糖尿病发病机理

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糖尿病疾病分型、发病机理、临床表现、诊断、并发症及综合治疗

糖尿病疾病分型、发病机理、临床表现、诊断、并发症及综合治疗
– 尿糖阳性,血糖增高(在16.7~33.3mmol/L); – 尿酮阳性,血酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮) >5mmol/L; – 烦渴、多尿、夜尿增多; – 恶心呕吐,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(Kussmaul 呼吸)。 – 严重失水,尿量减少,意识障碍,嗜睡甚至昏迷。
• 发病率及死亡率:
曾经分娩过巨大胎儿的妇女
糖尿病临床表现与诊断
糖化血红蛋白测定(evaluation of HbA1c)
• 血红蛋白(hemoglobin,Hb)两条β链N端的缬氨酸与葡萄糖化合而 成,为不可逆反应,其量与血糖浓度呈正相关,其中以HbAlc为主。
• 由于红细胞在循环中的寿命为120天,故其测定可反映DM患者过去 3个月内血糖控制水平,是血糖控制的监测指标。
T1DM发病机理——胰岛素绝对缺乏
病毒感染
基因改变
自身免疫
B细胞损伤和免疫性胰腺炎
胰岛素绝对缺乏 高血糖
1型糖尿病
T1DM简述
• 约占糖尿病患者总数的10% • 常发生于儿童和青少年,但也可发生于任何年龄 • 症状:发病时糖尿病症状较明显,容易发生酮症,即有酮症倾向 • 治疗:胰岛素 • 蜜月期
• 餐时胰岛素分泌:促进葡萄糖转化为糖原储存
糖尿病分型及发病机理
什么是糖尿病
• 糖尿病DM (Diabetes Mellitus) • 是由于胰岛素分泌缺陷或/和胰岛素作用障碍,导致一组以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病,使糖类、脂肪、蛋白质代谢紊乱,进而出 现全身各个系统的并发症。
糖尿病分型(classification of diabetes)
• 第一时相:快速分泌相 细胞接受葡萄糖刺激,
在0.5~1.0分钟的潜伏期后,出 现快速分泌峰,持续5~10分钟 后减弱

糖尿病发病机理研究报告

糖尿病发病机理研究报告

糖尿病发病机理研究报告
糖尿病是一种慢性疾病,其发病机理涉及多种因素,主要包括遗传因素、环境因素和生活方式因素。

以下是糖尿病发病机理的研究报告:
1. 遗传因素:糖尿病有明显的家族聚集性,研究表明,糖尿病的发生与患者的家族史和遗传基因有关。

特别是类型2糖尿病,其患病风险与患者的父母、兄弟姐妹和子女患病情况密切相关。

目前已鉴定出数十个与糖尿病发生相关的基因。

这些基因与胰岛素分泌、胰岛素信号转导、糖代谢等相关的通路有关。

2. 环境因素:环境因素是糖尿病发病的重要因素之一。

饮食结构的改变、高脂肪饮食、高糖饮食、缺乏运动、久坐不动、肥胖等都与糖尿病的发病风险增加相关。

相反,健康的饮食习惯、适度的运动和身体活动可有助于预防糖尿病。

3. 生活方式因素:生活方式因素对糖尿病的发病风险有着重要影响。

吸烟、酗酒、不规律的生活作息等不良生活方式可导致肥胖、高血压、高血脂等病理性状,增加糖尿病的发病风险。

相反,健康的生活方式,如戒烟、限制饮酒、保持充足的睡眠等可以预防糖尿病的发生。

4. 其他因素:炎症反应、自身免疫性疾病、某些药物的使用等也与糖尿病的发病密切相关。

例如,慢性炎症反应促使胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常,从而引发糖尿病。

总结起来,糖尿病的发病机理是一个复杂的过程,涉及多个因
素的相互作用。

遗传因素、环境因素和生活方式因素是研究和预防糖尿病时需要重点关注的方面。

通过控制饮食、保持适度的运动和健康的生活方式,可以有效预防糖尿病的发生。

糖尿病致病分子机理Word编辑

糖尿病致病分子机理Word编辑

糖尿病定义糖尿病特征糖尿病分类糖尿病发病机理胰岛素胰高血糖素糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。

由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。

主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。

随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。

世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。

糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。

通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。

Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理111 遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。

Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。

与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA 基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。

HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞表面表达与自身免疫发病有关。

研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%~90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。

中医解释糖尿病的发病机理是什么

中医解释糖尿病的发病机理是什么

中医解释糖尿病的发病机理是什么目前普遍西医认为糖尿病是复合病因所致的综合征,与遗传因素、自身免疫、环境因素、胰岛素拮抗激素等有关。

从中医角度来讲是由于素体阴虚,五脏柔弱,复因饮食不节,过食肥甘,情志失调,劳欲过度,而导致肾阴亏虚,肺胃燥热。

中医解释糖尿病的发病机理1、情志失调、肝气郁结。

由于长期的情志不舒,郁滞生热,化燥伤阴;或因暴怒,导致肝失条达;气机阻滞,也可生热化燥,并可消烁肺胃的阴津,导致肺胃燥热,而发生口渴多饮,消谷善饥。

阴虚燥热日久,必然导致气阴两虚。

阴损及阳而出现气虚阳微现象,由于肺、胃、肾三经阴气虚,阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。

2、素体阴虚。

导致素体阴虚的原因有:①先天不足:《灵枢·五变篇》说:“五脏皆柔弱者,善病消瘅”。

是指在母体胎养不足所致。

②后天损耗过度:如毒邪侵害,损耗阴津。

③化源不足:如化生阴津的脏腑受损,阴精无从化生,如《外台秘要·消渴门》说:“消渴者,原其发动,此则肾虚所致,每发即小便至甜。

”④脏腑之间阴阳关系失调,终致阴损过多,阳必偏盛,阳太盛则致“消”。

3、饮食不节、形体肥胖。

①长期过食甘美厚味,使脾的运化功能损伤,胃中积滞,蕴热化燥,伤阴耗津,更使胃中燥热,消谷善饥加重。

②因胖人多痰,痰阻化热,也能耗损阴津,阴津不足又能化生燥热,燥热复必伤阴。

如此恶性循环而发生消渴病。

4、外感六淫,毒邪侵害。

外感六淫,燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺),旁及脏腑,化燥伤津,亦可发生消渴病。

外感三消即外感六淫,毒邪侵害所引起的消渴病。

温馨提示:随着人们饮食结构和生活节奏的不断变化,糖尿病正在日趋年轻化,逐渐走入白领阶层,研究表明,30岁左右的糖尿病患病率达到4-5%,其中男性高于女性。

因此白领人群在以后的生活中应放松心情、缓解压力、多做运动、少吃零食,病情稳定后更要注重定期检查。

【参考文献:《实用中西医结合杂志》1996年第1期《中国临床康复》2003第18期】原文链接:/tnb/2013/1113/147857.html。

科普糖尿病的基础知识

科普糖尿病的基础知识

科普糖尿病的基础知识糖尿病是一种多发性的疾病,常见于中老年群体,其会对患者的身体健康造成较大的危害。

同时糖尿病也是一种古老的疾病,早在我国古代的医学典籍中就对糖尿病的相关症状有着明确的记载。

现代医学认为糖尿病是一种慢性的代谢疾病,其基本的特征是血糖水平比较高,且是由胰岛素的分泌不足导致的,或者是β细胞对胰岛素不够敏感,当人体内的血糖含量提升时,会出现以下症状,那就是吃得多,饮水量大,并伴随有体重降低的现象,但是大部分患者早期症状并不明显,当体检时才会发现体内的血糖含量比较高,这样就会延误最佳的治疗时间,因此本文对糖尿病的基础知识进行科普。

一、糖尿病的发病机理糖尿病是一种代谢性的疾病,当人体内的胰岛素不足时,葡萄糖就不能及时被利用,此时患者的血糖就会升高,时间一久就会引起多种病变,如神经病变、心脏病变等,致使一些组织器官出现衰竭和功能减退,并最终导致代谢功能紊乱,当前我国糖尿病患者的总人数达到了一亿多人,居世界前列,但是当前由于各种客观原因,我国糖尿病的诊断率仅仅在35%左右,一些患者不注重身体检查,自己患上糖尿病也不得而知,这就会给糖尿病的诊治带来困难。

二、如何发现早期的糖尿病糖尿病在早期不一定会出现多食多饮和多尿的情况,因此不容易分辨出来,当患者患病时间久了才会出现上述的典型症状,因此在早期要及时发现糖尿病。

糖尿病的易患因素比较多,其经常由其他病症的并发症演变而来,例如高血压患者、肥胖患者、高血脂患者都极易患上糖尿病,因此有上述几种疾病的患者应定期到医院检查。

此外当出现以下的症状表现时,应考虑是否换上了糖尿病,一是经常出现皮肤感染,二是女性出现有异常的分娩史,如流产等,三是男性的性功能出现了问题,四是患者出现冠心病、动脉硬化等疾病。

三、糖尿病患者的类型及症状表现一般情况下,糖尿病患者往往会经历这两个阶段,一是患者已经存在和糖尿病有关的一些病理性的特点,这个时候糖尿病往往在潜伏期,一般不容易察觉,患者体内的糖耐量基本上正常,但是已经有了升高的趋势,接着随着病情蔓延,在糖尿病前期阶段,此时患者体内的葡萄糖已经出现了异常,其即将有高血糖的趋势,此时在空腹时血糖含量异常,且糖耐量也会出现受损。

糖尿病的发生机理

糖尿病的发生机理

糖尿病的发生机理
一、糖尿病的发生机理二、糖尿病如何预防三、糖尿病如何治疗
糖尿病的发生机理1、糖尿病的发生机理
糖尿病无论i型或ⅱ型均由遗传因素决定,与感染、肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。

i型糖尿病发病机理,环境因素如病毒或化学毒素作用于i型糖尿病的遗传易感者,使其胰岛b细胞表面异常地表达hla-dr抗原,导致胰岛b细胞表面自身抗原结构的改变,引起t淋马细胞的自身激活。

ⅱ型糖尿病发病机理,病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,即胰岛素活性的相对不足。

2、糖尿病发生的原因
因胰岛B细胞水平所导致的糖尿病是由于胰岛素基因突变,B细胞合成变异胰岛素,或B细胞合成的胰岛素原结构发生变化,不能被蛋白酶水解,均可导致糖尿病。

由血液运送水平而引起的糖尿病发病,主要是因血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病。

受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低等引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症。

最终使B细胞逐渐衰竭,血浆胰岛素水平下降。

3、糖尿病患者的表现
尿量多,24h尿量可达5000~10000ml,但老年人和有肾脏疾病者,多尿可不明显。

经常感到口渴而多饮,多饮会进一步加重多尿。

食欲亢进,经常感到饥饿而多食。

体重持续下降,肌体明显消瘦。

可通过对糖尿病的合理治疗,控制体重下降,甚至有所回升。

全身乏力,精神萎靡。

糖尿病如。

糖尿病的发病机理

糖尿病的发病机理

糖尿病的发病机理糖尿病是一种常见的慢性疾病,患者的血糖水平异常高,这是由于胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的抵抗所致。

糖尿病的发病机理复杂且多样,涉及到遗传、环境、生活方式等多个因素。

一、遗传因素遗传因素对糖尿病的发病具有一定的影响。

研究发现,一些糖尿病类型与特定基因的变异有关。

例如,类型1糖尿病与人类白细胞抗原(HLA)基因的变异有关。

而类型2糖尿病则与多个基因的变异有关,其中最重要的是影响胰岛素分泌和细胞对胰岛素敏感性的基因。

二、胰岛素分泌异常胰岛素是由胰腺的β细胞分泌的激素,它在调节血糖水平中起着重要作用。

糖尿病患者的胰岛素分泌不足,或者胰岛素的作用受阻抗。

对于类型1糖尿病患者来说,这是由于自身免疫攻击导致胰岛素分泌细胞受损所致。

而类型2糖尿病患者则主要是由于胰岛素分泌不足和目标细胞对胰岛素的抵抗导致。

三、胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素反应减弱的情况。

在正常情况下,胰岛素通过与细胞表面上的胰岛素受体结合,促进葡萄糖进入细胞,并促进能量代谢。

但对于糖尿病患者来说,细胞对胰岛素的反应下降,导致血糖无法被有效降低。

胰岛素抵抗的发生与肥胖、缺乏运动、高胆固醇、高血压等多个因素有关。

这些因素能够干扰正常的胰岛素信号传递,导致胰岛素抵抗的形成。

四、β细胞功能衰退β细胞是胰岛中分泌胰岛素的主要细胞类型。

在糖尿病发展的过程中,β细胞功能可能逐渐衰退。

在类型2糖尿病患者中,胰岛素产生的能力逐渐减弱,导致胰岛素分泌不足。

这可能与长期高血糖、胰岛素抵抗以及其他环境和生活方式因素有关。

综上所述,糖尿病的发病机理涉及遗传因素、胰岛素分泌异常、胰岛素抵抗以及β细胞功能衰退等多个因素。

在理解和掌握这些机理的基础上,我们能够更好地预防和治疗糖尿病,提高患者的生活质量。

同时,加强科学研究,深入探索糖尿病的病因机制,有助于开发新的治疗方法和药物,为糖尿病患者提供更好的治疗选择。

糖尿病的发病机理

糖尿病的发病机理

糖尿病的发病机理糖尿病是一种慢性病症,通常与胰岛素的分泌异常或组织对胰岛素的反应不足有关。

胰岛素是一种由胰腺分泌的激素,起着调节血糖水平的关键作用。

当身体无法正常产生或利用胰岛素时,血糖水平会升高,最终导致糖尿病的发展。

1. 类型1糖尿病的发病机制类型1糖尿病,也被称为胰岛素依赖型糖尿病,通常发生在年轻人身上。

它的发病机制主要涉及免疫系统攻击胰岛素产生的细胞,破坏了胰岛素的生产能力。

这种攻击可能是由于遗传因素、自身免疫疾病或环境因素引起的。

如此一来,患者就无法产生足够的胰岛素来调节血糖水平,必须依靠外源性胰岛素注射来管理病情。

2. 类型2糖尿病的发病机制类型2糖尿病,也称为非胰岛素依赖型糖尿病,多见于中年人和老年人。

这种类型的糖尿病发生时,身体仍然能够产生胰岛素,但对其作用的反应下降,导致细胞内的葡萄糖无法正常进入细胞,从而导致血糖升高。

该机制通常与肥胖、缺乏体育锻炼、不健康的饮食习惯和基因等因素有关。

3. 胰岛素阻抗胰岛素阻抗是导致许多类型2糖尿病患者血糖异常的主要原因之一。

胰岛素阻抗可以由多种因素引起,包括肥胖、脂肪酸代谢异常和慢性低级炎症等。

在胰岛素抵抗的情况下,胰岛素无法有效地将葡萄糖带入细胞内,导致血糖升高。

4. 遗传因素遗传因素在糖尿病的发病机理中发挥着重要作用。

糖尿病患者的家族背景中,往往存在其他患糖尿病的成员。

一些特定基因的突变可能增加患糖尿病的风险,但同时环境因素也是发病的决定因素之一。

5. 其他因素除了遗传和环境因素之外,还有一些其他因素可能导致糖尿病的发展。

这些因素包括高血压、高胆固醇水平、缺乏体育锻炼、不健康的饮食习惯和肥胖等。

这些因素可以影响胰岛素的正常功能,导致胰岛素分泌异常或细胞对胰岛素反应不足,从而促进糖尿病的发展。

总之,糖尿病的发病机理涉及多个因素。

准确判断病因并采取相应的治疗措施对于糖尿病的管理至关重要。

早期预防、定期监测血糖水平以及积极改善生活方式都可以帮助控制糖尿病,并减少潜在并发症的风险。

糖尿病的发病机理和病理学特征

糖尿病的发病机理和病理学特征

糖尿病的发病机理和病理学特征糖尿病是一种常见的代谢性疾病,其特征为血糖水平的持续升高。

根据发病机理和病理学特征的理解,我们能够更好地理解糖尿病的发展过程,为疾病的预防和治疗提供指导。

一、胰岛素与糖尿病胰岛素是胰腺分泌的一种重要激素,其主要功能是调节血糖水平。

胰岛素的合成和分泌受到多种因素的调节,包括血糖水平、食物摄入、神经系统和胰岛细胞自身的调控等。

胰岛素通过与细胞膜上的胰岛素受体结合,在葡萄糖转运蛋白的帮助下,促进葡萄糖进入细胞内,从而降低血糖水平。

二、糖尿病的发病机理糖尿病的发病机理复杂多样,主要可分为胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。

1. 胰岛素抵抗胰岛素抵抗指的是细胞对胰岛素的反应性降低,导致胰岛素在体内的生物学效应减弱。

胰岛素抵抗是糖尿病发生和发展的主要因素之一,其在2型糖尿病中尤为突出。

胰岛素抵抗通常与肥胖、高血脂、高血压等一起出现,这被称为代谢综合征。

胰岛素抵抗的机制主要与胰岛素受体信号转导通路的异常有关,包括信号分子的表达变化和损伤等。

2. 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足是糖尿病发病的另一个重要因素。

这种情况下,胰岛细胞无法产生足够的胰岛素来应对血糖的升高。

胰岛素分泌不足可以是由于胰岛细胞的数量减少(例如1型糖尿病),也可以是由于胰岛细胞功能的受损(例如2型糖尿病)。

胰岛素分泌不足的机制包括胰岛素细胞的损伤、胰岛素合成和分泌的障碍等。

三、糖尿病的病理学特征1. 眼底病变糖尿病患者常常会出现眼底病变,包括视网膜病变和白内障等。

视网膜病变是糖尿病最常见的并发症之一,主要是由于高血糖引起的微血管病变和神经退行性改变。

白内障则是糖尿病患者普遍存在的一种眼部病变,其发生机制与高血糖引起的蛋白质糖基化等有关。

2. 肾病变糖尿病肾病是一种常见的并发症,其特征为肾小球滤过膜的损伤和肾小管功能障碍。

高血糖状态下,肾小动脉和肾小球内压增加,导致肾小球滤过膜的损伤,使蛋白质和红细胞等物质泄漏到尿液中,进而发展为蛋白尿和血尿。

糖尿病的生化机理

糖尿病的生化机理

糖尿病的生化机理
一、糖尿病的生化机理二、糖尿病的原因三、糖尿病降糖的方法
糖尿病的生化机理1、糖尿病的生化机理
二型糖尿病是糖尿病的类别,其发病人群通常是在35岁之后,而且有肥胖的特点和肥胖历史,其主要是长期高热高脂肪食物导致身体内胰岛细胞分泌胰岛素少,导致的糖尿病,进而形成系列的症状。

由于二型糖尿病比占糖尿病的百分之九十,所以二型糖尿病更要注意防治。

由于糖尿病跟日常生活中生活和饮食习惯有很大的关系,所以日常生活中要远离高热高脂肪的食物,多吃新鲜蔬菜水果,作息时间规律。

糖尿病病因就是来自于患者平时的不良生活习惯和一些其他因素。

年轻时操劳过度,机能受损,或先天不足后天失调,或未老先衰的人,或肥胖之人,体内堆积过多脂肪,影响心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管障碍,致使胰腺功能衰竭,胰岛素分泌不足,这种现象都会产生糖尿病的机会。

纵欲过度、手淫过度以致机能受损。

2、糖尿病有哪些表现
糖尿判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。

尿糖测定结果仅供诊断参考,而确诊糖尿病需依靠血糖测定。

血糖测定血糖的方法常用的有三种:静脉血浆葡萄糖(VPG),毛细血管全血葡萄糖(CBG)和静脉全血葡萄糖(VBG)。

其中以前二者最常采用。

以不同方法测得的结果略有差异。

3、糖尿病如何诊断?
诊断标准:目前多数采用1985年WHO提出的暂行
有糖尿病症状,任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)。

糖尿病发病机理

糖尿病发病机理

糖尿病发病机理WHO1997 年报告1995 年全世界有糖尿病患者1.25亿,并预计2025 年将达2.99 亿,而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。

糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因,并且还可能引发多种并发症,因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。

糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。

除少数患者是由于单基因突变所致外,大部分1 型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病,insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM ) 及 2 型糖尿病(非胰岛素依赖性,non-insulin-dependent diabetes mellitus ,NIDDM )患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病(也称为复杂病) 。

一、1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛B细胞自身免疫性疾病(w型超敏反应引起),t辅助细胞(Th)分为Th1和Th2两个亚型,分别促进细胞免疫和体液免疫,细胞因子(cytokine, CK)对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。

病毒、化学物质及死亡的B细胞被巨噬细胞吞噬,产生Th1刺激因子(IL-12 ),使Th1占优势,继而IL-2和IFN- 丫,在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1 B、TNF- a、TNF- B、IFN- 丫及自由基NO、H2O2-、02-,杀伤少量B细胞。

这些B细胞以自身抗原被提呈给Th,产生针对胰岛B细胞的抗体(ICA )、谷氨酸脱羧酶(GAD )抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等,释放CK,募集更多的炎性细胞,放大B细胞损伤效应,使血浆中的胰岛素(insulin,INS)水平下降,最终导致IDDM。

Th 的激活受MHC- U 类分子(major histocompatility complex,MHC)的限制。

B细胞表面已发现有HLA-儿类(Human leukocyte antigen, HLA )抗原的超表达和单核细胞的浸润,这些都是细胞免疫的表现。

糖尿病的发病机理

糖尿病的发病机理

糖尿病发病机理摘要糖尿病定义糖尿病特征糖尿病分类糖尿病发病机理胰岛素胰高血糖素糖尿病 (DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。

由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主 ,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。

主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等 ,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。

随着糖尿病病程的延长 ,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。

世界卫生组织 (WHO)于 1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病 4个部分。

糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上 ,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病 ,目前其病因尚不完全清楚。

通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。

1 Ⅰ 型糖尿病的病因与发病机理111 遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。

Ⅰ型糖尿病的病因不明 ,其中遗传因素的作用是肯定的 ,但遗传的不是糖尿病本身 ,而是糖尿病的易感性 ,且在外界因素和体内环境的共同作用下 ,糖尿病才会诱发出来。

与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原 (HLA)基因 , HLA基因位于人类第 6号染色体断臂上 ,共有 HLA2 A、 B、 C、 D (DR、 DQ、 DP) 6个基因位点HLA2 A、 B、 C为Ⅰ 类抗原 ,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面 (包括胰岛素β细胞表面 )表达 ,参与细胞介导免疫。

HLA2 D系列为Ⅱ类抗原 ,正常时只在 B淋巴细胞、激活的 T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达 ,胰岛β细胞表面表达与自身免疫发病有关。

研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及 DQA2 52是否为精氨酸有关 , 80%~90%的Ⅰ型糖尿病患者中 DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸 (ASP2 )有肯定的致病易感作用 , DQA2 DQB S/S2 S基因型 (即 DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子 )患病相对风险最高 ,但有地理上和种族间差异。

护理学基础知识重点:关于糖尿病的考点总结

护理学基础知识重点:关于糖尿病的考点总结

护理学基础知识重点:关于糖尿病的考点总结糖尿病为当今社会的多发病在医学领域受到广泛关注,糖尿病在医疗事业单位考试当中,也是一个高频的考点,是护理学基础知识重点考察内容。

本文从事业单位考试出发,在此对糖尿病相关内容的进行总结,希望给广大考生以帮助。

一、概述糖尿病,在中医学中又称消渴,是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。

高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。

糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

糖尿病三主征为三多一少即:多饮、多食、多尿以及消瘦。

临床上一般分1型与2型两种类型。

二、病因1、遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。

糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。

其中1型糖尿病发病年龄较早,一般发病年龄为婴幼儿时期即可发病,其主要机理为胰岛细胞损伤,不能分泌胰岛素,所以1型糖尿病又称胰岛素依赖性糖尿病,该型患者好发痛症酸中毒。

2型糖尿病发病年龄较晚,胰岛一般会具有一定的功能,所以该型糖尿病发生痛症酸中毒的概率相对1型较小,通常也会伴随一定的血管慢性损伤。

2、环境因素进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。

1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素细胞。

三、诊断糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升,和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。

诊断糖尿病后要进行分型:1、1型糖尿病发病年龄轻,大多30岁,起病突然,多饮多尿多食消瘦症状明显,血糖水平高,不少患者以酮症酸中毒为首发症状,血清胰岛素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。

单用口服药无效,需用胰岛素治疗。

2、2型糖尿病常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂异常、动脉硬化等疾病。

引起糖尿病的原因有哪些

引起糖尿病的原因有哪些

引起糖尿病的原因有哪些Modified by JACK on the afternoon of December 26, 2020引起糖尿病的原因有哪些1、先天遗传因素(1)家族遗传史在糖尿病发生的原因之中,遗传因素是主要的一种,假如患者朋友有家族史,的确是比较容易得上此病的。

糖尿病属于多基因显性遗传性疾病,常呈现出家族聚集性,特别是母系遗传性更强,我国人种属于易发病人种。

一般说来,2型糖尿病的遗传性比1型糖尿病更明显,母亲有2型糖尿病,其子女患病概率约为20%;父亲有糖尿病,子女患病概率约为15%;父母均有2型糖尿病,子女则约有25%患病。

需要指出的是,糖尿病的遗传主要是一种易患倾向,至于是否发病或何时发病,与生活方式等环境因素有很大关系。

(2)自身免疫I型糖尿病是一种自身免疫性疾病,在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体。

其机制主要在于,病毒等抗原物质进入机体后,使机体内部免疫系统功能紊乱,产生了一系列针对胰岛β-细胞的抗体物质。

这些抗体物质,可直接造成胰岛β-细胞损害,造成胰岛素分泌缺乏,导致糖尿病。

2、后天环境因素(1)饮食结构人们的饮食结构以高热量、高脂肪为主。

而热量摄入过多超过消耗量,则造成体内脂肪储积引发肥胖。

同时,高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。

肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者,糖尿病发病率明显高于常年素食者。

主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。

所以,饮食要多样化,以保持营养平衡,避免营养过剩。

(2)肥胖肥胖是糖尿病发病的主要原因。

尤其易引发2型糖尿病。

特别是腹型肥胖者。

其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低,造成胰岛素作用受阻,诱发胰岛素抵抗。

这就需要胰岛β- 细胞分泌和释放更多的胰岛素,从而又引发高胰岛素血症。

如此呈糖代谢紊乱与β- 细胞功能不足的恶性循环,造成β-细胞功能严重缺陷,诱发2型糖尿病。

(3)运动不足体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症。

糖尿病的致病机理

糖尿病的致病机理

糖尿病的致病机理文章目录*一、糖尿病的致病机理*二、糖尿病前期要不要吃药*三、糖尿病人要谨记的注意事项糖尿病的致病机理1、糖尿病的致病机理之饮食习惯与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。

由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。

2、糖尿病的致病机理之肥胖主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。

过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。

3、糖尿病的致病机理之遗传在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。

如为单卵双胎,则多在同时发病。

据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。

4、糖尿病的致病机理之精神因素近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。

5、糖尿病的致病机理之感染幼年型糖尿病与病毒感染有显着关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。

6、糖尿病的致病机理之妊娠有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。

糖尿病前期要不要吃药空腹血糖正常,但餐后血糖高,被称作“糖尿病前期”或“糖耐量异常”,这样的患者如果放任自流,往往会进展成糖尿病。

糖尿病前期,到底要不要吃药呢?目前的研究表明,空腹血糖高,会损害全身的微血管,引起视网膜、肾脏、下肢、神经等部位的病变,并且只要把空腹血糖降到7毫摩尔/升以下,就能有效预防。

餐后血糖高则会伤害全身的大血管,特别是心血管。

糖尿病的机理

糖尿病的机理

糖尿病的机理:1、艮卦之人的养生保健方案(玉竹与糖尿病)玉竹的降糖效果,并不是因为它滋阴,而是因为它抗震。

曾有医家认为,糖属于土;血糖高犹如土落入水中。

此言确实有理。

正常的人在吃东西后,饮食刚刚下肚,血糖便急剧升高,显然并不是吃下去的食物的问题,而是饮食入胃,胃蠕动加快导致;胃为艮土,是燥土,饮食入胃,胃受震动,也即燥土受震动,部分落入血中,于是血糖立即增高。

正常人饭后两小时胃排空完毕,胃的蠕动减轻,那时血糖便也恢复了常态。

而那时,正是饮食消化之后的营养吸收入血之时。

所以说,胃受震动,是人体血糖高的最根本原因。

人体的胃功能正常之时,有一定的自我调节能力,但假如胃自身出了问题呢,比如说,胃土过于燥,稍有震动便有土滑落,则人体空腹血糖也高了吧。

玉竹,是固摄艮土而抗震的最佳良药,我便是根据这个道理,从众多的药物之中寻到它的。

其实,黄芪、山药均生于沙土之中,均有固摄艮土之功效,所以也均能降血糖,只是比起玉竹来,降糖的功效还是要差了不少。

玉竹,不仅仅具有降血糖之效。

它能固摄艮土而抗震,所以,最重要的作用是护胃。

2、闲聊糖尿病胃土不固,流失到血里过多,就是糖尿病了。

大家不懂这句话,就想象有一条河吧,河堤是沙土。

沙土流失到河水里过多就是糖尿病。

那么,沙土为什么流失到河里太多呢?那原因就多了,比如说,没有木来固沙,沙容易流失;太阳太毒,烤得沙子太干了,也容易流失;附近在施工,沙子受到的震动多,也容易流失;天上不停地下雨,雨也容易导致沙土流失-----这也说明啊,治疗糖尿病没有固定的方法的,要根据各人的情况分别采取合适的方法治理才行。

-----不过,不管怎么说,糖尿病是胃的问题,而胃出问题又与饮食关系非常大,所以得了糖尿病一定要好好找找原因,看看究竟饮食中出了哪些问题才生病的。

------也因为这糖尿病原因的复杂,所以,自己详细列出得病前的饮食习惯,详细研究这些饮食习惯并尝试改变其实更有希望治疗糖尿病。

3、翻白草治疗糖尿病机理分析翻白草可以治疗因风木无法固沙而引起的糖尿病糖尿病,从发病机理来说,首先是雷山小过,胃底火是中焦的相火,底火不够会君火来补充,君火是震卦气息。

糖尿病的生化机理是什么

糖尿病的生化机理是什么

引言概述:糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其主要特征是血糖水平长期高于正常水平。

糖尿病的发病机制十分复杂,涉及多个生化过程和调节机制。

本文将详细探讨糖尿病的生化机理,包括胰岛素的功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常、胰岛素受体异常以及葡萄糖代谢异常等方面。

正文内容:一、胰岛素的功能异常1.胰岛素概述2.胰岛素受体激活与下游信号传导3.胰岛素受体突变与胰岛素抵抗4.胰岛素抵抗对胰岛素信号通路的影响5.胰岛素抵抗的生化机制二、胰岛素抵抗1.胰岛素抵抗的定义与分类2.炎症因子与胰岛素抵抗的关系3.细胞膜脂质组分与胰岛素抵抗4.肥胖与胰岛素抵抗5.胰岛素抵抗与遗传因素的关系三、胰岛素分泌异常1.胰岛素分泌的调节机制2.胰岛素分泌与胰岛素抵抗的关系3.β细胞的功能损伤与胰岛素分泌异常4.胰岛素分泌的细胞内信号调节5.胰岛素分泌异常的病理生理机制四、胰岛素受体异常1.胰岛素受体缺陷与糖尿病的关系2.胰岛素受体的结构与功能3.胰岛素受体激酶活性与信号传导4.胰岛素受体基因突变与糖尿病遗传5.胰岛素受体抑制与胰岛素抵抗的关系五、葡萄糖代谢异常1.葡萄糖吸收与转运的生化机制2.葡萄糖酶的功能与调节3.葡萄糖产生与糖尿病的关系4.葡萄糖酶的活性调节与胰岛素的作用5.高血糖与糖尿病的发展关系结论:糖尿病的生化机理涉及多个方面,包括胰岛素的功能异常、胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常、胰岛素受体异常以及葡萄糖代谢异常等。

深入了解这些生化机制,对于糖尿病的预防、诊断和治疗具有重要意义。

进一步研究糖尿病的生化机理,有助于寻找新的治疗方法和药物,提高糖尿病患者的生活质量。

糖病的发病机理是什么

糖病的发病机理是什么

糖病的发病机理是什么一说起“糖病”,大家可能首先想到的就是糖尿病。

没错,糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,给患者的生活带来了诸多不便和健康隐患。

那糖尿病究竟是怎么发生的呢?这就得从它的发病机理说起。

我们身体里的细胞就像一个个小工厂,它们要干活就得有能量,而葡萄糖就是给它们提供能量的“燃料”。

胰岛素呢,则是打开细胞大门让葡萄糖进入的“钥匙”。

正常情况下,当我们吃进食物,身体会把食物中的碳水化合物转化为葡萄糖,然后胰腺会分泌出适量的胰岛素,胰岛素带着葡萄糖进入细胞,为细胞提供能量,多余的葡萄糖就会被储存起来备用。

但如果这个过程出了问题,糖尿病就可能找上门了。

糖尿病主要分为两种类型,1 型糖尿病和 2 型糖尿病,它们的发病机理有所不同。

1 型糖尿病,也被称为胰岛素依赖型糖尿病,多数在儿童和青少年时期发病。

这主要是因为身体的免疫系统出了差错,误把胰腺中产生胰岛素的胰岛β细胞当成了“敌人”进行攻击和破坏,导致胰岛素分泌严重不足甚至完全缺乏。

没有了胰岛素这把“钥匙”,细胞的大门紧闭,葡萄糖进不去,只能在血液中堆积,血糖就升高了。

这种类型的糖尿病患者往往需要终身依赖胰岛素治疗。

2 型糖尿病则更为常见,占糖尿病患者的大多数。

它的发病机理比较复杂,是多种因素共同作用的结果。

首先是胰岛素抵抗。

简单来说,就是细胞对胰岛素的反应不敏感了,就好像细胞的大门生锈了,胰岛素这把“钥匙”打不开门,葡萄糖就进不去细胞。

这可能是由于长期高热量、高脂肪、高糖的饮食,缺乏运动,导致身体肥胖,尤其是腹部肥胖。

肥胖会使体内产生大量的脂肪细胞,这些脂肪细胞会分泌一些物质,干扰胰岛素的正常作用,从而引起胰岛素抵抗。

其次,胰岛β细胞功能缺陷也是一个重要原因。

即使一开始胰岛β细胞努力工作,分泌更多的胰岛素来克服胰岛素抵抗,但长期的高负荷工作会让胰岛β细胞疲惫不堪,功能逐渐减退,最终无法分泌出足够的胰岛素来维持血糖的正常水平。

再者,遗传因素在 2 型糖尿病的发病中也起着一定的作用。

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糖尿病发病机理来源:未知网站编辑:ximei 出稿时间:2010-08-23 点击:1444糖尿病是人们经常谈论的重症,糖尿病人更是因为此病而苦恼。

但是,对于糖尿病大家又了解多少呢?是否知道糖尿病的发病机理是什么?下面就为大家讲解糖尿病发病机理,帮助大家了解糖尿病。

糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定,与感染、肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。

目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说:环境因素如病毒和/或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者(携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原,如HLA-DR3/DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体),使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA-DR抗原,导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变,引起T淋马细胞的自身激活。

如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低,即可诱发细胞的自身免疫过程,早期有胰岛素属感染性或中毒性反应,后期继以免疫反就。

I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如,导致内源胰岛素的产量减少或消失。

Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,但经糖刺激后,与相应体重的非糖尿病病人相比,胰岛素分泌是低的.表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足,即胰岛素活性的相对不足.特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表达出高胰岛素血症,这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。

其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多,但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人,或控制甚差的酮症酸中毒病人,若应用足够胰岛素时,胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。

以上就是糖尿病的发病机理,仅供大家参考,加深对糖尿病的了解I型糖尿病科技名词定义中文名称:I型糖尿病英文名称:diabetes mellitus type I定义:即胰岛素依赖性糖尿病。

感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答,导致胰岛β细胞损伤,胰岛素分泌减少,多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。

应用学科:免疫学(一级学科);免疫病理、临床免疫(二级学科);自身免疫病(三级学科)以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布目录I型糖尿病I型糖尿病的传统治疗I型糖尿病的治疗方法新突破容易与哪些疾病混淆食谱举例编辑本段I型糖尿病又叫青年发病型糖尿病,这是因为它常常在35岁以前发病,占糖尿病的10%以下。

1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的,也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗,并且终身使用。

原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏,从而完全失去了产生胰岛素的功能。

在体内胰岛素绝对缺乏的情况下,就会引起血糖水平持续升高,出现糖尿病。

在1921年胰岛素发现以前,人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖,病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。

随着胰岛素的发现和应用于临床,1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。

一型糖尿病胰岛β细胞被破坏达80%以上,病人出现糖尿病症状。

导致胰岛β细胞大量破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰岛b细胞。

因为胰岛β细胞绝大部分被破坏,任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使b细胞合成与分泌胰岛素,胰岛素绝对缺乏,易发生酮症,必需使用胰岛素治疗。

[1]编辑本段I型糖尿病治疗前注意事项一级预防一级预防措施的对象是一般人群,目的是控制各种危险因素,降低糖尿病的发病率,又称为初级预防。

一级预防措施包括: 1.健康教育、糖尿病的人群预防是病因预防,最重要的措施是对公众的健康教育,提高全社会对糖尿病危害的认识,教育对象不仅是糖尿病患者和家属,还着眼于以预防为目的的公共教育,使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。

2.预防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危险因素。

肥胖者,尤其是高血压肥胖者,减轻体重就能减少糖尿病的发生。

肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物,多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果,防止能量的过分摄取。

3.加强体育锻炼和体力活动经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重,增强心血管的功能,从而预防糖尿病及其并发症。

4.提倡膳食平衡,提倡膳食平衡首先要调节饮食,避免能量的过多摄人。

可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。

膳食纤维有益于控制血糖,改善脂蛋白构成,因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。

其次,减少饱和脂肪酸的摄人。

血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄人的标志。

有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄人过多。

提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构,碳水化合物可占总热量的50%-60%,限制脂肪摄人到总热量的30%以下,其中饱和脂肪酸,多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1:1:1。

5.戒烟、限酒。

二级预防二级预防就是针对高危人群的预防。

通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗,预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。

二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查,以尽早发现,早诊断,尽早给予治疗。

主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。

糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人,而且要查出IGT(糖耐量低减)者。

IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态,其转归具有双向性,既可转为糖尿病,又可转为正常。

因此,在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。

高危人群指:年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥胖者;曾患妊娠糖尿病的妇女;娩出过巨大儿的妇女;高血压者;高血脂者。

对45岁以上的人来说,应该每3年进行一次血糖检测,以早发现,早诊断,早治疗。

对于肥胖或超重的人来说,每1-2年进行一次检测。

三级预防是针对病人的预防措施,强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。

通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理,预防并发症的发生,提高生命质量。

编辑本段I型糖尿病的传统治疗I型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量(即尽可能避免严重的低血糖事件)和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。

最恰当的胰岛素治疗方案是三餐前注射短效胰岛素以控制餐后高血糖及注射一次(有时需要两次)长效胰岛素以维持餐间及夜间的血糖水平。

胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势,如lispro或aspart胰岛素具有超短效的活性,glargine或detemir胰岛素能模拟基础胰岛素特性。

无论采用何种胰岛素治疗方案,患者都应该首先接受特殊的宣教,并学会定期自行监测血糖,以及时调整治疗方案,推动血糖达标。

编辑本段I型糖尿病的治疗方法新突破细胞移植法治疗I型糖尿病在一项名为Edmonton的项目中,迄今已有15例严重I型糖尿病患者接受了实验性细胞移植和副作用较小的抗排斥反应药物治疗,以重新形成能够合成胰岛素的胰岛细胞。

经过一年的跟踪监测,加拿大专家发现有2/3的患者不再需要注射胰岛素了。

Alberta大学临床胰岛及胰腺移植中心的A.M. James Shapiro医学博士等日前在费城举办的美国糖尿病学会年会上呈交了有关研究报告。

鉴于全胰腺移植的效果不如胰岛细胞移植,Shapiro的小组目前正在开展两方面的工作:一是对这类细胞移植治疗中所使用的免疫移植剂进行改善,使之对胰岛细胞的毒副作用更小,因为以往常用的一些抗排斥反应药物可能会使某些久病的患者产生肾脏疾病;二是在实验室培养胰岛细胞以解决供体细胞的来源不足问题。

有关专家希望这些问题的解决能最终使这类细胞移植法成为I型甚至是II型糖尿病的常规治疗手段之一。

编辑本段容易与哪些疾病混淆1型糖尿病与2型糖尿病的区别胰岛素是体内的正常激素因为需要正常人每天要产生并分泌大量的胰岛素Ⅰ型糖尿病自身绝对不能分泌胰岛素因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞并最终破坏它们制造胰岛素的能力没有胰岛素身体就不能将葡萄糖转化成能量因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。

Ⅱ型糖尿病体内胰岛素是相对不足因此起先可用药物促进人体胰岛素的产生和作用但其中半数以上终因长期药物刺激使人体胰岛功能衰竭而需用外来的胰岛素治疗Ⅱ型糖尿病使用胰岛素后仍能再次撤掉胰岛素。

编辑本段食谱举例早餐:豆沙包(面粉50克、赤小豆25克)咸鸭蛋40克牛奶250克午餐:大米饭(大米100克)肉丝炒芹菜(芹菜100克、瘦肉30克)拌茄泥(茄子100克、香菜10克、大蒜20克)晚餐:千层饼(面粉100克)滑熘豆腐(豆腐100克、淀粉10克)西红柿蛋汤(西红柿100克、鸡蛋50克)全日烹调用油15克全日热能6342千焦(1510千卡)左右。

参考资料1I型糖尿病的临床表现症状/zhengzhuang/864.html扩展阅读:1I型糖尿病治疗前注意事项/ReadArt_ID_1037.html21型糖尿病和2型糖尿病的区别:/jiancha/761.html开放分类:健康,医学,免疫学,免疫病理,特纤特膳我来完善“I型糖尿病”相关词条:糖尿病的病因病理【消渴病】2011-02-13 张家寅评论数(0)糖尿病的病因病理【消渴病】1、先天缺乏营养是引起消渴的内在因素。

五脏皆柔弱者,善病消瘅,其中阴虚体质最易患病。

此外素体肾虚与此病的关系密切。

肾藏精,精为人生之精华之源泉,若肾虚则精气亏损,无精可藏,导致精亏液竭而发为消渴。

2、饮食不节,长期过食肥甘,醇酒厚味,辛辣香燥,损伤脾胃,致脾胃运化失职,积热内蕴,化燥伤津,发为消渴。

肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴。

另外,饮酒过多,酒热内蕴,积年长夜,酣兴不解,使五脏干燥,三焦猛热,产生消渴。

3、五志过度,郁怒伤肝,肝气郁结,或劳心竭虑,营谋强思,用心太过,都可致心火内生郁热伤津,产生消渴。

4、房事不节,房事过度,令肾气虚耗,下焦生热,形成肾燥,肾燥则必渴,特别现在成功男士,为了事业已经劳心劳力过度,条件好了,就过度享受,身体不支就吃药,性生活频繁,导致肾虚,看似强健,实际外强中干,肾气亏损,很多导致糖尿病。

5、劳累过度,或因其它大病都可导致肾气损伤,而血液衰弱,阳气悍而燥热,郁热引起肾亏所致病。

6 .肾如堤坝,用来蓄水,肾水上潮,滋润五脏,使五脏不缺津液,从而行使自己的功能,肾脏虚损,津液、糖、蛋白质等营养物质大量从肾脏泻下,导致内脏各器官受损失职,所以引起它脏虚弱。

7 。

过食饮料。

饮料不可过多食用,适可而止。

含糖含防腐剂饮料伤肾。

8.糖尿病的病源:胰腺就是脾。

脾的功能:1.运化水谷,把水谷化为精微物质吸收并传输全身。

2.生化气血,把水谷精微生成气血。

3.升清降浊,把精气输布全身,把浊气降下。

4.统摄血液,使血液正常运行不致溢于血脉之外。

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