血管紧张素(1—7)对心血管保护作用的研究进展
血管紧张素-(1—7)的研究进展
生理 学 作 用 并 不 依 赖 血 管 紧 张 素 Ⅱ１型 和 ２型 受 体 （ Ｔ 和 Ａ ： 有 多 项 研 究 也 提 示 除 Ａ 和 Ａ Ａ ， Ｔ ）， Ｔ Ｔ 外 仍 存 在 Ａｎ １７） ｇ（ 的特 异 性 受 体 ， ｎ １７ Ａ ｇ（ ）正 是 通 过 结 合 特 异 性 受 体 而 发 挥 生 理 学 作 用 。 卜 平 滑 肌 、 丘 脑 、 肌 、 皮 质 以 及 胰 腺 都 有 其 特 下 心 肾
滑肌 细胞及血 管 内皮 细胞释 放舒血管 Ｐ Ｅ 和 Ｐ Ｉ而 Ｇ ： Ｇ： 实现 的 。Ｅ Ｈ Ｄ Ｆ通 过 通 过 磷 脂 酶 ｃ 介 导 磷 脂 酶 Ａ ：
１２ 代 谢 ： ｎ １ ） 要 由 血 管 紧 张 素 原 （ ｎ ． Ａ ｇ（ － 主 ７ ａ
ｇ ｔ ｓ ｏｅ ， Ｇ ） 肾 素 、 管 紧 张 素 转 化 酶 ｉ ｅ ｉ ｇｎ Ａ Ｔ 经 ｏ ｎｎ 血 （ Ｅ 组 织肽酶等组织 特异性酶裂解 相应肽键 ， ＡＣ ）、 是血管紧 张素 的 主要 代谢 产 物 之一 。此 外 ， 新 最
在 Ｒ Ｓ中发 现 ＡＣ ２也 可 经 Ａ Ｔ代 谢 生 成 Ａ ｇ Ａ Ｅ Ｇ ｎ
（ －） １ ７ 。
（ Ｌ 激活发挥作用， ＰＡ ） 亦可以激活 Ｐ Ａ ， Ｌ ：故推测 Ａ ｇ ｎ一
（ ） １７ 也可通 过 Ｅ Ｈ Ｄ Ｆ发挥舒 血管作 用 ， 在对犬冠脉 这 的舒 张作用 得 到证 实 。Ａ ｇ（ ） 内皮依 赖 性 扩血 ｎ １７ 非 管 的作 用机制 目前 尚未明确 。Ｔａ 【 等对大 鼠主动脉 ｒｎ６ 环离体 研究 发现其 可能 同 Ａ ｇ（ －） 少 Ａ ｇ１ ｎ １ 减 ７ ｎ 引起 Ｉ 的平 滑肌细胞 内钙 离 子浓 度升 高 。研 究发 现 Ａ ｇ（— ｎ一１ ７对 Ｂ ） Ｋ舒血管作 用有协 同作 用 。该 协 同作用 具有一 定特 异性 ， 于 乙酰 胆碱 、Ｇ、 普 钠 的扩血 管作 用均 对 Ｐ 硝 无影 响 。但 这种放 大作 用 机制 目前还 无定 论 ， 能通 可 过 Ｎ ＰＩ Ｅ Ｈ Ｏ、Ｇ 和 Ｄ Ｆ三种 内皮依 赖性介质 起作用 。 ② 中枢 降压作用 。在 中枢 Ａ ｇ（ －） ｎ一１ 主要 通过 结 ７ 合分 布在各 脑区 的特 异性受体 调节心 血管活 动 。采用 微量 注射法 向大 鼠孤束 核 注射 小 剂 量 的 Ａ ｇ（ －） ｎ一１ ， ７ 可引起 血压下 降 ， 心率 减慢 ， 伴有交 感神经 抑制和副 并 交感 神经激 活 ， 其效 应 可 以被 Ａ ９ ７９所 阻断 。此外 ， 研
血管紧张素(1—7)逆转高血压心脏重构研究进展
高血 压 心脏 重 构 主 要 为左 室 肥 厚 （ Ｖ ，包 Ｌ Ｈ） 括 心 肌细胞 肥 大 、间质 纤维 化 和冠 脉微 循环 的结 构
维普资讯
国外医学 ． 老年医学分册
２０ ０ ８年 ７月
第２ ９卷
第 ４期
．— １ ３ ・— － － — ５ － － —
血 管 紧 张 素 （ ７ 逆 转 高 血 压 心 脏 重 构 研 究 进 展 １— ）
皖南医学院弋矶山医院心内科 （４０１ ２１０ ） 汪念 东综述 王 安 才审校
１ Ａ ｇ ７合 成与 分 泌 ｎ ｌ－
在体内，Ａ ｇ 可 向不同方 向转化 ，在血管 紧 ｎＩ
张素 转换 酶 （ Ｃ 、糜 蛋 白酶 和 组织 蛋 白酶 Ａ作 Ａ Ｅ） 用 下产生 Ａ ｇＩ ｎ ｌ。也 可 在 中性 肽 链 内切 酶 （ Ｅ ） Ｎ Ｐ 和脯 氨酰 肽链 内切 酶 （ Ｅ ） 作 用 下产 生 Ａ ｇ （ ＰＰ ｎ １
—
７ ）水 解 成 Ａ ｇ （ ｎ １—５ 片 段 。Ａ ｇ （ ） ｎ １—７ 是 ） 个 ７基 酸肽 ，主要分 布 于血 管 、心脏 、肾脏 和
受体介导的 Ａ １ Ｔ 受体信号途径的调节。循环 Ｔ 、Ａ ２ 中的 Ａ ｇ（ — ） ｎ １ ７ ，可以通过 Ｍ Ｓ Ａ 受体激活心脏 中 Ａ ｌ Ｔ 受体 ，这就使 Ａ ｇ（ — ）产 生了类似 Ｔ 、Ａ ２ ｎ １ ７ Ａ ｇＩ ｎ 的作用 。人们认为 Ｍ Ｓ ｌ Ａ 受体也有独立的生理 作用和信号途径 ，这些都有赖于与 Ａ ｇ（ — ） 的 ｎ １ ７ 结合 。在 转 染 了 ｍ ｓ 因 的细 胞 中 ，Ａ ｇ （ ａ基 ｎ １—７ ）
血管紧张素转化酶2—血管紧张素(1—7)—Mas轴在心血管和神经系统的作用
血管紧张素转化酶2—血管紧张素（1—7）—Mas轴在心血管和神经系统的作用血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas[ACE2-Ang（1-7）-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员，ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）而产生Ang（1-7），Ang（1-7）可以通过缓激肽、一氧化氮合酶（NOS）及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用，达到保护心血管及神经系统的效果。
本文将对ACE2-Ang（1-7）-Mas 在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。
肾素-血管紧张素系统（RAS），通过调节肾脏、心血管功能活动而维持体液平衡。
在RAS中，血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）被血管紧张素转化酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），其与血管紧张素1型受体（AT1R）结合后收缩血管使血压升高、并通过肾脏和中枢维持电解质和体液的平衡。
然而过度激活AT1R，则会增加机体炎症、细胞肥大、组织纤维化的发生，导致疾病发生病理生理学改变。
Ang（1-7）发挥着与AngⅡ拮抗的生物学效应，不断有研究者对Ang（1-7）的分子机制及其在心血管及神经系统疾病中的作用机制进行探究。
ACE2、Ang （1-7）和Mas组成了RAS的新的另一通路称为ACE2-Ang（1-7）-Mas轴[1-2]。
ACE2作为一种羧肽酶裂解缩血管物质，可以将血管紧张素Ⅰ（AngiotensinⅠ，AngⅠ）水解为血管紧张素1-9（Ang1-9），也可以使AngⅡ羧基末端的苯丙氨酸产生舒血管肽血管紧张素1-7（Ang（1-7））。
Ang（1-7）与其唯一的G蛋白偶联受体Mas结合，可发挥与AT1R激活产生的生物学效应相反的作用，在一些心脑血管疾病的病理变化过程中起到重要的调节作用。
迄今为止，陆续有研究证明Ang（1-7）与其受体结合后通过某些分子通路或抑制某些炎性介质的生成而发挥着心脑血管疾病的保护作用[3]。
血管紧张素-(1-7)的心血管作用机制研究进展
化 在ＶＳ ＭＣ 收缩反 应 中起 重 要作 用 。 ｓ
主 要 与下 列 机 制 有 关 ： （ ）Ａｎ １ ｇ－ （ —７ １ ）通 过 其 受 体 途 径 促 进 血 管 内皮 细 胞 释放 缓 激 肽 （ ＢＫ） ，致 使血管 内皮细胞一氧 化氮 （ ＮＯ） 生 成 和 释 放 增 多 ；
＿
【 要】 年 管 张 一 —） 心 管 应 关 制 究 综 包 舒 血 、 低 压、 钠利 的乍 抑制 管 滑＿ 摘 对近 血 紧 素 （ ７ 血 效 相 机 研 进行 述， 括 张 管 降 血 排 尿 １ １ 的 用， 血 平
肌 （Ｓ ｓ Ｖ ＭＣ ）增殖 ， 肌缺血的保护作用等 ，并对今后的研究方向进行展望。 对
使Ｖ ＭＣ 的Ｄ Ｓ ｓ ＮＡ合成减少“ （ ）Ａｎ － （—７ ； ３ ｇ １ ）通
过 其 特 殊 受 体 降 低 由Ａｎ 诱 导 的 心 肌 细 胞 蛋 白质 合 ｇＩ Ｉ 成 速 率 、蛋 白质 含 量 和细 胞 面 积 等 心 肌肥 大指 标 ，ＮＯ
放 大 缓 激 肽 的 效 应 ； （ ） 缓 激肽 加 强Ａｎ 一 （－ ） 】 ４ ｇ ｉ ７
（— ） 、【 ｇ （ — ）］ 别 由血 管 紧张 素 Ｉ 血 管 １７ Ａｎ 一 １ ７ 分 及
紧张 素 Ⅱ转 化 而 来 ，近 年 来 的 研 究发 现 其作 为血 管 紧 张 素 Ⅱ的 拮抗 因子 ，具有 舒 张 血 管 、利 钠 利尿 、抑 制 血 管
平 滑 肌 增 生 等 多 种 效 应 ， 对 心 血 管 基 础 研 究 及 临 床 实 践
特 异 性 Ａｎ － （ —７ 受 体 及 一 氧 化 氮 （ ｇ １ ） ＮＯ） 释放 增
多抑 制 去 甲 肾 上 腺 素 （ ）及 内皮 素 （ Ｔ）释 放 ； ＮＥ Ｅ
血管紧张素转化酶2—血管紧张素(1—7)—Mas轴在心血管和神经系统的作用
血管紧张素转化酶2—血管紧张素（1—7）—Mas轴在心血管和神经系统的作用作者：王晶晶梁广彬邓凡卢悦张良清来源：《中国医学创新》2015年第36期【摘要】血管紧张素转化酶2-血管紧张素（1-7）-Mas[ACE2-Ang（1-7）-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员，ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）或血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）而产生Ang（1-7），Ang（1-7）可以通过缓激肽、一氧化氮合酶（NOS）及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用，达到保护心血管及神经系统的效果。
本文将对ACE2-Ang（1-7）-Mas在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。
【关键词】血管紧张素转化酶2；血管紧张素（1-7）；肾素血管紧张素系统；神经系统；心血管系统Effects of Angiotensin Converting Enzyme 2-Angiotensin（1-7）-Mas Axis on Cardiovascular System and Nervous System/WANG Jing-jing，LIANG Guang-bin，DENG Fan，et al.//Medical Innovation of China，2015，12（36）：143-146【Abstract】 Angiotensin converting enzyme 2-Angiotensin（1-7）-Mas[ACE2-Ang（1-7）-Mas] is the new components of renin-angiotensin system.ACE2 generates Ang（1-7） through hydrolyzing angiotensin Ⅰ or angiotensin Ⅱ.Ang（1-7） can dilate blood vessels，inhibit cardiac remodeling，suppress arrhythmia， control inflammation， inhibit proliferation and generate other funtions through bradykinin，nitric oxide synthase（NOS）and some signal pathways.These effects can create cardiovascular and nervous protective effects.This article examines the mechanical of ACE2-Ang（1-7）-Mas in cardiovascular system and nervous system.【Key words】 Angiotensin-converting eazyme 2； Angiotensin（1-7）； Renin-angiotensin system（RAS）；Nervous system； Cardiovascular systemFirst-author’s address：Guangdong Medical College，Zhanjiang 524000，Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2015.36.047肾素-血管紧张素系统（RAS），通过调节肾脏、心血管功能活动而维持体液平衡。
血管紧张素(1-7)_Mas的研究进展
ｔｏ
ｅｘ—
ｔｅｎｓｉｎ
ｓｙｓｔｅｍ：ＡＣＥ—ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ＩＩ—ＡＴＩ
ｒｅｃｅｐｔｏｒ
ｅｘ—
ｖｓ．ＡＣＥ２一ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ一（１－７）一Ｍａｓ
ｔｅｎｓ
ａｘｉｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒ－
参
［１］Ｓａｎｔｏｓ 考 文 献
ｉｎ
（１—７）ａｃｔｉｖａｔｅｓ ａ ｄｕｃｅｄ ｓｉｇｎａｌｌｉｎｇ
ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ ａｎｄ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｇｌｕｃｏｓｅ－ｉｎ—
ｐｒｏｘｉｍａｌ ｔｕｂｕｌａｒ
ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｌ Ｄｉａｌ
Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔ．２００９．２４（６）：１７６６－１７７３．
３．２
胞中，Ｌ一型Ｃａ２＋通道ａ１Ｃ亚基ｍＲＮＡ及钾通道组 成蛋白Ｋｖ
４．３
ｍＲＮＡ表达下调并伴有瞬间外向电
Ａｎｇ（１．７）／Ｍａｓ与糖原合酶激酶３口 糖原合酶激酶３口（ＧＳＫ ３ｐ）是Ｃａｌｃｉｎｅｕｒｉｎ／
流（ＩＴｏ）减少。Ｌｉｕ等［１７１报道，Ａｎｇ（１－７）可防止ＩｃａＬ、 ＩＴＯ密度下降及Ｋｖ
３．４
３‘。
Ａｎｇ（１—７）／Ｍａｓ与其他疾病 Ｍａｓ基因敲除的大鼠，肾脏可发生纤维化改变
及肾功能不全，同时伴ＡＴ．Ｒ及ＴＧＦ一８ ｍＲＮＡ表 达上调。Ａｎｇ（１－７）／Ｍａｓ可通过影响ＮＦ—ＫＢ信号途 径，减轻肾脏炎症反应［２¨。 在Ｍａｓ基因敲除的大鼠及小鼠，睾丸重量明显 减轻、精子日生成量减少，经Ａ一７７９长期干预后，特 定生精期初级精母细胞及其他凋亡细胞总数明显 增加［２ ２｜。在睾丸组织中，Ｍａｓ随时间的表达调节情 况与未成熟睾丸间质细胞向成熟型转化过程相一 致，故Ｍａｓ可作为成熟间质细胞的标志，并可能与 该细胞类型的功能有关Ｅ６３。 原位杂交发现，恒河猕猴视网膜中也有Ｍａｓ表 达，且在视网膜神经元上能监测到弱阳性信号，提 示Ｍａｓ也可作为识别视网膜色素上皮细胞的指标。 另有研究表明，Ａｎｇ（卜７）可改善胆管结扎大鼠 肝纤维化的程度、降低羟脯氨酸含量及１Ａ型胶原、 平滑肌肌动蛋白ａ、血管内皮生长因子、结缔组织生 长因子等基因表达水平；另外，用Ａｎｇ（１—７）或 ＡＶＥ０９９１（Ｍａｓ受体激动剂）干预肝星状细胞，发现 平滑肌肌动蛋白ａ及羟脯氨酸生成减少，且该效应 可被Ａ一７７９阻断，提示ＡＣＥ２／Ａｎｇ（１—７）／Ｍａｓ具有 抗肝纤维化作用心３｜。
血管紧张素(1-7)／Mas的研究进展
应 激 、 进凋 亡 等作用 ］而 Ｍａ 基 因敲 除 的大 鼠 ， 促 ， ｓ 血压升高、 内皮 功 能 损 伤 、 ＮＯ 生 成 减 少 、 内皮 ＮＯ
合 酶表 达亦 下 降 ， 实 Ａｎ （－ ） Ｍａ 具 有 保 护 心 证 ｇ １７ ／ ｓ 肌 及抗 高血 压作 用Ｌ 。 ３ ］
化 、 细 胞 增 生 与 肥 大 、 激 缓 激 肽 及 一 氧 化 氮 抗 刺 （ Ｎｏ） 释放 等 ； 外 ， ｇ １７ 也 可作 用 于 Ａｎ 另 Ａｎ （ － ） ｇⅡ ２ 型受体 （ ２ ， 生扩 张血 管 、 炎 、 增 生 、 氧化 ＡＴ ） 产 抗 抗 抗
人 Ｍａ 基 因位 于 ６ｑ ４２ ， ３ ５个氨 基 酸组 ｓ ２ —７ 由 ２ 成 （ 鼠及 小 鼠均 为 ３ ４个 氨基 酸） 其 中人 与小 鼠 、 大 ２ ；
达 。其 中 心 脏 及 血 管 内 皮 细 胞 中 Ｍａ ｓ的 表 达 与 调 节 备受 关注 。 ３ Ａ ｇ １７ ／ ｓ 游 的 信 号 转 导 ｎ （－ ）Ｍａ 下 ３ １ Ａｎ （－ ） Ｍ ａ 与 钙 调 神 经 磷 酸 酶 ／ 细 胞 活 ． ｇ １７ ／ ｓ Ｔ
化 核 因 子
１ Ａ ｇ １７ 生成 与代 谢 ｎ （－ ） 早 期研 究 显 示 ， ｇ １７ 由 血 管 内 皮 细 胞 产 Ａｎ （ — ） 生； 且人 内皮 细 胞 中， 部 生成 的 Ａｎ （ － ） 源 于 局 ｇ １７ 来
神 经 元 亚 群 中 ， 感 知 疼 痛 刺 激 ）７。 目前 ， 关 可 ［ ］ 有 Ｍａ 基 因具 体结 构 及 其 转 录 水 平 表 达 调 控 机 制 尚 ｓ
APJ／Apelin系统心血管保护作用的研究进展
APJ／Apelin系统心血管保护作用的研究进展血管紧张素1型受体相关蛋白是新近发现的一种血管内皮源性肽，Apelin是它的内源性配体。
APJ/Apelin系统广泛分布于机体的心血管系统及神经内分泌等组织器官，参与高血压、冠心病、心力衰竭及心房纤颤等多种心血管疾病的病理生理过程。
本文就APJ/Apelin对心血管系统做一综述。
标签：Apelin/APJ系统；心血管保护作用；心血管疾病血管紧张素1型受体相关蛋白（APJ，又命名为AGTRL1）是加拿大学者O′Dowd等[1]1993年发现的G蛋白耦联大家族中的一种跨膜蛋白。
1998年日本学者Tatemoto等[2]从牛胃分泌物中提取并纯化APJ的天然配体，命名为Apelin。
Apelin是一种生物活性多肽，也是一种脂肪源性激素和神经介质，在免疫炎症、心血管调节、能量代谢、神经功能和水电解质代谢等方面都起着重要作用。
近来发现，APJ/Apelin系统可参与调控高血压、心力衰竭及2型糖尿病等心血管疾病的病理生理过程[3]。
APJ/Apelin作为疾病调控靶点逐渐成为医学界共识。
1 APJ/Apelin系统1.1 APJ/Apelin系统分子结构及生物学特性人类的Apelin基因位于X染色体的q25-26.1段，相对分子量为12 876[4]。
现已纯化的Apelin包括Apelin-10、Apelin-12、Apelin-13、Apelin-36等多种具有不同生物学效应的肽段。
其中Apelin-13和Apelin-36是内源性Apelin的主要形式。
APJ基因位于染色体11q12.1段，属Gi蛋白耦联受体。
APJ的N末端氨基酸残基与Apelin相连发挥生理效应。
Kleinz等[5]发现，Apelin在血管内皮细胞有丰富表达，属于血管源性的活性肽。
另外Apelin及APJ在大鼠的中枢神经系统及心脏、脾脏、肺和哺育期的大鼠乳腺也呈高度表达[2]。
1.2 Apelin与AngⅡ-AT1系统的关系放射自显影的方法显示人和大鼠心肌的APJ受体表达与AT1受体相当，且APJ受体结构与AT1受体有35%的同源性[6]。
血管紧张素与心血管疾病的研究进展
血管紧张素与心血管疾病的研究进展血管紧张素是一种具有重要生理和病理作用的生物活性多肽，在人体的生理调节和疾病发生中发挥着重要作用。
近年来，科学家们对于血管紧张素与心血管疾病的研究越来越深入，对于心血管疾病的防治也有了更深入的认识。
接下来我将从不同的角度探讨血管紧张素与心血管疾病的研究进展。
一、血管紧张素的生理功能血管紧张素代表了一种高度保守的物质，在哺乳动物中广泛存在。
血管紧张素同样是一种体内的内源性物质。
血管紧张素能够在体内产生收缩作用，这意味着它可以将血管内的血液压力进行调节。
此外，血管紧张素还能促进骨髓增殖、刺激红细胞生成、抑制胰岛素分泌等功能。
二、血管紧张素与心血管疾病的关系过去的研究表明，血管紧张素与许多心血管疾病有着密切的关系。
例如，心肌梗死、高血压、糖尿病等疾病都与血管紧张素的过度分泌有关。
血管紧张素的过度分泌可以导致血管收缩、心脏扩大、血小板聚集等不良效应，从而导致心血管疾病的发生和发展。
三、血管紧张素拮抗剂的作用基于血管紧张素与心血管疾病的关系，科学家们开始研究如何抑制血管紧张素的过度分泌。
血管紧张素受体拮抗剂就是一种用来抑制血管紧张素的过度分泌的药物。
血管紧张素受体拮抗剂已经被广泛研究，并被用来治疗高血压、心力衰竭、心肌虚血等疾病。
四、血管紧张素与氧化应激反应氧化应激反应可以在身体内产生一种强烈的生物活性物质——超氧阴离子。
超氧阴离子能够与血管紧张素结合，形成一种非常具有毒性的衍生物——过氧化氢。
过氧化氢可以导致细胞的DNA 损伤和细胞凋亡。
因此，血管紧张素与氧化应激反应之间的关系值得深入研究。
五、血管紧张素与肿瘤除了在心血管领域发挥着重要作用外，血管紧张素同样能够影响肿瘤的生长和发展。
血管紧张素在肿瘤细胞中的过度表达可能导致肿瘤细胞的增殖和侵袭。
因此，血管紧张素在肿瘤治疗中的作用也是一个值得深入研究的领域。
六、总结从以上的内容可以看出，血管紧张素是一个非常重要的生物活性多肽。
论血管紧张素1—7的心肌缺血再灌注保护作用
论血管紧张素1—7的心肌缺血再灌注保护作用心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I/R）损伤是指心肌在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
它是一种多因素参与的复杂病理过程，涉及多个环节。
心脏移植、急性心肌梗死及其溶栓治疗、经皮冠状动脈介入治疗和冠状动脉旁路移植术等多种病理状况及临床治疗均能导致心肌缺血再灌注损伤。
血管紧张素1-7（angiotensin 1-7，Ang 1-7）是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）成员之一，能产生扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖等与血管紧张素II（angiotensin II，Ang II）相拮抗的生理作用。
Ang1-7能显著改善缺血再灌注引起的心肌收缩功能下降和心律失常。
氧化应激、钙超载、炎症反应、细胞凋亡、血管内皮功能失调等在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用。
Ang1-7能够对这些机制产生抑制，从而发挥对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
1 Ang 1-7概述1.1 Ang 1-7的性质、合成与代谢Ang 1-7是相对分子质量为899.0的七肽，由天冬氨酸、精氨酸、缬氨酸、酪氨酸、异亮氨酸、组氨酸和脯氨酸所构成。
Ang 1-7主要有三个生成途径：（1）Ang II在脯氨酰肽链内切酶、脯氨酸羧肽酶和血管紧张素转换酶2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE2）的作用下生成Ang 1-7；（2）血管紧张素I （angiotensin I，Ang I）经脯氨酰肽链内切酶和中性内切酶的水解作用直接生成Ang 1-7；（3）Ang I在ACE2的作用下先生成血管紧张素1-9（angiotensin 1-9，Ang 1-9），再经血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme，ACE）和中性内切酶作用生成Ang 1-7。
血管紧张素-(1-7)的研究进展
血管紧张素-(1-7)的研究进展
李聪;朱继军
【期刊名称】《中国实用医刊》
【年(卷),期】2008(035)006
【摘要】@@ 肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)对心血管系统、细胞功能、水盐平衡等有重要的调节作用.近年来研究证实血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]是RAS重要的终末活性产物,其拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收缩、心律失常、细胞增殖等生物效应,发挥抗心肌肥厚和高血压等心血管保护作用.深入研究Ang-(1-7)的作用对治疗心血管疾病有重要意义.本文综述近年来国内外关于Ang-(1-7)的研究进展.
【总页数】2页(P56-57)
【作者】李聪;朱继军
【作者单位】广西医科大学,南宁,530021;广西医科大学,南宁,530021
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.血管紧张素-(1-7)、血管紧张素Ⅱ和p38丝裂原活化蛋白激酶关系的研究进展[J], 梁长清;杨志明;肖传实
2.血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管系统保护作用研究进展 [J], 陆启璇
3.血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展 [J], 刘建;贺红焰;李友芸
4.血管紧张素-(1-7)与心房颤动研究进展 [J], 苗彦光;李瑾;梁斌;杨志明
5.血管紧张素-(1-7)与脂质代谢研究进展 [J], 张锦霞;梁斌;杨志明
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血管紧张素-(1-7)与心血管疾病
血管紧张素-(1-7)与心血管疾病龚永飞;戴海龙;尹小龙;光雪峰【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2014(012)002【摘要】血管紧张素系统（RAS）作为一种循环激素参与血压调节与盐类代谢,并维持内环境稳态.血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]是RAS系统中的一个独立代谢物,且是具有生物活性的七肽.Ang-（1-7）分别由血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ转化而来.近年来的研究发现其作为血管紧张素Ⅱ的拮抗因子,具有舒张血管、利钠利尿、抑制血管平滑肌增生等多种效应,对心血管基础研究及临床实践有重要意义[1].本文就近年血管紧张素-（1-7）与心血管疾病的研究现状作一简要综述.【总页数】4页(P160-163)【作者】龚永飞;戴海龙;尹小龙;光雪峰【作者单位】650051 云南省昆明市,昆明医科大学附属延安医院云南心血管病医院心内科;650051 云南省昆明市,昆明医科大学附属延安医院云南心血管病医院心内科;650051 云南省昆明市,昆明医科大学附属延安医院云南心血管病医院心内科;650051 云南省昆明市,昆明医科大学附属延安医院云南心血管病医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.血管紧张素1-7通过Mas受体减轻血管紧张素Ⅱ所致人肾小球内皮细胞损伤[J], 张晓翠;侯兆玉;张红利;邓芳2.血管紧张素1-7与心血管疾病的关系 [J], 王文艳;王兴祥;陈君柱3.血管紧张素Ⅱ、血管紧张素(1-7)水平与HBV感染者肝硬化程度的相关性 [J], 俞冲; 顾玉玲; 李民; 顾尔莉4.血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1-7)-Mas受体轴与高血压的相关性研究 [J], 张浩强;叶超;毛露;Dirk Hermann;陈艾东5.血管紧张素(1-7)通过p53/Drp1轴对血管紧张素Ⅱ诱导的血管内皮细胞衰老的影响 [J], 郭春玲;逯朝阳;杨滨;荣书玲;王瑞英;杨志明;李保因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素-(1-7)对大鼠主动脉内皮细胞功能的影响及其机制的探讨的开题报告
血管紧张素-（1-7）对大鼠主动脉内皮细胞功能的影响及其机制的探讨的开题报告1. 研究背景和意义血管紧张素-（1-7）是血管紧张素（Ang）家族中的一种重要的代谢产物，通过在大量组织和细胞中发挥多种功能，如保护作用、抗炎作用、抗氧化作用等，对人体具有重要的生理学和药理学作用。
近年来，研究发现，血管紧张素-（1-7）在内皮细胞中具有调节作用，能够影响血管内皮细胞的功能，以及调节血管紧张素Ⅱ引起的收缩作用等。
因此，研究血管紧张素-（1-7）对主动脉内皮细胞功能的影响及其机制，对于深入理解血管紧张素家族的生理学和病理生理学意义，以及寻求血管紧张素类药物治疗的新靶点和新途径具有重要价值。
2. 研究目的本研究旨在探讨血管紧张素-（1-7）对大鼠主动脉内皮细胞功能的影响及其机制，明确其对内皮细胞的生理学和病理生理学调节作用，为深入了解血管紧张素家族的生理学和病理生理学意义，为寻求血管紧张素类药物治疗的新靶点和新途径提供实验基础。
3. 研究内容和方法（1）建立大鼠主动脉内皮细胞培养模型：通过主动脉的离体培养方法，收集大鼠主动脉并进行内皮细胞的分离和培养，建立大鼠主动脉内皮细胞培养模型。
（2）验证血管紧张素-（1-7）的生理学和病理生理学功能：采用细胞增殖实验和细胞凋亡实验验证血管紧张素-（1-7）的生理学和病理生理学功能。
（3）探究血管紧张素-（1-7）对内皮细胞功能的影响及其机制：通过测量细胞内钙离子浓度、NO、ATP、cAMP等指标的变化，探究血管紧张素-（1-7）对内皮细胞功能的影响及其机制。
4. 预期结果及意义本研究预计能够建立大鼠主动脉内皮细胞培养模型，证实血管紧张素-（1-7）具有生理学和病理生理学功能，探究血管紧张素-（1-7）对内皮细胞功能的影响及其机制。
从而深入了解血管紧张素类药物的生理学和病理生理学意义，为寻求血管紧张素类药物治疗的新靶点和新途径提供实验依据。
血管紧张素1-7在心脏中的作用
血管紧张素1-7在心脏中的作用陈晓平;刘丽云【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2006(27)5【摘要】百年之前人们发现了。
肾素，但是关于肾素-血管紧张素系统（RAS）的新认识从未停止过。
除了大家公认的作为一种血压和血流量的调节因子之外，它也参与了肾脏的发育过程，而且大量证据证明它参与了心脏和呼吸功能的调节。
大多数近期的研究主要集中于RAS的肽产物，以前认为这些物质只是代谢产物，但是人们逐渐发现这些物质在病理和病理生理学中发挥着核心作用。
RAS是一种经典的循环酶通路，这个通路中最重要的产物就是血管活性肽-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）（图1）。
在北美，对RAS的抑制是预防高血压和一系列其他心血管并发症的主要靶标。
【总页数】4页(P667-670)【作者】陈晓平;刘丽云【作者单位】四川大学华西医院心内科;四川大学华西医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.血管紧张素-(1-7)在心血管系统中的作用 [J], 官洪山;乔树宾2.血管紧张素-(1-7)在拮抗血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞Cx43间隙连接上调中的作用 [J], 王业松;马虹;胡苑;曾武涛;张惠忠;陈健文3.血管紧张素-(1-7)在内皮素诱导血管平滑细胞增殖反应中的作用 [J], 曾武涛;马虹;王礼春;冯冲;柳俊4.血管紧张素(1-7)在高盐高脂饮食诱导的代谢综合征小鼠肾脏损伤中的作用 [J], 朱男;韩雅玲;闫承慧;张效林;赵昕;张玉婕;李洋5.血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制 [J], 孙倩;曾诚;段薇娜;孟庆涛;夏中元因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ致内皮损伤的保护作用
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ致内皮损伤的保护作用刘敏;常青【期刊名称】《广东医学》【年(卷),期】2009(30)7【摘要】目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致内皮细胞损伤的保护作用.方法体外培养的ECV-304内皮细胞株,随机分为4组:(1)对照组:单纯DMEM培养基培养;(2)AngⅡ组:单纯DMEM培养基, 加入AngⅡ,终浓度为10-7mol/L;(3)Ang-(1-7)组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7),终浓度为10-7mol/L;(4)混合组:单纯DMEM培养基, 加入Ang-(1-7)预处理30 min, 再加入AngⅡ, 两者终浓度均为10-7mol/L.各组作用6,12,24 h,倒置相差显微镜下观察各时间点细胞的形态变化,收集细胞,流式细胞仪测定细胞内的活性氧,硝酸还原酶法测定上清液中的一氧化氮.结果AngⅡ组内皮细胞发生损伤性的形态学变化,活性氧生成增加,NO生成下降,与其他3组比较差异有显著性;Ang-(1-7)组与对照组比较, 细胞形态没有变化, 活性氧和NO含量差异无显著性;混合组与AngⅡ组相比, 细胞损伤明显减弱, 活性氧和NO含量与AngⅡ组比较差异有显著性,与对照组比较差异无显著性.结论 Ang-(1-7)对AngⅡ导致的内皮损伤有保护性作用.【总页数】3页(P1050-1052)【作者】刘敏;常青【作者单位】暨南大学医学院组织学与胚胎学教研室,广州,510630;暨南大学医学院组织学与胚胎学教研室,广州,510630【正文语种】中文【中图分类】R3【相关文献】1.血管紧张素1-7对蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性的保护作用 [J], 张健民;陈鹏;张凡喜;黄晓龙;周玉峰2.血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管系统保护作用研究进展 [J], 陆启璇3.血管紧张素1-7对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展 [J], 张恒;成曦爽;刘丽;杨秀红;李树民4.血管紧张素1-7对高脂诱导小鼠肝脏损伤的保护作用 [J], 黄文瀚;任飞凤;罗蕾;周俊;潘珠玛;郭晖;唐琳5.血管紧张素-(1-7)对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究 [J], 邹军;王虹;冯丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管紧张素(1～7)防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡
血管紧张素(1～7)防止血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡赵海萍;张延斌;朱源生【期刊名称】《中华高血压杂志》【年(卷),期】2008(16)1【摘要】目的已有实验证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导心肌细胞凋亡,本研究用血管紧张素(1～7) [Ang(1～7)]干预AngⅡ诱导培养的乳鼠心肌细胞,以观察Ang(1～7)对心肌细胞的保护机制。
方法分离出新生1～3 d内的SD乳鼠心肌细胞进行体外培养,4 d后将细胞随机分为正常对照组、AngⅡ组和AngⅡ+Ang(1～7)组行加药干预,加药2 d后用免疫细胞化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax基因蛋白含量,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率。
结果正常对照组细胞Bcl-2表达灰度值为(12.4±1.5),Bax表达灰度值为(6.9±1.9),细胞凋亡率为(3.1±1.4)%;AngⅡ组细胞Bcl-2表达灰度值为(7.4±1.2),Bax表达灰度值为(16.4±1.6),细胞凋亡率为(16.1±2.2)%;AngⅡ+Ang(1～7)组细胞Bcl-2表达灰度值为(10.5±1.3),Bax表达灰度值为(11.1±2.2),细胞凋亡率为(8.6±2.4)%;各组间相互比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。
结论Ang(1～7)可部分拮抗AngⅡ的作用,使心肌细胞Bax的表达减少,Bcl-2的表达增加,减少细胞凋亡率,起到细胞保护作用。
【总页数】5页(P65-69)【关键词】乳鼠;心肌细胞;血管紧张素;Bcl-2;Bax;凋亡【作者】赵海萍;张延斌;朱源生【作者单位】淮安市第二人民医院心内科;徐州医学院第一附属医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R544.1【相关文献】1.血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制分析[J], 杨慧宇;杨志明;边云飞;李茂莲;张娜娜;高奋;肖传实2.血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡的内质网应激途径 [J], 孙颖颖;张彤;王冀;李莉;严宇鹏;李鸥;胡罗文;魏庆庆3.血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响 [J], 杨慧宇;杨志明;边云飞;李茂莲;张娜娜;高奋;肖传实4.黄芪甲苷抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌H9 c2细胞凋亡 [J], 聂佩; 孟凡静; 张金国; 尉希清5.血管紧张素(1-7)抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞凋亡 [J], 蔡少艾;赵甘剑;黄尹;邓波;王珊因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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・
１ ０ ０・
、 血管 病 学 进 展 ２ ０ １ ３年 １月 第 ３ ４卷 第 １期
Ａ ｄ ｖ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ Ｄ ｉ ｓ ， 知ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． ３ ４， Ｎ ｏ ． １
血管紧张素 （ １ — ７ ） 对 心 血 管 保 护 作 用 的研 究 进 展
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｎ（ １ — ７ ）ｉ ｓ ａ ｎ ｅ ｗ ｍｅ ｍ ｂ ｅ ｒ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｎ ｆ ａ ｍ ｉ ｌ ｙ ． Ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｎ（ １ － ７ ）ｉ ｓ ａ ｐ ｒ ｏ ｄ ｕ ｃ ｔ ｏ ｆ ａ ｎ ｇ ｉ ｏ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｎ Ｉ， ａ ｎ ｄ ｐ ｌ ａ ｙ ｓ
Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ４ — ３ ９ ３ ４ ． ２ ０ １ ３ ． ０ １ ． ０ ２ ８
中图分类号 ： Ｑ ５ ７ ； Ｒ ３ １ ８ ． １ ｌ
Hale Waihona Puke 文献 标 志 码 ： Ａ
摘要： 血 管 紧张 素 （ １ — ７ ）是 血 管 紧 张 素 家族 中一 个新 成 员 ， 它通过血 管紧张素转换酶 １ Ｉ ／ 血管 紧张素（ １ — ７ ） ／ Ｍａ ｓ受 体 轴 发 挥
ＬＩ Ｍｉ ｎ，ＣＨＥＮ Ｙｉ ｎ ｇ — ａｉ ｒ ｎ
（ Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｊ ｉ ａ ｏ ｔ ｏ ｎ ｇ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ Ｓ ｃ ｈ ｏ ｏ ｌ ｆ ｏ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ｉ ｎ ｅ Ｒ ｅ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ ２ ０ ０ １ ２ ７ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ） 文章 编 号 ： １ ０ ０ ４ — ３ ９ ３ ４ （ ２ ０ １ ３ ） ０ １ － ０ １ ０ ０ － ０ ４
ａ ｎ ｄ ｏ ｘ ｉ ｄ ａ ｔ ｉ ｖ ｅ ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ，ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｎ ｅ ｒ ｖ ｅ ｂ ａ ｒ ｏ ｒ ｅ ｌ ｆ ｅ ｘ ，ａ ｎ ｄ ｌ ｏ ｗ ｅ ｒ ｂ ｌ ｏ ｏ ｄ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｕ ｒ ｅ ，ａ ｍｏ ｎ ｇ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ．Ｔ ｈ ｉ ｓ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｅ ｘ ａ ｍｉ ｎ ｅ ｓ ｒ ｅ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｓ ｔ ｕ ｄ —
作用。血 管紧张素（ １ — ７ ） 作为血 管紧张素 Ｉ 的主要活性产物 ， 对调 节血 管紧张素 Ⅱ水平 ， 尤其是组织血管 紧张素 Ⅱ的水平起 着一定 的作用。它通过激肽、 一氧化 氮、 前列腺 素产生与血 管紧张素 Ⅱ完全 不 同的作 用。这些提 示血管 紧张素 （ １ — ７ ） 可能是 肾素一 血管 紧 张素 系统调节 自身活性的重要物质。近期研 究发现 血管紧张素（ １ － ７ ） 具有保护心 室心肌功能 ， 降低缺 血再灌 注损 伤和氧化应激 ， 调 节神 经压力反射 ， 降低血压 和舒 张血 管， 抗增殖、 抗 纤维化和抗 炎症反 应 ， 以及调 节血 脂、 脂 肪细胞代谢 、 保 护糖尿病 所致心肌 损 害 等心血管保护作用 ， 现就这 些保 护作 用的新进展做 一综述 。 关键词 ： 血 管紧张素（ １ － ７ ）； 血 管紧张素 １ Ｉ ； 血管紧张素转化酶 Ｕ； 心血管疾病
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