脑卒中

细胞凋亡（apoptosis）是缺血后迟发性神经细胞死亡的 重要方面。
80年代初曾提出迟发性神经坏死（DND）学说。90年代 后通过建立全脑和局灶缺血再灌注的动物模型，逐步 指出了脑组织缺血中心坏死区和半暗带的病理生理改 变。 脑组织缺血后的超早期，局部神经元蛋白的合成停止， 膜离子运转停止，神经元发生去极化，钙离子内流导 致兴奋性氨基酸－谷氨酸大量释放，后者又加剧了钙 离子内流和神经元去极化，从而进一步加重细胞损害； 大量钙离子内流激活酶，导致细胞骨架、线粒体和细 胞膜的破坏；随后自由基的形成和NO的合成加剧了神 经元的损害。此外，细胞因子、粘附因子刺激引起炎 症，并且加剧微循环障碍。最后，由于激活细胞凋亡 基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗区最终与坏 死区融合。
预后
预后较好
出血性卒中
脑出血
是指非外伤性脑实质内的自发性出血，
临床上称之为脑出血（cerebral
hemorrhage）.
占各类型卒中的20%-30%
病因与发病机制
主要病因80%以上由高血压性脑内小动脉硬化 造成，也称之为高血压性脑出血。 导致脑动脉壁破裂的其他疾病
动脉瘤 脑动静脉畸形 淀 粉样脑血管病 动脉炎 moyamoya 病 血液病：白血病、血小板减少、血友病 溶栓、抗凝或抗血小板治疗 瘤卒中
大脑中与大脑后动脉
大脑前动脉与大脑中动脉之间
大脑前、中、后动脉之间
皮质型
楔形、尖端向侧脑室、底部向软脑膜表面
大脑前、中、后动脉间的梗死灶 位于皮质，由前至后呈“C”形分布 皮质下型的病灶 多呈条索状
临床表现
发病年龄在50岁以上
有高血压，动脉硬化、冠心病、糖尿病史
TIA发作史 起病时血压偏低 根据部位不同有特异性的临床表现
辅助检查
头颅CT MRI阳性率高
治疗
与动脉血栓治疗基本相同，小剂量阿
司匹林可预防复发。
预后：
多数预后良好，但易复发，多次发
病后可出现假球麻痹或血管性痴呆。
脑分水岭梗死
脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction, CWSI）又称边缘带梗死，是指脑内
相邻动脉供血区之间的边缘带发生的梗死。约占全部脑梗死的10％。
半暗带的脑细胞还能得
到一点血液供应 条件得当，这些细胞有 恢复的潜力
The Penumbra
Surrounding this ischemic core is an area of reduced blood flow called the ischemic penumbra 半暗带细胞接受大约 blood flow (<40%)
致残50％以上
存活患者中40%可能复发
脑栓塞
Cerebral Embolism
占脑卒中的15-20％
病因与发病机制
心源性 约占70％
非心源性：
脂肪
瘤细胞团 空气栓塞 介入
病理
临床表现
治疗
与动脉血栓性脑梗死的治疗基本相同
预后：
急性期15%死于脑疝，心功能不全或肺部感染
出血后形成血肿
急性期
1、使颅内容积增大，破坏内环境的稳定
2、出血可直接破坏脑组织，血肿挤压周围结构造成脑水
肿，颅内压增高，脑疝，脑干受压缺血。
急性期后水肿消退，血肿内血块溶解并被吞噬细胞清除，小出血灶可变成胶质瘢痕， 大者形成中风囊。囊内有含铁血黄素的黄色液体。
临床表现
年龄 50岁以上
再灌流损伤 reperfusion damage
⑵ 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒
兴奋性氨基酸毒性和钙超载 磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用
自由基（free radical）损伤
缺血性脑水肿 一氧化氮（nitric oxide）毒性 即早基因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变
Ischemic core Penumbra
Ischemic Core
核心区细胞迅速死亡1 核心区血流仅为 <15 to 20%2
Cells Within the Penumbra 半暗带细胞受死亡威胁，但为可逆性损 伤；
脑梗死灶形成机制
⑴ 脑血流障碍
缺血半暗带（ischaemic penumbra）
少数出血原因不明
高血压性脑动脉硬化时可有脑内细小动脉透明变性，纤维素样坏死。此时病变动脉壁
在血流冲击下向外膨出，形成微动脉瘤。
微动脉瘤在血压急剧增高时可破裂出血。
病理
脑出血多为脑深穿支破裂所致
最常见 大脑中动脉分支的豆纹动脉－出血动脉
其次丘脑穿通动脉，基底动脉旁中央支 常见部位：大脑基底节区(80%)、丘脑、脑叶(10~15%)、脑干(10%)、小脑(10%) 绝大多数为单灶；多灶仅占1.8～2.7％
根据病程发展和演变分为
进展型卒中
稳定型卒中 好转型卒中
进展性卒中
指发病6小时后，病情仍在进展者。约占全部病例的40％。
好转性卒中
发病后24小时内病情即已好转者，包括过去诊断的TIA在内。
动脉血栓性脑梗死 Arterothrombotic Cerebral Infarction
立体定向血肿碎吸术
预后
出血量大，全身情况差者病死率高
总死亡率30-40%
致残率达70%
蛛网膜下腔出血
Subarachnoid Hemorrhage
定义
脑表面血管破裂后血液直接流入蛛网膜下腔为原发性蛛网膜下腔出血
占各类卒中的6-8%
病因
最常见的原因是颅内动脉瘤
其次为脑血管畸形
是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形 成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断， 局部脑组织发生缺血、缺氧、坏死而出现相应 的临床症状。
血栓－栓塞：粥样硬化斑块或血栓脱落后造成
其远端的动脉闭塞。
占各类脑卒中的30%
病因
1、 动脉粥样硬化
高血压 糖尿病 高血脂
2、 少见病因
脑保护剂
恢复期（发病一周后）抗血小板聚集，脑保护
一般治疗
呼吸功能
调整血压
控制血糖
控制体温
预防并发症
营养支持
溶栓治疗 降纤治疗 抗凝、抗血小板聚集 血液稀释疗法 扩血管治疗 脱水降颅压 脑保护治疗 中药 外科治疗
预后：
病死率10％
绝大多数腔隙发生在脑基底神经节（壳核、苍白球、丘脑、尾状核），皮层下白质
（内囊和放射冠）以及桥脑。
病因病理
临床表现
多见于有多年高血压病史的老年人，安 静时起病多见，没有头痛意识障碍等全脑症状。 已报告的腔隙综合征有21种，常见有以下几种
1、纯运动性轻偏瘫 2、纯感觉性卒中 3、感觉运动性卒中 4、共济失调性轻偏瘫 5、构音障碍－手笨拙综合征
高血压 控制不良
体力活动，情绪激动 突然发病数分钟数小时达高峰，剧烈头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、意识障碍 临床表现轻重主要决定于出血量与出血部位
根据出血部位分以下6型
基底节区出血
壳核、内囊、内囊外侧
丘脑出血 脑叶出血
动脉硬化、淀粉样变性、血管畸形、动脉瘤、 小量出血酷似脑梗死
次/日，有利脂肪溶解
5、补液、脱水治疗过程中注意保护心功能。
原发疾病治疗
预后
：
急性期15%死于脑疝，心功能不
全或肺部感染
腔隙性脑梗死
Lacunar Infarction
指发生在大脑半球深部或脑干的小灶性（ 0.2mm 3~15mm3）梗死，约占卒中 20%以
上，主要由高血压所致脑内细小动脉硬化引起。
CWSI的分型
皮质前型:大脑前与大脑中动脉
皮质后型:大脑中与大脑后动脉
皮质上型 皮质下前型 皮质下上型：脉络膜动脉与大脑中动脉 皮质下外侧型
病因
脑边缘带的供血动脉是终末血管，在脑动脉狭窄的基础上，当血液动力学异常，如血
容量减少及体循环低血压等情况所致。
常见的发病部位
治疗
栓塞治疗与动脉血栓性脑梗死的治疗基本相同
1、争取在时间窗内实行溶栓治疗，但应慎重 2、感染性栓塞禁用溶栓或抗凝，以免感染在颅内扩散
3、心腔内有附壁血栓或瓣膜赘生物应长期抗凝治疗，以防涮塞复发，
有抗凝禁忌症者，可选用抗血小板聚集治疗。 4、脂肪栓塞可用 5%碳酸氢钠溶液或 10%酒精250ML静脉滴注，2
动脉硬化 其他原因
血液病，结缔组织疾病，肝病等
发病机制
血管破裂血液流入蛛网膜下腔－颅内容积增加－ 颅内压增高－脑疝 血流刺激脑膜可致剧烈头痛和脑膜刺激症 大量出血堵塞脑脊液循环通路－梗阻性脑积水 血红蛋白和含铁血黄素沉淀于矢状窦旁蛛网膜颗 粒影响脑脊液的回吸收－交通性脑积水 动脉瘤破裂出血后血细胞崩解，释放出5-HT、内 皮素、缓激肽等多种活性物质引起脑动脉痉挛
钩端螺旋体、结核、梅毒－动脉炎 结缔组织疾病 先天血管畸形 真性红细胞增多症 血高凝状态

稳定性卒中
指颈动脉系统闭塞发病超过24小时，椎－基底动脉闭塞发病超过72小时而病情稳定、
无进展者。
发病机制
血栓形成机制
脑梗死灶形成机制
当一条动脉阻塞，局部 脑细胞缺氧，缺血灶核 心区的损害是不可逆的
诊断与鉴别诊断
脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血见后表
硬膜下血肿与硬膜外血肿
颅内占位性病变
治疗
超早期（6小时之内） 溶栓、降纤、抗凝、抗 血小板聚集、血液稀释疗法、脑保护剂等。
早期（6-72小时）降纤、抗凝、抗血小板聚集、 脑保护剂
急性期后期（ 72 小时到 1 周）抗血小板聚集、