2006高血压与肾上腺的关系PPT课件
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肾脏病与高血压PPT课件
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（四）肾脏
肾小动脉的硬化引起或加重肾功能下 降
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பைடு நூலகம்
二、肾性高血压的发生机制
首先，肾性高血压是一种继发性高 血压，是由于肾脏实质病变导致的 高血压，其机制有别于原发性的高 血压。
其次，肾性高血压较原发性高血压 严重，并且难以控制。
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二、肾性高血压的发生机制
肾实质高血压的生理病理机制主要是， 水、钠潴留引发的细胞外液容量扩张和 外周血管阻力增大，涉及钠平衡障碍、 升压与降压血管活性物质的失衡，以及 交感神经兴奋，具体与GFR下降、RAS活 化、内皮素释放、一氧化氮和肾髓质降 压脂质减少，胰岛素抵抗等有关。
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（一）钠平衡障碍
1.慢性肾脏实质病变导致，由于RAAS 和交感神经系统异常活化、一氧化氮 血管扩张系统受损，造成肾脏压力性 利尿效应减弱，肾脏排钠功能降低， 引起钠的潴留。
2.肾功能的下降，肾单位的减少，导 致钠、水潴留。
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（二）肾素血管紧张素醛固酮 系统的活化
1.肾脏缺血导致RAAS活化，血管紧张 素Ⅱ及醛固酮生成增多，引起收缩血 管，导致外周血管阻力增加。另外， 醛固酮还会增加Na+重吸收，增高血容 量。
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• （1）ACEI(血管紧张素转换酶抑制 剂）：抑制血管紧张素转换酶作用， 阻断AngⅡ的生成。代表药物如卡托 普利、贝那普利、依那普利、培哚 普利。
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29
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30
• （2）ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗 剂）：能阻断AngⅡ与其1型受体
（AT1R)，从而拮抗AngⅡ作用。代 表药物如缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙
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24
肾性高血压的临床特点
高血压肾病健康宣教PPT课件
03
02
改善心肺功能
运动可以提高心肺功能，增强身体 耐力，提高生活质量。
提高免疫力
运动有助于增强免疫系统功能，减 少感染和其他疾病的风险。
04
06 高血压肾病患者的药物指导
CHAPTER
常用药物介绍
利尿剂
通过增加尿量降低血压，减轻水肿症状。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能受体，降低心率和心输出量，降低血压。
平衡训练
如瑜伽、太极等，有助于提高关节灵活性 和肌肉伸展性。
如单脚站立、踩平衡球等，有助于提高平 衡能力，减少跌倒风险。
运动时的注意事项
01
02
03
04
避免剧烈运动
高血压肾病患者应避免 剧烈运动，以免引起血 压急剧升高，导致心血 管意外。
适量饮水
运动时应注意适量饮水， 避免因出汗过多导致脱 水。
注意身体反应
助。
保持积极心态
保持乐观的心态，积极面对疾 病和治疗。
参与康复活动
参加相关的康复活动和病友交 流会，互相鼓励和支持。
04 高血压肾病患者的饮食指导
CHAPTER
高血压肾病患者饮食原则
低盐饮食
每日盐摄入量不超过6克，以降 低血压和减轻水肿。
低脂饮食
限制脂肪摄入，特别是动物脂 肪和饱和脂肪，以降低血脂水 平。
保持良好的心态
保持积极乐观的心态， 避免情绪波动和压力过
大。
定期检查
定期进行肾功能检查， 了解肾脏状况，及时发
现并处理问题。
合理用药
遵循医生的指导，合理 使用降压药物和其他相
关药物。
高血压肾病患者的心理调适
01
02
03
04
增强自我认知
02
改善心肺功能
运动可以提高心肺功能，增强身体 耐力，提高生活质量。
提高免疫力
运动有助于增强免疫系统功能，减 少感染和其他疾病的风险。
04
06 高血压肾病患者的药物指导
CHAPTER
常用药物介绍
利尿剂
通过增加尿量降低血压，减轻水肿症状。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能受体，降低心率和心输出量，降低血压。
平衡训练
如瑜伽、太极等，有助于提高关节灵活性 和肌肉伸展性。
如单脚站立、踩平衡球等，有助于提高平 衡能力，减少跌倒风险。
运动时的注意事项
01
02
03
04
避免剧烈运动
高血压肾病患者应避免 剧烈运动，以免引起血 压急剧升高，导致心血 管意外。
适量饮水
运动时应注意适量饮水， 避免因出汗过多导致脱 水。
注意身体反应
助。
保持积极心态
保持乐观的心态，积极面对疾 病和治疗。
参与康复活动
参加相关的康复活动和病友交 流会，互相鼓励和支持。
04 高血压肾病患者的饮食指导
CHAPTER
高血压肾病患者饮食原则
低盐饮食
每日盐摄入量不超过6克，以降 低血压和减轻水肿。
低脂饮食
限制脂肪摄入，特别是动物脂 肪和饱和脂肪，以降低血脂水 平。
保持良好的心态
保持积极乐观的心态， 避免情绪波动和压力过
大。
定期检查
定期进行肾功能检查， 了解肾脏状况，及时发
现并处理问题。
合理用药
遵循医生的指导，合理 使用降压药物和其他相
关药物。
高血压肾病患者的心理调适
01
02
03
04
增强自我认知
肾性高血压机制PPT课件
提高患者自我管理意识与能力
知识普及
向患者普及肾性高血压的相关知 识，提高患者的认知水平。
健康生活方式
鼓励患者保持健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运动、规律
作息等。
心理支持
为患者提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪问题，提 高治疗依从性和自我管理能力。
感谢您的观看
THANKS
放松训练
进行深呼吸、渐进性肌肉 放松等放松训练，缓解紧 张情绪，降低血压。
生活方式调整
保持良好的作息习惯、充 足的睡眠、减少压力等生 活方式调整，有助于控制 血压。
05
肾性高血压的预防与控制
控制危险因素
减少钠盐摄入
限制饮食中钠盐的摄入量，是预 防和治疗肾性高血压的重要措施。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖或 超重，有助于降低血压和减少肾脏 负担。
03
肾性高血压的药物治疗机制
利尿剂
利尿剂是肾性高血压治疗中的常用药 物，通过抑制肾小管对钠离子的重吸 收，增加尿量，降低血容量，从而降 低血压。
利尿剂的常见副作用包括低钾血症、 低钠血症、高尿酸血症等，长期使用 还可能导致代谢紊乱和心血管事件风 险增加。
利尿剂适用于轻中度高血压和容量依 赖型高血压，对于盐敏感性高血压和 老年人高血压也有较好的疗效。
总结词
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是肾性高血压发生的核心 机制。
详细描述
肾脏病变时，肾素分泌增加，导致血管紧张素II和醛固酮分泌 增加，引起血管收缩和钠水潴留，进而导致血压升高。
交感神经系统兴奋
总结词
交感神经系统兴奋也是肾性高血压的重要机制之一。
详细描述
肾脏病变时，交感神经兴奋性增加，导致心率加快、血管收缩等反应，进而引起 血压升高。同时，交感神经兴奋还可能加剧钠水潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮 系统的激活，进一步加重高血压。
《高血压与肾脏》PPT课件
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什么是血压？
血压—
血液在血管中流动，对血管壁产生一定 的压力。
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4
高血压的定义：
在未用抗高血压药情况下，
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压 水平将高血压分为1，2，3级。
收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯 性收缩期高血压。
高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒 。
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肾脏知识:
❖ 肾脏就是我们俗称的“腰子”，人体内有两个外形 如扁豆、呈红褐色的肾脏。
❖ 肾脏看起来并不大，它长10~12厘米．宽5~6厘米， 厚3~4厘米。
❖ 重量仅有130克左右。 ❖ 它深居于脊柱腰椎两旁腹膜后的浅窝中。 ❖ 因为它正处在腰部，所以人们习惯称它们为“腰子
”
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五、保持乐观心态，提高应激能力
通过宣教和咨询，提高人群自我防病能力。提倡选择适合个体的体 育，绘画等文化活动，增加社交机会，提高生活质量。
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六、戒烟、限酒
不吸烟; 不提倡饮酒；如饮酒，男性 每日饮酒精量不超过25克，即葡萄酒 小于100-150毫升（相当于2-3两）， 或啤酒小于250-500毫升（相当于半 斤 -1 斤 ） ， 或 白 酒 小 于 25-50 毫 升 （相当于0.5-1两）；女性则减半量， 孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。
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高血压与肾脏损害原因：
高血压
血管紧 张素II
血管 硬化
肾内 压力
异常 重构！
肾功能衰竭
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肾性高血压的治疗
肾上腺与高血压
• 1概念
• 1. 1肾上腺皮质增生
• 肾上腺球状带、束状带及网状带细胞单纯增生或混合 增生称为肾上腺皮质增生，肾上腺皮质增生可引起皮 质功能亢进。
• 肾上腺皮质球状带增生时，分泌过多盐皮质激素，主 要为醛固酮，调节水，盐代谢，引起电解质代谢紊乱， 即原发性醛固酮增多症;
• 束状带增生时，糖皮质激素过多的分泌，主要为皮质 醇，调节糖、蛋白质和脂肪代谢，可导致皮质醇增多 症。
• 腹腔镜肾上腺切除可快速缓解高皮质醇血症，而日_安 全可行。手术方式
• 有:①腹腔镜下双侧肾上腺全切，术后终生皮质激素 • 替代.」。②腹腔镜下一侧肾上腺全切，对侧次全 • 切Lt . }J0③ Liao等提出行双侧肾上腺部分切除，可 • 控制高皮质醇症的同时避免或减少术后皮质激素的 • 替代。但肾上腺组织保留多少尚存争议，尚需进• 步研究LsJ。
• 髓质过最分泌儿茶酚胺引起血压升高机制 • 儿茶酚胺的主要作用是增加心率和心输出最，使外 • 周血管收缩，从而升高血压:①‘肾上腺素主要作用于 • 心肌，使心搏出最增加和收缩压升高，但对周围血管 • 有舒张作用。②去甲肾上腺素主要作用于周围血 • 管，使其血管收缩，故收缩压与舒张压均增高。③多 • 巴胺可增加心输出最，其原因除(31肾上腺能受体 • 的调节作用外，同时也刺激了肾上腺轴突末梢的去
• 原发性醛固酮增多症木病为肾上腺皮质 • 分泌过最激素，引起以高血压、低血钾、低血浆肾素 • 和碱中毒为主要表现的临床综合征。以往认为高血 • 压、低血钾是诊断原发性醛固酮增多症的必要条件， • 但有研究发现原发性醛固酮增多症的患者中，低血 • 钾发生率仅为9%一37 }o L9J。这说明高血压、血钾 • 止常可能是原发性醛固酮增多症的早期阶段，在出 • 现低血钾之前，高血压早己存在。而低血钾的出现可
医学课件先天性肾上腺皮质增生与高血压
剂量：糖皮质激素剂量稍大才能抑制过高的 ACTH，继而抑制雄激素过高。如儿童可的松 10~20mg/m2/d，分2~3次，早1/2，中、晚各1/4， 1~2个月后根据临床和生化在调整剂量。 副作用：剂量过大可抑制儿童生长，蛋白分解 作用，骨密度改变和药物性库兴等。
各种类固醇制剂生物活性比较
氢化可的松
孕酮 脱氧皮质酮
17-羟孕酮 11-脱氧皮质酮
皮质酮
皮质醇
醛固酮
脱氢表雄酮 雄烯二酮
21-羟化酶缺陷分型
21-羟化酶缺陷症按其酶缺陷程度可以 分为三型： 单纯男性化型〔又称为代偿型〕 失盐型 不典型型〔迟发型〕
21-羟化酶缺陷的不同类型
类型
典型失盐型 单纯男性化型
不典型型
诊断年龄
新生儿-6个 月
醛固酮合成酶缺陷症的诊断
根据醛固酮合成障碍引起的一系列失盐 表现：低钠、高钾、酸中毒，严重时循 环衰竭而致命。这种病症随年龄增长而 减轻，到成年时通常无病症。患者无糖 皮质类固醇及性激素异常。测定皮质酮 /18-羟皮质酮比例和18-羟皮质酮/醛固酮 比例，有助于CMOⅠ和CMOⅡ 缺陷的区 别。
CAH的治疗原那么
11β-羟化酶缺陷的诊断
〔1〕临床表现：与21-OHD单纯男性化 型相同，但男性化程度较轻。多数患者 血压中度升高，呈持续性，用糖皮质激 素可以使血压下降。
〔2〕实验室检查结果：血ACTH升高， 皮质醇正常低限或降低；血DHEA和T升 高；PRA和醛固酮降低，高血压，低血 钾，碱中毒。
11β-羟化酶缺陷的鉴别诊断
21-羟化酶缺陷的诊断
其次是实验室检查资料：①血ACTH升高，皮 质醇低于正常或正常低限；②血浆PRA有不同 程度升高，醛固酮可以升高也可降低〔严重失 代偿时〕；③血17-羟孕酮升高比正常高数十倍 甚至数百倍，是诊断21-羟化酶缺陷症较可靠依 据，同时雄烯二酮和睾酮均升高；④低血钠、 高血钾、代谢性酸中毒〔pH下降〕；⑤血 ACTH兴奋试验： 17-羟孕酮根底值>6nmol/L， 兴奋后可以达60nmol/L，而F反响低下；⑥性 染色体核型分析明确遗传性别。
各种类固醇制剂生物活性比较
氢化可的松
孕酮 脱氧皮质酮
17-羟孕酮 11-脱氧皮质酮
皮质酮
皮质醇
醛固酮
脱氢表雄酮 雄烯二酮
21-羟化酶缺陷分型
21-羟化酶缺陷症按其酶缺陷程度可以 分为三型： 单纯男性化型〔又称为代偿型〕 失盐型 不典型型〔迟发型〕
21-羟化酶缺陷的不同类型
类型
典型失盐型 单纯男性化型
不典型型
诊断年龄
新生儿-6个 月
醛固酮合成酶缺陷症的诊断
根据醛固酮合成障碍引起的一系列失盐 表现：低钠、高钾、酸中毒，严重时循 环衰竭而致命。这种病症随年龄增长而 减轻，到成年时通常无病症。患者无糖 皮质类固醇及性激素异常。测定皮质酮 /18-羟皮质酮比例和18-羟皮质酮/醛固酮 比例，有助于CMOⅠ和CMOⅡ 缺陷的区 别。
CAH的治疗原那么
11β-羟化酶缺陷的诊断
〔1〕临床表现：与21-OHD单纯男性化 型相同，但男性化程度较轻。多数患者 血压中度升高，呈持续性，用糖皮质激 素可以使血压下降。
〔2〕实验室检查结果：血ACTH升高， 皮质醇正常低限或降低；血DHEA和T升 高；PRA和醛固酮降低，高血压，低血 钾，碱中毒。
11β-羟化酶缺陷的鉴别诊断
21-羟化酶缺陷的诊断
其次是实验室检查资料：①血ACTH升高，皮 质醇低于正常或正常低限；②血浆PRA有不同 程度升高，醛固酮可以升高也可降低〔严重失 代偿时〕；③血17-羟孕酮升高比正常高数十倍 甚至数百倍，是诊断21-羟化酶缺陷症较可靠依 据，同时雄烯二酮和睾酮均升高；④低血钠、 高血钾、代谢性酸中毒〔pH下降〕；⑤血 ACTH兴奋试验： 17-羟孕酮根底值>6nmol/L， 兴奋后可以达60nmol/L，而F反响低下；⑥性 染色体核型分析明确遗传性别。
肾上腺-PPT精品课件
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超声表现：肿瘤一般较小，呈圆形或椭
圆形的低回声区，球体感好，包膜明显，边 界回声整齐明亮 皮质腺腺瘤患者皮下脂肪层回声、肾周围 脂肪层回声和肾上腺周围脂肪团的回声均明 显增厚 醛固酮瘤患者一般均瘦，皮下脂肪及肾周 围脂肪均甚少，声像图中皮下脂肪层回声和 肾周围脂肪层回声均薄
42
右肾上极与肝脏之间见一椭圆形的低回声肿块，边 界清晰，周边回声整齐明亮。肿块与肾脏分界清晰
概述
• 临床表现复杂，主要是儿茶酚胺分泌增多引起的 高血压和高代谢等症状。
• 嗜铬细胞瘤呈圆形或椭圆形，包膜光滑完整，血 供丰富。多数直径为2~6cm，偶而有巨大者。内 部常有囊性变或出血。 10％~13％肾上腺内和40％肾上腺外嗜铬细胞瘤 为恶性。
• 一旦肿瘤受到刺激，可以大量释放儿茶酚胺类物 质而致危象。（对可疑嗜铬细胞瘤病人,不要加压 扫查,以免诱发高血压危象）
• 必须采用多体位、多断面、多角度扫查， 才能提高其显示率。
• 仪器性能、操作者经验和耐心尤为重要。
• 可疑嗜铬细胞瘤的病人,还必须检查肾门部、 腹主动脉和髂动脉周围及膀胱周围。
正常肾上腺声像图
• 断面不同声像图有很大差异，可呈横置 的“Y”或“V”字形，月牙形、“一”字 形等 。
• 左侧显示率低于右侧。
• 肾上腺皮质癌：生长快，瘤体较大，边界不整齐， 内部回声不均匀。病人皮质醇增多症更明显。特 别是伴有性征异常的低龄患者，更应警惕为皮质 癌。
肾上腺皮质癌 （adrenal carcinoma）
概述
• 原发性肾上腺皮质癌罕见，约占癌症病例的0.2％。
• 大多数（约54%~80％）为功能性肿瘤，而且常 表现为皮质醇增多症和肾上腺性征异常。
• 嗜铬细胞瘤声像图多数具有瘤体大，边缘 回声高而光滑，内部回声相对较高和常伴 有囊性变征象等特点。
超声表现：肿瘤一般较小，呈圆形或椭
圆形的低回声区，球体感好，包膜明显，边 界回声整齐明亮 皮质腺腺瘤患者皮下脂肪层回声、肾周围 脂肪层回声和肾上腺周围脂肪团的回声均明 显增厚 醛固酮瘤患者一般均瘦，皮下脂肪及肾周 围脂肪均甚少，声像图中皮下脂肪层回声和 肾周围脂肪层回声均薄
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右肾上极与肝脏之间见一椭圆形的低回声肿块，边 界清晰，周边回声整齐明亮。肿块与肾脏分界清晰
概述
• 临床表现复杂，主要是儿茶酚胺分泌增多引起的 高血压和高代谢等症状。
• 嗜铬细胞瘤呈圆形或椭圆形，包膜光滑完整，血 供丰富。多数直径为2~6cm，偶而有巨大者。内 部常有囊性变或出血。 10％~13％肾上腺内和40％肾上腺外嗜铬细胞瘤 为恶性。
• 一旦肿瘤受到刺激，可以大量释放儿茶酚胺类物 质而致危象。（对可疑嗜铬细胞瘤病人,不要加压 扫查,以免诱发高血压危象）
• 必须采用多体位、多断面、多角度扫查， 才能提高其显示率。
• 仪器性能、操作者经验和耐心尤为重要。
• 可疑嗜铬细胞瘤的病人,还必须检查肾门部、 腹主动脉和髂动脉周围及膀胱周围。
正常肾上腺声像图
• 断面不同声像图有很大差异，可呈横置 的“Y”或“V”字形，月牙形、“一”字 形等 。
• 左侧显示率低于右侧。
• 肾上腺皮质癌：生长快，瘤体较大，边界不整齐， 内部回声不均匀。病人皮质醇增多症更明显。特 别是伴有性征异常的低龄患者，更应警惕为皮质 癌。
肾上腺皮质癌 （adrenal carcinoma）
概述
• 原发性肾上腺皮质癌罕见，约占癌症病例的0.2％。
• 大多数（约54%~80％）为功能性肿瘤，而且常 表现为皮质醇增多症和肾上腺性征异常。
• 嗜铬细胞瘤声像图多数具有瘤体大，边缘 回声高而光滑，内部回声相对较高和常伴 有囊性变征象等特点。
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1、24H尿游离皮质醇： ＞339.36nmol／24h，高度可疑 ＞551.8nmol／24h，诊断意义
2、血皮质醇：早期昼夜节律消失，单次测定意义不可靠 3、1mg地塞米松抑制试验：
-Байду номын сангаас
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二、病因
（一）ACTH依赖性Cushing综合征 1、 Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75% ⑴垂体ACTH 腺瘤：最多见 微腺瘤： ＜10mm，多见，90% 大腺瘤： ＞10mm , 少见 ⑵垂体ACTH 细胞癌： ⑶垂体ACTH 细胞增生：0-14% 2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生 ⑴、肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌 ⑵、胸腺癌：10% ⑶、胰腺或胰岛细胞癌：10% ⑷、其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等
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3
三、肾上腺皮质激素生物合成的调控
1、糖皮质激素： ①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 ②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素 的分泌。 ③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节 ④分泌有明显的昼夜节律性变化
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4
反馈调节
CRH +
-
ACTH
+
F
-
5
2、盐皮质激素生物合成的调控
• 肾素－血管紧张素系统（PAS)
身材变矮。
-
18
四、临床表现
（六）性腺功能紊乱 1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现： 女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓ 男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小
（七）造血与血液系统改变 1、表现：RBC、HB ↑、WBC↑、中性粒细胞↑ 淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓ 2、机理：F可刺激骨髓造血→ RBC 、WBC↑ F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布
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16
四、临床表现
（二）蛋白质代谢障碍 1、蛋白质分解加速、合成减少→肌肉萎缩无力 2、皮肤变薄→可见皮下毛细血管 3、皮肤弹力纤维断裂→宽大紫纹 4、骨质疏松→腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮
（三）糖代谢异常：IGT、糖尿病 机理（1）高皮质醇血症→糖异生增加 （2）高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖→血糖↑ （3） Cushing综合征→胰腺病变→胰岛素分泌↓
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四、临床表现
（四）高血压、低血钾与碱中毒
1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子
排泄↑ →代谢性碱中毒
2、特点：
Cushing综合征：高血压轻-中度
轻度低血钾性碱中毒
异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性
碱中毒明显
（五）骨质疏松
1、机理：F ↑ →降低骨胶原转化
2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、
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19
四、临床表现
（八）感染 毛囊炎、牙周炎、结核播散、泌尿系感染、体癣等
（九）精神障碍 1、表现：欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定、 少数精神分裂症样表现。 2、机理 （1）糖皮质激素可调节情感、认知和成瘾行为 （2）患者海马有可逆性损害 （3）过早出现大脑皮质萎缩
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五、诊断
（一）诊断筛选
-
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二、病因
2、周期性皮质醇增多症： ⑴病因：下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细 胞型未分化癌。 ⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性 分泌ACTH↑。 ⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。
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三、高血压机理
1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用 2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧
• ACTH：次要，使Aldo分泌↑ • 心钠素（ANP） • 多巴胺和血清素
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肾上腺与高血压疾病
• 皮质醇增多症 • 嗜铬细胞瘤 • 原发性醛固酮增多症 • 先天性肾上腺皮质增生
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皮质醇增多症
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一、概述
1912年由Harvery Cushing 首先报道，是 由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综 合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心 性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、 骨质疏松等。
血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等 ↓
肾小球旁器 ↓
肾素分泌↑ ↓
血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素Ι Ι→
肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动
脉压力或容量↑→抑制肾素分泌
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2、盐皮质激素生物合成的调控
• 电介质： 钾离子：直接作用球状带→Aldo↑ 钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成 高钠饮食→血容量↑→肾素合成↓→ Aldo ↓ 低钠饮食→血容量↓→肾素合成↑→ Aldo↑
高血压与肾上腺
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一、解剖：
肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊 柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长 4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。
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二、组织学
皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素
髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）
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二、病因
（二）ACTH非依赖性Cushing综合征
1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较慢、 体积较小、直径多为2-4cm.
2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较大、 直径常＞6cm、易早期转移。
3、肾上腺皮质结节样增生
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二、病因
（三）其他特殊类型的Cushing综合征 1、医源性Cushing综合征： ⑴服用外源性糖皮质激素史，剂量30-40mg／24h，持续3-4月。 ⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生 ⑶相当剂量的长效激素更易引起 ⑷局部应用地塞米松也可产生 ⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。 高血压、痤疮、多毛等不明显。
皮质酮分泌↑→钠、水潴留 3、皮质醇可加强心肌收缩力，提高搏出量和左心指数 4、促进肝脏制造血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧
张素Ⅱ→ BP↑ 5、广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，也可加重高
血压
6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原 （POMC）衍生的肽类有关
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四、临床表现
（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖 1、机理：(1)F↑→脂肪代谢紊乱→胰岛素抵抗→高胰岛 素血症 (2) F↑→拮抗胰岛素作用→胰岛素抵抗→高胰 岛素血症 (3)F↑ →增加食欲 →体重↑ 胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感)→ 脂肪重新分布→向心性肥胖。 2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。
2、血皮质醇：早期昼夜节律消失，单次测定意义不可靠 3、1mg地塞米松抑制试验：
-Байду номын сангаас
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二、病因
（一）ACTH依赖性Cushing综合征 1、 Cushing病：垂体分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生。占65-75% ⑴垂体ACTH 腺瘤：最多见 微腺瘤： ＜10mm，多见，90% 大腺瘤： ＞10mm , 少见 ⑵垂体ACTH 细胞癌： ⑶垂体ACTH 细胞增生：0-14% 2、异源性ACTH综合征：垂体以外肿瘤分泌ACTH过多＋肾上腺皮质增生 ⑴、肺癌：50%，燕麦细胞或小细胞肺癌 ⑵、胸腺癌：10% ⑶、胰腺或胰岛细胞癌：10% ⑷、其他：嗜铬细胞癌、甲状腺髓样癌、支气管腺癌等
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三、肾上腺皮质激素生物合成的调控
1、糖皮质激素： ①下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 ②严重的刺激可兴奋ACTH-肾上腺皮质激素 的分泌。 ③下丘脑以上中枢神经部位也参与调节 ④分泌有明显的昼夜节律性变化
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反馈调节
CRH +
-
ACTH
+
F
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2、盐皮质激素生物合成的调控
• 肾素－血管紧张素系统（PAS)
身材变矮。
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四、临床表现
（六）性腺功能紊乱 1、机理：抑制下丘脑-垂体的促性腺激素分泌 2、表现： 女性：月经紊乱、闭经、排卵不正常→受孕↓ 男性：性功能减退、阳痿、阴茎萎缩、睾丸缩小
（七）造血与血液系统改变 1、表现：RBC、HB ↑、WBC↑、中性粒细胞↑ 淋巴细胞↓、嗜酸性粒细胞↓ 2、机理：F可刺激骨髓造血→ RBC 、WBC↑ F促淋巴细胞凋亡、嗜酸性粒细胞再分布
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四、临床表现
（二）蛋白质代谢障碍 1、蛋白质分解加速、合成减少→肌肉萎缩无力 2、皮肤变薄→可见皮下毛细血管 3、皮肤弹力纤维断裂→宽大紫纹 4、骨质疏松→腰背疼痛、脊椎畸形、身材变矮
（三）糖代谢异常：IGT、糖尿病 机理（1）高皮质醇血症→糖异生增加 （2）高皮质醇血症对抗胰岛素降血糖→血糖↑ （3） Cushing综合征→胰腺病变→胰岛素分泌↓
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四、临床表现
（四）高血压、低血钾与碱中毒
1、机理：F可潴钠排钾→高血压、低血钾＋氢离子
排泄↑ →代谢性碱中毒
2、特点：
Cushing综合征：高血压轻-中度
轻度低血钾性碱中毒
异源性ACTH综合征和肾上腺皮质癌：低血钾性
碱中毒明显
（五）骨质疏松
1、机理：F ↑ →降低骨胶原转化
2、表现：腰背痛、病理性骨折（肋骨和胸腰椎）、
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四、临床表现
（八）感染 毛囊炎、牙周炎、结核播散、泌尿系感染、体癣等
（九）精神障碍 1、表现：欣快感、失眠、注意力不集中、情绪不稳定、 少数精神分裂症样表现。 2、机理 （1）糖皮质激素可调节情感、认知和成瘾行为 （2）患者海马有可逆性损害 （3）过早出现大脑皮质萎缩
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五、诊断
（一）诊断筛选
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二、病因
2、周期性皮质醇增多症： ⑴病因：下丘脑病变、垂体微腺瘤、空泡蝶鞍、支气管小细 胞型未分化癌。 ⑵机理：下丘脑－垂体－肾上腺轴调节紊乱，原发灶周期性 分泌ACTH↑。 ⑶诊断：出现两个以上周期发作才可诊断。
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三、高血压机理
1、皮质醇加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用 2、中间代谢产物如11-去氧皮质酮、皮质酮及18-羟去氧
• ACTH：次要，使Aldo分泌↑ • 心钠素（ANP） • 多巴胺和血清素
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肾上腺与高血压疾病
• 皮质醇增多症 • 嗜铬细胞瘤 • 原发性醛固酮增多症 • 先天性肾上腺皮质增生
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皮质醇增多症
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一、概述
1912年由Harvery Cushing 首先报道，是 由多种病因引起的以高皮质醇为特征的临床综 合征，主要表现为满月脸、多血质外观、向心 性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病、 骨质疏松等。
血容量↓、肾动脉压↓、致密斑钠负荷↓、低血钠等 ↓
肾小球旁器 ↓
肾素分泌↑ ↓
血管紧张素原（肝脏）→血管紧张素Ι→血管紧张素Ι Ι→
肾上腺→醛固酮分泌↑→肾脏潴钠↑→血容量扩张→肾动
脉压力或容量↑→抑制肾素分泌
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2、盐皮质激素生物合成的调控
• 电介质： 钾离子：直接作用球状带→Aldo↑ 钠离子：通过调节肾小球旁器细胞合成来影响Aldo合成 高钠饮食→血容量↑→肾素合成↓→ Aldo ↓ 低钠饮食→血容量↓→肾素合成↑→ Aldo↑
高血压与肾上腺
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一、解剖：
肾上腺左右各一，分别位于左右肾上方、脊 柱两旁，相当于第一腰椎水平。每一肾上腺长 4~6cm、宽2~3cm、厚0.3~0.6cm、重4~6g。
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二、组织学
皮质：由外→内 球状带：盐皮质激素 束状带：糖皮质激素 网状带：氮皮质激素
髓质：分泌儿茶酚胺。人主要为肾上腺素（85%）
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二、病因
（二）ACTH非依赖性Cushing综合征
1、肾上腺皮质腺瘤：15-20%，多为单侧、生长较慢、 体积较小、直径多为2-4cm.
2、肾上腺皮质癌：＜5%，生长较快、多数体积较大、 直径常＞6cm、易早期转移。
3、肾上腺皮质结节样增生
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二、病因
（三）其他特殊类型的Cushing综合征 1、医源性Cushing综合征： ⑴服用外源性糖皮质激素史，剂量30-40mg／24h，持续3-4月。 ⑵甲减或肝病者服用正常人的半量即可产生 ⑶相当剂量的长效激素更易引起 ⑷局部应用地塞米松也可产生 ⑸主要表现：向心性肥胖、紫纹。 高血压、痤疮、多毛等不明显。
皮质酮分泌↑→钠、水潴留 3、皮质醇可加强心肌收缩力，提高搏出量和左心指数 4、促进肝脏制造血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧
张素Ⅱ→ BP↑ 5、广泛小动脉硬化，可能是高血压的后果，也可加重高
血压
6、库欣病患者的高血压还可能与ACTH和阿黑促皮素原 （POMC）衍生的肽类有关
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四、临床表现
（一）脂代谢紊乱与向心性肥胖 1、机理：(1)F↑→脂肪代谢紊乱→胰岛素抵抗→高胰岛 素血症 (2) F↑→拮抗胰岛素作用→胰岛素抵抗→高胰 岛素血症 (3)F↑ →增加食欲 →体重↑ 胰岛素促进脂肪合成,尤其脸和躯干(对胰岛素敏感)→ 脂肪重新分布→向心性肥胖。 2、表现：满月脸、水牛背、悬垂腹、锁骨上窝脂肪垫。