预防医学C考试复习+习题

预防医学复习重点
1、预防医学：以人群为主要研究对象，以疾病预防为目的，采用生物医学和现代医学的技术和方法，研究环境因素对人群健康和疾病的作用规律，分析和评价环境致病因素对人群健康的影响，制定公共卫生策略和干预措施，并通过公共卫生措施实现预防疾病，促进健康和延长寿命的科学。

2、预防医学的特点
（1）研究对象包括个体及群体，重点是群体。

（2）突出预防为主的观念，着眼环境，面向群体，提倡标本兼顾的三级预防措施。

（3）从总体论出发，研究重点为人群健康与环境（工作、生活、社会环境）的关系。

（4）研究方法上采用群体健康的研究方法，注重微观和宏观相结合。

（5）采用的预防对策具有较临床医学更大的人群健康效益。

（6）重视与临床医学结合，将预防整合于治疗中。

3、医学模式：医学模式是人类对健康观、疾病观、死亡观等重要医学观念的总体概括，不同的医学模式反映不同
历史阶段医学发展的特征、水平、趋向和目标。

4、.医学模式的发展：
神灵主义医学模式，自然哲学医学模式，近代机械论医学模式，现代生物医学模式，生物—心理—社会医学模式；
5、健康：不仅是指没有疾病或虚弱，而且是要有健全的机体、精神状态和社会适应能力。

6、疾病：当机体受到病原生物、物理、化学等有害物质侵袭以及社会心理压力时，机体内部环境平衡失调，适应
和应激能力下降，导致全身、局部或器官的功能失常或结构损害。

复杂性、易感性、隐匿性、渐进性、可干预性。

7、健康观：健康观即人们对健康的看法，是在一定医学模式基础上人们对健康与疾病本质的认识。

在生物医学模式下——健康就是没有疾病
在生物—心理—社会医学模式下——从人类生命的生物、心理和社会三个维度界定健康
8、三级预防：是以人群为对象，以健康为目标，以消除影响健康的危险因素为主要内容，以促进健康、保护健康、
恢复健康为目的的公共卫生策略与措施。

9、三级预防的特点与主要内容
预防层次目的主要内容
第一级预防（病因预防）促进健康
识别，消除，控制健康危险
因素
针对健康危险因素制定的——公共卫生策略（非特异性
措施）
—干预措施（特异性措施）
第二级预防（临床前预防）保护健康“三早”：
早发现、早诊断、早治疗
临床疾病的检测能力，筛查能力，诊断水平和治疗水平
的不断提高
第三级预防（临床预防）恢复健康
防止病情恶化，防止伤残和
致死；
促进病人康复；
临床医学，预防医学，全科医学和康复医学的密切配合
A
A
10、健康管理：是指对于个人以及群体进行全面监测，分析，评估，提供健康咨询和指导以及对健康危险因素进行干预的全过程；
健康监测；健康风险评估；健康干预；（效果评价；调整完善）~~长期，连续，循环
第一章自然环境与健康
1、环境：是指在特定时刻的物理、化学、生物各种因素构成的整体状态，这些因素可能对生命机体或人类活动直接或间接地产生现时或远期作用。

2、环境可分为自然环境和社会环境。

自然环境又可分为原生环境和次生环境。

3、原生环境：是天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境，其中存在许多有利于人体健康的因素，如清洁并含有适宜化学组成的空气、水、土壤和微小气候等。

4、次生环境：指由于人类的生产、生活等活动对自然环境造成不同程度影响所致的环境。

5.构成环境的主要因素：物理，化学，生物，社会心理因素。

6.人类与环境的关系：统一性，适应性，相互作用.
7.生态系统：由生物群落及其生存的环境所构成的一个具有物质、能量和信息流动的复杂的功能系统。

8.生态平衡（ecological balance）：在一定时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输入和输出，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持一种动态平衡关系。

5、环境污染：由于各种人为或自然的有害因素进入环境，超过了环境的自净能力，使环境的组成或状态发生改变，造成环境质量恶化，扰乱了生态平衡，对人群或生物的健康造成了直接、间接或潜在的有害影响，称为环境污染。

6、环境污染物的来源【大点】：
（1）生产性污染：包括工业“三废”（废水、废气和废渣），农药、化肥残留等；
（2）生活性污染：包括人畜粪便、生活垃圾、生活污水等；
（3）其他污染：包括交通、医源性、微波、电离辐射和电磁辐射，以及森林火灾、水灾、地震、火山爆发和泥石流等。

7.环境污染对于健康危害的效应：【健康效应谱】
健康效应谱：指人群暴露于环境污染物时，产生的不良反应在性质，程度，范围上所表现的分布状况，分为五个水平级；
剂量不同和变化时，人群健康效应谱也会发生变化，变化后表现为在顶端到达的水平级和每个水平级人数的变化；
8.环境污染对于健康影响的特点：
广泛性：影响人群范围大；
长期性：浓度低，作用时间长；
多样性和复杂性：污染物种类多
难治理性；
9、环境污染对健康危害的表现形式【几个作用的特点】
（1）急性毒性作用：指机体一次性大剂量接触或在短时间内多次接触环境毒物引起的快速而强烈的中毒反应，多为突发事件。

（2）慢性毒性作用：指环境毒物低浓度、长时间反复作用于人或动物生命周期的大部分甚至终生所引起物质蓄积或者功能蓄积所造成的损害作用。

（3）特殊毒性作用：包括1）致癌作用2）致畸作用3）致突变作用4）免疫功能受损
（4）环境内分泌干扰物危害
10、环境污染引起的疾病：
（1）公害病（public nuisance disease）是环境污染造成的地区性中毒性疾病，这类疾病是环境污染所造成的严重后果。

（2）职业病（occupational disease）是生产环境中存在的有害因素所引起的特定疾病。

（3）食物中毒（food poisoning）摄入含生物性或化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。

（4）传染病
11、影响环境污染物对健康损害的因素：
（1）污染物的理化性质：碳原子数目；分散度，溶解度，挥发度；
（2）剂量或强度：
（个体）剂量-效应关系；化学物的摄入量与某一生物体呈现某种生物作用强度的关系；
（群体）剂量-反应关系：一定剂量的化学物与在接受其作用的一组生物体中呈现某一效应并达到一定强度的个体数目之间的关系；
（3）作用持续时间
（4）环境因素联合作用：相加作用；协同作用；拮抗作用；独立作用；
（5）个体易感性：高危险人群；
习题——
第二章生活环境和健康
1、大气圈：指包围在地球表面，并随着地球旋转的空气层，厚度2000-3000km以上，没有明显上界；
2、地球大气最显著的特征：温度随着高度变化；
3、按气温的垂直变化特点，大气可分为五层：
大气层(高度) 物化性质气温变化大气运动要点
对流层（0-12km）空气密度大，占全部大
气质量的70%化学组
成稳定主要吸收地面热量
高度↑，气温↓
垂直对流运动大气污染物
气象现象
平流层（12-55km）【臭氧层20-30km】空气稀薄，水分很少高度↑，气温↑水平运动高空飞行
无气象现象
中间层（55-85km）高度↑，气温↓垂直对流运动
热层（85-500km）气体呈电离状态吸收宇宙辐射
高度↑，气温↑
无线电通讯
逸散层（500--km）气体极其稀薄气温很高分子运动快
4、大气的化学组成：
混合气体（干洁空气）【成分恒定】；
水汽【0.02%-6%】；气溶胶（固体和液体颗粒）
5、大气的物理性状：
太阳辐射：红外，可见，紫外，无线，X，伽马，宇宙射线等太阳发出的电离辐射和粒子；
是产生天气现象的根本原因，也是地表光和热的来源；
气象条件：气温，气流，气湿，气压等；地面低压有利于污染物向上扩散；
空气离子化；大气中带电荷的物质，分为轻重离子；重/轻<50，空气清洁；
较低浓度下阴离子镇静降压；
6、大气污染的概念：大气中污染物的浓度达到有害程度，以至对自然系统的平衡造成破坏，对人类的生存和健康产生危害的现象；
7、大气污染物的主要来源：
天然污染源生产环境（主要来源）：燃料燃烧，烟尘废气，农药粉尘雾滴；
人为污染源生活环境：居民区大气污染的主要来源；
交通环境：汽车尾气中的颗粒物，有害气体；
8、煤烟型与光化学烟雾型事件特点比较
比较项目煤烟型烟雾事件光化学型烟雾事件
污染来源煤和石油制品燃烧石油制品燃烧
主要污染物颗粒物、SO2、硫酸雾O3、NOx 、碳氢化合物、过氧酰基硝酸酯、醛类等
对人的危害咳嗽、咽喉痛、胸痛、呼吸困难，
伴有恶心、呕吐、发绀等。

死亡
原因多为支气管炎、肺炎和心脏
病
眼睛红肿流泪、咽喉痛、咳嗽、喘息、呼吸困难、头痛、胸痛、
疲劳感和皮肤潮红等。

严重者可出现心肺功能障碍或衰竭。

气象条件气温低，风速小，有雾、逆温现
象，多发生在冬季的早晨
气温高、紫外线强，多在夏、秋季的中午或午后发生
9、大气污染引起的健康危害：
烟雾事件：光化学烟雾：由于汽车尾气中的氮氧化物和碳氢化物在强烈日光紫外线的照射下，经过
一系列光化学反应生成的刺激性很强的浅蓝色烟雾所致，其主要成分是臭氧、醛
类以及各种过氧酰基硝酸酯
急性危害：煤烟型烟雾
事故性排放引发急性中毒
影响呼吸系统功能：咽炎、喉炎、眼结膜炎、慢性阻塞性肺疾患（COPD) 慢性危害：降低机体免疫力：唾液溶菌酶、SIgA等免疫指标下降
引起变态反应：O2、O3、NOX加剧哮喘症状和过敏反应
其他：心血管系统心脏病、动脉硬化、高血压
肺癌温室效应：由于人为活动使大气中某些能吸收红外线等长波辐射的气体浓度增加，直接影响地表热量向大气中发散，而使地球表面气温升高的现象，称为“温室效应”。

（生物媒介传染病、
暑热相关疾病等增加；洪水、干旱及森林火灾发生的次数增加；地球两极冰冠及冰川雪山融
化，海平面升高）
臭氧层破坏：氟利昂（CFCs）、N2O、 NO、CCl4、CH4等
危害：人类皮肤病和白内障等发病率增加；动植物杀伤作用，危及生态平衡和生物多样性；
使人工高分子或天然高分子材料加速老化；全球气候变暖
酸雨：pH值小于5.6的降水；起因（SO2，NOx）
危害：酸化土壤，危害植物；刺激呼吸道，腐蚀作用；
形成大气棕色云团：PM2.5，大气对流层（细颗粒物，阻挡紫外线，能见度差）
10、居室空气污染物的来源及其危害：
污染物来源危害
无机污染物（CO2）①人体呼气
②含碳物质充分燃烧产生
③动植物新陈代谢产生
头晕、头痛、耳鸣、眼花、血压升高；
呼吸困难，脉搏加快，全身无力，肌肉抽搐甚至痉挛，
神志由兴奋转向抑制；致死亡
燃烧产物①燃料自身的杂质
②燃料燃烧过程中发生的热解或合成
反应的产物
③吸烟产生的烟草燃烧产物 氟中毒、砷中毒；
SO2、NOX：皮肤、粘膜刺激
颗粒物：肺通气功能下降，肺泡换气功能障碍；致癌
烹饪油烟食用油在加热烹调时产生致癌：肺磷癌和肺腺癌的危险因素，中国妇女肺癌的主
要危险因素之一。

致突变：不饱和脂肪酸的高温氧化和聚合反应
挥发性有机化合物（VOCs）如：甲醛室内燃料和烟叶的不完全燃烧
室内装饰物品和生活用品等化工产品
眼和呼吸道粘膜的刺激作用（眼红、流泪、咽干、咳嗽、
声音嘶哑、皮肤干燥、发痒、皮炎等）
长期低浓度接触引起神经衰弱、肺功能降低
变态反应：过敏性哮喘
致突变：基因突变和染色体损伤
甲醛是人类确认的致癌物。

放射性污染如：氡地基土壤；建筑装饰材料
饮用水；燃料
肺癌
非电离辐射各种家用电器体温↑，头晕疲乏，记忆力免疫力生殖力↓
生物性污染军团菌
尘螨中央空调系统冷却塔，储水器等
日常用品
军团菌肺炎（肺炎为主的多脏器损害）
庞蒂亚克热
可引起过敏性哮喘、过敏性鼻炎、皮肤过敏等。

间接危害
11、水体污染的定义：人类活动排放的污染物进入水体，其数量超过了水体的自净能力，使水和水体底质的理化特
性和水环境中的生物特性、组成等发生改变，从而降低了水体的使用价值，造成水质的恶化，危害人体健康或破坏生态环境的现象。

12、水体污染的来源：
工业废水：世界范围内水污染的主要原因；
农业污水：高残留，高毒性的农药残留；氮磷钾肥引起的水质富营养化；
生活污水：含磷洗衣液的大量使用是引起水体富营养化的主要因素；
13、水体污染的种类：
物理污染：热污染（工业冷却水），放射性污染（天然，人工核能量）；
化学污染：有机污染物—石油化工，食品纺织，造纸峰排放的高浓度有机废水以及未经处理的生活污水；
无机污染物—工矿企业废水和生活污水；
生物性污染：病原体，真菌，藻类污染；
14、生物性污染危害：
（1）生物病原体——介水传染病：通过饮用水或接触受病原体污染的水体而传播的疾病；
病原体的种类有细菌，病毒，寄生虫，沙眼衣原体，钩端螺旋体等；
（2）藻类毒素——
水体富营养化：当湖泊、河口、海湾等水体接纳了含有大量氮、磷污水后，水中藻类等浮游生物大量繁殖、生长、死亡，以致水质恶化，生物种群组成发生改变，生态环境受到破坏，甚至危及水生生物和人群健康。

在内陆淡水湖泊水库为水华；在海湾为赤潮；
危害：1影响水的感官性状
2破坏水体生态环境，生物群落组成异常，严重影响水产养殖业，经济损失，生态失调
3藻类毒素污染水体，危害人类健康（肝毒性，致癌性）
15、化学性污染危害：
（1）汞污染和水俣病
来源：管网输配原料，含汞废水，有毒废物掩埋→沉积在底泥→甲基汞（脂溶性）
作用机制：肠道全部吸收，分布在肝肾，可通过血脑屏障，胎盘屏障；损害大脑皮质运动区，感觉区和视觉听觉区；
水俣病：慢性甲基汞中毒；口齿不清，步履蹒跚，面部痴呆，手足麻痹，震颤，手足变形，失聪；重者酣睡，兴奋，死亡；
（2）有机污染物，无机污染物（氟，砷，氯化消毒副产物）
16、生物地球化学性疾病：由于不同地区地球化学成分含量不同（必需元素过多或过少，非必需元素过多），超出
人体适应范围而导致的疾病。

特点：疾病分布呈现明显的区域性；
疾病发生与微量元素有密切关系；
要考虑诸多途径的总摄入量
存在环境适宜浓度，过高过低都不行；
17、碘缺乏病：（IDD）从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列疾病，
包括：地方性甲状腺肿、地方性克汀病、亚临床型克汀病、智力障碍、生殖功能障碍、流产、早产、死产等。

IDD 内容诊断
分类地方性甲
状腺肿
1.病因：缺碘，高碘，水中钙，有机物，致甲状腺肿物质（氰化物，硫
氰酸盐）过多；
2.发病机制：初期——促甲状腺激素分泌增加，腺体增生，甲状腺弥漫
性肥大；
中期——酪氨酸结合碘不足，产生异常的甲状腺球蛋白，部分滤泡储集
大量胶质；
晚期——滤泡高度胀大，胶质充盈，滤泡退行性变；供血不足导致坏死，
局部出现纤维组织增生和钙化，出现大小不等，软硬不一的结节
居住在地方性甲状腺肿
病区；
甲状腺肿大超过本人拇
指末节，或小于拇指末
节而有结节；
排除甲亢、甲状腺炎、
甲状腺癌等；
3.临床表现：甲状腺肿大引起的颈部变粗
腺体增大，由无明显不适，到压迫症状（呼吸不畅，头面部，上肢浮肿；声音嘶哑；吞咽困难；horner综合征；
地方性呆小病
克汀病1.定义：是以智力残疾为主要特征并伴有神经综合征或甲状腺功能低下
的一种疾病。

2.临床表现:“呆小聋哑瘫”
1)智力低下2）聋哑3）神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪
4）生长发育落后：身材矮小，婴幼儿囟门闭合迟，克汀病面容，性发
育落后；
5）甲状腺功能低下（粘液水肿）6）甲状腺肿
地域性；智力障碍；神
经系统有不同程度的听
力、语言、运动功能障
碍；甲状腺功能低下：
有不同程度的身体发育
障碍、甲状腺功能低下
及克汀病面容。

预
防措施根本措施
——补碘
供给含碘食盐：首选方法；
口服或肌注碘油
其他：碘化饮水、富碘的食物，碘强化食品、口服碘化钾等
预防碘中毒：关注高碘性甲状腺肿、非缺碘性甲状腺肿
18.地方性氟中毒：指人体暴露在高氟环境中或由于生活习惯，经饮水、食物及茶叶和/或空气等介质途径长期摄氟量
超过其生理饱和度而蓄积导致的一种以氟斑牙（dental fluorosis）和氟骨症（skeletal fluorosis）为主要特征的全身慢性中毒性疾病。

1.病区类型：饮水型，燃煤型，饮茶型；
2.临床表现：1）氟斑牙：（最早出现的体征，多见于恒牙）
白垩型牙釉面失去光泽、粗糙，似粉笔状
着色型牙釉面呈微黄，黄褐或黑褐色，可见细小斑点、条纹、斑块
缺损型牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块
2）氟骨症：骨质硬化；骨质疏松，骨软化，骨变形；
疼痛：持续性腰背、四肢酸痛。

神经症状：肢体麻木、蚁走感等。

肢体变形：脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。

其他：神经衰弱症、胃肠功能紊乱
3.预防措施：饮水型病区——改换水源；饮水除氟
燃煤型病区——改炉改灶，减少食物氟污染；不用或少用高氟劣质煤；
饮茶型病区——停止饮用含氟高的茶；研制低氟砖茶，降低砖茶氟含量
19、地方性砷中毒（endemic arseniasis/arsenicosis）:
是指因长期饮用含高浓度砷的地下水，或燃用高浓度砷的煤造成室内空气和食物污染，从而引起以皮肤色素沉着或/和脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有中枢神经系统、周围神经、血管、消化系统等多系统、多脏器受损的慢性中毒性疾病。

1）临床表现：皮肤色素改变：沉着、脱失（胸腹部）皮肤三联症
皮肤损伤掌跖角化：手掌和脚跖，呈对称性
皮肤癌
神经系统
消化系统
多系统多脏器损害心脑血管及末梢循环—黑脚病（乌脚病）
其他：致癌致畸
2）预防措施：饮水型病区——改换水源；饮水除砷
燃煤型病区——改炉改灶，减少食物砷污染；不用或少用高砷劣质煤；
20.土壤污染：生物性；化学性（镉污染——痛痛病）；农药污染；
习题——
第三章职业因素与健康
1.职业性有害因素：凡是在职业活动中存在的可能危害劳动者身心健康的因素称为职业性有害因素。

2.职业性损害：职业性有害因素对劳动者健康的损害；包括职业病，工作有关疾病，职业性外伤；
3.职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿导致一系列功能性或器质性
病理改变，从而出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病称为职业病。

4.2013《中华人民共和国职业病防治法》中的职业病有10类132种：
5.职业病的特点：
1)病因明确：病因即职业性有害因素，在控制病因或作用条件后，可以消除或减少发病；
2)有害因素水平具有明确的剂量-反应关系，所接触的病因大多是可以定量检测的；
3) 发病有群体性：在接触同一因素的人群中有一定的发病率；
4)大多数职业病如能早期发现、早期诊断、及时治疗，预后较好。

5) 目前多数尚无特效疗法，发现愈晚，疗效愈差，应以预防为主，特别是一级和二级预防效果最佳
6.职业病的诊断依据：
职业史、既往史：职业病诊断的重要前提
职业健康监护档案复印件
职业健康检查结果
工作场所历年职业危害因素检测、评价资料
诊断机构要求提供的其他必需的有关资料
7.职业性损害的防制措施：
法律措施：
组织措施：领导重视、人员培训、健康教育、健全制度
技术措施：工程技术措施
——防治职业有害因素的第一道防线
卫生保健措施：职业健康教育；个人防护；保健膳食；生产环境监测；健康监护
8.生产性毒物：指在生产过程中产生的，并存在于生产环境中的毒物。

存在形态：固体，液体，气体或气溶胶（漂浮在空气中的粉尘，烟和雾）
职业中毒：指劳动者在劳动过程中，由于接触生产性毒物所引起的中毒。

9.重金属和有机溶剂中毒：
毒物类别接触机会毒理作用临床表现（都要求背）治疗（了解）
重金属中毒铅
中
毒
1.铅矿开
采，冶炼；
2.铅化合物
的生产和使
用（蓄电池、
玻璃、搪瓷）
大多数经呼吸道
吸收；其次是消
化道
90%与血红蛋白
结合，初期分布
于软组织，后期
转移到骨组织；
经尿排泄；
多表现为慢性中毒
卟啉代谢障碍是铅对机体影响的较为重要和早期
变化之一*
1）神经系统（由轻到重以下）
类神经症：头痛，头昏，乏力，失眠，记忆力↓
感觉型：肢端麻木，手套样感觉
周围神经病运动型：肌无力，重者瘫痪，腕下垂
铅中毒脑病：淡漠，精神异常，运动失调，昏迷
2）消化系统：
口内金属味（铅线）；食欲不振、恶心；腹胀、
腹隐痛；腹泻与便秘交替；铅绞痛~突发，持续，
脐周
3）造血系统：低色素型正常细胞型贫血
4）其他：肾损伤，月经失调，婴儿的母源性铅中
毒
1.驱铅治疗
首选金属络合剂
依地酸二钠钙
2.对症治疗
注射葡萄糖酸钙
或者阿托品缓解
铅绞痛；
汞中毒1.工业生产
汞矿开采和
冶炼；化工
使用；照相
药物的应
用；
2.日常使用
主要以汞蒸气形
式呼吸道吸收；
汞盐和有机汞可
以经消化道吸收
靶器官性：
急性主在肾，其
次是脑，消化系
统；
慢性首先是脑，
其次是肾，消化
系统；
经尿排泄，可进
入毛发储存；
Hg-SH反应
1.急性中毒：短时间内吸入高浓度汞蒸气；
由早期—晚期
1）口腔-牙龈炎，急性支气管炎；
2）化学性肺炎；中毒性肾损伤（蛋白尿，管型）
2.慢性中毒：
由早期—晚期
1）类神经症
2）口腔—牙龈炎：黏膜糜烂、牙龈肿胀、牙齿松
动，有时可见汞线；
3）震颤：细微震颤（眼睑，舌，手指）—粗大震
颤（腕，上下肢）
4）易兴奋症：睡眠障碍，烦躁易怒，易疲劳，情
绪障碍；
口服汞盐：
不应洗胃，要服
用牛奶豆浆；也
可用活性炭媳
妇，硫酸镁导泻；
驱汞治疗：
二巯基丙磺酸钠
（肌肉注射）
对症治疗：
口腔炎：0.02%氯
已定漱口液
有机溶剂中毒苯
中
毒
1.苯的制造
2.有机化合
物合成
3.制药，有
机合成，喷
漆（油漆），
制鞋（黏胶
剂）中的溶
剂；
主要以蒸汽形式
经呼吸道吸收；
皮肤吸收较少；
苯是人类致癌物
主要蓄积在骨
髓，脑和神经系
统；
1.急性中毒：短时间吸入大量苯蒸气所致
中枢神经系统麻醉作用：
轻者“酒醉状”头晕头痛，恶心呕吐，步履蹒跚
重者昏迷抽搐，甚至呼吸循环衰竭；
检查——呼气苯，血苯，尿酚；
2.慢性中毒：
以造血系统的损害为主：
（最早最常见）WBC计数↓，中性粒细胞↓；
血小板减少；
全血细胞减少，再生障碍性贫血，白血病；
类神经症：
皮肤接触——脱脂
损伤生殖系统：流产，畸胎
急性中毒——
脱衣服，清洗皮
肤，直射大量葡
萄糖醛酸，Vc
慢性中毒——
恢复造血功能
10.刺激性气体：是指对眼，呼吸道粘膜及皮肤具有刺激作用的一类有害气体；多具有腐蚀性，包括成酸气体（SO2，SO3，Cl2，NH4，COCl2，NOx，HF），NH4，O3，CdO；
11.刺激性气体中毒：
毒理作用以局部损害为主，损害程度取决于作用部位（与气体浓度，接触时间，水溶性有关）
水溶性好：伤害眼和上呼吸道粘膜
水溶性差：易伤害呼吸道深部
水溶性中等：浓度高——呼吸道深部；浓度低——侵犯眼和上呼吸道
临床表现刺激症状畏光，流泪，咽痛，呛咳，胸闷，咽部充血水肿；吸入高浓度可引起喉痉挛或水肿，甚至窒息死亡
化学性气管
炎及肺炎
阵发性呛咳，胸闷，形同，气急；
听诊两肺有散在干湿啰音；X胸片上肺纹理增强，边缘不清，可见密度影
化学性肺水
肿（取决于毒
性，浓度溶解
度，接触时间
以及机体应
激能力）
临床分为四期：
1)刺激期：吸入高浓度后，短时间内发生眼和上呼吸道粘膜刺激症状
2)潜伏期：症状减轻或消失，要抓紧治疗防止肺水肿的发生
3)肺水肿期：突然出现剧烈咳嗽，胸闷气憋，咳粉红色泡沫样痰；
两肺满布湿性啰音；X线见肺纹理增粗，有大小不等片絮状阴影
4)恢复期：上述症状减弱或消失
急性呼吸窘
迫综合征
（ARDS）
进行性呼吸窘迫，低氧血症为主要特征；
死亡率高达50%
慢性中毒慢性结膜炎，鼻炎，咽炎，支气管炎，牙齿酸蚀症，致敏（甲苯二氰酸酯）。