急性一氧化碳中毒
一氧化碳中毒临床治疗指南
(1)急性一氧化碳中毒性脑病 (2)多梗死性痴呆 (3)皮层下动脉硬化性脑病 (4)帕金森综合征 (5)继发性白质脑病：系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变。
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(1)对症支持治疗 (2)高压氧(HBO)治疗： 推荐意见：HBO应作为一种治疗手段应用于迟发脑病治疗，但应严格掌握适应证和禁忌证，间断治疗方法值得探讨(D级)。
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①推荐意见：多奈哌齐和吡咯烷酮类药物（吡拉西坦）保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，可以应用于迟发脑病(D级)。 ②推荐意见：DNS使用糖皮质激素能否明显改善患者预后、缩短疗程，目前尚缺乏询证医学证据，此外迟发脑病长期卧床患者容易加重感染，老年患者糖耐量减低或患有糖尿病，不推荐常规使用(D级)。
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(1)假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复，症状改善，经过一段时间(多为2～3周)看似正常，称假愈期。 (2)发病过程：多数亚急性起病，症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常最为常见。 (3)主要症状及体征： ①认知障碍。②锥体外系统功能障碍。③精神症状。④去皮质状态。⑤局灶性神经功能缺损。
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4．高压氧治疗 推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。(B级) 推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知实验测评。(C级)
急性一氧化碳中毒PPT课件
4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人， 应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感 染药物。 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒 时，应采取相应措施，并积极进行充分 的高压氧治疗。 4.7 对重度昏迷时间长，HbCO>40 ％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者， 应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病 的发生。
b) 锥体外系神经障碍出现帕金森氏 综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理 反射阳性或小便失禁等) ； d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、 失明等，或出现继发性癫痫；
e） 周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减 退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度 减低区;脑电图检查可发现中度及高度异 常。 目前统一说法：由急性CO中毒延续下 来的神经精神症状称为CO中毒后遗症， 而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性 脑病。
(4).注意事项
4.1 高压氧治疗前,首先应弄清诊断,鉴别 诊断及有无合并症存在。
4.2 发现急性CO中毒中毒后立即给予充足 的氧气(包括运送病人途中)。直至开始高 压氧治疗，确保呼吸道通畅及输液通路， 并根据全身紧急情况进行相应处理。
4.3 在使用高压氧治疗的同时， 应积极配合其它对症、支持，抗感 染疗法， 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未 能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预 防后遗症及迟发脑病的出现,应积极 采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗 机会。
迟发性脑病发病机理
三种学说： 1. 血管因素学说 2. 自由基学说 3. 免疫学说
八、诊断原则
根据吸入较高浓度一氧化碳的接 触史和急性发生的中枢神经损害的症 状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果，现场卫生 学调查及空气中一氧化碳浓度测定资 料，并排除其他病因后，可诊断为急 性一氧化碳中毒。
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒的治疗
院前急救
脱离现场环境、防止误吸
现场氧疗：鼻导管、面罩、呼吸机、便携式高压氧舱
院内急救
高压氧治疗、机械通气
亚低温治疗
药物治疗
．早期抢救治疗的重要性
首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗 当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不 能改善时，应及时行气管插管
推荐意见:早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后 至关重要 推荐级别：C级
肾功能检测
推荐意见:重症患者应作为常规检测项目 推荐级别：D级
脑电图检查
推荐意见:不作为常规检查项目 推荐级别：D级
颅脑CT检查
轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变 重度ACOP患者约60％一80％早期表现为脑水肿伴或不伴病变 推荐意见:：重症ACOP患者应作为常规检查项目 推荐级别：D级
心电图检查
推荐意见:有基础病的患者易并发急性心肌梗死、心律失常、急性 心功能不全等，应根据患者具体病情酌情选择
推荐级别：D级
诊断及鉴别诊断
诊断标准
沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》
鉴别诊断
1、脑梗死 2、出血性脑血管病
3、糖尿病酮症酸中毒昏迷
4、高渗性糖尿病昏迷
一氧化碳中毒的治疗
一氧化碳中毒临床治疗指南 推荐意见及临床经验分享
概述
急性一氧化碳中毒( acute carbon monoxide poisoning ，ACOP)是常见的中 毒之一,也是急性中毒死亡的最主要原因
一氧化碳( carbon monoxide CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体,由含碳物 质在不完全燃烧时产生,是工业生产和生 活环境中最常见的窒息性气体。在我 国,ACOP的发病率及死亡率均占职业和 非职业危害前位
简述一氧化碳中毒的抢救措施
简述一氧化碳中毒的抢救措施
一氧化碳是一种无色、无味、有毒的气体，可以通过燃气、煤气等燃烧不完全产生。
一旦人体吸入大量一氧化碳，就会引起中毒。
其症状包括头痛、晕眩、恶心、呕吐、心动过速、呼吸急促等表现，严重时会导致神经系统、心血管系统和呼吸系统的损伤和功能障碍，甚至死亡。
因此及早采取抢救措施十分关键。
1.立即将中毒者转移到空气新鲜处，确保呼吸道通畅。
3.如果病人处于昏迷状态，需要进行人工呼吸或使用呼吸机进行呼吸支持。
4.给予双氧水治疗，可以促进一氧化碳的代谢和排出。
5.给予100%的氧气治疗，以促进血液中一氧化碳的代谢和消除。
6.如果病情严重，需要住院治疗，并给予血液透析或高压氧治疗。
急性一氧化碳中毒
[临床表现]
（二）中度中毒 上述症状加重，还可伴 有呼吸困难，运动失调、意识障碍或浅 昏迷至中度昏迷。对疼痛刺激可有反应， 瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射 减弱。血液中COHb浓度高于30%，经及 时合理治疗可以恢复正常，一般无明显 并发症或后遗症。
[临床表现]
（三）重度中毒 深昏迷，各种反射消失， 常并发脑水肿、惊厥或阵发性大脑强直状 态，大小便失禁，呼吸抑制，肺水肿，上 消化道出血，休克和心肌损害，心律失常 或心力衰竭。部分患者可并发横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis）, 见于昏迷时肢体 受压部位。皮肤可出现红肿、水泡、组织 肿胀，发硬，肌肉坏死。坏死肌肉释放的 肌红蛋白可引起急性肾小管坏死和急性肾 功能衰竭。
[实验室检查]
一、血液COHb测定 血COHb测定是诊断 CO中毒的特异性指标，但须早期（8h内） 及时取血样测定才有诊断价值。血COHb 浓度不仅作为判断CO中毒严重程度的指 标，而且有助于分型和估计愈后。
[实验室检查]
二、血气分析 氧分压可降低，CO2分压 可有代偿性下降。中毒时间较长者，可有 代谢性酸中毒，血PH和剩余碱降低。 三、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波。 四、头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区。最好做MRI检查，能更 清楚的反应脑组织的损害情况。
[治疗]
糖皮质激素：常用地塞米松、甲强龙、 泼尼松等。此类药物具有抗炎、抗毒素、 抗休克、抗有害刺激、免疫抑制等作用。 抗炎作用能抑制感染性和非感染性炎症， 减轻充血，降低毛细血管通透性，阻止 炎性介质反应。抗毒素作用能提高机体 对有害刺激的应激能力。
[治疗]
同时有抑制5－羟色胺合成和释放的作 用，可稳定毛细血管内皮细胞的紧密连 接，降低脑毛细血管的通透性，并对钠、 钾及液体通过毛细血管－神经胶质细胞 交界面的转运有直接作用，还能防止细 胞膜磷酯的自由基反应，对细胞膜及溶 酶体有稳定作用，并能减少脑脊液的生 成，恢复受损组织中脑血流的自动调节 功能。
急性一氧化碳中毒
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（五）防治并发症和后遗症
保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。定时翻身以防压疮和坠积性肺炎发生。给予营 养支持。
九、预防
加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，并需注意防止管道漏气。厂矿工作人员应 认真执行安全操作规程。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时，要戴 好防毒面具。
八、治疗
（三）生命脏器功能支持
有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者，COHb浓度超过20％时有心脏骤停的危险，应密切进 行心电监测。无高压氧舱治疗指征者CO中毒患者推荐给予100％氧治疗，直至症状消失及COHb 浓度降至10％以下；有心肺基础疾病患者，建议100％氧治疗至COHb浓度降至2％以下。
（二）脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
（三）头部CT检查
脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
七、诊断与鉴别诊断
根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb 测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781—88），可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多 为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无 通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。
五、临床表现
（二）迟发型神经精神综合征
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现 之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于 基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前 冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能 障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听 神经损害及周围神经病变等。
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临床表现
由于脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。 可 引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是 第二位易受累器官。
临床表现
急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒 a)出现不同程度头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻 觉等，但无昏迷； c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。 d）血液碳氧血红蛋白浓度10%-30%。
二、中度中毒 a）除有轻度中毒症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷 b）呼吸、血压、脉搏可有改变。 c）典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。 d） 经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。 e）血液碳氧血红蛋白浓度30%-50%。
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 g)碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物与其他对症与支持治疗。
急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期 延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应 观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症DNS）)
一氧化碳中毒知识
谨防一氧化碳中毒每年冬季医院急诊科都会接诊大量一氧化碳中毒病人，我院自入冬以来已经接诊30余例，因此在这里提醒广大居民朋友，冬季尤其是冬春交替谨防一氧化碳中毒。
下面具体和大家介绍一下有关一氧化碳中毒相关知识。
一、什么是急性一氧化碳中毒一氧化碳（CO）俗称煤气，是无色、无臭、无味、对呼吸道无刺激性的气体，不易察觉，凡是含碳的物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO），生产中见于炼焦及冶炼工作，煤矿瓦斯爆炸时也有大量一氧化碳产生，防护不当容易引起中毒。
二、引起急性一氧化碳中毒需要哪些条件1、环境中必须有一氧化碳的产生。
如煤、木柴、液化石油气、天然气燃烧不完全，以及煤气管道泄露等。
2、较长时间在通风差、环境密闭的场所居住或停留。
3、吸入较大量的一氧化碳。
三、日常生活中什么情况下容易发生一氧化碳中毒日常生活中，如在室内门窗紧闭的情况下使用煤球炉，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风，以及液化石油气、天然气燃烧不完全，或在室内通风不良的情况下，不正确安装和使用燃气加热器淋浴均可引起一氧化碳中毒。
四、什么气候条件下容易发生一氧化碳中毒天气气候变化是主要原因。
冬季在北方经常发生，尤其是冬春交替时期往往是一氧化碳中毒的高发时期。
由于我国冬春气候变化的特点，这个季节风天减少，大气扩散能力很弱，早晚温差大，冬春交替夜间和早间出现不同程度的雾气，由于降雨、降雪和气温回升使气压偏低，空气的扩散能力很弱，这样的天气容易导致一些使用煤炉取暖和做饭的家庭和使用燃气热水器的家庭，出现煤烟和燃气热水器的废气排放不畅甚至倒灌的现象。
五、一氧化碳中毒的机理是什么一氧化碳（CO）中毒主要引起组织缺氧。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230—360倍。
一氧化碳（CO）吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。
碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离。
所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，致使呼吸困难造成缺氧血症。
一氧化碳中毒急诊处置规范
XXXX医院一氧化碳中毒急诊处置规范一、一氧化碳理化性质二、常见致病因素三、中毒机制四、中毒分级五、中毒临床表现六、辅助检查七、中毒急救措施八、高压氧治疗机理九、中毒治疗措施十、中毒预防措施一氧化碳中毒是急诊科常见的中毒性疾病，可并发多种严重疾病，极大地影响人们的健康。
现在进入冬季，主要集中在农村较常见，但是，在临床中有一部分属于工业中毒，掌握一氧化碳的急救措施是每个医务人员必须掌握的知识。
一、一氧化碳理化性质一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。
其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。
与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。
含碳氧血红蛋白COTb水平是衡量疾病严重程度的指标。
二、常见致病因素1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能注意室内通风所致;2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记将煤气灶关好或者没有关紧；或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒；3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大，门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。
4、夏季长时间待在未通风且空调开放的车内，也容易造成一氧化碳中毒。
5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。
6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。
三、中毒机制.1、缺血缺氧学说是一氧化碳中毒的经典学说之一。
一氧化碳与血红蛋白高度亲和，造成血红蛋白携带氧能力下降。
在线粒体中，一氧化碳直接与细胞色素C氧化酶或间接与细胞色素P450系统中的酶结合，造成呼吸链传递障碍，氧气利用困难，导致组织缺氧。
一氧化碳中毒评估内容
一氧化碳中毒评估内容
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，通常是由于吸入一氧化碳气体造成的。
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，它可以在封闭的空间内积聚并对人体造成严重危害。
以下是一氧化碳中毒评估的内容：
1. 症状评估，一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸痛、意识丧失等。
评估时需要询问患者是否出现这些症状，以及症状的持续时间和严重程度。
2. 暴露史评估，了解患者是否暴露在可能产生一氧化碳的环境中，如密闭车辆、煤气灶、烟囱、燃煤取暖等。
了解患者在暴露后的时间长度和暴露的环境条件也是评估的重要内容。
3. 体征评估，对患者进行体温、血压、心率、呼吸频率等生命体征的评估，以及皮肤颜色、黏膜的颜色等外表特征的评估。
一氧化碳中毒患者可能出现皮肤潮红或发绀、呼吸急促等症状。
4. 碳氧血红蛋白浓度检测，通过血液检测碳氧血红蛋白浓度来确认一氧化碳中毒的程度。
血液中碳氧血红蛋白的浓度是诊断一氧
化碳中毒的关键指标之一。
5. 治疗评估，评估患者是否需要立即转移到通风良好的环境中，并及时接受高浓度氧气的吸入治疗。
对于严重中毒的患者，可能需
要进行高压氧治疗。
以上是一氧化碳中毒评估的内容，通过全面的评估可以更准确
地判断患者的中毒程度，并采取相应的治疗措施。
如果怀疑自己或
他人中毒，应立即就医并寻求专业的医疗帮助。
急性一氧化碳中毒
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临床表现
（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 >50 % 脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰， 出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红 斑，水泡（横纹肌溶解症）。死亡率高，幸存者 多有不同程度的后遗症。
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临床表现
迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清
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诊
断
（1）一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。
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治
治疗原则：
疗
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火灾时自救
一、匍匐前进法：由于火灾发生时烟气大 多聚集在上部空间，因此在逃生过程中应 尽量将身体贴近地面匍匐或弯腰前进。 二、毛巾捂鼻法：火灾烟气具有温度高、 毒性大的特点，一旦吸入后很容易引起呼 吸系统烫伤或中毒，因此疏散中应用湿毛 巾捂住口鼻，以起到降温及过滤的作用。 Nhomakorabea23
再见！
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急性一氧化碳中毒
林赛玲
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概 述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气 体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即 有急性中毒危险。空气中CO浓度达到12.5%时， 有爆炸的危险。
2
病
因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护 不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
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一氧化碳中毒急救措施和注意事项
一氧化碳中毒急救措施和注意事项
一氧化碳中毒是一种比较严重的急性中毒，需要及时采取急救措施。
以下是一些常见的急救措施和注意事项：
1. 立即将中毒者移到通风良好的地方，远离有害气体的环境，避免进一步暴露。
2. 如果中毒者昏迷或停止呼吸，应立即进行心肺复苏术，包括按压胸部和进行人工呼吸。
3. 若中毒者尚有呼吸并意识清晰，应及时呼叫急救车辆或将中毒者送至医院急诊科就医。
4. 如果中毒者意识不清或有抽搐，不要强行让其进食或饮水，以免导致窒息。
5. 中毒者的衣物应立即解开，保持宽松，以便呼吸顺畅。
6. 温暖中毒者，防止其体温过低。
7. 氧气疗法是治疗一氧化碳中毒的有效方法，可以利用含氧量高的设备进行吸入氧气治疗。
8. 在送往医院的途中，应将中毒者安置在侧卧位上，以防止呕吐物阻塞呼吸道。
9. 家庭应安装一氧化碳报警器，并定期检查和更换电池，确保
家庭环境的安全。
10. 使用燃气设备时要注意通风和遵守使用要求，避免一氧化碳泄漏。
总之，一氧化碳中毒是一种危险的急性中毒，及时采取急救措施对于拯救生命至关重要。
如果发现中毒症状，应迅速进行急救并尽快就医。
一氧化碳中毒的十个案例及急救措施
点评
事故发生的主要原因是企业职业卫生防 护设施不到位，致使炉顶通风不畅，大 量滞留；同时由于企业没有完善的职业 卫生和安全操作规程，工人作业时不佩 戴个体防护装备习以为常；另外由于企 业没有良好的职业卫生和安全教育氛围， 工人缺乏职业卫生基础知识，导致张某 一氧化碳中毒后，没有及时送入医院就 诊，引起病情加重，险酿大祸。
案例五
1984年3月5日上午，某水泥厂烧成车间 窑面上生产水泥熟料过程中，一台踏式 机立窑内物料棚拱架，使窑内产生与储 存了大量的一氧化碳，当一氧化碳与氧 混合达到一定比例时引起爆炸，大量的 一氧化碳和烘热的物料冲出窑门 造成在 窑面作业的两名工人被灼伤并引发一氧 化碳中毒。其中工人张某退避时从高处 坠落致死。
点评
此起爆炸事故的形成主要是生产设计不 当，生产场所通风不良，窑内结权圈， 中心底火拉深。窑内棚拱架空，经测量 估算约526m ，存储了大量的co，碰到火 源引起爆炸。
案例六
1992年4月17日上午8时左右，某铜管厂供销科 因客户急需冰箱铜管，派职工王某及临时工3人 到光亮车间应急装箱，铜管堆放处电石炉出炉 口仅2米处，铜管数量多．堆放高。4人作业了 一个多小时后，王某首先感到全身乏力、头昏、 胸闷、恶心呕吐，随即离开现场；10多分钟后， 其余3人也相继出现类似症状。厂部闻讯后立即 将4人送到医院诊治．医院诊断为一氧化碳中毒。 卫生部门现场调查发现，电石炉的排气管道有 一节脱落，排气扇损坏。炉旁空气中一氧化碳 的浓度240MG／m3。，超过国家卫生标准7倍。
点评
该厂熔炼车间系新建项目，尚处于试生 产调试阶段，生产技术、设备等还存在 一些问题是正常的。因此，企业更应该 注意建立职业卫生和安全制度，制订职 业卫生和安全操作规程。在试生产调试 时加强现场监督管理，配备一氧化碳报 警装置，工人作业时佩带个体防护装备， 这样事故的发生就可以避免了。
一氧化碳急性中毒应急预案
一、背景一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无刺激性的有毒气体，对人体健康危害极大。
急性一氧化碳中毒是指短时间内吸入较高浓度的一氧化碳，导致机体缺氧，出现头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力、嗜睡、意识模糊等症状，严重者可导致昏迷、死亡。
为有效预防和应对一氧化碳急性中毒事件，保障人民群众的生命财产安全，特制定本预案。
二、组织机构1.成立一氧化碳急性中毒应急处置领导小组，负责统筹协调、指挥应急处置工作。
2.领导小组下设以下工作组：（1）现场处置组：负责现场勘查、人员疏散、伤员救治等工作。
（2）医疗救治组：负责伤员救治、转运、后续治疗等工作。
（3）宣传引导组：负责宣传教育、舆情监控、信息发布等工作。
（4）后勤保障组：负责物资保障、现场警戒、后勤保障等工作。
三、应急处置措施1.发现一氧化碳中毒事件时，立即启动应急预案，各工作组迅速到位。
2.现场处置组：（1）立即切断一氧化碳来源，排除隐患。
（2）迅速疏散周边人员，确保安全。
（3）对伤员进行初步判断，如有昏迷、呼吸困难等症状，立即进行心肺复苏。
3.医疗救治组：（1）对伤员进行初步救治，包括吸氧、保暖、维持呼吸道通畅等。
（2）根据伤情，及时转运伤员至附近医院进行进一步治疗。
（3）密切关注伤员病情变化，做好后续治疗工作。
4.宣传引导组：（1）通过媒体、网络等渠道，及时发布一氧化碳中毒事件相关信息。
（2）加强宣传教育，提高公众对一氧化碳中毒的认识和防范意识。
（3）密切关注舆情，妥善处理突发事件。
5.后勤保障组：（1）做好现场警戒，确保现场秩序。
（2）保障应急处置所需的物资、设备供应。
（3）协助医疗救治组做好伤员转运工作。
四、后期处置1.对一氧化碳中毒事件进行原因调查，查明事故原因，追究相关责任。
2.对事故现场进行清理，恢复生产、生活秩序。
3.对受灾群众进行慰问，帮助解决实际困难。
4.总结经验教训，完善应急预案，提高应急处置能力。
五、附则1.本预案自发布之日起施行。
重症一氧化碳中毒病人纠正缺氧的急救措施
重症一氧化碳中毒是一种严重的急性中毒情况，纠正缺氧是其急救过程中的关键措施。
以下是纠正重症一氧化碳中毒病人缺氧的常见急救措施：
确保安全：在急救过程中，确保自身和其他人员的安全。
如果病人仍处于有害环境中，尽快将其转移到安全的地方。
呼吸道管理：确保病人的呼吸道通畅。
如果病人昏迷或无法自主呼吸，应迅速进行人工通气或心肺复苏（CPR）。
氧气供应：给予高浓度氧气以纠正缺氧。
使用氧气面罩或鼻导管等适当的设备，使病人吸入100%纯氧。
氧气的输送可以通过气瓶、气体输送系统或便携式氧气设备完成。
增加氧气浓度：在一氧化碳中毒情况下，由于一氧化碳与血红蛋白结合能力强于氧气，氧气难以与血红蛋白结合，导致氧气输送受阻。
因此，增加氧气浓度有助于纠正缺氧。
可以考虑使用高压氧治疗，将病人置于高压氧舱中，以提供更高浓度的氧气。
密切监测：对病人进行密切监测，包括心率、血压、呼吸频率、血氧饱和度等生命体征。
这有助于评估病情的变化并及时采取必要的急救措施。
快速转运：将病人迅速转移到医疗机构进行进一步的治疗和监护。
重症一氧化碳中毒可能导致严重的神经系统和心血管系统损害，因此及早的专业治疗至关重要。
请注意，在进行上述急救措施时，应确保自身具备急救知识和技能，或在专业医护人员的指导下进行操作。
及早拨打当地急救电话，寻求专业医疗救助。
以上提供的信息仅供参考，请在实际急救操作中遵循医护人员的指导。
急性一氧化碳中毒
诊 断
1、病史：吸入CO的特定条件。 2、临床表现：突然出现的典型症状和体症。同室
集体发病。
3、血液Hbco测定： 早期测定血液HbCo是确诊CO
中毒的简便有效方法。 1）加硷法：血2－3滴＋水2－3ml＋10％NaOH 1－ 2滴。正常血液呈棕绿色，血中HbCO增多时仍保 持淡红色不变。 2）硫酸铜法：血2ml＋等量水＋饱和硫酸铜3滴。 正常呈棕色沉淀，有HbCO时呈砖红色沉淀。
急性一氧化碳中毒
Acutecarbon Monoxde Poisoning
第四军医大学唐都医院急诊科
王 伯 良
概
1. 2.
述
CO为无色、无味、无刺激性的剧毒气 体，比重0.967。 生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完 全时，均可产生CO气体。 人体在高浓度环境中，吸入过量就可 发生急性中毒。 空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的 危险。
4.组织缺O2 程度与血 中HbCO浓度呈正比 关 系 。 而 血 中 HbCO 浓度又与空气中CO 浓度和接触时间成 正比 （血中HbCO的饱
和度与空气中O2 与CO 的分压有关）。
病 理
急性中毒24h内死亡者，血呈樱桃红色，各
脏器有充血、水肿和点状出血。 昏迷数日死亡者，脑充血、水肿，皮质及 基底节有点片状坏死灶或局限性软化灶， 小脑细胞变性、神经纤维脱髓鞘变性。 心肌可见缺血性改变和心内膜下多发性梗 塞。
2.抑制细胞呼吸
CO与肌红蛋白 结合 ，影响细胞内氧
的弥散，破坏线粒体功能；
CO与 细胞色素氧化酶结合， 抑制
组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。
3.
脑对缺氧增大。 ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细 胞内水肿。 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性 增加，细胞间质水肿。 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水 中，激发脑血管病变，微血栓形成。
一氧化碳中毒临床治疗指引【新版】
一氧化碳中毒临床治疗指南急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning.ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要原因。
一、概述一氧化碳(carbon monoxide，co)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
二、接触途径和毒性1.接触途径:通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(l)居家生活环节:主要危险因素是：未正确使用取暖炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格：自杀患者也占一定比例。
(2)生产环节：当空气中CO浓度＞115mg/m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，co是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸，co浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中co浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
(4)公共场所：(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4% -7%。
车辆密集地方co浓度增高。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。
2.毒性:co被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、co暴露时间、co浓度及环境含氧量。
3.血液HbCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：① CO浓度越大，C0暴露时间越长，中毒越重。
②伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
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治疗策略
短期处理 高压氧的使用
长期处理
预防
一、短期处理
1、立即脱离CO中毒现场； 2、吸常压氧;
一氧化碳中毒病理生理机制
一、缺氧机制 （2）组织性缺氧
① CO与血红素蛋白[如细胞色素C氧化酶（ CCO）] 损伤线粒体功能 ，从而导致缺氧； ② CO与血小板血红素蛋白结合，引起一氧化氮释放，
过量的一氧化氮产生过氧亚硝酸盐损伤线粒体功能
导致缺氧；
一氧化碳中毒病理生理机制
一、缺氧机制 脑组织对缺氧最敏感，脑缺氧可引起兴奋性氨基酸水平
采用提供高流量氧的非重复呼吸贮气面罩，或如果 合适的话，通过一条人工气道提供100%的氧气；
虽然使用常压氧可加速一氧化碳的清除 ，但一项试 验结果显示，与不提供氧气治疗相比，吸入常压氧不 能减少患者的认知后遗症。然而，常压氧安全、易于 获取而且价廉，应给患者使用常压氧，直至其碳氧血 红蛋白水平低于5%
二、高压氧的使用
5、高压氧疗可提高动脉和组织氧压，加速CO排出 ，还增加三磷酸腺苷的生成和减轻氧化应激及炎症；
6、但高压氧在治疗一氧化碳中毒中的作用仍存有
争议
高压氧的使用
6. 1研究表明，急性一氧化碳中毒后24小时内接受3次高 压氧疗（第1次治疗持续150分钟，以后2次每次持续120分 钟，每次间隔6～12小时）患者的认知后遗症发生率，低于 接受常压氧疗的患者。 认知后遗症 高压氧组 25% 21% 18% 常压氧组 46% 38% 33% P
内源性CO 产生, 约 0.42 mL /h左右; 非吸烟者体内HbCO达 1 % - 3 %左右，而吸烟者则可高 达 10 % - 15 %;
马可，中国病理生理学杂志，2008 , 24( 9):1865- 1868 、1872
一氧化碳中毒临床表现
6、暴露低水平外源性CO，可导致保护性或适应性 反应，可能有利于调节炎症、细胞凋亡和细胞增殖，它 还上调线粒体的生物发生； 7、暴露于更高水平CO，可产生毒性效应，毒性效 应可引起炎症，随后出现缺氧；
的心肌细胞， 使心脏表现为心肌顿抑，引起心
肌细胞缺血性损伤，出现心功能受损 、心律失 常、 心绞痛甚至发生急性心肌梗塞。
一氧化碳中毒病理生理机制
二、应激反应损伤机制
① 一氧化碳通过增加细胞溶质血红素和血红素 加氧酶- 1（HO-1）水平引起炎症，从而导致细胞 内氧化应激 ；
② 一氧化碳引起血小板-中性粒细胞聚集和中性 粒细胞脱颗粒，涉及髓过氧化物酶（MPO）、蛋 白酶和活性氧族引起氧化应激，脂质过氧化和细胞 凋亡；
升高，激活 N-甲基-D-天冬氨酸，Ca2+内流增加，进一步 激活神经元型一氧化氮合酶，增加脑亚硝酸盐水平，引发 一系列损伤； 脑缺氧引起氧化应激反应、坏死和细胞凋亡，是炎症和损 伤的原因；
一氧化碳中毒病理生理机制
一、缺氧机制
大量 CO 也可与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋
白，影 响肌细胞内供氧，特别是代谢极为活跃
Gesell. Durham, NC: Undersea Medical Society, 2008
二、高压氧的使用
2、高压氧疗的定义; 患者在压缩至绝对压力>1.4个大气压的高压氧舱内 呼吸100%的氧气； 3、如果采用COHb作为是否进行高压氧疗的标准 ，临床医师应该考虑到，使用患者就诊时的COHb 有 可能低估其以前的水平; 4、因为COHb随着时间延长逐渐被清除，急救人 员在到达急诊部前给患者补充氧气加速了碳氧血红蛋 白的清除。
③测定静脉COHb水平;
一、短期处理
3、患者的评估内容：
③测定静脉COHb水平; 测定静脉COHb水平，就足以作出诊断； COHb取决于多种因素，包括暴露量、肺泡通气程 度、血容量和代谢活性； COHb主要取决于周围环境的CO水平和暴露的持续 时间，非吸烟者的COHb>3%或吸烟者的COHb >10%，可证实他们暴露于一氧化碳； 但COHb与患者有无最初症状或以后的转归无关， 转归更多地归因于中毒相关性炎症，归因于缺氧的转 归较少。
3、没有针对CO中毒后遗症的特效疗法； 4、临床经验提示，有后遗症的患者应接受对症 治疗，包括采取认知、精神、言语和物理康复等措 施。
Lindell,et al.N Engl Med, 2009;360:1217-1225
四、预防
1、政府针对CO暴露制定的空气质量范围，是要将 非吸烟者的COHb水平控制在3%以下； 2、 COHb水平≥3%可对老年人、妊娠妇女、胎儿 、婴儿和心血管或呼吸系统疾病患者等高危人群产生 不良影响；
3、严重暴露于CO可导致意识错乱、意识丧失或死亡；
4、亚临床暴露的患者有可能在一次急性事件后或偶 然发现CO泄露时才意识到中毒；
一氧化碳中毒临床表现
5、所有人体内都有少量的CO，对多种生理功能非常重要，在 生理量时，内源性CO具有影响认知及神经交感活性等神经 递质的功能； 内源性CO来源于血红素的酵解 血红素 血红素氧合酶 CO+铁+胆绿素
接受高压氧治疗或就诊时有小脑异常的患者，第6周时出现 认知后遗症的危险增加；
Weaver,et al. N Engl J Med, 2002; 347:1057-1067 Weave, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2007;176:491-497
一、后遗症
2.2 另一项研究显示，入院前有头晕或入院时有头痛的 患者，在中毒后1个月出现轻微神经问题的危险增加； 2.3 中毒后大约6年，19%的患者存在认知问题，37%的 患者有异常的神经系统病变； 2.4 海马萎缩或白质高信号与早期认知功能下降的危险 增加相关。
含碳物质燃烧不完全，都可产生CO；
与空气混合的爆炸极限为12.5-74%，能被少量活性 炭少量吸附。
一氧化碳的理化特性
CO是非蓄积毒物，其吸收与排出取决于空气中CO
的分压和血液中COHb的饱和度;
次要因素为接触时间和肺通气量。
暴露于发动 机废气
一氧化碳中 毒常见原因
密闭居室 内进餐
有故障的 炉具
一氧化碳中毒病理生理机制
二、应激反应损伤机制
CO诱发细胞的应激反应，例如激活缺氧诱导因子
1α（HIF-1α），后者可诱导基因调节，这种基因调节
可具有保护性，或者导致损伤，这取决于CO的量和
宿主因素，这些宿主因素大多还不了解。
一氧化碳中毒临床表现
接触CO者血中COHb的含量与空气中CO浓度成正比关系 ，而中毒症状则取决于血中COHb的含量，比较精确的剂量 反应关系为：
3、避免在室内操作内燃机和定期检查炉具；
4、自然灾害后正确使用替代取暖设备、烹饪器具和 发电机。
不确定领域
1 2 3 4 后遗症 患者的差异 高压氧疗 其他治疗
一、后遗症
1、CO中毒后的后遗症发生率并不十分清楚；
2、但患者中毒时的某些已知特殊变量，可预测以后
发生后遗症的危险；
2.1 研究表明，年龄≥36岁或暴露于CO至少24 h的患者，未
对于故意造成CO中毒的病例，应进行毒理学检查，包括 乙醇、苯二氮卓类、麻醉药类等药物，急诊部工作人员应帮助 病人得到心理救助。
二、高压氧的使用
1、指南
海底及高压医学会建议，对于表现为短暂或长期意识丧 失，有异常的神经系统体征、心血管功能障碍或严重酸中 毒的严重CO中毒的患者；
或年龄≥36岁，暴露时间≥24小时，包括间断暴露； 或碳氧血红蛋白水平≥25%的患者应进行高压氧治疗
Lindell,et al.N Engl Med, 2009；360:1217-1225
一、短期处理
3、患者的评估内容：
④心血管检查;
CO中毒可加重心绞痛并引起心脏损伤，既使在冠状动脉 正常的人群中也是如此，应接受心血管检查，包括心电图和心 肌酶检测，如有心脏损伤，应请心脏科医师会诊； ⑤毒理学检查;
Annane , et al. Intensive Care Med ,2001;27:1776-1781; Hopkins, et al. Undersea Hyperb Med, 2008;35:258; Weaver, et al. Undersea Hyperb Med, 2008;35:258-259.
Weaver LK, et al, Am J Respir Crit Care Med ,2007;176:491-497
一、短期处理
3、 及时转运至急诊部进行评估，评估内容：
① 侧重于通气、神经系统检查和暴露史（持续时间、来 源以及是否有其他人暴露）；
②测定动脉血气值; 以提供有关气体交换充分度、代谢性酸中毒和COHb的 信息；
症状和体征 疲乏 头痛 神经心理学损害 焦虑或抑郁 不适 恶心 意识错乱 头晕 呕吐 一氧化碳水平 暴露持续时间 生理效应 生理功能 炎症 保护性或 适应性效应 虚线表示出现炎症反应的CO暴露下限范围尚不确定 共济失调 心肌梗死 意识丧失 脑梗死 死亡
没有症状惊厥Fra bibliotek缺氧一氧化碳中毒临床表现
1、CO中毒的症状没有特异性 ，但具有高度可变性， 取决于CO暴露的严重程度和持续时间； 2、轻度暴露可引起头痛、肌痛、头晕或神经心理损 害；
Hopkins, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2007;176:1001-1006
三、长期处理
1、CO中毒患者出院后应继续接受医学随访；
2、中毒后的恢复程度和恢复率不同，后遗症可在暴
露后持续存在，或在中毒数周后出现，并且可能是永