神经退行性疾病的抗氧化研究进展
中药在抗氧化作用方面的研究进展
中药在抗氧化作用方面的研究进展随着现代生活方式的改变,人们面临着越来越多的氧化应激,这对人体健康带来了巨大的挑战。
氧化应激可以导致细胞损伤、疾病发展,甚至加速衰老过程。
为了应对这个问题,科学家们在研究中药的抗氧化作用方面取得了显著的进展。
本文将综述中药在抗氧化作用方面的研究进展,从分子机制、药理学特性以及临床研究等方面进行探讨。
一、中药的分子机制研究目前,关于中药抗氧化作用的分子机制研究主要集中在对其活性成分的探索以及对关键通路的作用机制研究。
例如,黄芩是一种常用的中药,被广泛应用于抗炎、抗肿瘤等方面。
研究发现,黄芩中的黄酮类化合物具有明显的抗氧化活性。
进一步研究发现,黄酮类化合物可以通过调节线粒体的氧化磷酸化通路,减少氧自由基的产生,从而发挥抗氧化作用。
此外,还有许多中药具有抗氧化作用,并且其分子机制的研究也取得了不少突破。
例如,当归中的活性成分川芎琥珀酸可以通过抑制线粒体呼吸链复合物的活性,减少氧化应激反应。
枸杞多糖则通过抑制线粒体膜的过氧化物酶系统,增强抗氧化酶系统的活性。
二、中药的药理学特性研究中药的抗氧化作用不仅仅局限于分子机制的研究,药理学特性也是研究的重要内容之一。
中药的抗氧化作用主要通过抗炎、抗肿瘤以及调节免疫系统等多种途径来实现。
临床实践表明,灵芝是一种具有强大抗氧化作用的中药。
灵芝中的多糖类化合物可以增加机体细胞内的抗氧化酶活性,抑制氧自由基的产生,从而发挥抗氧化的作用。
此外,还有一些中药如银杏叶、葡萄籽等也被广泛应用于抗氧化领域。
银杏叶中的活性成分银杏酚酸具有极强的抗氧化作用,可以减少细胞膜的脂质过氧化反应。
葡萄籽中的原花色素具有很强的自由基清除能力,能够中和体内的氧自由基,从而发挥抗氧化作用。
三、中药的临床研究中药在抗氧化作用方面的临床研究也取得了一些积极的成果。
例如,一项研究发现,姜黄素(从中药姜黄中提取的活性成分)可以减轻阳光照射导致的皮肤氧化应激反应,具有保护皮肤免受氧化损伤的作用。
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法
老年痴呆症的研究新方向希望找到延缓疾病进展的方法随着人口老龄化的加剧,老年痴呆症已经成为全球各国面临的重要公共卫生挑战之一。
老年痴呆症是一种神经系统退行性疾病,以记忆力丧失、认知能力下降和行为异常为主要表现。
目前,尽管已有一些药物可用于缓解症状,但治疗老年痴呆症的方法仍然有限。
因此,寻找能够延缓疾病进展的新方法成为了研究者们的重要方向。
一、基因研究在老年痴呆症的研究中,基因表达的异常被认为是其病理机制中重要的环节之一。
研究人员通过对大量病例的基因分析,发现了一些与老年痴呆症相关的基因。
这些基因可能与淀粉样蛋白沉积、神经炎症反应等病变过程有关。
进一步研究这些基因,有助于发现新的治疗靶点,为延缓疾病进展提供新方向。
二、脑神经保护脑神经保护是另一个新的研究方向,旨在通过保护和修复神经细胞,延缓老年痴呆症的发展。
一些研究发现,脑神经保护剂能够减少神经细胞的损伤,促进神经元的再生和突触连接的形成,从而提高认知功能。
例如,一些天然化合物和草药中的活性成分具有抗氧化和抗炎作用,可以保护脑细胞免受氧化应激和炎症的损害。
将这些活性物质应用于老年痴呆症的治疗,有望找到延缓疾病进展的方法。
三、生活方式干预除了药物治疗和基因研究外,生活方式干预也是延缓老年痴呆症发展的重要方向之一。
一项长期追踪研究表明,保持心理和社交活动、注意膳食健康、进行适度的体力锻炼等生活方式改变,对老年痴呆症的预防和延缓进展具有积极作用。
因此,通过提倡健康的生活方式,鼓励老年人积极参与各种活动,有望减少老年痴呆症的发病率和进展速度。
四、多学科综合治疗老年痴呆症是一种综合性疾病,其病因和发展涉及多个系统和因素。
因此,多学科综合治疗成为了一种新的治疗策略。
通过整合神经科学、遗传学、心理学等多个学科的优势,形成全面的诊疗团队,可以更好地减轻老年痴呆症患者的症状,提高生活质量,并延缓疾病进展。
这种治疗策略还可以进行个性化的治疗方案设计,根据患者的病情特点,制定针对性的干预措施。
内质网应激与氧化应激研究进展
内质网应激与氧化应激研究进展一、引言内质网(endoplasmic reticulum,ER)是细胞内一个复杂的功能性器官,负责细胞蛋白质合成和摺叠,并与细胞内多种代谢相关过程密切相关。
ER应激是指当ER内出现蛋白质摺叠异常、钙离子失衡或糖基化异常等情况时,会引发一系列细胞应激反应,以保证细胞的稳态。
但当ER应激长时间持续、严重程度加剧时,将引发细胞的氧化应激等一系列异常反应,甚至导致细胞凋亡或其他病理性变。
本文将从ER应激和氧化应激两个方面入手,探讨它们的研究进展。
二、内质网应激的研究进展ER应激在细胞生理与病理过程中均具有重要作用。
ER应激的主要表现包括:ER质量控制失衡、糖基化异常、蛋白TAG化失衡、蛋白异构酶失衡、钙离子失衡等。
ER应激发生后,主动传递到细胞核,调节转录因子活性,启动相关蛋白表达,从而维持细胞稳态。
1. ER应激介导的内质网质量控制失衡研究发现,ER应激导致内质网质量控制失衡是非常重要的一种机制。
当ER内部蛋白质聚集或摺叠异常时,会激活ER质量控制系统,并使适应性蛋白修饰系统(UPR)得以活化,以保证受损的蛋白及时修复或清除。
UPR分为三个细胞信号通路,分别是IRE1-MAPK(JNK)通路、ATF6通路和PERK通路。
三条信号通路相互呼应,敏锐地反应内外变化,保持ER的 homeostasis。
但当 ER应激超过一定阈值,即造成严重的应激反应,UPR信号逐渐完全地、持久地激活,对细胞进行动态调整,以保证细胞的生存。
可惜的是,UPR信号的过程不再是“保护性的细胞复苏”,而是对结束不了U RP信号的持续应激,恶化到细胞死亡。
2. ER应激介导的糖基化异常糖基化异常是ER应激导致的常见情况之一。
ER中复杂糖基化的过程影响了众多细胞蛋白在修饰、折叠的过程。
当糖基化异常发生时,会影响到内外分泌蛋白在正常的生物合成进程中的稳定表达,进而引发细胞变异,甚至被约束进一步的细胞死亡的过程中。
阿尔兹海默症与氧化应激反应的关系及抗氧化药物的研究进展
中国现代医药杂志2016年11月第18卷第11期MMJC ,Nov 2016,Vol 18,No.11阿尔兹海默症(Alzheimer ’s disease ,AD )是一种最常见的神经退行性疾病,又称早老性痴呆症,主要临床表现为进行性的认知功能障碍和记忆力损伤等。
虽然目前AD 致病因素还不确定,但已明确发现AD 的致病因素有β淀粉样蛋白(A β)过度沉积、tau蛋白异常磷酸化、炎症反应、神经元凋亡、氧化应激等。
AD 主要表征包括以A β沉积为中心的老年斑(SP )和以tau 蛋白异常磷酸化为主要成分的神经纤维缠结(NFTs )。
因此,目前多猜测A β过度沉积和tau 蛋白异常磷酸化为AD 主要致病因素。
但越来越多的研究表示,氧化应激反应中的自由基可以促进A β、tau 蛋白磷酸化的产生,并且能使神经元DNA 、RNA 发生突变。
因此,本研究主要针对氧化应激反应这一学说阐述AD 和氧化应激的关系,以及氧化应激和其他学说的关系,并探讨目前临床上抗氧化药物的研究进展。
1氧化应激反应1.1氧化应激的概念氧化应激是指正常人机体内的过氧化作用与抗氧化作用失衡,导致自由基产生增多,氧化物超过体内的抗氧化能力,过多的自由基进一步造成组织和细胞损伤。
自由基包括活性氧自由基(ROS )和活性氮自由基(RNS ),ROS 是指如O 2-、H 2O 2等以氧原子为中心的自由基基团,RNS 包括如ONOO -、NO 等以氮原子为中心的基团[1]。
自由基为具有不成对电子的原子、分子等,因此其性质活泼易发生氧化损伤反应。
在正常生理状态下,为了防止自由基过多堆积对组织、细胞造成氧化损伤,机体一直在进行着维持自由基和清除自由基的反应。
而当机体受到异常刺激时,该反应平衡被打破,自由基产生增多,过氧化物超过体内抗氧化能力,从而使自由基与组织或细胞上的脂质、蛋白质等发生反应,导致组织损伤或细胞凋亡[2,3]。
1.2神经元中自由基的产生在人体中,所有需氧有机体均产生自由基,但中枢神经系统(CNS )中的神经元的自由基产量略高,更易受到自由基攻击。
氧化应激对神经退行性疾病的影响及其机制研究
氧化应激对神经退行性疾病的影响及其机制研究近年来,神经退行性疾病的发病率越来越高,给全球卫生健康带来了极大的挑战。
神经退行性疾病包括老年性痴呆、帕金森病、阿尔茨海默病等,都是由于神经细胞的损失和功能减退所导致的一种疾病。
研究表明,氧化应激是引发神经退行性疾病的重要因素之一。
1. 氧化应激对神经细胞的损害氧化应激是指机体内氧化还原反应失衡,细胞内的过氧化物、自由基等有害物质会大量产生,破坏细胞的结构和功能。
在神经系统中,氧化应激会导致神经细胞的膜脂质过氧化作用、蛋白质氧化和DNA氧化等相关损伤,最终导致神经细胞凋亡或死亡。
2. 氧化应激与神经退行性疾病的关系氧化应激与神经退行性疾病的关系已经被广泛研究。
以老年性痴呆为例,老年性痴呆患者的脑组织中存在大量的自由基和过氧化物,脑内抗氧化酶的活性也明显降低。
这些不利的因素,导致神经退行性疾病的发生和发展。
帕金森病的研究也已经证明了氧化应激与其关系。
自由基和过氧化物的含量增加,导致氧化应激水平升高。
结果,细胞中的多巴胺含量下降,从而导致帕金森病的发生。
3. 氧化应激机制的研究氧化应激的机制研究有助于深入了解神经退行性疾病的发生和发展。
通过当前的研究,发现了多个与氧化应激相关的分子机制,其中Nrf2(核因子相关因子2)是一个典型的例子。
Nrf2是人体内一种重要的抗氧化酶基因,可以促进自由基清除和抗氧化保护作用。
Nrf2在细胞中的表达和功能异常降低,是一些神经退行性疾病如老年性痴呆、帕金森病的关键诱因。
此外,研究还发现血液脑屏障的损伤、细胞色素C的释放等是导致氧化应激发生的重要机制。
4. 对策研究由于氧化应激是导致神经退行性疾病的重要机制之一,基于许多有效抗氧化剂的研究已被提出,如维生素E、C、多酚、SOD(超氧化物歧化酶)等。
同样,由补充营养和锻炼,以降低氧化应激的发生也是一种重要的配合治疗方式。
另外,氧化应激维持细胞动态恒定的NF-κB(核因子-kappa B)通路的巨大作用已经显现,因此针对NF-κB的抑制剂或启动剂也已经开始研究。
中医药对神经退行性疾病的干预研究
中医药对神经退行性疾病的干预研究近年来,随着人口老龄化的加剧,神经退行性疾病的发病率逐渐上升,给人们的健康和生活质量带来了巨大的挑战。
神经退行性疾病是指由于神经细胞的退行或死亡而引起的一类疾病,如阿尔茨海默病、帕金森病和脑血管性痴呆等。
中医药作为中国传统医学的重要组成部分,对于神经退行性疾病的干预研究具有重要意义。
一、中医药在神经退行性疾病中的应用历史中医药在中国有着悠久的历史,其应用于神经退行性疾病的治疗也有着丰富的经验。
早在古代,中医药就被广泛应用于神经疾病的治疗,如《黄帝内经》中就有关于中风(脑卒中)的记载。
中医药的疗效在一定程度上得到了验证,为现代神经退行性疾病的研究提供了宝贵的经验。
二、中医药对神经退行性疾病的干预机制中医药对神经退行性疾病的干预主要通过以下几个方面的机制实现:1. 抗氧化作用:神经退行性疾病的发生与氧化应激有关,中医药中的一些药物具有抗氧化作用,可以减轻氧化应激对神经细胞的损伤。
2. 抗炎作用:炎症反应在神经退行性疾病的发生过程中起着重要作用,中医药中的一些药物具有抗炎作用,可以减轻炎症对神经细胞的损伤。
3. 调节神经递质平衡:神经退行性疾病的发生与神经递质的不平衡有关,中医药中的一些药物可以调节神经递质的平衡,从而减轻神经细胞的损伤。
4. 促进神经细胞再生:中医药中的一些药物可以促进神经细胞的再生,从而恢复神经功能。
三、中医药在阿尔茨海默病中的干预研究阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病,中医药在其干预研究中取得了一定的成果。
研究发现,中医药可以通过抗氧化、抗炎、调节神经递质平衡等机制,减轻阿尔茨海默病患者的认知功能障碍,改善生活质量。
例如,中药复方“脑心康”在临床实践中被广泛应用于阿尔茨海默病的治疗,取得了一定的疗效。
四、中医药在帕金森病中的干预研究帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,中医药在其干预研究中也取得了一定的进展。
研究发现,中医药可以通过抗氧化、抗炎、促进神经细胞再生等机制,改善帕金森病患者的运动功能障碍,减轻症状。
抗氧化应激转录因子-Nrf2的研究进展
抗氧化应激转录因子-Nrf2的研究进展林晓萍;李雯;沈华浩【摘要】@@ 细胞毒物、致癌物以及亲电子试剂在外界环境中无处不在,这些物质及其代谢产物直接或间接干扰DNA、蛋白质和脂质等生物大分子的生理功能,参与各种疾病包括肿瘤、老化、哮喘、急性肺损伤、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和自身免疫病等疾病的病理生理过程,时刻威胁人类健康.为了对抗各种外来物质的攻击,细胞在进化过程中逐渐获得了对抗这些毒性物质的防御能力.其中一个对抗氧化应激最重要的细胞防御机制是由核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)所介导的,Nrf2通过与胞浆蛋白Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Kelch-like epichlorohydrin-associated protein 1,Keap1)以及抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)相互作用,启动下游编码抗氧化蛋白和II 相解毒酶的基因表达,发挥细胞保护作用.%Nuclear factor - E2 - related factor 2 ( Nrf2 ) plays a critical role in the regulation of cellular redox status. Under normal homeostatic conditions, Nrf2 transcription is repressed by its negative regulator Kelch - like epichlorohydrin -associated protein 1( Keap1 ). However, upon exposure to oxidative stress, Nrf2 dissociates from cytosolic Keap1 and translocates to the nucleus, where it binds to the corresponding response element ( ARE ) in the promoter region of the genes encoding antioxidant enzymes and phase 2 detoxifying enzymes to induce the expression of endogenous corresponding enzymes. Nrf2 -induced antioxidant protection involves in cancer, inflammation, respiratory diseases, cardiovascular diseases, neurodegeneration, autoimmune diseases and so on. On the contrary, disruption orinactivation of Nrf2 will aggravate the cytotoxicity of oxidative stress, leading to the cellular dysfunction, apoptosis or even death. The purpose of this review is to introduce the interaction between Nrf2 and Keap 1, and the latest research progress on the function of Nrf2.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2011(027)006【总页数】6页(P1234-1239)【关键词】核因子E2相关因子2;Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1;氧化性应激【作者】林晓萍;李雯;沈华浩【作者单位】福建医科大学附属第二医院呼吸科,福建,泉州,362000;浙江大学医学院附属第二医院呼吸科,浙江,杭州,310009;浙江大学医学院附属第二医院呼吸科,浙江,杭州,310009【正文语种】中文【中图分类】R363细胞毒物、致癌物以及亲电子试剂在外界环境中无处不在,这些物质及其代谢产物直接或间接干扰DNA、蛋白质和脂质等生物大分子的生理功能,参与各种疾病包括肿瘤、老化、哮喘、急性肺损伤、动脉粥样硬化、神经退行性疾病和自身免疫病等疾病的病理生理过程,时刻威胁人类健康。
神经退行性疾病的研究现状和前景
神经退行性疾病的研究现状和前景神经退行性疾病是一类以神经系统退化为特征的疾病,如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等,这些疾病给患者带来了极大的生理和心理负担,也让持续的治疗成为许多家庭的负担。
随着疾病发病率的不断上升,越来越多的科研工作者开始着手于神经退行性疾病的研究,在不断的探索之中,一些积极的进展已经显现出来。
神经退行性疾病是由多种复杂因素引起的,其中包括环境、遗传、代谢和免疫等多种因素。
这些因素之间呈现出一种复杂的交互作用,使得我们要深入了解每个疾病的发生机制,以采取相应的治疗手段。
目前,神经退行性疾病的研究成果越来越多,这些成果不仅在疾病的早期预防、诊断、治疗等方面带来了一定的希望,也为疾病的未来治疗提供了更多的可能。
1.阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病,其典型的症状是认知功能逐渐下降,表现为记忆障碍、语言障碍、空间定向障碍等。
目前的研究中,大量的证据显示阿尔茨海默病是由神经元蛋白斑块及其相关的炎症反应引起的。
有研究表明,使用可溶性β-淀粉样蛋白(sAβPP)的衍生物,可以降低大鼠海马区的斑块损伤程度,推迟阿尔茨海默病的发生。
此外,还有一些研究者提出了纳米技术与自主修复的观点。
他们认为,通过纳米技术,可以自我修复人体的神经细胞,提高人体自我修复的能力,减轻阿尔茨海默病等疾病的影响。
2.帕金森病的研究进展帕金森病是一种以运动神经元退化为特征的疾病,其典型症状为僵硬、震颤、失衡等。
目前的多项研究都表明,帕金森病是由脑部氧化应激和相关的神经元损伤引起的。
这些氧化应激过程包括线粒体功能失调、神经元损伤和氧化应激等等。
此外,还有一些研究对帕金森病的干细胞治疗进行了探讨并取得了进展。
通过对移植干细胞进行损伤性实验,研究者发现有效保护和修复了受损神经细胞,从而为帕金森病的早期治疗和研究提供了新的方向。
3.亨廷顿病的研究进展亨廷顿病是一种具有遗传性的、慢性进行性的神经退行性疾病。
中医药治疗阿尔兹海默病的研究进展
中医药治疗阿尔兹海默病的研究进展一、概述阿尔兹海默病(Alzheimers disease,AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要影响大脑中的神经元,导致记忆、思考和行为能力逐渐下降。
随着人口老龄化趋势的加剧,AD的发病率逐年上升,已成为全球面临的重大公共卫生问题。
目前西医对于AD的治疗手段有限,且效果不尽如人意,寻找新的治疗方法显得尤为重要。
中医药作为我国传统医学的瑰宝,在长期的医疗实践中积累了丰富的经验和独特的治疗理论。
越来越多的研究者开始关注中医药在AD治疗中的应用,并取得了一定的研究进展。
中医药治疗AD的优势在于其整体观念和辨证施治的特点,能够根据患者的具体病情和体质特点制定个性化的治疗方案。
中药多组分、多靶点的治疗特点也使其在AD治疗中显示出独特的优势。
中医药治疗AD的研究主要集中在以下几个方面:一是中药单体的提取与纯化,寻找具有抗AD活性的有效成分;二是中药复方的研究,通过优化组方和配伍,提高治疗效果;三是中药与西药联合应用的研究,以期达到协同增效的作用。
这些研究不仅为中医药治疗AD 提供了理论依据,也为临床实践提供了新的思路和方法。
中医药治疗AD的研究仍面临诸多挑战和问题。
AD的发病机制复杂,涉及多个因素和环节,单一药物或方法难以取得理想的治疗效果。
中医药的标准化和规范化程度有待提高,以确保治疗的安全性和有效性。
还需要加强中医药治疗AD的基础研究和临床研究,深入探讨其作用机制和疗效评价。
中医药治疗阿尔兹海默病的研究取得了一定的进展,但仍需进一步深入研究和探索。
我们期待通过中医药与现代医学的有机结合,为AD患者提供更多、更有效的治疗选择。
1. 阿尔兹海默病的定义及流行病学现状阿尔兹海默病(Alzheimers Disease,简称AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要影响大脑中的神经元。
这种疾病以进行性记忆减退、认知功能下降及行为异常为主要临床特征,严重影响了患者的生活质量和生存期。
阿尔兹海默病是导致痴呆最常见的原因,随着人口老龄化趋势的加剧,其发病率逐年上升,已成为全球范围内重要的公共卫生问题。
中药抗氧化作用的研究进展
中药抗氧化作用的研究进展中药一直以来被广泛应用于预防和治疗各种疾病,其中抗氧化作用是中药所具有的一项重要功能。
抗氧化作用是指中药通过清除自由基,稳定氧化还原平衡,减少氧化应激反应,从而减轻细胞损伤和炎症反应,保护细胞免受氧化损伤的能力。
本文将介绍中药在抗氧化作用方面的研究进展。
随着现代医学技术的发展,越来越多的研究证实中药具有较强的抗氧化活性。
中药中的多种活性成分,如多酚类、黄酮类、生物碱类、萜类化合物等,被证实具有抗氧化活性。
这些活性成分可以通过不同的作用机制发挥抗氧化作用,如直接清除自由基、抑制自由基生成、增强抗氧化酶活性等。
一些中药中的活性成分已经被研究证实具有较强的抗氧化活性。
例如,黄芩中的黄酮类化合物具有显著的抗氧化活性,可以减少细胞膜的过氧化反应,减轻细胞的氧化应激反应。
另外,中药川芎中的活性成分川芎嗪和川芎嗪酸具有抗氧化作用,可以通过抑制过氧化氢酶的活性,减少氧化损伤。
此外,有研究发现很多中药具有协同抗氧化作用,即多种活性成分共同发挥抗氧化作用。
例如,中药决明和茶多酚的复方制剂具有显著的抗氧化能力,可以减轻自由基引起的氧化损伤。
此外,中药黄芪中的多糖对活性氧具有良好的清除作用,可以减轻氧化应激引起的细胞损伤。
随着技术的不断进步,越来越多的中药活性成分被研究发现具有抗氧化活性。
例如,最近的研究发现中药灵芝中的活性多糖可以通过清除氧自由基和抑制细胞内氧化反应来发挥抗氧化作用。
另外,中药当归中的活性成分川芎嗪酸酯具有显著的抗氧化活性,可以减少自由基的产生和减轻氧化应激。
中药在抗氧化研究方面取得的进展不仅仅是在活性成分的研究上,还包括药理学和临床试验等方面的研究。
一些研究发现,中药的抗氧化作用可以减轻心血管疾病、癌症和神经退行性疾病等疾病的发生和发展。
例如,中药柴胡中的柴胡素可以通过抗氧化作用来减轻肝损伤和肝纤维化。
另外,中药玫瑰花中的活性成分玫瑰苷具有较强的抗氧化活性,可以减少自由基的产生和减轻氧化应激反应。
中药在神经退行性疾病等神经疾病的新进展
"中药在神经退行性疾病等神经疾病的新进展"近年来,中药在神经系统疾病治疗领域取得了显著的进展,引起了广泛的关注。
神经退行性疾病、神经痛、抑郁症等神经系统疾病一直备受瞩目,而中药的研究和应用在这些领域持续蓬勃发展,为患者带来了新的曙光。
本文旨在全面概述中药在神经系统疾病治疗中的最新进展,以推广这一领域的知识,促使患者和医疗专业人员更深入地了解和运用中药治疗。
这一趋势为神经系统疾病的治疗提供了新的希望,为患者提供更多选择,也为中药的现代医学应用打开了崭新的前景。
一、神经退行性疾病的治疗1、中药对阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病,其主要特征是认知功能的进行性损害,包括记忆丧失和认知能力下降。
近年来,中药在阿尔茨海默病治疗中的研究引起了广泛的兴趣。
一些中药,如人参、齿术等,被认为具有改善记忆和认知功能的潜力。
这些中药通过多种途径影响神经系统,包括减轻炎症、抑制氧化应激和改善突触传递。
药理研究和临床试验正在积极探索中药在阿尔茨海默病治疗中的作用机制和疗效,为患者提供了新的治疗选择。
2、中药在帕金森病治疗中的应用帕金森病是一种运动神经系统疾病,其症状包括肌肉僵硬、震颤和运动障碍。
中药在帕金森病治疗中也呈现出潜力。
一些中药如陈皮、当归等,被认为具有抗氧化和抗炎症作用,有望减轻帕金森病患者的症状,改善生活质量。
一些中药也被研究用于减轻帕金森病药物治疗的副作用,如运动不稳和心血管问题。
中药的研究不仅着眼于疾病症状的缓解,还探讨了其对神经系统的保护作用和可能的机制,为帕金森病患者提供了多样化的治疗途径。
总结来看,中药在神经退行性疾病治疗领域的研究取得了显著进展,为阿尔茨海默病和帕金森病等疾病的治疗提供了新的希望。
中药不仅可以改善症状,还可能对疾病的进展产生积极影响。
然而,需要更多的研究来明确中药的作用机制和最佳治疗方案,以更好地满足患者的需求。
二、神经痛的治疗1、中药在神经痛管理中的应用神经痛是一种疼痛性神经系统疾病,患者常伴随剧痛,传统药物治疗通常伴随副作用和药物依赖性的风险。
当归对神经退行性疾病的治疗作用与机制研究进展
当归对神经退行性疾病的治疗作用与机制研究进展当归(学名:Angelica sinensis)是一种常见的中药材,被广泛用于中医药领域。
近年来,越来越多的研究表明,当归具有治疗神经退行性疾病的潜力,并且已经取得了一些研究进展。
本文将介绍当归对神经退行性疾病的治疗作用以及相关的机制研究进展。
神经退行性疾病是一类以神经细胞损伤和死亡为特点的疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓灰质萎缩症等。
这些疾病常常导致神经元的凋亡和神经功能的丧失,给患者的生活质量和家庭带来了巨大的困扰。
因此,寻找可以延缓或逆转神经退行的药物成为了研究的热点。
当归作为一种具有多种活性成分的中药材,被广泛应用于神经退行性疾病的治疗中。
其中,最为重要的活性成分之一是石斛多糖(Danggui Buxue Decoction,DBD)。
多项研究表明,DBD具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和神经保护作用,能够减轻神经退行性疾病的病理过程。
研究显示,当归和DBD可以通过多种机制发挥对神经退行性疾病的治疗作用。
首先,当归可以抑制氧化应激反应,减少自由基的产生,并增加抗氧化酶的活性。
氧化应激是神经退行性疾病发生发展的重要因素,当归的抗氧化作用有助于保护神经细胞免受氧化损伤。
其次,当归还具有抗炎作用。
研究发现,神经退行性疾病的发生与炎症反应密切相关。
当归中的一些活性成分能够抑制炎症介质的产生,减轻炎症反应,并保护神经元免受炎症损伤。
此外,当归还可以调节细胞凋亡和存活信号通路。
研究表明,神经退行性疾病的发生与细胞凋亡的异常增加有关。
当归中的一些成分可以抑制凋亡信号通路的激活,增加细胞存活因子的表达,从而减少神经元的凋亡。
除了上述机制外,当归还具有促进神经细胞再生和修复的作用。
研究显示,当归中的活性成分可以促进神经干细胞的增殖和分化,增加神经元的再生,并促进神经突触的形成和重建。
总结来说,当归具有多种活性成分,可以通过抗氧化、抗炎、抗凋亡、调节信号通路和促进神经细胞再生等多种方式,发挥对神经退行性疾病的治疗作用。
抗氧化能力的体外测定方法研究进展
抗氧化能力的体外测定方法研究进展一、本文概述随着现代生活节奏的加快和环境污染的日益严重,人体面临的氧化应激压力不断增大,抗氧化能力的重要性日益凸显。
因此,抗氧化能力的体外测定方法研究进展成为了生物医学、营养学、食品科学等领域的研究热点。
本文旨在综述近年来抗氧化能力体外测定方法的研究进展,以期为相关领域的研究人员提供全面的信息参考和技术指导。
本文将首先对抗氧化能力的概念进行界定,明确其生理意义和重要性。
随后,将重点介绍几种常用的抗氧化能力体外测定方法,包括总抗氧化能力(TAC)测定、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定、过氧化氢酶(CAT)活性测定、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性测定等。
还将探讨这些方法的优缺点、适用范围以及在实际研究中的应用情况。
通过本文的综述,我们希望能够为相关领域的研究人员提供全面的抗氧化能力体外测定方法的知识体系和技术指导,为推动抗氧化能力研究的发展和应用提供有益的参考。
二、抗氧化能力的概念和机制抗氧化能力是指生物体系在面临氧化压力时,通过一系列复杂的生化反应来消除或抵抗活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的能力。
这些活性物质是由正常细胞代谢或环境应激产生的,它们具有高度反应性,能够破坏细胞内的关键分子,如DNA、蛋白质和脂质,从而引发各种疾病,如癌症、心血管疾病和神经退行性疾病等。
抗氧化机制主要包括酶促和非酶促两大类。
酶促抗氧化系统包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等,它们能够催化ROS和RNS的分解,从而防止其对细胞的损害。
非酶促抗氧化系统则主要包括各种抗氧化剂,如维生素C、维生素E、谷胱甘肽、尿酸、胆红素等,它们可以直接与ROS和RNS反应,从而消除其活性。
近年来,对抗氧化能力的研究已经从简单的抗氧化剂筛选发展到了对抗氧化机制的深入研究。
研究者们开始关注抗氧化剂之间的协同作用,以及抗氧化剂与细胞信号通路之间的关系。
对抗氧化能力的评估方法也从单一的化学测定发展到了细胞模型和动物模型的评估,使得对抗氧化能力的理解更加全面和深入。
氧化应激与神经退行性疾病关系的研究
氧化应激与神经退行性疾病关系的研究随着人类寿命的延长,年龄相关的神经退行性疾病变得越来越普遍,如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等等。
这些疾病对患者和他们的家庭造成了很大的负担,也损害了社会的经济和人力资源。
虽然这些疾病的发病机制尚不完全清楚,但越来越多的证据表明,氧化应激在这些疾病中起着重要作用。
1. 什么是氧化应激?氧化应激(Oxidative stress)指的是细胞内自然产生的氧化物质与抗氧化防御系统之间失衡的状态。
产生氧化物质的过程包括细胞呼吸和代谢,以及细胞对外在环境的应激反应。
这些氧化物质可以损伤细胞膜、蛋白质和DNA,从而干扰细胞信号传递、代谢和凋亡等生命活动,导致疾病的发生和发展。
2. 神经退行性疾病与氧化应激的关系神经退行性疾病是由于神经细胞的损伤和死亡而引起的疾病,其中一些疾病会慢慢地杀死患者的神经细胞,导致其功能的退化。
正常情况下,神经细胞受到氧化应激的影响会进行一系列应对措施,以维持自身的正常功能。
然而,在遭受过多的氧化应激时,神经细胞的防御机制变得不再有效,产生了一系列的炎症和氧化性损伤,导致神经细胞的病理性变化。
3. 氧化应激在阿尔茨海默病中的作用阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病,通常在老年人中出现。
阿尔茨海默病患者大脑中有一种称为β-淀粉样蛋白的有害物质,它可以诱导神经细胞凋亡,导致大脑神经网络功能紊乱。
研究表明,氧化应激与β-淀粉样蛋白有密切联系,β-淀粉样蛋白会促进氧化应激的发生,并抑制对抗氧化防御机制。
因此,降低氧化应激对于阿尔茨海默病的治疗具有重要的意义。
4. 氧化应激在帕金森病中的作用帕金森病是一种中枢神经系统的退行性疾病,它可以导致精神运动功能的严重障碍,包括肢体抖动、僵硬和运动缓慢等。
氧化应激在帕金森病中发挥了重要的作用,因为正常的细胞代谢会产生一种叫做多巴胺的神经递质,多巴胺具有抗氧化作用。
然而,帕金森病患者大脑中多巴胺的生成受到严重损伤,从而导致细胞内氧化应激的发生。
神经元氧化应激与神经退行性疾病的发病机制
神经元氧化应激与神经退行性疾病的发病机制神经退行性疾病是指神经系统中某些细胞或结构出现不可逆性的变化和损失,例如帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈症等。
神经退行性疾病成为人类健康面临的重大挑战之一。
目前,人们对神经退行性疾病的原因和病理机制并不完全清楚。
近年来,研究者们发现氧化应激在神经退行性疾病中起着重要的作用。
氧化应激是指细胞内的氧化还原反应失衡,产生了过量的活性氧和自由基。
自由基是具有不成对的电子或能够轻松交换电子的分子或原子,具有高度的反应性,对生物体内的蛋白质、核酸、脂质等生物分子造成氧化损伤,导致细胞损伤和死亡。
神经元氧化应激的发生和持续性导致了神经元和突触的结构改变和功能异常,加剧神经退行性疾病的发生和进展。
首先,氧化应激与阿尔茨海默病的关系。
目前阿尔茨海默病是一种影响老年人口的常见神经退行性疾病。
阿尔茨海默病发生的机制目前仍不十分明确。
近年来的研究提示,氧化应激可以影响突触形成、传递和可塑性,进而出现学习和记忆障碍。
此外,大量的人体实验和动物实验均发现,阿尔茨海默病患者脑组织内的自由基含量和抗氧化酶活性降低,而脂质过氧化物、羟基自由基、超氧自由基堆积在患者的脑组织中,形成了氧化应激反应,导致神经元细胞死亡。
研究者们发现,通过使用抗氧化剂等药物抑制氧化应激,能够改善阿尔茨海默病的症状,预防疾病的发展。
其次,氧化应激与帕金森病的关系。
帕金森病是一种由于脑部多巴胺神经元变性导致的慢性进展性疾病。
氧化应激在帕金森病的发病机制中起着重要的作用。
研究者曾发现,帕金森病患者的自由基水平和丙二醛水平升高,而抗氧化物质水平降低,结果被认为是氧化应激导致了神经退行性疾病的病理进程。
一些研究已经证明,抗氧化剂能够通过降低自由基水平的方法来延缓帕金森病的进展。
最后,氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系。
亨廷顿舞蹈症是一种由于神经元退化引起的智力和运动障碍。
研究者发现,亨廷顿舞蹈症患者的氧化应激水平较高,而且抗氧化剂可以提高患者的氧化应激抵抗力,减轻亨廷顿舞蹈症的症状。
复合维生素类药对神经退行性疾病患者神经细胞保护的效果研究
复合维生素类药对神经退行性疾病患者神经细胞保护的效果研究神经退行性疾病是一类常见的神经系统疾病,包括阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓性肌萎缩等。
这些疾病的共同特点是神经细胞的退化和功能损失,导致认知和运动障碍。
复合维生素类药物在神经退行性疾病的治疗中被广泛应用,其通过提供营养物质和抗氧化作用来保护神经细胞,从而减轻疾病的严重程度和进展速度。
复合维生素类药物主要由多种维生素组合而成,包括维生素B1、B6、B12、E 和C等。
这些维生素在神经系统中起着关键的生理功能,如参与神经递质合成和调节、抗氧化和神经细胞的修复等。
研究发现,复合维生素类药物的使用可以提高神经功能和缓解退行性疾病的症状,同时减少疾病进展的风险。
一项针对阿尔茨海默病患者的研究表明,口服复合维生素类药物可以改善患者的认知功能和日常生活能力。
该研究将患者分为两组,一组接受复合维生素类药物治疗,另一组接受安慰剂治疗。
结果显示,在治疗期间,接受复合维生素类药物的患者的认知能力和生活质量得到了显著改善,而安慰剂组患者则没有类似的改善。
另一项研究探讨了复合维生素类药物对帕金森病的疗效。
帕金森病是一种运动障碍性疾病,其特征是多巴胺神经元的减少和多巴胺缺乏。
研究发现,复合维生素类药物可以通过提供维生素B6和B12来增加多巴胺的合成,并保护多巴胺神经元的功能。
此外,复合维生素类药物还具有抗氧化作用,可以减少氧自由基的产生,从而降低帕金森病的进展速度。
除了对神经细胞直接的保护作用,复合维生素类药物还可以通过调节炎症和免疫反应来减轻神经退行性疾病的病理过程。
研究发现,维生素E和C具有抗炎和抗氧化作用,可以抑制神经炎症反应和降低氧自由基的损害。
这些维生素可以通过降低炎症因子的产生和调节免疫细胞的功能,减少神经细胞的损伤和死亡。
总的来说,复合维生素类药物对神经退行性疾病患者的神经细胞保护效果已经得到一定的科学证据支持。
这些药物通过提供维生素营养和抗氧化作用来保护神经细胞,从而减轻疾病的严重程度和进展速度。
Nrf2HO-1信号通路与神经退行性疾病
科技风2021年5月心理论研究D0I:10.19392/kk1671-7341.202114059N52/HOE信号通路与神经退行性疾病陈茜琳曾常茜*大连大学医学院辽宁大连116622摘要:核因子E2相关因子2(Nrf2)是机体调节氧化应激的重要信号通路,可通过促进下游血红素加氧酶-1(H0-1)发挥抗氧化作用。
Nrf2/HO-1通路在阿尔兹海默病、帕金森病、癫痫、脑缺血和脑损伤等神经退行性疾病中发挥重要作用,其机制与减少神经元凋亡、降低炎性因子水平和减轻氧化应激损伤相关。
激活Nrf2/HO-1通路可能成为治疗神经退行疾病的有效途径。
关键词:Nrf2/HO-1;阿尔兹海默病;帕金森病;癫痫;脑缺血Nrf2/HO-1signaling pathway and neurodegenerative diseasesChen Xilin Zeug Changqian*College of Medicine,Dalian University Liaoning Dalian116622Abstract:Nuclear factor-E2-r elated factor2(Nrf2)is an important signal pathway for the body to regulate oxikative stress,which can exert antioxikant effects by promoting Heme oxygenase-1(HO-1)in the downstream.N—2/H0-1patOway plays an important role in neurodegenerative diseases such as Alzheimerp disease,Parkinson's disease,Epilepsy,Cerebral ischemia,etc.Its mechanism is related tt the reduction of neuronai celi apoptosis,the reduction of inOammatoe factors and the reduction of oxidative stress injue.With the deepening of the research on NS2/H0-1,activating NS2/H0-1pathway may become an efective way to treat neurodeaenerative disea-Keywords:Nrf2/H0-1;Alzheimer's disease;Parkinson's disease;Epilepsy;Cerebral ischemis神经退行性疾病是一种慢性进行性发展的神经系统疾病,其发病不可逆,常带来瘫痪、残疾等后遗症,给人类生活造成严重影响,临床只能通过减缓其发展进行治疗。
阿尔茨海默病的炎症与氧化应激机制
阿尔茨海默病的炎症与氧化应激机制阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)是一种与老年痴呆(dementia)相关的神经退行性疾病。
它表现为认知能力的逐渐下降,包括记忆力、学习能力、思维能力和日常生活技能的逐渐丧失。
在这个主题下,我们将探讨阿尔茨海默病的炎症与氧化应激机制。
炎症是机体对抗细胞损伤的自我保护反应。
然而,在某些疾病中,炎症反应会失去平衡,导致炎症反应过度,从而对身体造成损害。
阿尔茨海默病就是这样一种疾病,其中的炎症反应与氧化应激有密切关联。
炎症与阿尔茨海默病的关系需要从炎症介质的角度来理解。
炎症介质是细胞内外的信号分子,在炎症过程中发挥重要作用。
具体来说,炎症介质可以是细胞因子、趋化因子、炎性介质等。
这些介质的产生和释放受到多种因素的调节,比如损伤细胞释放的细胞因子可以刺激炎症介质的产生,从而引发炎症反应。
在阿尔茨海默病中,大脑中存在大量的炎症介质。
这些炎症介质可以通过多种途径产生,比如神经递质的紊乱、异常蛋白质的积聚等。
这些炎症介质会导致神经元的损伤和炎症反应的进一步升级,从而加速该疾病的发展。
另一方面,氧化应激也与阿尔茨海默病的发展密切相关。
氧化应激是指细胞内外的氧分子直接或间接地对细胞高度活性的物质进行氧化反应的过程。
这种过程会导致细胞膜的脂质过氧化、DNA的氧化损伤和线粒体的功能异常。
而在阿尔茨海默病中,存在大量的氧化应激反应,这可能与蛋白质异常叠加以及炎症介质的作用有关。
炎症与氧化应激机制相互作用,共同影响着阿尔茨海默病的进程。
炎症介质的产生和释放可以诱导氧化应激,而氧化应激则可以进一步激活炎症反应。
这种相互作用形成了一个恶性循环,推动了阿尔茨海默病的进展。
因此,治疗阿尔茨海默病需要针对炎症与氧化应激机制进行干预。
目前的研究主要集中在两个方向:一是通过抑制炎症反应,从而减少炎症介质的产生和释放;二是通过抗氧化剂的应用,减少细胞内氧化物的生成和氧化应激的损伤。
羟甲基糠醛(HMF)作为神经活性物质的应用研究
羟甲基糠醛(HMF)作为神经活性物质的应用研究羟甲基糠醛(HMF)作为神经活性物质的应用研究引言:羟甲基糠醛(HMF)是一种具有潜在神经活性的有机化合物。
近年来,越来越多的研究表明HMF具有一系列的药理活性,包括抗氧化、抗肿瘤、抗炎症和神经保护等。
本文将探讨HMF作为神经活性物质的应用研究进展,并总结其潜在的临床应用前景。
HMF的来源与制备:HMF是一种存在于许多天然食物中的化合物,包括水果、蔬菜和烟草等。
它通常是通过糠醛的酸催化反应合成的,该反应可通过简单的化学改进来提高产率和选择性。
HMF的抗氧化活性:研究发现,HMF具有较强的抗氧化活性,可以中和自由基并减轻氧化应激对神经细胞的损害。
实验证明,HMF可以通过增加Glutathione(谷胱甘肽)的合成来提高抗氧化酶的活性,从而保护神经细胞免受氧化应激的侵害。
HMF的抗肿瘤活性:一些研究结果表明,HMF对多种肿瘤细胞株具有显著的抑制作用。
其作用机制可能涉及抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡以及抑制肿瘤血管生成等多个方面。
此外,HMF还可以增强其他抗肿瘤药物的疗效,具有协同作用。
HMF的抗炎症活性:研究显示,HMF可以通过抑制炎症因子的产生和调节免疫系统发挥抗炎症作用。
实验证明,HMF能够抑制白细胞的活化和细胞因子的释放,从而减轻炎症反应,并改善神经炎症性疾病的症状。
HMF的神经保护作用:许多研究结果表明,HMF具有神经保护作用,可以改善神经退行性疾病的症状,包括阿尔茨海默症、帕金森病和脑卒中等。
HMF可以通过增加乙酰胆碱的合成和释放,提高神经传导速度,并促进神经细胞的再生和修复。
HMF的潜在临床应用前景:基于以上研究结果,HMF具有广阔的潜在临床应用前景。
首先,HMF可以作为抗氧化剂应用于防治神经退行性疾病,可以减轻症状并延缓疾病的进展。
其次,HMF在肿瘤治疗中也显示出潜在的优势,可以作为辅助药物用于增强化疗的效果。
此外,HMF在治疗炎症性疾病方面也具有潜在应用价值,可以作为新型抗炎药物用于改善炎症性疾病的症状。
木糖对神经退行性疾病的治疗作用研究
木糖对神经退行性疾病的治疗作用研究引言:神经退行性疾病是指一类由于神经系统功能进行性衰退所引起的一系列疾病,如阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈症等。
这些疾病在全球范围内造成了巨大的健康负担,并缺乏有效的治疗手段。
随着研究的深入,越来越多的研究表明,木糖可能对神经退行性疾病的治疗具有潜在的作用。
本文将对木糖对神经退行性疾病的治疗作用进行探讨。
一、木糖概述木糖是一种天然存在于植物中的多孔性多糖,其化学结构复杂,含有许多羟基,可以与细胞膜蛋白相互作用,对细胞和组织具有保护作用。
木糖在医药领域被广泛应用于抗炎、抗氧化、抗肿瘤等方面。
二、木糖对神经退行性疾病的抗氧化作用研究表明,在神经退行性疾病发生过程中,氧化应激和神经炎症反应起到了重要的作用。
氧化应激会导致细胞内自由基产生过多,进而损伤细胞的膜结构和蛋白质,加速神经退行性疾病的进展。
而木糖作为一种有效的抗氧化物质,能够清除体内的自由基,减轻炎症反应,从而起到保护神经系统的作用。
三、木糖对神经炎症反应的调节作用神经炎症反应是神经退行性疾病的一个关键环节,慢性神经炎症反应会导致神经细胞的凋亡和损伤。
研究表明,木糖可以通过抑制炎症因子的产生和释放,调节神经炎症反应。
木糖能够抑制神经细胞中TNF-alpha和IL-6等炎症因子的合成,降低炎症反应的程度,从而减轻神经细胞的损伤。
四、木糖对神经细胞凋亡的抑制作用神经细胞凋亡是神经退行性疾病进展的重要机制之一。
研究发现,木糖可以通过调节凋亡相关蛋白的表达,抑制神经细胞的凋亡过程。
木糖能够上调Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,从而减轻神经细胞的凋亡程度,保护神经系统的功能。
五、木糖对神经系统功能的保护作用研究表明,木糖具有一定的神经系统保护作用。
木糖能够促进神经系统中神经元的新生和生长,并促进突触的形成和连接。
此外,木糖还具有促进神经源神经营养因子(NGF)的合成和分泌,从而增强神经元的生存能力和功能。
六、木糖的安全性和药物研发前景目前,对于木糖的毒理学和安全性研究相对较少,但已有的研究显示木糖具有良好的安全性,且剂量较小时无明显的毒副作用。
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内产 生 ,所 以必 须 通 过抗 氧 化 防 御 系 统来 保 持 氧 化 还 原反 应 在人体 内的平衡 。活性 氧 自由基 与抗 氧化 防御 系统 之 间的不 平 衡 导 致 氧 化应 激 ,造 成 氧化 损 伤 。ROS会 导 致核 酸断 裂 、酶纯 化 、多 糖解 聚 、脂 质 过氧化 反 应和 其 他 破 坏性 的过 程 。一 般 来 说 ,如 果 ROS产生 过多 ,会 损 伤 所 有 生 物分 子 ,最 终 导 致 细 胞 死亡 。在细胞 中所有 的细 胞器 和酶 都可 以产 生活 性 氧 ,其 中 线 粒 体 是 最 主 要 的 场 所 ,超 过 9O 的 ROs生 成在 线粒 体 内 J。
关 键 词 :阿 尔 兹 海 默 病 ;帕 金 森 病 ;抗 氧 化 ;新 进 展 中 图 分 类 号 :R29 文 献 标 识 码 :A 文 章 编 号 :1009—5551(2O17)06—0725—05 doi:10.3969/j.issn.1009—5551.2017.06.005
2 神 经元对氧化应激 的敏感性 由于 神 经 细胞 依 赖 于 氧化 磷 酸 化 释放 的能 量 ,
相 比其 他 细胞 ,神 经 细胞 对 氧 化 应 激 高 度 敏 感 。耗 氧 量 的需求 非 常高 ,1 ~ 2 氧 气 被转 换 为 超 氧 化 物 阴 离 子 自 由基 (oD 和 过 氧 化 氢 ,导 致 氧 化 应 激 _1 。氧化 应 激 产 生 在 ROS和 抗 氧 化 剂 不 平 衡 时 ,当大 脑 中金属 铁 的含 量增 高 时 ,也会 导致 氧化 应 激 。大 脑 的另外 一种 功能 是 当葡萄 糖代 谢 的过程 中 利 用有 氧 同 工 酶 形 式 的乳 酸 脱 氢 酶 来 对 抗 氧 化 应 激 _】 。Tholey等 ¨1。]报道 这些有 氧 同工 酶形 式 的乳 酸脱 氢 酶在 神经 元 的代谢 功能 中发 挥 着 重 要 作 用 。 由于大 脑 中的 神 经 元 强 烈 地 依 赖 于 线 粒 体 有 氧 呼 吸 ,当线 粒体 功能 失调 时 ,这些 神经 元更 容易 受 到氧 化应 激 。线 粒体 已经 有 高水 平 的氧 化 应 激 ,因此 任 何 内部 或 外 部 活性 氧 (RoS)的 增 加 导 致 线 粒 体 功 能失 调 ,进 而 产 生 更 多 的 活 性 氧 (ROs),导 致 恶 性
氧化 应 激 是 指 机体 在 遭 受 各种 有 害 刺 激 时 ,体 内高 活 性 分 子 如 活 性 氧 自由 基 (Reactive 0xygen Species,ROS)和 活 性 氮 自 由基 (Reactive Nitrogen Species,RNS)产生 过多 ,细 胞 氧化一抗 氧化失 衡 而 导 致 的应 激损 伤状 态 。因为 自由基不 断 地在 真核 细胞
第 4O卷 Journal of Xinjiang M edical University
Vo1.40 N o.6 Jun.2O17
神 经退行性疾病 的抗氧 化研究进展
塔 依 尔 ·吐 尔 松 ,买 吾 拉 尼 江 ·依 孜 布 拉 ,努 尔 买 买 提 ·艾 买 提
(新 疆 医科 大 学 维 吾 尔 医 学 院 ,乌 鲁 木 齐 830011)
摘 要 :阿尔 茨 海 默病 (AD)和 帕金 森病 (PD)是 2种 最 常 见 的 与 年 龄 相 关 的 神 经 退 行 性 疾 病 ,其 特 点 是 神 经 系 统 中选 择性 神 经 细 胞 退 化 。虽 然 一 小 部 分 AD 和 PD 与 遗 传 有 关 ,其 中 许 多 基 因 已确 定 ,但 是绝 大 多 数 都 是 不 知 道 原 因 的 。神 经退 化 的 分 子 机 制 和 这 些 疾 病 的发 病 机 理 仍 然 是 一 个 难 题 。证 据 表 明氧 化 应 激 作 为 AD 和 PD 的 突 出 特 征 ,在 神 经 元 的死 亡 和神 经 细 胞 功 能 障 碍 的 过 程 中 ,氧 化 应 激 的 作 用 是 不 能 忽 视 的 。 本 文 通 过 讨 论 氧 化 应 激 和 AD 和 PD 的 发 病 机 制 的关 系 ,来进 一 步 解 释 氧 化 应 激 对 神 经 退 行 性 疾病 的 影 响 以 及 有 关 抗 氧 化 研 究 的新 进 展 。
1 引 言 神 经退 行性 疾病 影 响 中枢 神经 系统 导致 进行 性
神 经系 统功 能 障碍_1]。这 些衰 弱和 不治 之症 的特 点 是 神经 细胞 功能 的损 失 和通 常与之 相连 的神 经 细胞 的 萎 缩 ,影 响 神 经 系 统 的 结 构 和 功 能_2]。 Skovronsky等 认 为 阿尔兹 海 默 病 、帕 金森 病 等 神 经退 行 性疾 病 的一个 共 同的致 病机 制涉 及 到错误 折 叠 蛋 白的 聚集和 沉 积 ,最 终 导 致 进行 性 中枢 神 经 系 统退 行性 疾病 。错 误折 叠 蛋 白通常 是不 溶性 和长 线 性或 纤维 状 的 聚合 物 ,被 称 为 淀 粉 样 蛋 白沉 积 物 。 淀粉 样 蛋 白质 纤 维 (Amyloid—Like Protein Fibrils) 是一 个 与年龄 相 关 的 神经 退 行 性 疾 病 的 病 态 特征 , 包括 阿 尔茨海 默 病 (AD)和 帕 金森 病 (PD)。在 西 方 国家 阿 尔茨海 默 病和 帕金 森病 的发 病率 和死 亡率 占 很大 比例 ,具 有 增 加 趋 势 ,目前 在 全世 界 影 响 到 3O 万 和 400万 人 ]。阿 尔 茨 海 默 病 ,8一淀 粉 样 蛋 白 肽 (Al3)主 要 积 聚 在 细 胞 外 ,而 帕 金 森 病 ,a— Synuclein(a—Syn)蛋 白质 主 要 积 累在 神 经 元 内 。虽 然很 多 因素影 响 到这 种 病 理 沉 积 物 的形 成 ,但 是神 经退行 性 疾病 中氧化应 激在 神经 元 的死亡 过程 中发 挥 着 至关 重要 的作 用l6 ]。