动作电位及其形成原理
静息电位及动作电位的形成原理
主页博客相册个人档案好友查看文章相关文章静息电位和动作及其形成原理2009-09-16 16:19静息电位及其形成原理细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。
生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。
当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。
在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。
该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。
神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。
人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。
下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。
由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。
此外，A-表示带负Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。
动作电位形成机制
动作电位形成机制动作电位是神经细胞传递信息的基本单位，也是神经系统正常功能的基础。
动作电位的形成是由于细胞膜的电位发生快速而短暂的变化，这种变化是通过离子通道的打开和关闭来实现的。
本文将介绍动作电位形成的机制，包括离子通道的参与以及膜电位的变化过程。
动作电位形成主要涉及两种离子通道：钠离子通道和钾离子通道。
钠离子通道在细胞膜上有多个，主要有两种状态：关闭状态和开放状态。
在静息状态下，钠离子通道处于关闭状态，细胞内外的钠离子浓度差形成了静息膜电位。
当细胞受到刺激时，钠离子通道会迅速打开，导致细胞内钠离子大量流入细胞内，使膜内电位变为正值，即产生了动作电位的上升相。
随着钠离子通道的打开，细胞内膜电位逐渐升高，达到峰值后，钠离子通道会迅速关闭，钾离子通道则逐渐打开。
钾离子通道的打开使得细胞内的钾离子大量外流，导致膜内电位迅速下降，即产生了动作电位的下降相。
膜电位的变化过程是动作电位形成的核心。
在静息状态下，细胞内外的离子浓度差形成了静息膜电位，细胞膜内负电荷相对于细胞外形成了负电位。
当细胞受到刺激时，钠离子通道的打开使得细胞内钠离子流入，导致细胞内膜电位升高，即动作电位的上升相。
此后，钾离子通道的打开使得细胞内的钾离子流出，导致细胞内膜电位下降，即动作电位的下降相。
最终，细胞膜的离子通道会恢复到静息状态，膜电位也恢复到静息膜电位，完成了一次动作电位形成的过程。
动作电位的形成机制是多个离子通道的协同作用的结果。
钠离子通道的打开使得细胞内钠离子流入，导致膜内电位升高；钾离子通道的打开使得细胞内的钾离子流出，导致膜内电位下降。
这种离子通道的开放和关闭是通过离子通道蛋白的构象变化来实现的。
当细胞受到刺激时，特定的信号分子作用于离子通道蛋白，使其构象发生变化，从而导致离子通道的打开或关闭。
动作电位形成机制是神经细胞传递信息的基础，也是神经系统正常功能的关键。
了解动作电位形成机制有助于我们理解神经细胞的工作原理，从而更好地研究和治疗与神经系统相关的疾病。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念及形成机制1. 静息电位的概念静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。
在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。
2. 静息电位的形成机制静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。
在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。
3. 静息电位的重要性静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。
二、动作电位的概念及形成机制1. 动作电位的概念动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。
它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。
当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。
3. 动作电位的重要性动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。
总结与回顾：静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。
静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。
在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形成则依赖于离子通道的开闭和离子内外的流动，通过电压门控离子通道的开合来实现电位的变化。
个人观点和理解：静息电位和动作电位是神经元活动的核心过程，对于理解神经元的功能和信息传递具有重要意义。
静息电位和动作电位产生原理
静息电位和动作电位产生原理
神经元是神经系统的基本单位，它们通过电信号传递信息。
静息电位和动作电位是神经元电信号的两种形式，它们的产生原理是不同的。
静息电位是神经元在静止状态下的电位差，通常为-70mV。
这个电位差是由神经元细胞膜上的离子通道控制的。
细胞膜上有许多离子通道，其中最重要的是钠离子通道和钾离子通道。
在静息状态下，钠离子通道关闭，钾离子通道开放，使得细胞内外的离子浓度保持不平衡，从而形成静息电位。
这种电位差是维持神经元正常功能的基础，它使得神经元能够对外界刺激做出反应。
当神经元受到足够的刺激时，静息电位会发生变化，这种变化被称为动作电位。
动作电位是神经元在兴奋状态下的电信号，它是由钠离子通道和钾离子通道的开放和关闭所引起的。
当神经元受到足够的刺激时，钠离子通道会迅速开放，使得细胞内外的离子浓度发生短暂的反转，从而形成一个电位峰。
这个电位峰随后会迅速下降，因为钠离子通道会关闭，钾离子通道则会开放，使得细胞内外的离子浓度重新恢复平衡。
这个过程被称为复极化，它使得神经元回到静息状态。
动作电位的产生是一个快速而复杂的过程，它涉及到许多离子通道的开放和关闭。
这个过程的速度和强度可以被调节，从而使得神经
元能够对不同的刺激做出不同的反应。
动作电位的传递是神经元之间信息传递的基础，它使得神经系统能够完成复杂的信息处理和控制。
静息电位和动作电位是神经元电信号的两种形式，它们的产生原理是由离子通道的开放和关闭所控制的。
这种电信号的传递是神经系统正常功能的基础，它使得神经元能够对外界刺激做出反应，完成复杂的信息处理和控制。
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理1.动作电位（action potential, AP）指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
AP是由锋电位和后电位组成的。
锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。
AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV 电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。
因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。
他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。
而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。
AP的组成（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。
要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。
然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。
于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。
电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。
动作电位名词解释生理学
动作电位名词解释生理学引言动作电位是生理学中一个重要的概念，它是神经细胞和心肌细胞等电活动的基础。
本文将结合生理学理论和实验结果，对动作电位进行详细的解释和探讨。
什么是动作电位？动作电位（Action Potential）是神经细胞、心肌细胞等电活动中产生的一种电信号。
在神经系统中，动作电位用于信息传递和神经信号的传导；在心脏中，动作电位则驱动心肌的收缩和正常的心脏节律。
动作电位是一种快速且短暂的电信号，具有特定的形态和时间特性。
动作电位的产生动作电位的产生是由神经元和心肌细胞的离子流动引起的。
当细胞膜的电位发生变化时，会触发细胞膜上的离子通道开放或闭合，从而使离子在细胞内外之间流动。
这些离子流动引起了细胞膜电位的快速变化，形成动作电位。
动作电位的产生可分为以下几个阶段：静息状态细胞在没有受到刺激时处于静息状态，细胞膜的电位稳定在一个固定的值，一般称为静息膜电位。
在神经系统中，静息膜电位一般为-70mV左右；在心脏细胞中，静息膜电位一般为-90mV左右。
阈值触发当细胞受到足够强度的刺激时，细胞膜电位会快速上升。
当电位上升至一个特定的阈值时，将会触发动作电位的产生。
上升期动作电位的上升期是指电位由负值迅速上升到正值的过程。
在上升期间，细胞膜上的钠通道迅速开放，使细胞内外钠离子发生大量流动，导致电位快速上升。
为了保持其快速性，钠通道在触发后迅速关闭。
下降期动作电位的下降期是指电位从正值迅速下降到负值的过程。
在下降期间，细胞膜上的钾通道逐渐开放，使大量的细胞内钾离子流出，导致电位下降。
钠通道关闭后，会进入不可调节期，此时无法触发新的动作电位。
超极化动作电位下降后，细胞膜电位会短暂地超过静息膜电位，称为超极化。
在超极化期间，细胞膜上的钾通道可能还未完全关闭，导致电位偏离静息电位。
动作电位在神经系统中的作用动作电位在神经系统中起着信息传递的重要作用。
当神经元受到刺激并产生动作电位时，电信号会沿着神经纤维传导到轴突末梢，并释放出化学物质（神经递质）来传递信号。
动作电位产生原理
动作电位产生原理动作电位是指神经元在兴奋阈值以上刺激时所产生的电压变化。
动作电位产生的机制可以用Hodgkin-Huxley模型来解释。
这个模型是由Alan Lloyd Hodgkin 和Andrew Huxley在20世纪50年代提出的，并且获得了1963年的诺贝尔生理学或医学奖。
Hodgkin-Huxley模型主要包括离子通道和电压门控机制，其中离子通道是负责离子的通过和电流流动的结构，而电压门控机制则是控制离子通道的开放和关闭状态的机制。
首先，离子通道是由膜蛋白分子组成的通道，通过膜蛋白分子间的结构改变来实现离子的通道功能。
常见的离子通道有钠通道、钾通道和钙通道等。
其次，电压门控机制是通过膜蛋白分子上的电压感受部位来控制离子通道的开放和关闭状态。
电压感受部位是指膜蛋白分子上敏感于电位变化的特定区域，当细胞膜内外的电位差改变时，这些特定区域会发生结构改变，进而改变离子通道的开放和关闭状态。
动作电位的产生过程大致可以分为四个阶段：静息态、阈值、上升期和复极化。
在细胞的静息态，细胞内外的电位差维持在一个稳定的值，在细胞膜上存在非开放状态的离子通道。
当细胞膜受到足够大的刺激时，电位差开始升高，细胞内部变得更正电，并且达到一个称为阈值的点。
在这个阈值以上，钠通道开始开放，钠离子进入细胞内，使得细胞内的电位上升，形成所谓的上升期。
这个过程是自动的，一旦开始，就无法中断。
当细胞膜内的电位达到一个峰值时，钠通道逐渐关闭，同时钾通道开始开放，钾离子从细胞内流出，使得细胞内的电位下降，形成复极化阶段。
复极化是恢复细胞膜正常电位的过程。
细胞膜在复极化过程中可能会出现超极化，即细胞内电位低于静息电位。
在超极化期间，细胞膜对外部刺激不敏感，只有在超极化后才能再次产生动作电位。
总结起来，动作电位的产生主要是通过离子通道和电压门控机制来实现的。
当细胞膜受到足够强的刺激时，钠通道开放，钠离子流入细胞内，使得细胞内的电位上升，形成上升期。
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理1.动作电位（action potential, AP）指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
AP是由锋电位和后电位组成的。
锋电位是AP的主要成分，所以通常说AP时主要指的是锋电位。
AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV 电位水平约35mV，这个段称为超射。
神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。
所以，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理因为AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯因为膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。
他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是因为膜对Na+的通透性增加而造成的。
而AP的复极化过程可能是因为膜重新对K+通透造成的。
AP的组成（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。
要证实这个猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。
不过，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。
于是他们创造性地设计并实行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相对应的离子流。
电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。
初一生物知识点总结之动作电位及其产生原理
初一生物知识点总结之动作电位及其产生原理（1）动作电位：细胞膜受到刺激时，在静息电位的基础上发生一次可扩布的电位变化，称为动作电位。
动作电位可用上述微电极插入细胞内测量记录下来。
在测出静息电位的基础上，给予神经纤维一个有效刺激，此时在示波器屏幕上即显示出一个动作电位(如右图所示)。
动作电位包括一个上升相和一个下降相，上升相表示膜的去极化过程，此时膜内原有的负电位迅速消失，并进而变为正电位，即由-70～-90mV变为+20～+40mV，出现膜两侧电位倒转(外负内正)，整个膜电位变化的幅度可达90～130mV。
其超出零电位的部分称为超射。
下降相代表膜的复极化过程，是膜内电位从上升相顶端下降到静息电位水平的过程。
神经纤维的动作电位，主要部分由于幅度大、时程短(不到2ms)，电位波形呈尖峰形，称为峰电位(Spike potential)。
在峰电位完全恢复到静息电位水平之前，膜两侧还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。
从细胞的生物电角度来看，动作电位与兴奋两者是同义语，而兴奋性是指细胞或组织产生动作电位的能力。
动作电位一旦产生，细胞的兴奋性也相应发生一系列改变。
从时程上来说，峰电位相当于细胞的绝对不应期;后电位的前段相当于相对不应期和超常期;后电位的后段相当于低常期(如下图所示)。
膜电位恢复到静息电位水平，兴奋性也就恢复正常。
（2）动作电位的引起及产生原理：细胞膜受到刺激后，首先是该部位细胞膜上Na+通道少量开放，膜对Na+的通透性稍有增加，少量Na+由膜外流入膜内，使膜内外电位差减小，称为局部去极化或局部电位，局部电位不能远传。
但Na+内流使膜内负电位减小到某一临界数值时，受刺激部位的膜上Na+通道全部开放，使膜对Na+的通透性突然增大，于是膜外Na+顺浓度差和电位差迅速大量内流，从而爆发动作电位。
Na+内流是一个正反馈过程(再生性)。
使膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位数值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10～20mV。
静息电位和动作电位及其产生原理
静息电位和动作电位及其产生原理生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象。
它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。
细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。
心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。
1.静息电位及其产生原理静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。
生物电产生的原理可用"离子学说"解释。
该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。
在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。
这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位。
因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
2.动作电位及其产生原理细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。
动作电位是一个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。
细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。
这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。
当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。
因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。
在动作电位上升相达到最高值时，膜上Na+通道迅速关闭，膜对Na+的通透性迅速下降，Na+内流停止。
此时，膜对K+的通透性增大，K+外流使膜内电位迅速下降，直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。
可兴奋细胞每发生一次动作电位，膜内外的Na+、K+比例都会发生变化，于是钠-钾泵加速转运，将进入膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵入，从而恢复静息时膜内外的离子分布，维持细胞的兴奋性。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念静息电位是指在神经元或肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差。
在细胞膜内外侧产生的电压差异，形成静息电位。
一般情况下，静息电位为-70mV左右。
静息电位的存在，是生物神经元和肌肉细胞能够进行正常信号传导和兴奋性行为的重要基础。
静息电位是由细胞质内、外离子浓度梯度和细胞膜通透性共同作用的结果。
在静息状态下，细胞质内部存在高浓度的钾离子，而细胞外则存在高浓度的钠离子和氯离子。
细胞膜对钠、钾和氯离子的通透性不同，导致了这种电位差的形成。
静息电位的维持对于细胞的正常功能和生理活动至关重要。
它不仅能够维持细胞内外离子平衡，还能够保证细胞的正常兴奋和传导。
二、动作电位的概念动作电位是指在细胞兴奋状态下，细胞膜内外突然出现的短暂电压变化。
动作电位是神经元和肌肉细胞进行信号传导的基本单位，是产生神经冲动和肌肉收缩的物理基础。
动作电位的形成需要经历一系列的复杂过程。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道会发生开放和关闭的变化，导致钠离子快速内流和钾离子慢速外流。
这一过程导致了细胞膜内外的电位迅速变化，从而产生了动作电位。
动作电位具有快速传导、一次触发和不衰减的特点，能够保证神经信号和肌肉收缩的快速、准确和有效传导。
三、静息电位和动作电位的形成机制1. 静息电位的形成机制静息电位的形成受到静息时细胞膜的通透性和离子浓度梯度的影响。
细胞膜上的钠-钾泵能够使细胞内钠离子浓度降低，细胞内外存在电学和化学的离子浓度梯度。
细胞膜上的钠和钾通道保持半开状态，使得细胞膜内外的离子保持动态平衡，从而维持了静息电位的稳定状态。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成涉及到离子通道的快速开放和关闭。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的钠通道会迅速开放，使得钠离子快速内流，细胞膜内外的电位快速升高；随后钠通道关闭，钾通道开放，钾离子慢速外流，使得细胞膜内外的电位迅速下降和恢复。
这一过程形成了动作电位。
神经动作电位产生及传导机制
神经动作电位产生及传导机制一、动作电位的产生：当神经细胞受到刺激时，一部分钠离子通道激活开放，而钾离子通道没有打开。
当刺激达到阈电位时，细胞膜上的钠离子通道全部开放，钠离子迅速内流。
而由于膜外钠离子浓度高，即使是在膜电位为零时还在继续内流，直到膜内的正电高到足以阻止钠离子继续内流，形成钠离子的平衡，这时膜电位达到钠离子的平衡电位，也就是峰电位，这构成了动作电位的上升支。
当达到峰电位后，电压门控钠离子通道失活。
对刺激不能产生反应，不论多强的刺激都不能使膜再次产生动作电位。
也就是说，细胞兴奋性为零，处于绝对不应期。
此时电压门控钾离子通道开放，钾离子外流，出现复极化，构成动作电位的下降支。
恢复静息电位时，钠离子通道门开始恢复到备用状态，但电压门控钾离子通道还在延迟开放，造成过多的钾离子外流，因此出现超极化。
在后除极化或后超极化时期，拿了离子通道处于部分或完全恢复到关闭状态，但由于电压门控钾离子通道仍开放，钾离子外流继续进行，可以对抗除极化，因而阈强度的刺激不能引起膜产生动作电位，必须是阈上刺激才能产生动作电位，所以兴奋性较低，处于相对不应期或低常期。
上述原理基本用于各种可兴奋细胞，但有些心肌细胞和神经细胞，内向电流是由电压门控钙离子通道产生或在动作电位中有钙离子内流的成分。
二、动作电位的传导：1.兴奋在同一细胞上的传导细胞膜任何一处兴奋，就会引发一次动作电位，其动作电位都可沿着细胞膜向周围传播，使细胞膜经历一次类似于被刺激部位的跨膜离子运动，表现为动作电位沿着整个细胞膜传播。
传导机制——局部电流学说：细胞因受到刺激而出现了动作电位，而与之相邻的神经段仍处于静息状态，因此两段膜之间有了电位差。
因膜内外的溶液都是导电的，就有了电荷移动，形成局部电流。
电流的方向在膜外由未兴奋段移向兴奋段，在膜内由兴奋段移向未兴奋段。
流动的结造成未兴奋段膜内电位升高，膜外电位降低，膜除极化。
而且这种除极化足以达到阈电位水平，因此钠离子通道大量被激活而引发动作电位，成为兴奋段。
神经干的动作电位实验原理
神经干的动作电位实验原理神经纤维是由许多神经元细胞组成的，它们负责传递电信号，控制身体的各种活动。
神经冲动的传导是通过动作电位来实现的。
动作电位是神经细胞膜上离子通道的开关行为引起的电势变化。
在静息状态下，神经细胞膜内外的离子浓度不同，维持了细胞内负电荷和细胞外正电荷的电位差，称为静息膜电位。
当神经细胞受到足够的刺激时，细胞膜上的离子通道打开，使得细胞内外离子转移，导致细胞内外电位差的改变，形成动作电位。
动作电位的形成过程可分为四个阶段：极化、阈值、去极化和复极化。
首先，在极化阶段，神经细胞膜内外的电位差逐渐增大，细胞内变得更加负电荷，称为次级负荷，这是由于离子通道的打开导致部分正离子转移到细胞内。
当膜内电位达到一定临界值，称为阈值，会引发去极化阶段。
在去极化过程中，大量的钠离子进入细胞内，使膜电位快速变为正值，形成动作电位的峰值。
随后，在复极化阶段，钠离子通道关闭，钾离子通道打开，导致细胞内外离子重新分配，使膜电位恢复到负值，恢复到静息膜电位。
神经干的动作电位实验通常使用微电极技术来测量。
微电极是一种精细的电极，可以插入神经纤维中，并记录细胞膜上的电位变化。
实验中，将微电极插入到神经纤维上，通过定位和调整，使电极与神经纤维接触并获取到动作电位信号。
动作电位信号经过放大和滤波处理，可以显示为波形图，用于分析和研究神经细胞的电活动。
神经干的动作电位实验可以用于研究神经传递机制、神经疾病的发生机制以及药物的作用等方面。
通过观察和分析动作电位的形成过程和特征，可以了解神经细胞的兴奋性、传导速度和稳定性等重要参数。
研究人员可以通过改变刺激强度、频率和类型等条件，来研究神经元的兴奋性和传导特性。
另外，也可以使用药物干预的方法，来研究不同药物对神经细胞电活动的影响，探索新的药物治疗途径。
总之，神经干的动作电位实验通过测量神经细胞膜上的电位变化来研究神经电活动。
该实验方法可以提供神经元兴奋性、传导速度和稳定性等参数的信息，有助于深入了解神经系统的功能和神经疾病的机制，为药物研发和治疗提供重要的依据。
动作电位名词解释
动作电位名词解释动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。
动作电位的形成是由于细胞膜两侧离子浓度差和通透性变化所导致的。
动作电位具有全或无、不衰减性传导和不应期等特点。
动作电位在神经纤维上的传导是通过跨膜的局部电流实现的，受轴突直径和髓鞘等因素的影响。
动作电位是神经系统和肌肉系统功能的基础，对生命活动具有重要意义。
一、动作电位的概念动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
可兴奋细胞是指能够对外界刺激产生兴奋反应，并将兴奋以电信号形式传递的细胞，如神经元、肌纤维等。
静息电位是指未受刺激时，细胞膜内外两侧存在一定的电压差，通常为内负外正。
二、动作电位的形成过程动作电位由峰电位（迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称）和后电位（缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位）组成。
动作电位的形成过程可以分为以下几个阶段：2.1 刺激阶段当可兴奋细胞受到足够强度（大于或等于阈值）的刺激时，细胞膜部分去极化，即膜内外两侧的静息电位减小。
这是由于刺激使膜对钠离子通透性增加，钠离子顺着浓度差和电势差从膜外流入膜内，使膜内正电荷增加。
2.2 去极化阶段当膜去极化达到一定水平（阈值），即-55mV左右时，膜对钠离子通透性突然大量增加，钠离子爆发性地内流，造成膜内外两侧的电势差迅速倒转，即由内负外正变为内正外负。
这构成了动作电位曲线的上升支，称为去极化阶段。
膜内电位高于零电位的部分称为超射。
2.3 复极化阶段当膜内电位达到一定水平（峰值），即+30mV左右时，膜对钠离子通透性迅速下降，钠离子内流停止，同时膜对钾离子通透性增加，钾离子从膜内流出膜外，使膜内外两侧的电势差恢复为内负外正。
这构成了动作电位曲线的下降支，称为复极化阶段。
2.4 后电位阶段在复极化过程中，由于钾离子外流的惯性作用，膜内电位可能低于静息电位水平，出现一段负后电位。
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理
动作电位是细胞膜电势发生剧烈变化的过程，在神经元和肌肉细胞等可兴奋细胞中具有重要意义。
其形成原理涉及细胞膜对离子的选择性通透性和离子电荷分布的变化。
动作电位的形成原理可以总结为以下几个步骤：
1. 静息状态：在细胞静息状态下，细胞膜内外的离子浓度并不平衡，钠离子（Na+）在细胞外浓度较高，而细胞内钾离子（K+）浓度较高。
此外，细胞内还存在其他阴离子（如蛋白质阴离子）和细胞外存在其他阳离子（如氯离子）。
2. 刺激阈值：当细胞受到足够强度的刺激时，刺激会导致细胞膜上的离子通道发生打开，以使离子跨越细胞膜。
刺激阈值是电位的临界值，当电位超过此阈值时，细胞膜上的钠通道会开始打开。
3. 膜电位变化：若刺激使细胞膜电位逐渐超过刺激阈值，则钠通道会以迅速的速度打开。
这样，细胞膜内外的钠离子逐渐互相扩散，导致细胞内膜电位变成正值，形成反转电流。
4. 反应性阶段：在膜电位超过阈值之后，钠通道打开，并迅速通过膜电位反转形成高内浓度到低内浓度的流动，这导致细胞内钠离子大量流入细胞内。
5. 重极化：细胞膜内外的离子电位迅速恢复，过程中钾离子通道打开，使钠离子外流以及阴离子内流，使细胞膜电位迅速恢
复到静息状态。
动作电位的形成原理可以通过细胞膜上的离子通道的开放和关闭来解释，其中钠通道的打开和关闭对于动作电位的形成起着关键作用。
动作电位的形成和传导是神经信息传递和肌肉收缩等生理过程的基础。
动作电位产生原理
动作电位产生原理
细胞膜的两侧是电位差，称为膜电位，它在一定条件下可转变为动作电位。
膜上有大量的Na+通道，在兴奋刺激的作用下，钠离子通道打开，使通道内的Na+内流到细胞外，同时钾离子
通道开放，使通道内的K+外流到细胞内。
K+外流产生一个正电位，这个电位称为动作电位。
动作电
位以一定的速率向膜外传播，在传播过程中其两端会发生反向变化。
其幅度随膜两侧静电力的大小而变。
动作电位在传播过程中，先使膜两侧的K+外流，然后又使钠离子内流（Na+内流）。
其
过程可概括为：
①Na+由膜外向膜内流动；
③Na+和K+都向细胞外流动。
动作电位的产生需要以下条件：
①细胞膜两侧的离子浓度差必须大于或等于跨膜质子梯度（跨膜电位差）；
②静息状态下，细胞外K+浓度较低；
③受刺激时，细胞外K+浓度增加；
— 1 —
④动作电位产生的条件是刺激强度大于或等于膜外浓度差（跨膜电位差）。
只有当电压大于或等于一定值时，才能产生动作电位。
— 2 —。
静息电位与动作电位
当促使K+ 外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力 量达到平衡时，经膜的 K+ 净通量为零，即K+外流和内流的 量相等。此电位差称K+的平衡电位，也就是静息电位。
细胞静息电位的形成是由细胞膜对特异离子的 相对通透性不同和离子的跨膜浓度梯度决定的
如在同一点先后给予两个阈下刺激时，其局部兴奋的总和称为 时间性总和；如在相邻两点分别给予阈下刺激时，其局部兴奋的总 和称为空间性总和。如局部兴奋总和后的去极化程度达到阈电位水 平时，即可产生动作电位。
因此，细胞的兴奋可由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可由两 次以上的阈下刺激来引起。
安静的无髓鞘神经纤维
内负外正的 极化状态
局部电流
神经纤维的左侧一段受到 阈上刺激产生了动作电位
反极化 状态
未兴奋段的电流是出膜电流，发生去极化动作电位的传导内正外负的 反极化状态
邻近细胞膜 内负外正 极化状态
形成局部电流
局部电流
动作电位沿细胞 膜向周围传导， 可用局部电流学 说来阐明
兴奋能沿细胞膜传导
出膜电流使未兴奋 段的膜发生去极化
跳跃传导的意义 加快传导速度 节约能量
5、动作电位的传导速度
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动作电位形成的原理和特点
动作电位形成的原理和特点动作电位是在神经细胞膜上发生的一种电信号，它是神经细胞传递信息的基本单位。
动作电位形成的原理和特点如下：一、原理：1. 膜的选择性通透性：神经细胞膜具有选择性通透性，即只有特定的离子能够穿过膜，而其他离子则不能通过。
神经细胞膜上主要存在的离子通道有钠通道、钾通道、钙通道等。
2. 离子浓度梯度：神经细胞膜内外存在不同的离子浓度，细胞内主要含有高浓度的钾离子，而细胞外则主要含有高浓度的钠离子。
这种浓度梯度会驱动离子通过通道进入或离开细胞。
3. 神经细胞膜的电位差：正常情况下，神经细胞膜内外的电位差维持在静息状态，即细胞内电位比细胞外偏负。
这种电位差是由细胞膜上的离子泵和离子通道维持的。
在静息状态下，细胞膜上主要有钠离子泵、钾离子泵等负责维持细胞内外离子平衡的通道。
二、特点：1. 一次性：动作电位是一种非累积性的电信号，即它只会发生一次。
一旦触发了动作电位，它就会从刺激处开始传播，并延伸到整个神经细胞。
2. 全或无原则：动作电位具有全或无原则，即当刺激强度超过一定的阈值时，就会引发动作电位的产生；而低于阈值的刺激则不会引发动作电位。
这种全或无的特性保证了神经信号的可靠传导。
3. 具有传导性：动作电位是可以在神经细胞之间进行传递的，当动作电位达到细胞膜末梢时，会引发神经传递过程。
4. 可逆性：动作电位的产生是一个可逆的过程，即一旦刺激停止，动作电位就会停止产生。
这种可逆性能够保证神经细胞的正常工作。
总之，动作电位的形成是通过神经细胞膜上离子通道的选择性通透性和离子浓度梯度的驱动下，神经细胞膜的膜电位发生变化而产生的。
它具有一次性、全或无、传导性和可逆性等特点。
动作电位的产生和传导是神经细胞传递信息的关键过程，了解动作电位的原理和特点对于理解神经传导过程具有重要意义。
动作电位的产生机制
动作电位的产生机制动作电位是神经细胞传递信息的重要方式之一。
它是由神经细胞膜上的离子通道在电压改变时打开和关闭所引起的电流反应。
在神经细胞的膜上，存在多种离子通道，包括钠通道、钾通道和钙通道等。
这些离子通道的打开和关闭状态，决定了神经细胞膜电位的变化过程，从而产生了动作电位。
钠通道是动作电位形成的关键因素之一。
在静息状态下，神经细胞膜上的钠通道是关闭的，细胞内外电压差异维持在稳定的水平。
当神经细胞受到足够大的刺激时，膜上的离子通道状态发生改变，膜电位会突然升高，形成了钠通道的激活过程。
钠通道的激活导致内部钠离子大量流入神经细胞，从而迅速增加细胞内外电压差异。
此时，神经细胞处于正迁移电位的状态，即动作电位的上升相。
钠通道激活持续的时间较短，通常只有几毫秒，这是因为在激活过程中，钠通道中的不可逆阻遏机制导致了钠通道关闭。
钾通道是动作电位形成的另一个关键因素。
在钠通道关闭的同时，钾通道开始打开。
钾通道打开导致细胞内部的钾离子大量流出，从而降低了细胞内外电压差异。
这一过程被称为复极化，是动作电位的下降相。
钾通道的开放时间比钠通道长，并且具有不可逆阻遏机制，这可以确保动作电位的传播是单向性的，即从神经细胞的起始部位向终点部位传播。
除了钾通道和钠通道，还有其他离子通道参与了动作电位的产生。
其中最重要的是钙通道。
钙通道在动作电位形成过程中起到了调节作用。
通过钙通道的打开和关闭，可以改变细胞内钙离子的浓度，从而影响神经细胞的兴奋性和抑制性。
此外，还有一些非特异性离子通道，如膜的质子通道、钠钾泵等，也参与了动作电位的产生。
总结起来，动作电位的产生机制可以归纳为以下几个步骤：首先，神经细胞膜上的离子通道状态发生改变，导致膜电位突然升高，形成钠通道的激活过程；接着，钠通道激活导致内部钠离子大量流入，细胞内外电压差异增大，形成动作电位的上升相；同时，钾通道开始打开，钾离子大量流出，降低了细胞内外电压差异，形成动作电位的下降相；最后，离子通道状态恢复到静息状态，膜电位回复到初始水平。
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动作电位及其形成原理
1.动作电位（action potential, AP）
指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
AP是由锋电位和后电位组成的。
锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。
AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。
因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理
由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。
他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。
而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。
AP的组成
（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究
关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。
要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。
然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。
于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。
电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。
如果要单独观察Na+电流，可用TEA（tetraethylammonium，四乙基胺）阻断K+外流后得到；单独观察K+外流，则用TTX（tetrodotoxin，河豚毒）阻断Na+内流后得到。
电压钳方法得到的结果：图表示膜去极化引起的电导(GNa和GK)的变化（是由钳制在指令电压V时，观察到的离子电流I，用欧姆定律计算出的）。
电导（G）：G是电阻的倒数。
膜对某离子的电阻，是指膜对该离子通过的阻力大小，其倒数，G，则是该离子通过的容易程度，换句话说，也就是指通透性的大小。
因此GNa和GK表示了Na+和K+的通透性。
可以看出：
①膜的GNa和GK都是电压依赖性的。
去极化时，GNa和GK都增加，而且增加的幅度随去极化增加而加大；
②去极化时，膜的GNa和GK变化的时程不同，GNa增加出现快，短时间内达到高峰，又很快下降；而GK则在去极化开始后延迟一段时间才缓慢增加，逐渐达到最大，只要去极化持续，就不会减弱，去极化结束后，再缓慢恢复。
从多次实验中，Huxley等得出了完满的数学模型。
右下图的下图是他们用一次短暂的去极化刺激后引起的GNa和GK变化，和以其为基础重建（计算）的动作电位（虚线）。
这种计算的动作电位与实验中记录到的几乎完全相同。
结论：动作电位的上升支（去极相）是因为膜对Na+的通透性增加导致的Na+内流引起的，而下降支（复极相）则是膜对K+的通透性增加导致的K+外流引起的。
（2）AP与电压门控离子通道：膜片钳方法的研究
膜片钳（patch clamp）技术：是将微电极尖端细胞膜上的单个离子通道的电流经高分辨放大后记录的技术。
单个离子通道的电流（简称为单通道电流）是全或无的，电流很小，是pA级的。
河豚毒和四乙基胺能单独阻断GNa和GK而不影响对方，同位素标记的两种毒素显示它们分别与细胞膜上不同的“点”特异结合。
这使人们推断细胞膜中有特殊的蛋白质离子通道的存在。
而所谓膜对离子的通透性的改变，实际上是决定于这些离子通道蛋白质分子的功能状态。
因此有必要对单个通道的特性进行研究。
膜片钳技术在这样的研究背景下被催生出来。
它通过与细胞膜接触的微电极尖端将一小片膜吸入尖端开口，并形成高阻封接，从而使这一小片膜与其余的细胞膜在电学上完全隔离开，这样就可对这一小片膜上的单个离子通道的电学特征进行研究。
膜片钳的研究结果：从图中可以看出，
①通道的开放和关闭都是突然的，说明通道蛋白可以从一种构象快速跃变到另一种构象。
②通道开放时具有恒定的电导，即通道只有“开”或“关”两种状态，没有中间状态。
③同一个通道每次开放持续时间不一致，即通道开放的长短具有随机性。
④若化学门控通道结合了相应的信号分子，或电压门控通道处于特定的膜电位水平时，通道的开放几率增大。
膜片钳实验证明：不论是单个Na+通道电流或K+通道电流（B），将多次单个通道的电流总和后（C），与电压钳记录的全细胞膜（许多个）通道的电流（D）结果一致，进一步证明了细胞生物电现象的离子学说是正确的。
（3）电压门控离子通道的结构和性质：分子生物学方法的研究
离子通道蛋白质结构研究路线：用毒素（例如放射标记的TTX）与电压门控Na+通道结合→分离纯化并进行结构分析→得出分子结构→进行人工构建→膜片钳方法研究其功能特点→如构建的通道与毒素结合的通道功能相同，则证明结构分析是正确的。
通过上述方法准确揭示了电压门控Na+通道的分子结构：它由2个α、β1和β2共4个亚基组成。
α亚基上具有四个相似的结构域I，II，III，IV，它们可以围出一个中间孔道。
每一个结构域又由六个α螺旋组成。
目前认为，所有的电压门控离子通道可能属于同一个基因家族，因此在结构上是相似的。
3．兴奋性、动作电位与电压门控离子通道的内在联系
（1）枪乌贼巨轴突膜上至少有两种电压门控的离子通道，即Na+通道和K+通道。
它们各具有不同的功能状态。
电压门控Na+通道有两道门，三种功能状态。
关闭时，是备用状态，激活门关着，失活门开着；
激活时，是开放状态，两道门都开着；
失活时，是不能被激活的关闭状态，激活门开着，失活门关着。
Na+通道被激活后必须首先进入失活状态，然后才能逐渐恢复到关闭状态以备下次被激活。
Na+通道不可能直接由激活状态进入关闭状态。
由于AP的产生是因Na+通道被激活导致Na+内流，所以Na+通道的状态必然影响细胞膜对新的刺激的反应性。
当Na+通道进入失活状态时，无论给与细胞膜多么强的刺激，也不能诱发新的AP的产生，这就是绝对不应期。
电压门控Na+通道有两道门，三种功能状态
电压门控K+通道只有一道门，两种功能状态。
安静时，是关闭状态，门是关着的；激活时，是开放状态，门是开着的
（2）AP的产生与离子通道的状态（AP产生原理的现代认识）
静息时，电压门控Na+通道和K+通道均处于关闭状态，而只有非门控K+通道开放并产生静息电位。
AP上升支的产生是因膜受刺激后，电压门控Na+通道开放，Na+迅速大量的内流导致膜发生去极化直至反极化。
上升支的顶点接近于Na+平衡电位。
AP下降支的产生是因Na+通道开放后迅速失活，而K+通道延迟开放导致K+外流，细胞膜发生复极化。
后超极化期膜电位比RP值更负，这是因为细胞膜复极化到RP水平后，K+通道还未完全恢复到关闭状态，因而仍有少量的K+外流。
（3）AP（兴奋）后兴奋性变化的原理
锋电位期间细胞处于绝对不应期，此时任何强度的刺激均不能引起新的AP产生。
这是因为在AP的去极化相，Na+通道已全部打开。
AP复极化相早期，即下降支的大部分时间内，Na+通道处于失活状态，此时Na+通道不可能再次被激活。
AP复极化的后期和后超极化期时，细胞处于相对不应期内，此时阈上刺激有可能引起AP的产生。
原因是这时Na+通道部分恢复或完全恢复到关闭状态，可以接受刺激再次开放。
但因K+通道仍然处于开放状态，K+外流可对抗Na+内流引起的去极化，所以必须有比阈刺激更强的刺激才能使膜电位去极化达到阈电位水平，而触发AP的产生。
此时膜的兴奋性较正常时低。
（4）细胞内外的离子浓度不会因AP产生而改变
AP虽然是由Na+内流和K+外流产生的，但每次动作电位发生时跨膜的Na+、K+的量与细胞内外原有离子的量相比是很小的。
枪乌贼巨轴突产生一次动作电位，膜内丧失的K+仅是原有K+的1/105，所以即使是短时间内产生多个AP，不至于使膜内外的离子浓度发生明显的改变。
此外，钠泵的活动可因AP的出现而增强，从而维持细胞内外各种离子原有的浓度比。
细胞内Na+增多或细胞外K+增多是引起钠泵活动加强的重要因素。
然而钠泵对离子的转运速度远比AP产生过程中离子的通透速度慢，因此短时间内的高频AP发生后，膜内外离子浓度梯度的完全恢复要相对滞后一些。