芒果苷对DHBV感染鸭脾细胞内cAMP,cGMP水平影响的实验研究

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芒果苷治疗2型糖尿病的研究进展

芒果苷治疗2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是当今主要的慢性非传染性疾病之一,其发病机制十分复杂且尚未被阐明,症状主要表现为高血糖、胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足,多由遗传因素结合环境因素所致[1-3]。

发生初期以胰岛素抵抗症状为主,伴随有胰岛素分泌相对不足,后期发展成为胰岛素不足为主,伴随胰岛素抵抗,且晚期糖尿病多有并发症[4]。

天然产物以其组成多样性和丰富多样的药理作用备受关注,从天然植物中寻找具有生物活性和潜在糖尿病治疗作用的药物逐渐成为热点。

芒果苷(Mangiferin,MGF)是一种主要提取于漆树科植物当中的一种具有黄原酮骨架的多酚类化合物(图1),其来源以芒果为主,在该类植物的种子、叶、花、果实、茎皮当中均含有。

因黄原酮骨架具有和不同受体结合的能力,故MGF体现出了抗氧化、抗炎、免疫调节、抗凋亡等十分丰富的药理作用[5-7]。

在治疗T2DM方面,已有诸多文献报道了MGF具有降血糖、改善胰岛素敏感性、保护胰岛β细胞等作用[8-10]。

本文对MGF治疗T2DM的相关报道进行综述,旨在为MGF应用于糖尿病的治疗提供参考。

图1:MGF化学结构图1 T2DM及其并发症的发病机制受遗传、环境及生活方式等多种因素影响,T2DM往往会体现出多样性的功能紊乱。

最初体现为外周组织对胰岛素的敏感性降低,从而破坏了血糖稳态,故高血糖是T2DM的典型症状[11]。

在机体存在胰岛素抵抗的情况下,胰岛素抑制脂肪分解作用减弱,从而导致脂肪分解增强,游离脂肪酸(Free fatty acids,FFA)浓度升高,进而FFA对胰岛素信号通路中的靶器官产生损伤,引起糖脂代谢紊乱[12]。

血糖和血脂的升高会导致活性氧(ROS)及活性氮(RNS)的产生增多,从而引起氧化应激,使细胞对各种营养素的代谢发生异常,后逐渐出现细胞损伤及炎症。

胰岛β细胞内源性抗氧化能力较低,所以其更容易受到氧化应激的影响,同时高血脂会导致神经酰胺的合成,并产生过量一氧化氮(Nitric oxide,NO),使胰岛β细胞凋亡,从而导致胰岛素分泌的减少[13-15]。

芒果苷对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

芒果苷对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

芒果苷对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM) 是由于糖尿病状态下糖、脂代谢紊乱导致心肌、血管内皮等组织的代谢紊乱,引起心肌肥大、变性、增厚、间质纤维化,也是导致糖尿病患者死亡的主要原因之一[1]。

近年来越来越多的学者发现,心肌间质纤维化在DCM的发生和发展中起着不容忽视的作用。

因此,如何预防和治疗糖尿病心肌纤维化已成为目前国际上研究的热点之一。

AP-1是一种致纤维化因子,在心脏疾病中的作用已逐渐受到人们的关注。

它是由原癌基因jun和fos分别编码的JUN和FOS蛋白嵌合而成的二聚体复合物,能结合于DNA上诱导细胞增殖或细胞凋亡[2]。

它参与了许多生长因子和细胞因子的基因转录调控,导致机体一系列的生理和病理变化[3]。

AP-1也是MAPK信号通路的主要作用底物,MAPK家族中的ERKs、JNKs和p38MAPKs通过不同的底物磷酸化,在基因水平和蛋白水平对AP-1活性进行调控[4-5]。

活化的AP-1能与DNA调节序列相结合,可被基因启动子或增强子序列识别并结合,从而启动相应的基因转录。

与AP-1结合的DNA序列包括TGF-β1、纤维连接蛋白、层粘连蛋白B及纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)等基因的启动子,这些基因的表达均受AP-1调控[6-8]。

Aragno[9]等研究发现,高血糖可导致AGEs增加,AGEs和AGE受体结合后诱发氧化应激反应,产生大量氧自由基,激活AP-1,进而上调TGF-βl。

转化生长因子(transforming growing factor-β1, TGF-βl)属TGF-β超家族,是一种多功能细胞信号分子,调控多种靶基因的转录与表达,在细胞增殖、分化及细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)分泌等方面有重要调节作用。

TGF-β能在心肌细胞表达,并与心肌纤维化有关[10]。

高血糖可通过激活蛋白激酶C(PKC)途径直接刺激TGF-β的表达,进而促进成纤维细胞增生、肥大及胶原合成增加。

芒果苷研究进展

芒果苷研究进展

芒果苷研究进展摘要现代药理和临床研究证明,芒果苷具有多方面的生理活性和药理作用,本文对芒果苷的药理作用、药动学和药物制剂方面进行综述,为芒果苷的进一步开发与临床应用提供一定参考作用。

关键词芒果苷;药理作用;药动学;药物制剂芒果苷,英文名Mangiferin,系四羟基吡酮的碳糖苷、属双苯吡酮类化合物,主要存在于漆树科植物芒果树的叶(Mangifera indica. L),扁桃树(Mangifera persiciformis)的叶、果实、树皮,龙胆科植物东北龙胆(Gentiana manshurica Kitag),川西獐芽菜(Swertia mussotii Franch),百合科植物知母(Anemarrhena asphodeloides Bge.),水龙科植物光石韦[Pyrrosiaclvata(Bak)Chin],瑞香科树木(Gnidia involucrata)的地上部份,贯叶连翘[St.Johns’wort(H ypericum perforatum L.)],暴马丁香[Salacia reticulata(SRE)]的根等,资源非常丰富。

现代药理和临床研究证明, 芒果苷具有多方面的生理活性和药理作用。

1 芒果苷的药理活性国内外学者对芒果苷的药理学活性进行了较为广泛的研究,发现芒果苷具有镇咳、祛痰、调节免疫、抗炎、镇痛、保肝利胆、抗脂质过氧化、抗病毒、抗菌、抗肿瘤、抗糖尿病等多种药理活性。

最近又发现了芒果苷有降低高尿酸动物血清尿酸水平的作用。

1.1抗炎的作用芒果苷有很好的抗炎效果。

Rivera等的研究在体内外模型中证明了芒果苷对肥大细胞介导的炎症反应具有抑制作用。

黄敏琪等发现芒果苷对二甲苯导致的小鼠耳肿胀有很好的治疗作用。

Gar-rido等研究了芒果苷对小鼠耳浮肿的作用和在巨噬细胞中对花生四烯酸产物的抑制,发现对花生四烯酸诱导的小鼠炎症性耳浮肿有很好的治疗效果,同时还能控制巨噬细胞中花生四烯酸的量。

芒果苷抗糖尿病作用研究进展

芒果苷抗糖尿病作用研究进展

芒果苷抗糖尿病作用研究进展作者:丁远晴刘琳霞邓松廖洪利来源:《中国民族民间医药·上半月》2020年第10期【摘要】芒果苷来源广泛,具有多种药理作用。

文章对近年来芒果苷抗糖尿病作用的研究进行综述,从保护胰岛β细胞、抑制α-葡萄糖苷酶、改善胰岛素抵抗、促进糖酵解以及抗糖尿病并发症等方面综述芒果苷的抗糖尿病作用,以期为芒果苷的临床应用和开发提供参考。

【关键词】芒果苷;抗糖尿病作用;进展【中图分类号】R961【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517(2020)19-0071-04Abstract:Mangiferin has a wide range of sources and has various pharmacological effects. This article reviews the research on the anti-diabetic effects of mangiferin in recent years, and summarizes the anti-diabetes effects of mangiferin from the aspects of protecting islet β cells,inhibiting α-glucosidase, improving insulin resistance, promoting glycolysis and anti-diabetic complications. In order to provide a reference for the clinical application and development of mangiferin.Keywords:Mangiferin;Antidiabetic Effects;Progress糖尿病是临床上以高血糖为主要特点的体内代谢失调综合征。

糖尿病患病率越来越高,是世界各国都极其重视的一类疾病。

芒果苷药理实验研究新进展

芒果苷药理实验研究新进展
用, 衍生 物降糖 效果 均 比芒 果苷 强 , 随着 碳链 的增 加 芒果 且 苷衍 生物 的降糖 效 果 逐渐 增 强 。吴 巍 等 研 究 表 明 , 小檗 碱与 芒果苷 配伍 , 明显促 进 细胞 的葡 萄糖 摄 取与 腺苷 可
酸活化蛋 白激酶 ( M K) A P 磷酸化, 通过激活 A P M K信号通
殖的影响 , 采用细胞形态学、 N D A凝胶电泳和流式细胞术等
观察 芒果苷 对 H - 细胞 的诱 导 凋 亡作 用 , 逆 转 录- 合 L6 0 用 聚
芒果苷对乙醇 引起 的肝损伤有保护作用。韦健全等 采
1 芒果苷的药理活性研究
11 抗肿瘤作用 近年来, 晓春等 、 . 刘 杨小丽等 采用
M T法 和流式 细胞 术 观 察 芒果 甙 对 人 鼻 咽 癌 C E 、 N 3 1 r N 2 C E 细胞 的生 长抑制 与细 胞 周期 阻滞 作 用 , 果 芒 果 甙 能 明显 结 抑 制人 鼻 咽 癌 C E 、 N 3细 胞 的增 殖 , 具 有 s期 与 N 2C E 并
G / 期 阻滞 效应 , 导 细 胞 凋亡 ; N 2细 胞 内 I C 2 2M 诱 CE Ea 含
M A含量、 D 血清 C K及 L H水平 降低 , D 提示芒果苷对异丙
肾上腺 素诱 发 的小 鼠心 肌缺血 的损 伤 有保 护作 用 。复 制 乙 醇性肝 损伤模 型 , 观察 芒 果 苷对 乙醇 引 起肝 损 伤 的保 护作 用 , 表 明芒 果 苷 能 显 著 降低 肝损 伤 小 鼠血 清 的 A T 结果 L、 A T G T和肝脏 的 M A T 而显 著提 高血 清的 S D, S 、S D 、G, O 提示
增 殖 , 导其 凋亡 , B 1 、 rv 可 能参 与了芒果 苷抑 制 诱 且 c2 s v i . u in H- L 0细胞增 殖 、 导 凋 亡 的过 程 。袁 叶 飞 等 用 M Y法 6 诱 T

芒果苷近10年研究进展_黄云

芒果苷近10年研究进展_黄云

chimica et Biophysica Acta,2011;1808(12)ʒ2973 298018Chun KS,Kundu J,Chae IG,et al.Carnosol:a phenolic diterpene with cancer chemopreventive potential.Journal of Cancer Prevention,2014;19(2)ʒ103 11019Kundu JK,Surh YJ.Emerging avenues linking inflammation and canc-er.FreeRadical Biology&Medicine,2012;52(9)ʒ2013 203720Surh YJ,Chun KS,Cha HH,et al.Molecular mechanisms underlying chemopreventive activities of anti-inflammatory phytochemicals:down-regula-tion of COX-2and iNOS through suppression of NF-kappa B activation.Mu-tation research,2001;480-481ʒ243 26821Kundu JK,Surh YJ.Inflammation:gearing the journey to cancer.Mu-tationResearch,2008;659(1-2)ʒ15 3022Yu MH,Choi JH,Chae IG,et al.Suppression of LPS-induced inflam-matory activities byRosmarinus officinalis L.Food Chemistry,2013;136(2)ʒ1047 105423Tao L,Wang S,Zhao Y,et al.Phenolcarboxylic acids from medicinal herbs exert anticancer effects through disruption of COX-2activity.Phyto-medicine:International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology,2014;21(11)ʒ1473 148224Stanojkovic TP,Konic-Ristic A,Juranic ZD,et al.Cytotoxic and cell cycle effects induced by two herbal extracts on human cervix carcinoma and human breast cancer cell lines.Journal of Medicinal Food,2010;13(2)ʒ291 29725Einbond LS,Wu HA,KashiwazakiR,et al.Carnosic acid inhibits the growth of ER-negative human breast cancer cells and synergizes with curcu-min.Fitoterapia,2012;83(7)ʒ1160 116826Tai J,Cheung S,Wu M,et al.Antiproliferation effect ofRosemary (Rosmarinus officinalis)on human ovarian cancer cells in vitro.Phytomedi-cine:International Journal of Phytotherapy and Phytopharmacology,2012;19(5)ʒ436 44327Min KJ,Jung KJ,Kwon TK.Carnosic acid induces apoptosis through reactive oxygen species-mediated endoplasmic reticulum stress induction in human renal carcinoma Caki cells.Journal of Cancer Prevention,2014;19(3)ʒ170 17828Cheng AC,Lee MF,Tsai ML,et al.Rosmanol potently induces apopto-sis through both the mitochondrial apoptotic pathway and death receptor path-way in human colon adenocarcinoma COLO205cells.Food and Chemical Toxicology:An International Journal Published for the British Industrial Bio-logicalResearch Association,2011;49(2)ʒ485 49329Moon DO,Kim MO,Lee JD,et al.Rosmarinic acid sensitizes cell death through suppression of TNF-alpha-induced NF-kappaB activation and ROS generation in human leukemia U937cells.Cancer Letters,2010;288(2)ʒ183 19130Levicar N,NuttallRK,Lah TT.Proteases in brain tumour progression.Acta Neurochirurgica,2003;145(9)ʒ825 83831Ahamed MB,Aisha AF,Nassar ZD,et al.Cat's whiskers tea(Orthosi-phon stamineus)extract inhibits growth of colon tumor in nude mice and an-giogenesis in endothelial cells via suppressing VEGFRphosphorylation.Nu-trition and Cancer,2012;64(1)ʒ89 9932Park SY,Song H,Sung MK,et al.Carnosic acid inhibits the epithelial-mesenchymal transition in B16F10melanoma cells:a possible mechanism for the inhibition of cell migration.International Journal of Molecular Sciences,2014;15(7)ʒ12698 1271333Gonzalez-Vallinas M,Molina S,Vicente G,et al.Antitumor effect of5-fluorouracil is enhanced by rosemary extract in both drug sensitive and resist-ant colon cancer cells.PharmacologicalResearch:the Official Journal of the Italian Pharmacological Society,2013;72ʒ61 6834Li FR.Fu YY,Jiang DH et al.Reversal effect of rosmarinic acid on multidrug resistance in SGC7901/adr cell.Biochem Pharmacol,2013;85(11)ʒ1619 1625芒果苷近10年研究进展*黄云1,胡文姬2,李学坚1**,杜正彩1,刘布鸣3,黄艳3(1广西中医药大学科学实验中心,南宁530001;2武汉市中医医院,武汉430014;3广西中药质量标准研究重点实验室,南宁530022)摘要芒果苷(Mangiferin)又称芒果素、莞知母宁,有广泛的生物活性和药理作用。

芒果苷在鸭体内抑制鸭乙型肝炎病毒感染的实验研究

芒果苷在鸭体内抑制鸭乙型肝炎病毒感染的实验研究
Th e s oo v u b u dp eo no h w f rtet t et [ o c s n Ma gf i a aoal ihbt g e eto r e Wa n bi sr o n h me n so nat h r m n . C nl i 】 n i r h fvrb a in f n o e n e a e uo en s en i f c
d y n e datrita e o sa mii r t n o B a so n fe rv u d ns a i fD蛐 v.Bo d c l t nwa e ome eoetete t n t n n t o lo ol i sp r r d b fr h ra me 。whc sas p l d c e o f ihwa oa pi l e
良好 的抑制 DH V感染作用 , B 且停 药后 不 易出现反跳现 象。 ’
关键词 : 乙肝病毒 : 鸭 芒果苷 ; 乙肝 动物模型 ; 内实验 鸭 体
中图分 类号 : 2 5 5 文献标识码 : 文章编号 :0 8 4 6 2 0 )1 0 1 3 R 8 A 10 —7 8 {0 7 0 —0 0 —0
t h t ,1 t a n a s f h e t e t o t e 5 h 0 h d y a d 3 d y t t e ta m n .Dy1 mj h g o a e r r 1 a cc a e f n s DHBV DNA r eo s r e y d tbo y r i t n t t n we b e v d b o - lt b i z i e h da o s o
芒 果 苷 在 鸭体 内抑 制 鸭 乙型 肝 炎 病 毒 感 染 的实 验 研究
邓家 刚 , 杨 柯, 郑作 文 , 小 雷 周

芒果苷对HepG2细胞侵袭及转移的抑制作用及机制研究

芒果苷对HepG2细胞侵袭及转移的抑制作用及机制研究

收稿日期:2018-05-13基金项目:安徽省教育厅高校优秀青年人才项目(2012SQRL122);芜湖市科技局项目(卫生类-1-9).作者简介:喻丽珍,女,江西樟树人,皖南医学院药学院讲师;年四辉,李丽华,王涵,皖南医学院(安徽芜湖241002).2018年第4期第39卷总第281期(自然科学)学报芒果苷对HepG2细胞侵袭及转移的抑制作用及机制研究喻丽珍,年四辉,李丽华,王涵摘要:通过观察芒果苷(MGG )对人肝癌HepG2细胞生长、迁移能力、侵袭能力、细胞骨架及细胞周期等的影响,探讨MGG 对肝癌细胞侵袭转移的作用及机制.以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT 法检测HepG2细胞的活力,采用划痕实验、侵袭实验测定HepG2细胞的体外迁移、侵袭能力;采用细胞骨架染色法观察细胞骨架;采用细胞流式仪测定细胞周期;采用Western blot 检测HepG2细胞CyclinD1和MMP9活性及蛋白表达.实验结果表明,MGG 能抑制HepG2细胞的生长、迁移和侵袭,并呈现剂量依赖性;MGG 可减少HepG2细胞微丝数量,降低细胞骨架的面积,MGG 能减少S 、G2/M 期的细胞,抑制细胞分裂,并能抑制HepG2细胞中CyclinD1和MMP9蛋白表达.因此,MGG 能抑制肝癌HepG2细胞的生长、迁移及侵袭,具有潜在的抗肿瘤转移作用,其机制可能与MGG 能影响细胞周期进程、细胞骨架重建及细胞外基质水解相关.关键词:芒果苷;肝癌;HepG2;细胞迁移;细胞侵袭;细胞骨架;MMP-9中图分类号:R96文献标识码:A文章编号:1008-7974(2018)04-0019-05DOI :10.13877/22-1284.2018.08.005肝癌(HCC )是全球常见的恶性肿瘤之一,近年来其死亡率居及转移率居高不下,尤其是在发展中国家,其中50%以上发生在中国[1].目前,外科手术治疗仍然是肝癌治疗最有效的方法,但术后肿瘤的转移与复发是缩短患者生存期的主要原因,因此寻求有效的抑制肝癌转移的药物具有重要的临床意义.芒果苷(mangiferin )又称知母宁、芒果素,芒果苷是一类从百合科植物知母、漆树科植物芒果等中分离得到的一种多酚羟基二苯并吡喃酮类化合物.近年来国内外对芒果苷的药理学研究主要包括抗肿瘤、抗氧化、调节脂代谢异常、抗糖尿病及其并发症、心血管保护以及抗高尿酸血症等[2],其抗肿瘤作用日益受到关注.本研究以肝癌HepG2细胞为研究对象,通过观察芒果苷对肝癌HepG2细胞迁移侵袭能力、细胞周期和细胞骨架等的影响,探讨芒果苷抗肝癌细胞侵袭转移的作用及可能机制,为其抗肿瘤的药物研究提供实验实验依据.长白山资源开发与利用2018年第4期(自然科学)学报1材料1.1细胞系及细胞培养人肝脏肿瘤细胞株(HepG2),购于ATCC.HepG2细胞培养所用培养基为含10%胎牛血清的DMEM 培养基,置于37℃、5%CO 2培养箱中培养贴壁,传代周期为2~3d ,取对数生长期细胞进行实验.1.2药物与试剂芒果苷(成都曼思特生物科技有限公司,批号must11110201);胎牛血清(GIBCO ,批号:1619679);DMEM 培养基(GIBCO ,批号:C11995500BT );胰酶(GIBCO ,批号:1737903);青霉素-链霉素(GIBCO ,批号:1558746);噻唑蓝(SIGMA ,批号:M5655);二甲基亚砜(DMSO ,Sin ⁃opharm Chemical Reagent Co.Ltd ,批号:T20070917);Actin-Tracker Green (碧云天生物技术公司,批号:C1003);细胞周期与细胞凋亡检测试剂盒(碧云天生物技术有限公司,批号:C1052);CyclinD1Antibody (恩晶生物技术有限公司,批号:E1A0931-2);MMP2(ProteintechGroup Inc ,货号:10373-2-AP );山羊抗兔IgG 二抗(MRbiotech ,批号:115751).1.3仪器电子天平:DENVER ,型号:SI-403;电子显微镜:optical instrument factory in Chongqin ,型号XSZ-D2;CO 2培养箱:Shanghai bright Medical In ⁃strument Co.Ltd ,型号YCP-200;恒温水浴箱:CRYSTAL ,型号SY-1210;高速冷冻离心机:美国科俊仪器公司;SH03014;Western 电泳仪:美国Bio-Rad ;曝光机:BIO-RAD ,型号:Universal Hood Ⅱ;酶标仪:BioTek ,型号:Synergy2;BD FACSCalibur 流式细胞仪(BD ,America );荧光倒置显微镜:ZEISS 显微镜.2实验方法2.1分组及药物处理待细胞长满时,弃上清液,PBS 洗两次,加入DMEM 培养基.将细胞分为6组:①对照组;②芒果苷25μmol/L 组;③芒果苷50μmol/L 组;④芒果苷100μmol/L 组;⑤芒果苷150μmol/L 组;⑥芒果苷200μmol/L 组.①组加DMEM ,②~⑥组加入相应浓度的芒果苷,于培养箱中培养24h.2.2细胞培养人肝癌细胞HepG2用含10%胎牛血清的DMEM 高糖培养基,置于37%、5%CO 2饱和湿度的培养箱中培养,待细胞生长贴壁达到亚融合状态时,用0.25%的胰蛋白酶消化细胞备用.2.3MTT法检测HepG2的增殖活力细胞经不同条件加药处理24h 后,96孔板每孔加20μL MTT (5mg/ml ),37℃孵育4h ,去上清,每孔加150μL DMSO 溶解结晶物,摇床摇15min ,于490nm 下测吸光度(OD )值.芒果苷对HepG2增殖的抑制率(%)=(空白组OD 490-给药组OD 490)/空白组OD 490*100%.2.4细胞划痕实验取HepG2细胞经胰酶消化以2×104个细胞/孔接种于六孔板中,静置培养24h.细胞生长至70%左右更换用无FBS 的DMEM 饥饿12h ,进行同步后处理使大部分细胞处于G0/G1期,使用10μL 无菌枪头靠着直尺在单层细胞上划直线,PBS 漂洗去除细胞,然后分组加药继续培养24h 后,弃去培养液,PBS 洗涤三遍后于倒置显微镜下观察细胞迁移到无细胞区域情况,拍照记录,每皿任取三张,每组六张片进行观察.2.5Transwell侵袭实验采用Transwell 小室法检测细胞的纵向迁移,将HepG2细胞用胰酶消化以1×105个细胞/孔接种于六孔板中,静置培养24h ,更换培养基,用无血清的培养基饥饿细胞12h ,使细胞处于同步化.消化收集细胞并进行计数,用不含FBS 的DMEML 将细胞稀释为密度1×105的悬液,待用.取已灭菌24孔培养板和底部带有8μm 滤膜的细胞小皿,培养板孔内加含有10%FBS 的培养基800μL ;用缓冲液湿润小皿后放入培养板中使每个小室被培养液浸没,每个细胞小室内(上室)加入分组加药处理过的细胞悬液200μL ,每小室内约含2×104个细胞,每组重复一个小室,置于培养箱培养24h 后,取出24孔培养板,用镊子将小室取出,PBS 漂洗小室,在小室翻转后的底部滴加喻丽珍,等芒果苷对HepG2细胞侵袭及转移的抑制作用及机制研究4%多聚甲醛,固定60min,PBS洗3次,风干后在固定面滴加DAPI染核,浸没10min,PBS洗3次,将小室槽内细胞用棉签抹干净.将小室放于200倍镜下观察,并对迁移的蓝色细胞进行拍照,每组拍六张观察迁移状况.2.6细胞骨架染色观察将HepG2细胞以胰酶消化接种于事先植入无菌盖玻片的24孔板中,经不同条件处理后,弃去培养液,PBS洗涤3次,每次5min,每孔加200μL 预冷的4%多聚甲醛固定半小时,PBS洗3遍后每孔加含0.1%TritonX-100的PBS200μL通透30min,PBS冲洗3次,每次5min.去除PBS后,避光滴加微丝绿色荧光探针染料,每片200μL,室温下避光孵育60min后,PBS洗涤3次,每次5min.将盖玻片勾出后倒扣于洁净载玻片,有细胞的一面朝下,荧光显微镜下拍摄,每组拍3张片.2.7细胞周期检测细胞经不同条件处理后消化细胞和收集细胞悬液,1000Rpm离心5min弃掉培养液,用预冷PBS洗涤细胞2次,离心去除PBS,加入预冷的75%的乙醇固定,4℃过夜.将乙醇固定的细胞悬液以1000Rpm离心5min,去上清,PBS洗涤细胞,再离心,去除上清液,留下细胞沉淀,用PI染液按每个样(染色缓冲液0.5mL+20x碘化丙啶25μL+50xRNase A10μL)配制,加入细胞沉淀中,37℃孵育30min,在激发波长488nm处,用仪器测红色荧光,并检测光散射,采集10000个细胞数据,数据用FlowJo软件处理,分析不同周期细胞数量.2.8Westen blot检测CyclinD1和MMP9蛋白表达细胞经不同条件培养后用预冷的PBS洗涤3次,裂解后的细胞离心(12000Rpm,15min,4℃)后取上清液测定其蛋白浓度,与上样缓冲液混合于99℃下煮沸5min形成稳定的蛋白样品.取样20μg,SDS-聚丙烯酰胺恒压100V电泳分离蛋白,随后将凝胶上蛋白转移到硝酸纤维素膜上,用含5%脱脂奶粉的TBST封闭2h,一抗4℃孵育过夜.TBST洗涤3次后加入二抗(山羊抗兔,1:10000稀释)室温孵育90min,TBST洗涤3次后,加入ECL发光液曝光.利用凝胶自动分析成像软件Chemimage5500,以β-actin为内参进行分析.3统计学分析应用SPSS13.0统计软件进行相关数据分析,采用t检验进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义.4实验结果4.1芒果苷对肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用MTT法检测结果显示,芒果苷浓度≥25μmol/L能明显抑制HepG2细胞的增殖,且具有浓度依赖性,所以取芒果苷浓度为50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L用于下一步的实验(表1).表1芒果苷作用24小时对HepG2细胞增殖的影响(`x±s,n=6)GroupControl芒果苷Dose(μmol/L)2550100150200OD4900.495±0.0480.422±0.039*0.411±0.020**0.388±0.046**0.369±0.060**0.340±0.061**Proliferationinhibition rate/%14.6817.0721.5825.5631.35注:与Control组比较*p<0.05,**p<0.01;*p<0.05,**p< 0.01vs Control group4.2芒果苷对肝癌细胞HepG2的迁移及侵袭的抑制作用划痕实验用于观察细胞的迁移能力,结果如图1所示,加入芒果苷后,划痕区细胞数量明显减少,且具有浓度依赖性.Transwell小室迁移/侵袭实验结果显示,随着芒果苷浓度的增加,能明显抑制HepG2细胞的迁移及侵袭能力,且具有浓度依赖性(图1).图1芒果苷对HepG2细胞的迁移及侵袭的影响2018年第4期(自然科学)学报4.3芒果苷对肝癌细胞骨架的影响研究表明,细胞骨架是细胞发生迁移的基础,在正常培养的HepG2细胞中,骨架蛋白-肌动蛋白F-actin 表达明显,细胞骨架蛋白-肌动蛋白F-actin 构成的微丝面积比较大,加入200μM 的芒果苷后,HepG2细胞中由F-actin 构成的微丝减少,骨架面积F-actin 明显减少(图2).Con 芒果苷(200μmol )图2芒果苷对HepG2细胞骨架的影响4.4芒果苷对肝癌细胞周期的影响实验结果表明,芒果苷可以显著增加G1/G0期细胞,并减少S 、G2/M 期的细胞,与对照组相比有显著性差异(P <0.01)(图3).图3芒果苷对HepG2细胞周期的影响4.5芒果苷对HepG2细胞中CyclinD1和MMP9表达的影响Westen blot 检测结果显示,芒果苷能明显抑制HepG2细胞CyclinD1和MMP9蛋白的表达,且具有浓度依赖性(图4).图4芒果苷对HepG2细胞CyclinD1和MMP9蛋白表达的影响5讨论原发性肝癌是临床上一种常见的恶性肿瘤,死亡率及转移率极高.肿瘤转移是肿瘤研究领域的瓶颈,癌症患者死于肿瘤转移的超过90%[3].肿瘤转移是恶性程度提高的标志,也是癌症治疗失败和患者死亡的主要原因,其分子机制复杂,涉及多步骤、多阶段、多基因的变化.各种原因造成细胞表型的改变使肿瘤恶性程度逐渐提高,最终使肿瘤细胞具有从原发部位脱离并在转移部位生长的能力,这个过程不仅牵涉到细胞本身的改变,也牵涉到细胞和宿主微环境的相互作用,其中一个重要过程就是肿瘤细胞对细胞外基质(ECM )的降解,任何可以影响这个过程的因素都可影响肿瘤的侵袭过程[4-5].蛋白水解酶对于细胞外基质的降解在肿瘤侵袭及迁移中发挥巨大的作用,MMP-9的作用更是至关重要,其主要功能是降解细胞外基质并重新设置细胞外基质的动态平衡,进而对肿瘤细胞的侵袭及迁移过程发挥正面影响[6].细胞骨架调控网络在肿瘤发生发展过程中起到关键的作用,细胞骨架纤维重塑过程需要肌动蛋白(F-actin )参与,F-actin 通过改变细胞片状伪足及丝状伪足的形成,进而影响细胞迁移和侵袭过程[7].周期蛋白依赖性激酶(Cy ⁃clin-dependent kinase )Cdk 在细胞周期调控中起核心作用,其主要功能为进行启动、促进和完成细胞周期事件.研究表明:Cdk 必须与周期蛋白(CyclinD )结合才有蛋白激酶活性[8-9].CyclinD1(G1/S-特异性周期蛋白-D1)是调节细胞从G1/G0期进入S 期的周期蛋白,其主要功能是促进细胞由G1期进入S 期从而促进细胞增殖过程.本研究先采用MTT 法筛选出无细胞毒性的芒果苷的浓度后,通过划痕实验、Transwell 小室侵袭/迁移实验、细胞骨架分析,证实了随着芒果喻丽珍,等芒果苷对HepG2细胞侵袭及转移的抑制作用及机制研究苷浓度的增加可以明显抑制肝癌细胞HepG2的侵袭、迁移及与细胞骨架重建.进一步通过western blot证实了随着芒果苷浓度的升高可以明显抑制肝癌细胞HepG2中CyclinD1和MMP9蛋白的表达,提示芒果苷可能通过影响细胞周期进程及胞外基质从而抑制肿瘤细胞的侵袭转移.在今后的研究中,我们将进一步深入研究芒果苷对肝癌的侵袭、转移能力的影响及作用机制,并且通过体内动物实验来进一步探究其药理效应,为肿瘤的临床治疗提供新的思路.参考文献:[1]张玥.全球与中国肝癌疾病负担分析及肝癌早期诊断标志物的研究[D].北京:北京协和医学院,2015.[2]Louisa M,Soediro T M,Suyatna F D.In vitro modu⁃lation of P-glycoprotein,MRP-1and BCRP expression by mangiferin in doxorubicin-treated MCF-7cells[J].Asian Pac J Cancer Prev,2014,15(4):1639-1642.[3]Marx V.Tracking metastasis and tricking cancer [J].Nature,2013,494(7435):133-136.[4]杨芳,于雁.肿瘤微环境--肿瘤转移的关键因素[J].中国肺癌杂志,2015,18(1):48-54.[5]Singh S,Mehta N,Jiang L,et al.Initiative action of tumor-associated macrophage during tumor metastasis[J]. Biochim Open,2017,4(C):8-18.[6]Candido S,Abrams S L,Steelman L S,et al.Roles of NGAL and MMP-9in the tumor microenvironment and sensitivity to targeted therapy[J].Biochimica et Biophysica Acta(BBA)-Molecular Cell Research,2016,1863(3):438-448.[7]Wicki A,Lehembre F,Wick N,et al.Tumor inva⁃sion in the absence of epithelial mesenchymal transition:Podoplanin-mediated remodeling of the actin cytoskeleton [J].Cancer Cell,2006,9(4):261-72.[8]BIANXin-hua,LIRui-yu.Rogress in research on correlation among STAT3,CyclinD1,P21genesandtumors [J].Journal of Otology,2012,7(1):19-24.[9]邓敏,解瑞飞,王惠.FGFR-1、CyclinD1在胃癌中的表达及其意义[J].肿瘤学杂志,2017,23(3):205-209,133-136.(责任编辑:王海波)Effect and Mechanism of Mangiferin on Cell Migration,Cell Invasion on Human Hepatocellular Carcinoma Cell Line HepG2YU Li-zhen,NIAN Si-hui,LI Li-hua,WANG Han(Wannan Medical College,Wuhu,Anhui241002,China)Abstract:The mechanism of mangiferin in the inhibition of cancer cell invasion and metastasis is explored by investigating the effect of MGG on cell migration,cell invasion and cytoskeleton of HepG2 ing HepG2cells as target cells,Cell viability was measured by3-(4,5-dimethyl-2-thia⁃zolyl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide(MTT).Cell invasion and migration of different concentrations were measured by Transwell assay and Scratch assay.The effect of MGG on cyto⁃skeleton of HepG2cells was detected by FITC Phalloidin.The distribution of cell cycle was ana⁃lyze by Flow cytometry.The expression of HepG2cells CyclinD1and MMP9were detected by western blot.MGG significantly inhibited the proliferation,migration and invasion of HepG2 cells,and showed a dose-dependent manner.Flow cytometry analysis showed that different concentrations of pekinenal could make the cell block in S phase.In consequence,MGG can in⁃hibit the growth,migration and invasion of HepG2cells,and it has the potential to resist tumor me⁃tastasis,and the mechanism may be associated with MGG significantly decreasing the number and area of cytoskeleton,and inhibiting the proliferation and the express of CyclinD1and MMP9. Key Words:mangiferin;liver cancer;HepG2;cell migration;cell invasion;cytoskeleton;MMP-9。

芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢的影响

芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢的影响

芒果苷对胰岛素抵抗HepG2细胞糖脂代谢的影响作者:黎梓霖金惠杰方佳刘奕明林爱华来源:《中国药房》2021年第09期中圖分类号 R285.5 文献标志码 A 文章编号 1001-0408(2021)09-1082-07DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2021.09.10摘要目的:分析芒果苷(MGF)对胰岛素抵抗HepG2细胞(IR-HepG2细胞)糖脂代谢的影响,并探讨潜在机制。

方法:以人肝癌HepG2细胞为对象,以1 mmol/L棕榈酸+2 mmol/L油酸联合培养建立IR-HepG2细胞模型。

以盐酸二甲双胍为阳性对照,分别检测低、中、高浓度MGF(125、250、500 μmol/L)作用24 h对IR-HepG2细胞中校正葡萄糖耗氧量和三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量的影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测细胞中腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路上游关键因子脂联素(APN)、脂联素受体2(AdipoR2)、APPL1、AMPK以及下游胰岛素信号通路关键因子胰岛素受体底物1(IRS-1)、蛋白激酶B(Akt)、葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA的相对表达量;采用Western blot 法检测AMPK蛋白的磷酸化水平。

结果:与对照组比较,模型组细胞校正葡萄糖消耗量和APN、AdipoR2、APPL1、AMPK、IRS-1、GLUT4 mRNA的相对表达量以及AMPK蛋白磷酸化水平均显著降低,TG、TC含量均显著升高(P关键词芒果苷;胰岛素抵抗;人HepG2细胞;糖脂代谢;腺苷一磷酸活化蛋白激酶信号通路;脂联素Effects of Mangiferin on Glucose and Lipid Metabolism of Insulin-resistant HepG2 CellsLI Zilin1,JIN Huijie1,FANG Jia1,LIU Yiming1,2,LIN Aihua3(1. Phase Ⅰ Clinical Trial Center, Guangdong Provincial Hospital of TCM/the Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of TCM, Guangzhou 510120, China; 2. Guangdong Provincial Key Laboratory ofClinical Research on Traditional Chinese Medicine Syndrome, Guangdong Provincial Hospital of TCM/the Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of TCM, Guangzhou 510120,China; 3. Dept. of Pharmacy, Guangdong Provincial Hospital of TCM/Zhuhai Hospital, the Second Affiliated Hospital of Guangzhou University of TCM, Guangdong Zhuhai 519000,China)ABSTRACT OBJECTIVE: To analyze the effects of mangiferin (MGF) on glucose and lipid metabolism in insulin resistance (IR) HepG2 cells, and to explore the potential mechanism. METHODS: Using human hepatoma HepG2 cells as research objects, 1 mmol/L palmitic acid and 2 mmol/L oleic acid were used to establish the IR-HepG2 cell model. Using metformin hydrochloride as positive control, the effects of low-concentration, medium-concentration and high-concentration MGF (125, 250,500 μmol/L) on the corrected glucose consumption, the contents of triglyceride (TG) and total cholesterol (TC) in IR-HepG2 cells were detected. The mRNA expression of APN, AdipoR2, APPL1, AMPK in the upstream of AMPK signaling pathway and IRS-1, Akt and GLUT4 in the downstream insulin signaling pathway were detected by RT-PCR. The phosphorylation level of AMPK protein was detected by Western blot assay. RESULTS:Compared with control group, corrected glucose consumption, mRNA expression of APN,AdipoR2, APPL1, AMPK, IRS-1 and GLUT4, as well as the phosphorylation level of AMPK protein were decreased significantly in model group, while the contents of TG and TC were increased significantly (PKEYWORDS Mangiferin; Insulin resistance; Human HepG2 cells; Glucose and lipid metabolism; AMPK signaling pathway; APN2型糖尿病(T2DM)多由胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能障碍所致[1],其中IR主要表现为肝脏、肌肉、脂肪等靶组织对胰岛素的敏感性下降以及对葡萄糖的摄取及利用减少[2]。

210978247_芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究

210978247_芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究

孙广平,宁磊,方晓琳. 芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究[J]. 食品工业科技,2023,44(7):385−393.doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2022060129SUN Guangping, NING Lei, FANG Xiaolin. Effect of Mangiferin on the Glycolipid Metabolism Disorder in T2DM Rats and Its Mechanism[J]. Science and Technology of Food Industry, 2023, 44(7): 385−393. (in Chinese with English abstract). doi:10.13386/j.issn1002-0306.2022060129· 营养与保健 ·芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究孙广平*,宁 磊,方晓琳(吉林市化工医院内分泌科,吉林吉林 132022)摘 要:为探讨芒果苷改善大鼠2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus ,T2DM )糖脂代谢紊乱的作用及潜在机制,将T2DM 大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(100 mg/kg )及芒果苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg ),另设正常对照组,10只/组;灌胃给药,1次/d ,持续8周。

评价空腹血糖(fasting blood glucose ,FBG )、空腹胰岛素(fasting insulin ,FINS )、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index ,HOMA-IR )及血清游离脂肪酸(free fatty acid ,FFA )、甘油三酯(triglyceride ,TG )、总胆固醇(total cholesterol ,TC )等指标,并检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase ,GSH-Px )、过氧化氢酶(catalase ,CAT )、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD )、丙二醛(malondialdehyde ,MDA )及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)/蛋白激酶B (protein kinase B ,Akt )/葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)信号通路相关mRNA 和蛋白表达。

芒果叶提取物芒果苷安全性评价Ⅳ:遗传、生殖毒性试验

芒果叶提取物芒果苷安全性评价Ⅳ:遗传、生殖毒性试验

芒果叶提取物芒果苷安全性评价Ⅳ:遗传、生殖毒性试验郝二伟;王勤;谭珍瑗;王峥屹;邓家刚【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2017(012)007【摘要】目的:检测芒果苷是否影响遗传物质,并通过口服灌胃给予妊娠期6~15d 致畸敏感期孕期大鼠芒果苷,考察其对妊娠动物、胚胎及胎仔发育的影响,观察芒果苷是否具有遗传和生殖毒性.方法:采用微生物回复突变试验、啮齿动物骨髓微核试验、哺乳动物培养细胞染色体畸变试验检测芒果苷的遗传毒性.从妊娠第7天开始,连续10 d,口服灌胃受试药品0.6 mg/(kg·bw)、1.2 mg/(kg·bw)、2.4mg/(kg·bw),观察其对各组孕鼠妊娠期毒性反应及孕鼠胚胎期各胎鼠生长发育指标致畸变的影响.结果:微生物回复突变试验中芒果苷各剂量组回变菌落数均在正常范围内未超过自发回变菌落数的2倍,骨髓微核试验中芒果苷各剂量组多染红细胞和正染红细胞比例未低于溶媒对照组的20%,染色体畸变试验中CHL细胞染色体畸变率均小于5%.芒果苷低、中、高3种不同剂量对各孕鼠及孕鼠胚胎期各胎鼠的窝胎数,胚胎形体外观、全身骨骼、各内脏重要脏器等的生长发育指标致畸变检测项目显示为阴性.结论:芒果苷无致突变性,对孕鼠胚胎期胎鼠生长发育指标未见有生殖毒性反应的致畸变影响.【总页数】5页(P1679-1683)【作者】郝二伟;王勤;谭珍瑗;王峥屹;邓家刚【作者单位】广西中医药大学广西中药药效研究重点实验室,南宁,530200;广西农作物废弃物功能成分研究协同创新中心,南宁,530200;广西中医药大学广西中药药效研究重点实验室,南宁,530200;广西医科大学,南宁,530021;四川天然药物研究所,成都,610041;广西中医药大学广西中药药效研究重点实验室,南宁,530200;广西农作物废弃物功能成分研究协同创新中心,南宁,530200【正文语种】中文【中图分类】R-33;R99【相关文献】1.紫外分光光度法测定芒果叶提取物中芒果苷的含量 [J], 谢梅冬;邹步珍;邹煜;钟旭倩2.芒果叶提取物芒果苷安全性评价Ⅰ:安全药理学试验 [J], 王勤;郝二伟;谭珍瑗;王峥屹;邓家刚3.芒果叶提取物芒果苷安全性评价Ⅱ:小鼠及犬急性毒性试验 [J], 王勤;郝二伟;谭珍瑗;王峥屹;邓家刚4.芒果叶提取物芒果苷安全性评价Ⅲ:长期毒性试验 [J], 郝二伟;王勤;谭珍瑗;王峥屹;邓家刚5.芒果叶提取物体外抑菌及抑制鸡新城疫病毒增殖试验研究 [J], 夏中生;韩春华;何国英;唐廷崇;韦励平因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

芒果苷对血管内皮细胞中组织因子的影响及其机制

芒果苷对血管内皮细胞中组织因子的影响及其机制

芒果苷对血管内皮细胞中组织因子的影响及其机制王阳阳;于惠玲;陈岩;常颖;魏亚宁;侯英健【摘要】目的探讨芒果苷对组织因子(TF)的调节作用及机制.方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs), 给予多种剂量的芒果苷和(或)氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂处理细胞,利用实时定量PCR、Western blot技术以及相关试剂盒检测TF表达及活性的变化.结果 oxLDL上调TF的表达水平并增强其促凝血活性,而这一作用被芒果苷所逆转.而且,芒果苷呈剂量依赖性抑制TF mRNA与蛋白的表达以及促凝活性.芒果苷可增强过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的转录活性,PPARγ抑制剂——GW9662则可阻断芒果苷对TF的抑制作用.结论芒果苷通过激活PPARγ而抑制血管内皮细胞中TF的表达及活性.%Aim To explore the effects of mangiferin on tissue factor(TF) expression in human umbilical vein endothelial cells(HUVECs) and the underlying mechanisms.Methods HUVECs were isolated and primarily cultured in vitro.After the treatment with mangiferin and oxidized low density lipoprotein(oxLDL), TF expression was determined in HUVECs with real-time PCR and Western blot.Results oxLDLinduced the mRNA and protein expression and pro-thrombotic activity of TF in HUVECs.However, the inductive effects of oxLDL were blocked significantly by mangiferin.Furthermore, mangiferin modified TF expression and activity in a dose-dependent manner.Mangiferin was demonstrated to enhance the activity of peroxisome proliferator-activated receptor gamma(PPARγ).In contrast, GW9662, an antagonist of PPARγ, reversed at least partially the suppressive effects of mangiferin on TF.Conclusion Through activatingPPARγ, mangiferin suppresses the expression of TF serving pro-thrombotic functions in endothelial cells.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2017(033)007【总页数】5页(P961-965)【关键词】芒果苷;组织因子;人脐静脉血管内皮细胞;过氧化物酶体增殖物激活受体γ;血栓;GW9662【作者】王阳阳;于惠玲;陈岩;常颖;魏亚宁;侯英健【作者单位】河北大学附属医院内科,河北保定 071000;河北大学附属医院内科,河北保定 071000;河北大学附属医院内科,河北保定 071000;河北大学附属医院内科,河北保定 071000;河北大学附属医院内科,河北保定 071000;河北大学附属医院内科,河北保定 071000;河北大学医学院,河北保定 071000【正文语种】中文【中图分类】R284.1;R322.123;R364.15;R392.11;R543.6血栓由血管内局部血液凝固引起。

芒果苷协同氟康唑抗耐药白念珠菌作用研究

芒果苷协同氟康唑抗耐药白念珠菌作用研究

芒果苷协同氟康唑抗耐药白念珠菌作用研究董怀怀;王元花;廖泽彬;姜远英;曹颖瑛【摘要】Objective To explore the synergistic effect of mangiferin in combination with fluconazole against fluconazole-resistant Candida albicans.Methods The minimal inhibitory concentrations (MIC80) of 22 fluconazole-resistant Candida albicans strains by mangiferin in combination with fluconazole were determined by checkerboard microdilution assay.Time-kill curves and cell growth test were used to investigate the synergistic effect on Candida albcians growth process.The expression of CDR1,CDR2,MDR1 were measured by Real time RT-PCR.Results Mangiferin in combination with fluconazole could inhibit the growth of Candida albicans obviously (FICI<0.5).Mangiferin and fluconazole-treated cells expressed lower level of CDR1 mRNA than the cells grown in the presence of fluconazole or mangiferin alone.Conclusions Mangiferin possessed a synergistic effect with fluconazole against fluconazole-resistant Candida albcians.%目的研究芒果苷与氟康唑合用对唑类耐药白念珠菌协同抗真菌的作用和机制.方法采用棋盘式微量稀释法测试芒果苷协同氟康唑对22株耐药白念珠菌的最小抑菌浓度MIC80;时间-杀菌曲线探究两药联用对4株耐药白念珠菌生长的抑制作用;药物生长抑制实验实验探究不同浓度芒果苷和不同浓度氟康唑协同抗耐药白念珠菌药效;通过实时定量RT-PCR检测两药联用时耐药基因CDR1、CDR2、MDR1表达水平.结果芒果苷联合氟康唑可产生协同抗唑类白念珠菌作用,协同指数(FICI)<0.5;两药合用对白念珠菌生长可产生抑制作用;两药合用降低耐药基因CDR1表达水平.结论芒果苷与氟康唑合用可产生协同抗唑类耐药白念珠菌作用.【期刊名称】《中国真菌学杂志》【年(卷),期】2017(012)002【总页数】6页(P78-82,85)【关键词】耐药白念珠菌;芒果苷;氟康唑【作者】董怀怀;王元花;廖泽彬;姜远英;曹颖瑛【作者单位】中国人民解放军第二军医大学药学院新药研究中心,上海200433;中国人民解放军第二军医大学药学院新药研究中心,上海200433;中国人民解放军第二军医大学药学院新药研究中心,上海200433;中国人民解放军第二军医大学药学院新药研究中心,上海200433;中国人民解放军第二军医大学药学院新药研究中心,上海200433【正文语种】中文【中图分类】R379.4近年来,由于抗生素和免疫抑制剂的广泛使用,免疫缺陷患者 (艾滋病患者、器官移植患者和放、化疗癌症患者)不断增多,深部真菌感染发生率逐年增加,尤其白念珠菌 (Candida albicans)感染最为常见[1]。

芒果苷对神经、呼吸和心血管系统的影响及其急性毒性研究

芒果苷对神经、呼吸和心血管系统的影响及其急性毒性研究

芒果苷对神经、呼吸和心血管系统的影响及其急性毒性研究周智;吴植强;韦奇志;庞浩元;董漪竹【期刊名称】《中国中医药科技》【年(卷),期】2011(018)004【摘要】目的:对芒果苷进行一般药理和急性毒性实验研究。

方法:采用灌胃给药方式观察芒果苷对小鼠自主活动行为的影响,十二指肠给药方式观察芒果苷对麻醉猫呼吸流量和频率、血压、心率、心电图的影响;采用灌胃给药方式观察芒果苷对小鼠的急性毒性反应。

结果:芒果苷给药30、60、90、120分钟后对小鼠的一般行为和自主活动均无明显影响;芒果苷2.5g/kg、5.0g/kg剂量给药后,对麻醉猫的呼吸流量和频率、血压、心率、心电图均无明显影响。

小鼠灌胃给药的LD50为133.3g/kg。

结论:芒果苷在灌胃、十二指肠给药试验范围内对小鼠神经系统无抑制作用,对麻醉猫的呼吸系统、心血管系统无明显的影响。

芒果苷经口给药的毒性属中等。

【总页数】2页(P328-329)【作者】周智;吴植强;韦奇志;庞浩元;董漪竹【作者单位】广西食品药品检验所·南宁530021;广西食品药品检验所·南宁530021;广西食品药品检验所·南宁530021;广西食品药品检验所·南宁530021;广西医科大学实习生·南宁530021【正文语种】中文【相关文献】1.芒果苷对脑性瘫痪模型大鼠神经运动功能及皮质区神经细胞凋亡的影响2.竹芪口服液对动物心血管、呼吸、神经系统的影响及急性毒性研究3.邻苯二甲酸二丁酯对KM小鼠神经行为学的影响及芒果苷的拮抗作用4.以呼吸困难为首发症状的神经节苷脂相关性急性运动轴索性神经病2例及文献复习5.芒果苷片治疗急性上呼吸道感染30例因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

芒果苷在2215细胞培养中对乙肝病毒HBsAg、HBeAg分泌的影响

芒果苷在2215细胞培养中对乙肝病毒HBsAg、HBeAg分泌的影响

芒果苷在2215细胞培养中对乙肝病毒HBsAg、HBeAg分泌的影响郑作文;邓家刚;杨柯【期刊名称】《中医药学刊》【年(卷),期】2004(22)9【摘要】芒果苷系芒果叶的主要有效成分。

据报道芒果苷具有保肝利胆、平喘镇咳、抗病毒等作用。

目的 :观察芒果苷在HBV基因转染的人肝癌细胞系 2 2 15培养中对细胞的毒性、HBsAg和HBeAg分泌的影响。

方法 :药物对细胞的毒性实验 ,接种 2 2 15细胞后 2 4h ,加入药物培养 8天 ,观察细胞病变。

在无毒的药物浓度下 ,将药物加入 2 2 15细胞培养 8天于第 4、第 8天收集培养液 ,测定HBsAg 和HBeAg水平。

结果 :芒果苷半数细胞毒浓度 (TC50 )为2 5 0 μg/ml,最大无毒浓度 (TC0 )为12 5 μg/ml;芒果苷对 2 2 15细胞HBeAg分泌有明显抑制作用 ,其半数有效剂量 (IC50 )为3 7.6μg/ml,治疗指数 (SI)为 6.65。

【总页数】2页(P1645-1646)【关键词】芒果苷;细胞培养;乙肝病毒;HBsAg;HBeAg;分泌【作者】郑作文;邓家刚;杨柯【作者单位】广西中医学院【正文语种】中文【中图分类】R446【相关文献】1.二黄乙肝片影响2215细胞HBsAg、HBeAg分泌的实验研究 [J], 王春玲;邓家刚2.藤茶总黄酮含药血清对2215细胞分泌乙肝病毒HBsAg和HBeAg的影响研究[J], 李刚;郑作文3.藤茶总黄酮在2215细胞培养中对乙型肝炎病毒HBsAg、HBeAg和HBV-DNA 的抑制作用 [J], 郑作文4.白背叶提取物WF对2215细胞分泌HBsAg和HBeAg的影响 [J], 夏星;郑作文;谭为5.壮药依肝达含药血清对2215细胞分泌HBsAg和HBeAg的影响 [J], 梁宁;邓家刚;韦松基因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

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I fc e n e t d Duc l e Cel k Sp e n ls
c GMP c n e t o t n .Th lw a d e o n me i m d s Ma g f rn in fc n l i r v d h c du oe n ie i sg ii a ty mp o e t e AMP c / GMP r to n p e n ai i s l 的含 量 。结果 : H V感 染后 , A 及c MP D B 鸭脾 细胞 内c MP 量 明显 降低 ( < .5 , A 含 P O0 ) 而
c MP 量 无 明显 变化 : G 含 芒果 苷 各剂 量均 可 显著 增 ̄D V 染 鸭脾 细胞 内c MP的含 量 ( < . ) 但对 c MP HB 感 A P O0 , 5 G 含 量 的影 响不 明显 ; 芒果苷 中、 剂量 明显提高D B 感 染 鸭脾 细胞 内e MPc MP L ( < .5 。 结论 : 果苷 可 低 H V A /G E 值 P 0 ) 0 芒
芒果 苷 对 D B 感 染 鸭脾 细胞  ̄c MP c MP H V A ,G 水 平 影 响 的实 验研 究
邓家 刚 兰太 进 杨 柯 运展 霞 郭宏伟 卫智权 阎 莉 广 西 中医学院 5 0 0 南 宁市 明秀 东路 19 301 7号 摘 要 目的 : 观察 芒果 苷对D B 感 染 鸭脾细 胞 内c MP c M 含量 的影 响。 法 : 立D B H V A 、G P 方 建 H V感 染 的鸭 乙 肝 动物模 型 , 型鸭 随机 分 为 芒果 苷 高 、 、 剂量 组及 模 型 组 , 模 中 低 同时 另设 正 常 对 照组 , 用E IA法 检测 各 组 采 LS
( <O0 ) hl h GMP lv l a o sg i c n h n e i ee td s f ma gfrn sg i c nl n rae P .5 ,w i te c e e es h d n inf a tc a g ;df rn o e o n i i inf a t ice sd i i e i y
以调 节D B 感 染 鸭脾 细胞c MP H V A  ̄含 量及c AMPc MP /G 比值 , 可 能是 芒 果苷 调 节D V感 染 鸭机 体 免疫 亢进 、 这 HB
维持机 体 免疫 稳定及 降低 肝细胞 炎 症发 生 的一条途 径 。
关 键 词 芒 果 苷 : HB c MP c MP 实 验 研 究 D V;A ;G ; 中图分 类号 : 2 55 R 8. 文献 标识 码 : 文章编 号 :0 3 0 1 (0 1叭 一 0 7 0 A 10 — 7 9 2 1 ) 0 5 — 3
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