儿科学第八版教材配套课件传染性单核细胞增多症
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传染性单核细胞增多症ppt课件
特征
主要症状包括发热、喉咙痛、淋 巴结肿大、皮疹等，通常在感染 后1-2周内自行痊愈。
病因与发病机制
病因
EB病毒感染是引起传染性单核细胞 增多症的主要原因。
发病机制
EB病毒通过唾液传播，进入口腔后感 染B淋巴细胞，导致淋巴细胞增生，释 放入血，引起全身感染。
临床表现与诊断
临床表现
主要症状包括发热、喉咙痛、淋巴结肿大、皮疹等，可能伴随肝脾肿大、肝功 能特殊等。
针对传染性单核细胞增多症的治疗方 法已取得一定成果，但仍需改进。
研究不足与展望
对传染性单核细胞增多症的发病 机制研究不够深入，需要进一步
探索。
针对传染性单核细胞增多症的治 疗方法仍需改进，以提高治愈率
和降低副作用。
传染性单核细胞增多症的预防措 施仍需加强，以提高公众的预防
意识和能力。
对未来的期许
定期开展爱国卫生运动，清算环境 卫生，消灭病毒传播的媒介。
健康教育与宣传
提高公众认识
通过各种渠道宣传传染性单核细 胞增多症的预防知识，提高公众
的认知度和重视度。
加强学校健康教育
在学校开展健康教育课程，引导 学生养成良好的卫生习惯。
媒体宣传与报道
利用媒体平台进行宣传报道，普 及预防知识，增强公众的自我保
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、 洗脸、洗澡，保持室内空气流通。
避免接触感染源
避免与感染EB病毒的人接触，特别是 避免共享个人物品如牙刷、毛巾等。
公共卫生措施
加强监测与预警
建立健全的传染病监测系统，及 时发现并控制传染源。
强化医院感染控制
医疗机构应加强医院感染控制，防 止病毒在医院内传播。
开展爱国卫生运动
传染性单核细胞增多症PPT课 件
主要症状包括发热、喉咙痛、淋 巴结肿大、皮疹等，通常在感染 后1-2周内自行痊愈。
病因与发病机制
病因
EB病毒感染是引起传染性单核细胞 增多症的主要原因。
发病机制
EB病毒通过唾液传播，进入口腔后感 染B淋巴细胞，导致淋巴细胞增生，释 放入血，引起全身感染。
临床表现与诊断
临床表现
主要症状包括发热、喉咙痛、淋巴结肿大、皮疹等，可能伴随肝脾肿大、肝功 能特殊等。
针对传染性单核细胞增多症的治疗方 法已取得一定成果，但仍需改进。
研究不足与展望
对传染性单核细胞增多症的发病 机制研究不够深入，需要进一步
探索。
针对传染性单核细胞增多症的治 疗方法仍需改进，以提高治愈率
和降低副作用。
传染性单核细胞增多症的预防措 施仍需加强，以提高公众的预防
意识和能力。
对未来的期许
定期开展爱国卫生运动，清算环境 卫生，消灭病毒传播的媒介。
健康教育与宣传
提高公众认识
通过各种渠道宣传传染性单核细 胞增多症的预防知识，提高公众
的认知度和重视度。
加强学校健康教育
在学校开展健康教育课程，引导 学生养成良好的卫生习惯。
媒体宣传与报道
利用媒体平台进行宣传报道，普 及预防知识，增强公众的自我保
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手、 洗脸、洗澡，保持室内空气流通。
避免接触感染源
避免与感染EB病毒的人接触，特别是 避免共享个人物品如牙刷、毛巾等。
公共卫生措施
加强监测与预警
建立健全的传染病监测系统，及 时发现并控制传染源。
强化医院感染控制
医疗机构应加强医院感染控制，防 止病毒在医院内传播。
开展爱国卫生运动
传染性单核细胞增多症PPT课 件
最新儿科学第八版教材配套课件传染性单核细胞增多症(1)幻灯片
临床表现
2. 咽峡炎：咽部、扁 桃体、腭垂充血肿 胀，可见出血点， 伴有咽痛，部分患 儿扁桃体表面可见 白色渗出物或假膜 形成。咽部肿胀严 重者可出现呼吸及 吞咽困难
临床表现
3. 淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大， 在病程第1周就可出现。以颈部最为常 见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本 病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm， 中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系 膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大 淋巴结常在热退后数周才消退，亦可 数月消退
2. 外周血异型淋巴细胞＞10%、嗜异凝集试验阳 性
3. EB病毒特异性抗体（VCA-IgM、 EA-IgG）和EBVDNA检测阳性可做出临床诊断
4. 特别是VCA-IgM阳性或急性期及恢复期双份血 清VCA-IgG抗体效价呈4倍以上增高是诊断EBV 急性感染最特异和最有价值的血清学试验，阳 性可以确诊
15
病理
淋巴细胞的良性增生是本病的基本病 理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿 大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增 生。
临床表现
潜伏期5～15天。起病急缓不一，症状呈 多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、 鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前驱 症状
1.发热：一般均有发热，体温38～40℃不等， 无固定热型，热程大多1～2周，少数可达 数月。中毒症状多不严重
27
诊断鉴别诊断： 本病需与源自细胞病毒、腺病毒、肺炎支原体、甲肝病毒、风疹等感染所致的淋巴细胞和 单核细胞增多相鉴别。其中巨细胞病毒所 致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性 的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数 与CMV有关。
①衣壳抗原（Viral capsid antigen, VCA）： 可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期 出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV 感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可 持续多年或终生，故不能区别新近感染与 既往感染。
小儿传染性单核细胞增多症护理业务学习PPT课件
护理干预及注意事项 心理支持
为患者提供心理支持，缓解焦虑情绪。
与家长沟通，帮助他们理解疾病和治疗过程。
预防措施
预防措施 个人卫生
强调勤洗手、避免与感染者亲密接触等个人 卫生习惯。
教育儿童避免共用水杯和餐具。
预防措施 健康教育
向家长和儿童普及传染病知识，提高防范意 识。
定期进行健康讲座和宣传活动。
加强对该疾病的研究和临床实践。
总结与展望
呼吁
呼吁社会各界关注小儿传染性单核细胞增多症， 提高公众的健康素养。
共同努力营造健康、安全的生活环境。
谢谢观看
少数病例可能出现溶血性贫血、肝炎或神经 系统并发症。
及时识别并发症有助于改善预后。
护理干预及注意事项
护理干预及注意事项 基础护理
提供充分的休息和营养，帮助患者恢复健康。
确保患者保持良好的水分摄入。
护理干预及注意事项 监测病情
定期监测体温、心率及其他生命体征，以及时发 现异常情况。
观察是否有并发症的迹象。
症状包括发热、咽喉痛、淋巴结肿大等。
什么是小儿传染性单核细胞增多症 传播途径
该病主要通过唾液传播，也可通过血液和其他体 液传播。
因此，保持良好的个人卫生是预防的重要措施。
什么是小儿传染性单核细胞增多症
流行病学
全球范围内，EB病毒感染非常普遍，大多数人在 儿童或青少年时期感染。
大多数病例为自限性，但在某些情况下，可能导 致严重并发症。
小儿传染性单核细胞增多症护理 业务学习
演讲人：
目录
1. 什么是小儿传染性单核细胞增多症 2. 小儿传染性单核细胞增多症的临床表现 3. 护理干预及注意事项 4. 预防措施 5. 总结与展望
传染性单核细胞增多症课件
临床试验：部分疫苗已经进入临床试验阶段，初步 结果显示出良好的安全性和有效性。
疫苗类型：不同疫苗针对传染性单核细胞增多症的 不同病毒株，需要针对不同地区和病毒株进行选择。
疫苗前景：随着疫苗研发的不断推进，未来有望实 现传染性单核细胞增多症的预防和控制。
4
传染性单核细胞增多症的案例分析
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
传染性单核细 胞增多症课件
演讲人
目录
01. 传染性单核细胞增多症概述 02. 传染性单核细胞增多症的症
状和诊断
03. 传染性单核细胞增多症的治 疗和预防
04. 传染性单核细胞增多症的案 例分析
1
传染性单核细胞增多症概述
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主要病因
02
免疫功能异常：免疫
功能低下或亢进可能
导致发病
03
遗传因素：部分患者
存在遗传易感性
04
环境因素：不良生活
环境、心理压力等因
素可能诱发疾病
流行病学特征
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
STEP5
传染性单核细胞 增多症是一种由 EB病毒 （Epstein-Barr virus）引起的传 染病。
主要通过唾液传 播，也可通过血 液、体液等途径 传播。
发病率较高，但 多数感染者没有 明显症状，只有 少数感染者会出 现发热、咽喉痛、 淋巴结肿大等症 状。
主要影响青少年 和年轻人，但也 可感染老年人和 儿童。
目前尚无有效疫 苗，预防主要通 过保持良好的卫 生习惯和避免接 触感染者。
疫苗类型：不同疫苗针对传染性单核细胞增多症的 不同病毒株，需要针对不同地区和病毒株进行选择。
疫苗前景：随着疫苗研发的不断推进，未来有望实 现传染性单核细胞增多症的预防和控制。
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传染性单核细胞增多症的案例分析
点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果， 请言简意赅的阐述您的观点。
传染性单核细 胞增多症课件
演讲人
目录
01. 传染性单核细胞增多症概述 02. 传染性单核细胞增多症的症
状和诊断
03. 传染性单核细胞增多症的治 疗和预防
04. 传染性单核细胞增多症的案 例分析
1
传染性单核细胞增多症概述
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主要病因
02
免疫功能异常：免疫
功能低下或亢进可能
导致发病
03
遗传因素：部分患者
存在遗传易感性
04
环境因素：不良生活
环境、心理压力等因
素可能诱发疾病
流行病学特征
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
STEP5
传染性单核细胞 增多症是一种由 EB病毒 （Epstein-Barr virus）引起的传 染病。
主要通过唾液传 播，也可通过血 液、体液等途径 传播。
发病率较高，但 多数感染者没有 明显症状，只有 少数感染者会出 现发热、咽喉痛、 淋巴结肿大等症 状。
主要影响青少年 和年轻人，但也 可感染老年人和 儿童。
目前尚无有效疫 苗，预防主要通 过保持良好的卫 生习惯和避免接 触感染者。
小儿传染性单核细胞增多症诊断与治疗PPT
避免接触患者的衣物、餐 具等物品
避免去人群密集的公共场 所，如医院、学校等
均衡饮食：保证营养均衡，多吃蔬菜水果，少吃高脂肪、高糖食物 适量运动：坚持适量运动，增强体质，提高免疫力 充足睡眠：保证充足的睡眠，有助于提高免疫力 保持良好的心态：保持症的认识 加强儿童卫生习惯教育，如勤洗手、戴口罩等 宣传疫苗接种的重要性，鼓励家长为孩子接种疫苗 提醒家长注意儿童身体状况，及时发现异常情况并就医
血常规检 查：观察 白细胞、 淋巴细胞、 单核细胞 等指标
病毒检测： 检测EB病 毒抗体、 EB病毒 DNA等
影像学检 查：X线、 CT等检查， 观察淋巴 结、脾脏 等器官情 况
骨髓穿刺： 观察骨髓 细胞形态， 判断疾病 类型和严 重程度
临床症状： 观察发热、 咽痛、淋巴 结肿大等临 床症状，判 断疾病类型 和严重程度
适当运动：建议患者 进行适当的运动，如 散步、慢跑等，以增 强体质，提高免疫力 。
心理支持：建议患者保 持乐观心态，避免焦虑 、紧张等负面情绪，必 要时可寻求心理支持。
感谢您的观看
汇报人：
诊断方法
发热：体温升高，持 续数天
咽痛：咽喉部疼痛， 吞咽困难
淋巴结肿大：颈部、腋 下、腹股沟等部位淋巴 结肿大
皮疹：皮肤出现红斑、 丘疹等皮疹
肝脾肿大：肝脏、脾 脏肿大，触诊可触及
血常规检查：白细胞计 数升高，单核细胞比例 增加
血常规检 查：观察 白细胞、 红细胞、 血小板等 指标
血清学检 查：检测 EB病毒抗 体、IgM 抗体等
饮食：提供高热量、 高蛋白、高维生素 的饮食，保证营养 均衡
水分补充：保持 充足的水分摄入， 防止脱水
药物治疗：根据病 情选择合适的药物 进行治疗，如抗病 毒药物、抗生素等
传染性单核细胞增多健康宣讲PPT
3. 传染性单核细胞增多的 症状与治疗
对症治疗：休息、保持充足的 水分摄入、使用退热药物缓解 症状。
4. 传染性单 核细胞增多的 并发症与注意
事项
4. 传染性单核细胞增多的 并发症与注意事项
潜在并发症：脾脏破裂、淋巴细胞增多 并伴发肝炎等。
注意事项：避免从事剧烈运动、避免暴 露于感染源，定期复查并遵医嘱进行治 疗。
2. 如何预防传染性单核细 胞增多
加强免疫力：保持良好的饮食 习惯、充足的睡眠和适度的运 动，有助于提高免疫力。
3. 传染性单 核细胞增多的
症状与治疗
3. 传染性单核细胞增多的 症状与治疗
常见症状：疲劳、发热、咽痛、淋巴结 肿大等。 不宜使用抗生素治疗：传染性单核细胞 增多是由病毒引起的，抗生素对病毒无 效，不推荐使用抗生素治疗。
5. 传染性单 核细胞增多的
预后与复发
5. 传染性单核细胞增多的 预后与复发
大多数患者预后良好：通过良 好的休息和治疗，多数患者可 以恢复健康。
复发情况：少数患者在疲劳、 免疫力低下等情况下可能会出 现复发的情况，需及时就医进 行治疗。
谢谢您的观赏聆听
传染性单核细胞增多的传播途 径：传染性单核细胞增多主要 通过唾液接触、空气飞沫或接 触感染的物品传播。
2. 如何预防 传染性单核细
胞增多
2. 如何预防传染性单核细 胞增多
保持良好的个人卫生习惯：养成勤洗手 、不喝同一个杯子、不共用毛巾等卫生 习惯。
避免接触感染物品：尽量避免接触他人 的唾液、餐具等物品。
传染性单核细 胞增多健康宣
讲PPT
目录 1. 了解传染性单核细胞增多 2. 如何预防传染性单核细胞增 多 3. 传染性单核细胞增多的症状 与治疗 4. 传染性单核细胞增多的并发 症与注意事项 5. 传染性单核细胞增多的预后 与复发
传染性单核细胞增多健康宣教PPT课件
什么是传染性单核细胞增 多症
病症诊断和检查方法
传染性单核细 胞增多症的预
防和控制
传染性单核细胞增多症的 预防和控制
健康饮食的重要性 加强个人卫生习惯
传染性单核细胞增多症的 预防和控制
增强免疫力的方法
传染性单核细 胞增多症的治
疗和护理
传染性单核细胞增多症的 治疗和护理
传染性单核细胞增多症的常见治疗方法 常见的护理措施
传ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性单核细 胞增多健康宣
教PPT课件
目录 引言 什么是传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症的预防 和控制 传染性单核细胞增多症的治疗 和护理 结语
引言
引言
了解传染性单核细胞增多症的 基本概念 介绍本课件的宗旨和目标
什么是传染性 单核细胞增多
症
什么是传染性单核细胞增 多症
观察症状和体征 发病原因和传播途径
传染性单核细胞增多症的 治疗和护理
康复期注意事项
结语
结语
总结传染性单核细胞增多症的关键信息 强调宣传预防和治疗方法的重要性
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相关主题
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4
病原学
EBV是本病的病原体。1964年由Epstein
和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现， 1968年由Henle等报道为本病的病原体， 并在此后众多的研究中得到证实。
5
病原学
EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞 的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电 镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。 EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病 毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合 到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环 状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这 两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可
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诊断
鉴别诊断： 本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支 原体、甲肝病毒、风疹等感染所致的淋巴细 胞和单核细胞增多相鉴别。其中巨细胞病毒 所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性 的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与 CMV有关。
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预后
本病系自限性疾病，预后大多良好， 自然病程约2～4周。少数恢复缓慢，可达数 周至数月。病死率约为 1%～2%多由严重 并发症所致
10
流行病学
口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播 虽有可能但并不重要，偶可经输血传播 本病主要见于儿童和青少年，性别差异 不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐 性或轻型感染，15岁以上感染者则多呈 典型症状
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发病机制
EBV进入口腔后，主要累及咽部上皮细 胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞及NK细胞， 因这些细胞均具有EBV的受体CD21
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实验室检查
1. 血常规:外周血象改变是 本病的重要特征 异型淋巴细胞超过10%或其绝对值 超过1.0×109/L时，具有诊断意义。
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实验室检查
2. 血清嗜异凝集试验(heterophil agglutination test, HAT): 起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异 性抗体，此抗体体内持续存在2～5个月。
儿 科 学
传染性单核细胞增多症
Infectious Mononucleosis
2
传染性单核细胞增多症
概述 病原学 流行病学 发病机制 病理 临床表现
实验室检查 诊断 预后 治疗 预防
3
概述
由EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）所导 致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和 青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾 和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多 并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于 其症状、体征的多样化和不典型病例在 临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定 困难。
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治疗
1. 临床上无特效的治疗方法，主要采取对 症治疗。抗菌药物对本病无效，仅在继 发细菌感染时应用 2. 抗病毒治疗可用阿昔洛韦、更昔洛韦及 伐昔洛韦等药物，但其确切疗效尚存争 议 3. 静脉注射丙种球蛋白可使临床症状改善， 缩短病程，早期给药效果更好
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治疗
4. α-干扰素亦有一定治疗作用 5. 重型患者短疗程应用肾上腺皮质激素可 明显减轻症状。发生脾破裂时，应立即 输血，并作手术治疗
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发病机制
此外，还有免疫复合物的沉积以及病毒 对细胞的直接损害等因素。T淋巴细胞 活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发 病中起一定作用，机制尚不清楚。
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病理
淋巴细胞的良性增生是本病的基本病 理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿 大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增 生。
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临床表现
潜伏期5～15天。起病急缓不一，症状呈 多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、 鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前 驱症状 1. 发热：一般均有发热，体温38～40℃不 等，无固定热型，热程大多1～2周，少 数可达数月。中毒症状多不严重
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病原学
② 早期抗原（early antigen, EA）是EBV进入增 殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D 成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体 于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。 ③ 核心抗原（nuclear antigen, EBNA）： EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生， 是既往感染的标志。
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临床表现
2. 咽峡炎：咽部、扁 桃体、腭垂充血肿 胀，可见出血点， 伴有咽痛，部分患 儿扁桃体表面可见 白色渗出物或假膜 形成。咽部肿胀严 重者可出现呼吸及 吞咽困难
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临床表现
3. 淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大， 在病程第1周就可出现。以颈部最为常 见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本 病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm， 中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系 膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大 淋巴结常在热退后数周才消退，亦可 数月消退
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病原学
④ 淋巴细胞决定的膜抗原（Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒 性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补 体结合抗体，出现和持续时间与EBNAIgG相同，也是既往感染的标志。
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病原学
⑤ 膜抗原（membrane antigen, MA）： 是中和性抗原，可产生相应中和抗体， 其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。
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发病机制
EBV进入血液，通过病毒血症或受感 染的B淋巴细胞进行播撒，继而累及周 身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表面 抗原发生改变，引起T淋巴细胞的强烈 免疫应答而转化为细胞毒性T细胞（主 要是CD8+ T细胞，TCL）
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发病机制
TCL细胞在免疫病理损伤形成中起着非常 重要的作用，它一方面杀伤感染EBV的B 细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产 生一系列的临床表现。患者血中的大量 异常淋巴细胞（又称为异型细胞）就是 这种具有杀伤能力的T细胞
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临床表现
本病病程一般为2～3周，也可长至数月。 偶有复发，但病程短，病情轻。婴幼儿 感染常无典型表现，但血清EBV抗体可 阳性。
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临床表现
并发症
① 神经系统疾病：如格林-巴利综合征、脑膜 脑炎或周围神经炎等 ② 心包炎、心肌炎 ③ EB病毒相关性噬血细胞综合症 ④ 其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出 血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生障 碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少 ⑤ 脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可 诱发
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实验室检查
3. BV特异性抗体:VCA-IgM阳性是新近EBV 感染的标志，EA-IgG一过性升高是近期 感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊 断价值。 4. EBV-DNA检测 采用RT-PCR方法能快速、 敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓 度EBV-DNA，提示存在病毒血症。
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诊断
1. 典型临床表现（发热、咽痛、肝脾及淋巴结 肿大） 2. 外周血异型淋巴细胞＞10%、嗜异凝集试验阳 性 3. EB病毒特异性抗体（VCA-IgM、 EA-IgG）和EBVDNA检测阳性可做出临床诊断 4. 特别是VCA-IgM阳性或急性期及恢复期双份血 清VCA-IgG抗体效价呈4倍以上增高是诊断EBV 急性感染最特异和最有价值的血清学试验， 阳性可以确诊
独立或并存。
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病原学
EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的 抗体： ① 衣壳抗原（Viral capsid antigen, VCA）： 可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早 期出现，在1～2个月后消失，是新近受 EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前 者，可持续多年或终生，故不能区别新 近感染与既往感染。
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临床表现
4. 肝、脾大：大多数在肋下2cm以内，可 出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上 消化道症状，部分有轻度黄疸。约半数 患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可 发生脾破裂
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临床表现
5. 皮疹:部分患者在病程 中出现多形性皮疹，如 丘疹、斑丘疹、荨麻疹、 猩红热样斑疹、出血性 皮疹等。多见于躯干。 皮疹大多在4～6日出现， 持续1周左右消退。消 退后不脱屑，也无色素 沉着
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预防
由于除了传染性单核细胞增多症以外， 一些恶性疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也 与EB病毒感染有关。因此近年来，国内外 正在研制EB病毒疫苗，除可用以预防本病 外，尚考虑用于与EBV感染相关的儿童恶性 淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。
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病原学
EBV是本病的病原体。1964年由Epstein
和Barr首先从患恶性淋巴瘤(Burkitt Lymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现， 1968年由Henle等报道为本病的病原体， 并在此后众多的研究中得到证实。
5
病原学
EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞 的DNA病毒，具有潜伏及转化的特征。电 镜下病毒呈球形，直径约150～180nm。 EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病 毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合 到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环 状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这 两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可
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诊断
鉴别诊断： 本病需与巨细胞病毒、腺病毒、肺炎支 原体、甲肝病毒、风疹等感染所致的淋巴细 胞和单核细胞增多相鉴别。其中巨细胞病毒 所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性 的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与 CMV有关。
28
预后
本病系自限性疾病，预后大多良好， 自然病程约2～4周。少数恢复缓慢，可达数 周至数月。病死率约为 1%～2%多由严重 并发症所致
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流行病学
口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播 虽有可能但并不重要，偶可经输血传播 本病主要见于儿童和青少年，性别差异 不大。6岁以下小儿得病后大多表现为隐 性或轻型感染，15岁以上感染者则多呈 典型症状
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发病机制
EBV进入口腔后，主要累及咽部上皮细 胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞及NK细胞， 因这些细胞均具有EBV的受体CD21
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实验室检查
1. 血常规:外周血象改变是 本病的重要特征 异型淋巴细胞超过10%或其绝对值 超过1.0×109/L时，具有诊断意义。
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实验室检查
2. 血清嗜异凝集试验(heterophil agglutination test, HAT): 起病一周内患儿血清中出现IgM嗜异 性抗体，此抗体体内持续存在2～5个月。
儿 科 学
传染性单核细胞增多症
Infectious Mononucleosis
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传染性单核细胞增多症
概述 病原学 流行病学 发病机制 病理 临床表现
实验室检查 诊断 预后 治疗 预防
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概述
由EB病毒（Epstein-Barr virus, EBV）所导 致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和 青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾 和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多 并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于 其症状、体征的多样化和不典型病例在 临床上逐渐增多，给诊断治疗带来一定 困难。
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治疗
1. 临床上无特效的治疗方法，主要采取对 症治疗。抗菌药物对本病无效，仅在继 发细菌感染时应用 2. 抗病毒治疗可用阿昔洛韦、更昔洛韦及 伐昔洛韦等药物，但其确切疗效尚存争 议 3. 静脉注射丙种球蛋白可使临床症状改善， 缩短病程，早期给药效果更好
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治疗
4. α-干扰素亦有一定治疗作用 5. 重型患者短疗程应用肾上腺皮质激素可 明显减轻症状。发生脾破裂时，应立即 输血，并作手术治疗
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发病机制
此外，还有免疫复合物的沉积以及病毒 对细胞的直接损害等因素。T淋巴细胞 活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发 病中起一定作用，机制尚不清楚。
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病理
淋巴细胞的良性增生是本病的基本病 理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿 大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增 生。
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临床表现
潜伏期5～15天。起病急缓不一，症状呈 多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、 鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻等前 驱症状 1. 发热：一般均有发热，体温38～40℃不 等，无固定热型，热程大多1～2周，少 数可达数月。中毒症状多不严重
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病原学
② 早期抗原（early antigen, EA）是EBV进入增 殖性周期初期形成的一种抗原，其中EA-D 成分具有EBV活跃增殖的标志。EA-IgG抗体 于病后3～4周达高峰，持续3～6个月。 ③ 核心抗原（nuclear antigen, EBNA）： EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生， 是既往感染的标志。
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临床表现
2. 咽峡炎：咽部、扁 桃体、腭垂充血肿 胀，可见出血点， 伴有咽痛，部分患 儿扁桃体表面可见 白色渗出物或假膜 形成。咽部肿胀严 重者可出现呼吸及 吞咽困难
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临床表现
3. 淋巴结肿大：全身淋巴结均可肿大， 在病程第1周就可出现。以颈部最为常 见。肘部滑车淋巴结肿大常提示有本 病可能。肿大淋巴结直径很少超过3cm， 中等硬度，无明显压痛和粘连，肠系 膜淋巴结肿大时，可引起腹痛。肿大 淋巴结常在热退后数周才消退，亦可 数月消退
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病原学
④ 淋巴细胞决定的膜抗原（Lymphocyte determinant membrane antigen, LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒 性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补 体结合抗体，出现和持续时间与EBNAIgG相同，也是既往感染的标志。
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病原学
⑤ 膜抗原（membrane antigen, MA）： 是中和性抗原，可产生相应中和抗体， 其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。
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发病机制
EBV进入血液，通过病毒血症或受感 染的B淋巴细胞进行播撒，继而累及周 身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表面 抗原发生改变，引起T淋巴细胞的强烈 免疫应答而转化为细胞毒性T细胞（主 要是CD8+ T细胞，TCL）
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发病机制
TCL细胞在免疫病理损伤形成中起着非常 重要的作用，它一方面杀伤感染EBV的B 细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产 生一系列的临床表现。患者血中的大量 异常淋巴细胞（又称为异型细胞）就是 这种具有杀伤能力的T细胞
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临床表现
本病病程一般为2～3周，也可长至数月。 偶有复发，但病程短，病情轻。婴幼儿 感染常无典型表现，但血清EBV抗体可 阳性。
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临床表现
并发症
① 神经系统疾病：如格林-巴利综合征、脑膜 脑炎或周围神经炎等 ② 心包炎、心肌炎 ③ EB病毒相关性噬血细胞综合症 ④ 其他少见的并发症：间质性肺炎、胃肠道出 血、肾炎、自身免疫性溶血性贫血、再生障 碍性贫血、粒细胞缺乏症及血小板减少 ⑤ 脾破裂虽然少见，但极严重，轻微创伤即可 诱发
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实验室检查
3. BV特异性抗体:VCA-IgM阳性是新近EBV 感染的标志，EA-IgG一过性升高是近期 感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊 断价值。 4. EBV-DNA检测 采用RT-PCR方法能快速、 敏感、特异的检测患儿血清中含有高浓 度EBV-DNA，提示存在病毒血症。
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诊断
1. 典型临床表现（发热、咽痛、肝脾及淋巴结 肿大） 2. 外周血异型淋巴细胞＞10%、嗜异凝集试验阳 性 3. EB病毒特异性抗体（VCA-IgM、 EA-IgG）和EBVDNA检测阳性可做出临床诊断 4. 特别是VCA-IgM阳性或急性期及恢复期双份血 清VCA-IgG抗体效价呈4倍以上增高是诊断EBV 急性感染最特异和最有价值的血清学试验， 阳性可以确诊
独立或并存。
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病原学
EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应的 抗体： ① 衣壳抗原（Viral capsid antigen, VCA）： 可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早 期出现，在1～2个月后消失，是新近受 EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前 者，可持续多年或终生，故不能区别新 近感染与既往感染。
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临床表现
4. 肝、脾大：大多数在肋下2cm以内，可 出现肝功能异常，并伴有急性肝炎的上 消化道症状，部分有轻度黄疸。约半数 患者有轻度脾大，伴疼痛及压痛，偶可 发生脾破裂
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临床表现
5. 皮疹:部分患者在病程 中出现多形性皮疹，如 丘疹、斑丘疹、荨麻疹、 猩红热样斑疹、出血性 皮疹等。多见于躯干。 皮疹大多在4～6日出现， 持续1周左右消退。消 退后不脱屑，也无色素 沉着
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预防
由于除了传染性单核细胞增多症以外， 一些恶性疾病包括鼻咽癌、霍奇金病等也 与EB病毒感染有关。因此近年来，国内外 正在研制EB病毒疫苗，除可用以预防本病 外，尚考虑用于与EBV感染相关的儿童恶性 淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。
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