中药复方对戊四氮致痫大鼠海马PKC_表达的干预作用_王玢

合集下载

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究

微动脉,极少影响静脉和小静脉。

组织病理可见血管壁的不同炎症细胞浸润,主要是淋巴细胞,散在许多小血管,血管周围淋巴细胞浸润,部分血管壁增厚,伴有血栓形成。

不同时期、不同部位表现不同的病理过程。

到目前为止,脑及脑膜的活检仍是诊断PACNS 的金指标[8]。

许多研究表明病理活检的并发症发生率并不高[9],特别目前立体定向和神经导航技术的应用,对病理活检阳性率的提高和并发症发生率的下降有益处。

因此,我们认为对临床上疑似PACN S 的病例,均应考虑行病理活检。

PACNS 的治疗目前尚没有统一的方案,PACNS 预后差是大家公认的事实,大部分患者在1年内死亡[10],也有报道,单发的肿块型PACN S 切除后,预后良好[5]。

对于多发和复发的PACNS 目前尚没有很好的治疗效果。

根据文献资料[11],本文的这2个病例也选择了环磷酰胺和地塞米松治疗,虽没能根治,但有一定程度的缓解。

有关PA CN S 治疗的文献很少,我们期待更多有关这方面病例和疗效观察报道。

在临床上我们习惯于按常见病和多发病的思维进行诊断。

当脑内多个病灶,病情进展快,出现大脑皮层高级神经活动症状,未检测到原发病灶,而影像学显示病灶累及整个大脑皮层,出现特征性沟回样强化或“C ”形强化病灶,针对这样的病人,不要轻易诊断为“脑内多发转移癌”,脑组织的活检是诊断PACNS 这种罕见疾病的最佳选择;同时也应提高对PA CNS 这种疾病的认识,对表现各异的PACN S 病人进行及时的诊断和治疗。

参 考 文 献1 Lu kas C ,Keyvani K ,Bo rnke C.Pri mary angii ti s oft he Cent ral nerv 2o us syst em presenti ng wit h subacut e and fatal cour s e of di sease :a case report.B MC Neurol ,2005,5:16-182 Zuber M ,Bl ust aj n J ,Arqui zan C ,etal.Ar gii ti s of t he cent ral nervo ussy stem F.J Neurorodiol ,1999,26:1012117.3 Moll oy ES ,Hajj -Ali R A.Pri m ary angiit is of t he cent ral nervo ussy stem.Cur r Treat Op tion s Neurol ,2007,9:1692175.4 Roll nik J D ,B randi s A ,Dehghani K ,et al.Pri mary angii ti s of CNS(PACNS ).Nervenarzt ,2001,72:7982801.5 张明广,徐启武,汪寅.易误诊为神经肿瘤的一种疾病肿块型中枢神经系统原发性血管炎,中国神经肿瘤杂志,2006,4:85288.6 Sing h S,Jo hn S ,J o sep h TP ,et al.Pri mary angii ti s of t he cent ralnervo us syst em :MR I feat ures and clinical p res ent atio n.Au s t ralas R adiol ,2003,47:12721347 Cloft HJ ,Phill ips C D ,Di x J E ,et al.C o rrelatio n of an giog raphy andM R i magin g in cereb ral vas culit i s.Act a Radiol ,1999,40:83287.8 Alrawi A ,Trobe J D ,Blai vas M ,et al.Primary biops y angiiti s of t henervo us syst em.Neu rolo gy ,1999,53:8582860.9 马昱,朱文炳.原发性中枢神经血管炎.中国临床医学,1999,6:254225510 Ch u C T ,Gray L ,G ol dst ein LB ,et al.Diagno s i s of i nt racranial vas 2culi ti s :a mult i -di scipli nary app roach.Neuropat hol Exp Neurol ,1998,57:3023811 J ordao MJ ,Al emei da F ,Mo reira da ost a J ,et al.Pri m ary angiit is oft he cent ral nervou s syst em :an i nf requent form of present atio n.Rev Neurol.2007,44:2092211。

戊四氮点燃大鼠海马及额叶皮层单胺水平的变化

戊四氮点燃大鼠海马及额叶皮层单胺水平的变化

戊四氮点燃大鼠海马及额叶皮层单胺水平的变化董洪波;蔡涛【期刊名称】《中国民康医学》【年(卷),期】2009(021)015【摘要】目的:通过观察癫痫模型大鼠脑内单胺类递质水平的变化,探讨其在癫痫发病机制中的作用.方法:腹腔注射戊四氮(PTZ)建立Wistar大鼠癫痫模型,应用荧光分光光度法测定大鼠额叶、海马中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)的含量.结果:癫痫模型组额叶中5-HT、DA均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);NE含量低于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01);海马中:癫痫模型组DA与正常对照组比较无明显差异,5-HT、NE的含量均低于正常对照组(P<0.05或P<0.01) .结论:脑内单胺类递质参与了癫痫活动调控,单胺水平的改变将导致脑的兴奋性改变.作用的性质取决于所在脑区,具体机制有待深入的研究.【总页数】3页(P1774-1776)【作者】董洪波;蔡涛【作者单位】山东省烟台市中心康复医院,山东,烟台265200;山东莱西市人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽与Cdk5/p35表达的动态变化 [J], 田发发;郭婷辉;陈金梅;马云峰;曾畅;李凤容;王新华;傅晶晶2.戊四氮点燃大鼠海马GAP-43表达的变化 [J], 杨改清;方树友3.戊四氮点燃癫痫大鼠海马p53的表达变化 [J], 李虹;王维平;臧颖卓;范亚林;史志勤4.戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠大脑皮层及海马多药耐药相关蛋白1的动态表达变化 [J], 张继龙;笱玉兰;罗利俊;单萍;康慧聪;朱遂强5.戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化 [J], 臧颖卓;王维平;刘瑞春;李虹;范亚林;史志勤;王佩因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

中药复方补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠IFN-γ的实验研究

中药复方补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠IFN-γ的实验研究

1 . 2 . 1 动物 分组
共分 6组 。分别 为癫 痫模 型组 、 补 脑 止痫 散 低 剂 量治疗 组 、 补脑 止痫 散 中剂量 治疗组 、 补脑 止痫 散高 剂 量治疗 组 、 丙戊 酸钠 治疗 组也 即西 药 对 照组 和空 白对
照组 。
身 肌 肉颤动 , 直至 身体僵 硬 、 强直 为灌 注成功 标准 。在
中药复 方 补脑 止 痫 散 对 戊 四氮致 痫 大 鼠 I F N一 的实验 研 究
冯铁 为 , 程 为 平
( 黑 龙江 中医药大学 附 属第一 医 院 , 黑龙 江 哈尔 滨 1 5 0 0 4 0 )
摘 要: 目的 : 观 察 中 药复 方补 脑止 痫散 干 预后 癫 痫 大 鼠模 型 脑 组 织 I F N一 蛋 白表 达 情 况 , 探 讨 癫 痫
灌 胃, 丙 戊 酸 钠 治 疗 组 给 予 丙 戊 酸钠 1 5 7 . 5 m g / k g灌 胃, 补脑止痫散 高、 中、 低剂 量组分 别给按 1 . 6 g / k g 、 0 . 8 g / k g 、 0 . 4 g / k g的标 准 配 成 溶 液 , 每 天 上 午定 时 灌
癫痫 病历来 是 神经科 学和 临床 神经病 学 的研究 重 点之 一 。其 病 因 尚未完 全 阐明 , 但是 , 人们 已经逐渐 认 识到 免疫 功能 异常 或细胞 免疫 缺 陷与癫痫 发病 之 问有 着 紧密联 系 , 其 中的细胞 因子 干扰 素 ( I F N一 ) 与癫 痫 发作 之 间的联 系 日益受 到关注 。本 实验 旨通过 探讨 戊 四氮 致 痫 大 鼠脑 组 织 中 海 马 区 细 胞 因 子 中 干 扰 素
定液中, 进行 免疫组 化 实验 。 1 . 4 实 验指 标 免疫 组 化 方 法 检 测 大 鼠海 马 I F N一^ y蛋 白的 表

戊四氮致痫大鼠脑组织NT-4的变化及百里香与薄荷精油的干预作用

戊四氮致痫大鼠脑组织NT-4的变化及百里香与薄荷精油的干预作用

戊四氮致痫大鼠脑组织NT-4的变化及百里香与薄荷精油的干预作用王芳芳;刘君星;邵帅;欧芹;刘蕾;马小茹;梁衍锋;王淑秋【期刊名称】《老年医学与保健》【年(卷),期】2011(17)6【摘要】目的观察戊四氮致痫大鼠脑组织神经营养因子4(Neurotrophin-4,NT-4)的变化,利用百里香与薄荷精油制备雾化吸入剂进行干预治疗.研究癫痫的发病机理及精油的作用机制.方法健康雄性Wistar实验大鼠40只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、精油治疗Ⅰ组、精油治疗Ⅱ组、每组10只,模型组和治疗组均用致痫亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)腹腔汴射制作Wistar大鼠慢性点燃模型.在低温条件下迅速取脑,通过免疫组化检测皮质区NT-4的变化,结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,精油组和癫痫模型组实验动物均达到点燃标准,与癫痫模型组动物相比,精油组大鼠潜伏期明显延长,但持续时间之间的差别没有显著性.免疫组化检测实验结果表明:癫痫模型组大脑皮质NT-4含最比正常对照组增加,差异显著具有统计学意义性(P<0.05);精油组NT-4含量比癫痫模型组增加,差异显著有统计学意义(P<0.01).结论精油能够增强NT-4的表达,减轻癫痫发作时神经系统的损伤,可能有抗癫痫作用.%Objective The epilepsy rat caused by Pentetrazole (PTZ) were treated by the inhalants of Thymus Mongolicus Ronn and Mint Essential oils, with the observation of alterations of Neurotrophin-4 in the brain, in order to detect the mechanisms of epilepsy and oil activities. Methods 40 healthy male Wister rats were randomly divided into 4 groups: normal group, epilepsy model group, Essential oil I group, in which rats were injectedintraperitoneally with pentetrazol (PTZ, 35 mg/kg in 0.9% saline) and received aerosol inhalation for 30 minutes, and Essential oil II group, in which rats were injected intraperitoneally with PTZ (35 mg/kg in 0.9% saline) and received aerosol inhalation for 30 minutes, 10 rats each group.28 days later, every group has ten rats. We used PTZ intraperitoneal injection to prepare epilepsy igniting model. Put to death rats and got brain quickly at lower temperature. The level of NT-4 protein expression in the rat cerebral cortex was measured by using immunohistochemical staining. Results The rats of Essential oil I , II group and epilepsy group all reached the "igniting" standard. Compared with epilepsy model group, the latent period of Essential oil I , II group extended obviously, but duration had no obvious difference. Immunohistochemical staining revealed that the content of NT-4 in cortex was significantly increased in the epileptic model group as compared with the con-trol group (P< 0.05). The content of NT-4 in Essential oils I and Ⅱ group was higher than that in the epileptic model group (P<0.01). Conclusion Essential oils can increase the expression of NT-4, so it may play a role in relieving seizure and protecting neurons.【总页数】3页(P366-368)【作者】王芳芳;刘君星;邵帅;欧芹;刘蕾;马小茹;梁衍锋;王淑秋【作者单位】154007,佳木斯市,佳木斯大学基础医学院;154007,佳木斯市,佳木斯大学小儿神经康复实验室;154007,佳木斯市,佳木斯大学基础医学院;154007,佳木斯市,佳木斯大学附属第二医院;154007,佳木斯市,佳木斯大学基础医学院;154007,佳木斯市,佳木斯大学基础医学院;154007,佳木斯市,佳木斯大学基础医学院;154007,佳木斯市,佳木斯大学小儿神经康复实验室;154007,佳木斯市,佳木斯大学基础医学院;154007,佳木斯市,佳木斯大学基础医学院【正文语种】中文【中图分类】R742【相关文献】1.戊四氮致痫大鼠脑神经型钙黏附素和神经营养因子-4表达的变化及灵芝孢子粉的干预作用 [J], 王芳芳;王淑秋;邵帅;刘蕾;刘君星;马小茹;梁衍锋;王淑湘;张建华2.戊四氮致痫大鼠脑GFAP的变化及甜菜碱的干预作用 [J], 邵帅;杨福义;朴松鹤;齐宇;李军;孙志博;王松禹3.戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织NO和NOS变化及灵芝孢子粉干预 [J], 王淑秋;邸伟华;马小茹;刘蕾;刘君星;梁衍峰;王芳芳4.戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP及血清中NSE的变化及灵芝孢子粉干预 [J], 王淑秋;张建华;王淑湘;秦晓玉;韩玉哲;王杰;梁衍峰;王芳芳;邸卫华5.戊四氮致痫大鼠脑组织N-cadherins的变化及灵芝孢子粉的干预作用 [J], 王芳芳;王淑秋;邵帅;刘蕾;刘君星;马小茹;梁衍锋;王淑湘;张建华因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆改变及海马NR2B表达

戊四氮点燃癫癎大鼠空间学习记忆改变及海马NR2B表达

位 (RB N 2 )表达 , 探讨二者的关 系及 P Z致痴大 鼠认知障碍发生 的分 子机制。方法 采用戊 四氮 ( T ) T P Z 慢
性癫痫( E C )模 型 , 一 Y 迷宫对两组大 鼠进行行 为学检测 , 免疫组织化学 方法观察两组 大 鼠海 马 C 3区 N 2 A RB 表达的变化, 反转录多聚酶链反应 ( TP R) R -C 方法 检测 大 鼠海马 N 2 N R B mR A的表达 。结 果 癫痫组 大 鼠空
Co r s o di g a t o r e p n n u h r: WANG W e— i g , ip n Emal d wwp_ c i:l h ly@ 1 63. o c m
_
【 bt c】 O j t e T s v t ag o pn l e tzlgideipcrs ptle n gad A s at r b c v oo e eh c ne f ete tr o i t l t tsaal ri n e i b r e h y n e a ne p e i a i a n
rt cgiv p i et e o s as ont ei a m n.M t d i m r h
U igmoe o ho i eipyidcdb et ee t zl( Z ,t s d l f rnc p es ue ypny nt r o ) h n c l n l ea e
D p r n f e r oy teS cn o p a o e e M dc l nvri , h i h a g 5 0 0 C ia e a me t uo g , h e o dH si l f b i e i ie t S  ̄a u n 0 0 , hn t oN l t H aU sy z 0

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经_省略_基因Bax和Bcl_2表达的影响_龚誉华

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经_省略_基因Bax和Bcl_2表达的影响_龚誉华

·论著·中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响龚誉华程光宇程为平【摘要】目的通过观察中药补脑止痫散对戊四氮化学点燃癫痫模型大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制。

方法从78只正常Wistar大鼠中随机选取10只列为正常组,剩余68只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫痫点燃模型,再随机选取50只造模成功大鼠随机分为5组:模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组、补脑止痫散中剂量组和补脑止痫散低剂量组,每组10只。

用免疫组化法检测药物治疗各组大鼠与正常组和模型组比较海马中神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。

结果各治疗组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值与模型组相比分别出现明显降低和升高(P<0.05),而补脑止痫散低剂量组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变不明显(P>0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变均无明显差异(P>0.05)。

结论中药补脑止痫散高、中剂量能调整癫痫患者海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白的表达,从而抑制癫痫发作。

【关键词】癫痫;神经元凋亡基因Bax和Bcl-2【中图分类号】R285.5【文献标识码】A doi:10.3969/j.issn.1674-1749.2012.02.007Effect of Bunaozhixian Powder on neuronal apoptosis genes Bax and Bcl-2expression in the hippo-campus area of epileptic rats GONG Yu-hua,CHENG Guang-yu,CHENG Wei-ping.Heilongjiang Uni-versity of TCM,Harbin150040,ChinaCorresponding author:CHENG Wei-ping,E-mail:cwp1958@163.com【Abstract】Objective To explore the mechanism of the Bunaozhixian Powder on treatment of epi-lepsy,we observe the effect of Bunaozhixian Powder on neuron apoptosis genes Bax and Bcl-2expression inthe hippocampus area of epileptic rats induced by pentylenetetrazol(PTZ).Methods Select10rats from78normal wistar rats randomly as the normal group.The remainder68rats are injected abdominally withPTZ as epileptic model.Then randomly select50epileptic rats,divide these rats into5groups:the modelgroup、the sodium valproate group、high dosage of Bunaozhixian Powder group、medium dosage of Bunaozhix-ian Powder group and low dosage of Bunaozhixian Powder group.Every group has10rats.5groups areinjected with PTZ as epileptic model except the normal group.Examine the hippocampus cerebral tis-sues Bax、Bcl-2protein expression with enzyme immunoassay method in every group.Results Com-pared with the model group,the positive Bax and Bcl-2protein density value of hippocampus neuronarea of rats with medical treatment get significant lower and higher respectively(P<0.05),but lowdosage of Bunaozhixian Powder group have no significant change(P>0.05).Besides,high dosage iscompared to medium dosage of Bunaozhixian Powder group,and these two groups are compared to thesodium valproate group,the positive Bax and Bcl-2protein density value have no significant change(P>0.05).Conclusion The high and medium dosage of Bunaozhixian Powder can change the neuro-基金项目:哈尔滨市科技创新人才研究专项资金(优秀学科带头人项目)(2010RFXXS034)作者单位:150040哈尔滨,黑龙江中医药大学[龚誉华(博士研究生)];香港浸会大学中医药学院(程光宇);黑龙江中医药大学附属第一医院神经内科(程为平)作者简介:龚誉华(1983-),2009级在读博士研究生。

小儿抽动障碍的中医治疗研究进展

小儿抽动障碍的中医治疗研究进展
践, 2 0 0 9 , 1 5 ( 3 ) : 2 0 3 — 2 0 5 . 『 1 5 ] L e e J , S o n D, L e e P ,e t a 1 .P r o t e c t i v e e f f e c t o f m e t h a n o l
第 1 0卷 第 3期
2 0 1 4年 5月
中 医 儿 科 杂 志
J . P E DI A TR I CS OF T CM
Vo 1 . 1 0 No . 3
Ma v 2 01 4
[ 1 2 ] 丁砚 兵.寿尔智含 药血清对 兔海马神 经元细胞 L型钙 通道 电流 的影 响 [ J ] . 湖 北 中医杂 志 , 2 0 1 2 , 3 4 ( 2 ) : 2 0 -
P h a r m S c , 2 0 0 3 , 9 ( 2 ) : 7 0 — 7 3 .
[ 2 5 ] 王玢. 中药复方 对戊 四氮致 痫大 鼠海 马 m G L u R 1表 达
的影 响 [ J ] . 山东 中 医药大 学 学报 , 2 0 1 0, 3 4( 6) : 5 3 3 —
[ 2 2 ] 沈洪 妹 , 张天一 ,姜 正林 . 人参 皂甙 R b 3对 N MD A 引
o p t o s i s i n I MR 一 3 2 h u ma n n e u r o — b l a s t o m a c e l l s 【 J I .A r c h
8 9 神 经 保 护 剂 之 比较 研 究 [ J ] . 实 用 中 医 内科 杂 志 , 2 0 0 4, 1 8 ( 5 ) : 3 8 2 - 3 8 3 .
d u c e d b y N — Me t h y 一 1 D — A s p a r t a t e i n r a t h i p p o c a m p u s [ J ] .J

戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响

戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响
维普资讯

21 ・ 8

论著 ・
戊 四氮 致痫 大 鼠对 学 习记 忆 及 海 马 齿 状 回 P D一 5表 达 的影 响 S 9
王 佩 ,王 冰 ,刘瑞春 ,王海祥 ,王 维平 ,范月辉 ,胡华伟
【 摘要】 目的
表 达的影响 。方法
探讨戊四氮 ( I)点燃癫痫对大鼠空间学习记忆及 海马齿状 回突触后致 密物 一 5 ( S 9 ) PZ 9 PD一 5
o e a i t fla n n n moy mi h e rl d w t e c a g fP D 一9 n h p o a a e r n n rt wi e tl— ft b l y o r i g a d me r g t me i lt h n e o S h i e b e lh 5 i i p c mp ln u o s i as t p n ye h n t t z l i de pl p y eer o —k n ld e i s . a e
adep si f ot npi d ni 5( S 9 ) i t Meh d R t w r vnPZ tl e gk de ucsfl . n xr s no s ya t e sy9 P D一 5 nr s e o p s c t a. to s a e s e e I lb i i ldsces l i n n uy
经 元 P D一 5的 表 达 减 少有 关 。 S 9
【 关键词 】 戊四氮;癫痫 ;神经行 为学表现 ;突触后致 密物 9 5 【 中图分类号】R721 【 . 4 文献标识ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 】A 【 文章编号】 1 7 97 ( 0 2 0 1 — 2 0 — 52 2 8 A一 28 0 0 0 J

戊四氮点燃癫痫大鼠海马p53的表达变化的开题报告

戊四氮点燃癫痫大鼠海马p53的表达变化的开题报告

戊四氮点燃癫痫大鼠海马p53的表达变化的开题报告
一、研究背景
癫痫是一种常见的脑神经系统疾病,具有高发病率和严重后果的特点,严重影响患者的生活质量和生命安全。

在癫痫的发生和进展过程中,许多基因和信号通路参与其中。

近年来,许多研究表明p53基因在癫痫的发生和发展中起着关键的作用。

戊四氮是一种有效地诱发癫痫发作的化合物,能够引起癫痫大鼠的持续发作和反复发作。

因此,研究戊四氮对大鼠海马p53的表达变化以及与癫痫发作的关系具有重要的理论和实践意义。

二、研究目的
本研究旨在探讨戊四氮对癫痫大鼠海马p53的表达变化及其相关机制,为癫痫的早期预防和治疗提供理论基础和新思路。

三、研究内容
(1)建立癫痫大鼠模型:选用SD大鼠作为实验对象,按照戊四氮剂量表进行内腔注射,建立癫痫大鼠模型。

(2)提取海马组织RNA:在戊四氮刺激后24小时、48小时和72小时,分别取出大鼠海马组织,挤压清洗后,取得海马组织进行RNA的提取。

(3)p53 mRNA和蛋白表达水平的检测:采用荧光定量PCR技术和Western blot技术分别检测戊四氮刺激后大鼠海马组织中p53 mRNA和蛋白的表达水平的变化情况。

(4)p53信号通路的分析:通过文献调查和相关数据库查询,分析戊四氮刺激后引起p53信号通路的变化情况,寻找p53信号通路在癫痫发作中的作用机制。

四、研究意义
本研究对于深入探究癫痫发作的机制,分析p53信号通路在其中的作用机制具有重要意义,可为癫痫的早期预防和治疗提供理论基础和新思路,为未来剖析基因信号通路提供实践指导,为解决癫痫病发作机制等问题提供一定的参考价值。

戊四氮慢性致痫大鼠海马区PPARγmRNA的表达及神经细胞损伤的影响

戊四氮慢性致痫大鼠海马区PPARγmRNA的表达及神经细胞损伤的影响

摘要: 目的: 探 讨 戊 四 氮 慢 性 点 燃 大 鼠在 癫 痫 形 成 过 程 中海 马 区 P P AR T mR NA 表 达 变 化 及 神 经 细 胞 损 伤 , 探讨 P P AR 丫 在 癫 痫 发 作 后 神 经 元 炎症 损 伤 的 潜 在 作 用机 制 。 方法 : 将4 O 只S D雄性 大鼠随机分为 正常组、 P T Z组 , 除 正 常 组 外 均 给 予 戊 四
氮( P I Z ) 3 5 mg / k g・ d腹 腔 注 射 , 持 续2 8 d 。 实验 结束后 以 R T—P C R 法检 测检 测 不 同 时 间 点 ( 2 4 h 、 4 8 h 、 7 2 h ) 海马 区 P P AR Y mR NA 含 量 , 同 时 尼 氏 染 色 观 察 海 马 组 织 形 态 变 化 。 结果: 通过 R T—P C R 及 尼 氏 染 色, P TZ 组 大 鼠 脑 海 马 P P AR Y mR NA 含 量 比正 常 对 照 组 增 高 , 注射 P I Z的 各 组 大 鼠 海 马 区 P P AR 7 mR NA 的表 达 随 着 注 射 时 间逐 渐 增加 , 尼 氏 染 色
等体积的生理盐水 。
1 . 3 大 鼠行 为 学 观 察
各 组 大 鼠 每 日经 上 述 处 置 后 , 均参考 R a c i n e - 2 为 观 察 行 为变化的分级标 准。 癫 痫 大 鼠 发 作 的行 为 学 变 化 的分 级 标 准 为: O 级: 正常行为状 态 ; I 级: 咀嚼 、 眨眼、 立 须 等 面 部 肌 肉 的 抽搐 , 湿 狗样颤动 ; Ⅱ级 : 以 点 头 运 动 为 主要 表 现 的颈 部 肌 肉 的抽搐 ; I级 : 前肢 的阵挛 、 抽搐 ; Ⅳ级 : 双侧前 肢伸直 , 伴 有 身体的立起 ; V级 : 跌 倒 和 全 身惊 厥 。 I级 以下 为 复 杂 部 分 发 作, Ⅳ级 和 V级 为 全 身 强 直 阵 挛 发 作 。 注 药 后 即 进 行 行 为 学 观察 , 凡 出 现 连 续 5次 Ⅱ级 或 I级 以上 惊厥 发作 的大 鼠为 达 到 点 燃 标 准 的模 型 。 3 只未达上述标准淘汰 , 2 只死 亡 。 实验 结束 后 区全 部大 鼠给予 1 0 水合 氯醛深 部麻 醉于 低温下迅速取脑 , 以备 后 续 实 验 。 1 . 4 RT—P C R检 测海马 P P A R 7 mR N 『 A 表 达

复方中药对大强度运动大鼠海马 NF -κB p65、TNF -α和 IL -10表达的影响

复方中药对大强度运动大鼠海马 NF -κB p65、TNF -α和 IL -10表达的影响

分为 对照 组 、 大强 度运 动组 和 中药 组 , 每组 1 5只 。
1 . 2 运 动模 型的建 立 对照 组不 进行 任 何 运 动训 练 , 大强 度 运 动 组 和 中 药组 在小 动物 跑 台上进 行跑 台训 练 。采用 的运 动方 案 参考 B e d f o r d _ 5 和 Wi s l o f f l 6 的递增负荷跑 台运动 ( 并
子天 平 ( 德 国 S a r t o r i u s公 司 ) , 制冰机 ( 德国 A F I O
化, 并用 复方 中药 益气 养血 补 肾方进 行 干预 , 从炎 症反 应 层 面进一 步探 讨其 对运 动疲 劳 的神经 生物 学机 制 。
1 材 料与 方法
S C O T S MA N) , 电泳仪 ( 北京 六一 仪器 厂 ) 。
离 心机 ( 德国 E p p e n d o r f一5 4 3 0 ) , 低 温冰 箱 ( 日本
三洋 MD F一 3 8 2 E型 ) , 移 液器 ( 德国 E P P E N D O R F ) , 恒
温水 浴 箱 ( 江 苏 太 仓 医用 仪 器 厂 D S H Z一3 0 0型 ) , 电
7 0  ̄ C超低 温冰 箱保存 。 1 . 5 仪器 与试 剂
1 . 5 . 1 仪 器
神 经递 质水 平 , 提 高 神 经 营养 因子 水 平 等 发 挥 神经 保
护 作用 。本 研究 以炎症 反 应 为 切 入 点 , 通 过 建 立 大强 度 运动 模 型 , 观察 长 期 大 强度 运 动 下 大 鼠海 马 炎性 因 子 N F—K B p 6 5 、 T N F—O r . 、 I L一1 0蛋 白表 达 水 平 的变

中药抗痫复方对PTZ致痫大鼠海马c-jun基因及其蛋白表达的影响

中药抗痫复方对PTZ致痫大鼠海马c-jun基因及其蛋白表达的影响

中药抗痫复方对PTZ致痫大鼠海马c-jun基因及其蛋白表达的影响王国才;车琳琳;杨见民;曹明明【摘要】目的:观察中药抗痫复方对PTZ致痫大鼠海马c- jun基因及其蛋白表达的影响.方法:观察大鼠痫性发作的行为;采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马c - jun基因及其蛋白的表达;采用Realtime PCR(实时荧光定量)方法检测大鼠海马组织c- junmRNA的相对表达.结果:经观察发现经中药抗痫复方治疗6周后,大鼠痫性发作行为明显减少.并可降低癫痫大鼠大脑内c-jun水平和海马中c - junmRNA表达.结论:中药抗痫复方能够减少大鼠癫痫发作的次数,降低海马区基因c- junmRNA及其蛋白表.【期刊名称】《中医药学报》【年(卷),期】2011(039)004【总页数】3页(P24-26)【关键词】中药抗痫复方;癫痫;c-jun基因;Wistar大鼠【作者】王国才;车琳琳;杨见民;曹明明【作者单位】黑龙江省卫生厅,黑龙江哈尔滨150090;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R277.7;R742.1癫痫是神经系统的常见病和多发病,近年来研究表明癫痫持续状态(SE)引起的神经元损伤具有典型的细胞凋亡特征[1,2],与凋亡有关的基因会出现相应的表达改变,c-jun可通过某种机制诱导细胞凋亡[3]。

本实验利用戊四氮(PTZ)致痫大鼠模型,观察中药抗痫复方对癫痫大鼠海马凋亡调控因子c-jun及其蛋白表达的影响,为中医药治疗癫痫奠定了理论与实验基础。

1 材料与方法1.1 实验动物选用健康雄性Wistar大鼠73只,体重(200±20)g,在通风良好,温度为22℃、湿度适宜的实验室中常规饲养,自由摄食、饮水1周,大鼠及颗粒鼠粮均由黑龙江中医药大学实验动物中心(GLP)提供。

抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织中海马区c-foS蛋白表达的影响

抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织中海马区c-foS蛋白表达的影响

抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织中海马区c-foS蛋白表达的影响王国才;冯铁为;李敬孝【摘要】目的:研究中药复方抗痫灵抑制癫痫的发病机制.方法:采用免疫组化方法和实时荧光定量PCR(Real timePCR)方法检测大鼠脑组织中海马c-fos蛋白表达的影响.结果:经中药复方抗痫灵治疗6周后,致痫大鼠脑组织海马区c-fos蛋白阳性表达显著降低.结论:中药复方抗痫灵可能通过减少戊四氮致痫大鼠脑组织海马区c-fos蛋白的阳性表达,对癫痫有明显的抑痫作用.【期刊名称】《中医药学报》【年(卷),期】2012(040)006【总页数】2页(P20-21)【关键词】抗痫灵;致痫大鼠;免疫组化法;Real timePCR法;c-fos【作者】王国才;冯铁为;李敬孝【作者单位】黑龙江省人民政府,黑龙江哈尔滨150001;黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040【正文语种】中文【中图分类】R285.5癫痫是一组或一种慢性复发性疾病,类型很多,通常难以激发,也难以预测。

因其病程长、难以根治、病因复杂、发病机理不明确成为中西医常见疑难病症之一。

近年来,癫痫的基因学说越来越受到重视,即刻早期基因c-fos的表达与癫痫关系研究越来越多。

本实验通过观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马区细胞凋亡因子c-fos水平的影响,用分子生物学方法研究癫痫的发病机制及其抑痫作用。

1 材料与方法1.1 动物选择健康雄性wistar大鼠80只,体质量180~220g(SPF级,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供)。

分笼饲养,常规饮水、摄食。

1.2 受试药物1)中药抗痫灵:由穿山甲、胆南星、没药、龙骨、石菖蒲、乳香、珍珠等组成,各药混合为末。

药材购于黑龙江中医药大学专家门诊。

2)西药阳性对照药:丙戊酸钠缓释片由江苏恒瑞医药股份有限公司生产,用生理盐水配制成混浊液备用。

1.3 方法1.3.1 给药方法根据实验动物学药剂换算方法,折算大鼠的给药剂量。

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响

中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响王国才;杨见民;车琳琳;王小东【摘要】Objective: To observe the spirit of traditional Chinese medicine against pentylenetetrazol - induced epileptic seizures in the hippocampus C - fos expression, and to explore traditional Chinese medicine in the treatment of epilepsy, anti - epileptic Ling as a possible mechanism. Methods: 90 wistar rats were randomly divided into blank control group (10) , pentylenetetrazol (PTZ) intraperitoneally (ip) method in the model (80). The success of pentylenetetrazol - induced epileptic rats were randomly divided into five groups, and they were divided into model group, epilepsy, sodium valproate treatment group, low - dose anti - epileptic treatment group spirit, the spirit of anti - epileptic dose group, high doses of anti - epileptic Lingtreatment group. Seizures of rats, the control group, model group and treatment behavior of rats in each group, and detected by immunohistochemistry in the hippocampus of rat brain C - fos protein expression, using real - time quantitative (RealtimePCR) to detect large rat hippocampus in C -fos mRNA relative expression. Results; C- fos protein target surface density in the treatment group compared with the model group was significantly lower, and the difference was statistically significant (P > 0. 01) , but it did not reach the level of the control group (P <0. 01) ; Western medicine group and the positive dose of Chinese medicine in the target surface density compared with othergroups was significantly different ( P > 0. 05 ) ; Compared between treatment groups there was no significant difference (P > 0. 05 ) in the hippocampus of rats ℃ - fos mRNA expression than that in the model group which was significantly lower, and the difference was statistically significant ( P < 0. 05) , but it did not reach the level of control group (P <0.01). Conclusion: Chinese herbal compound spirit of anti - epileptic seizures disease by anti - epileptic effect may be reduced in epileptic rats brain levels of C- fos to inhibit neuronal apoptosis and to anti - epileptic effect.%目的:观察中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马组织中C - fos蛋白表达水平的影响,探讨中药复方抗痫灵治疗癫痫的可能作用机制.方法:将90只Wistar大鼠随机分成空白对照组(10只),戊四氮(PTZ)腹腔注射(ip)法造模组(80只).将戊四氮所诱导成功的癫痫大鼠随机分成5组,分别为癫痫模型组,丙戊酸钠治疗组,抗痫灵低剂量治疗组,抗痫灵中剂量治疗组,抗痫灵高剂量治疗组.观察大鼠痫性发作时,空白组、模型组及治疗各组大鼠行为,并采用免疫组化方法检测大鼠脑组织中海马C - fos蛋白表达,采用实时荧光定量(Real time PCR)方法检测大鼠海马组织中C- fos mRNA的相对表达.结果:各治疗组大鼠C - fos蛋白阳性目标面密度值较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P>0.01),但均未达到空白组水平(P<0.01);西药组和中药中剂量组的阳性目标面密度值与其他各组相比差异具有统计学意义(P>0.05);各治疗组之间相比差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠海马中C - fos mRNA表达较模型组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),但均未达到空白组水平(P<0.01).结论:中药复方抗痫灵对癫痫病的抗痫作用可能是通过降低癫痫大鼠大脑内C - fos的水平从而抑制神经元细胞的凋亡而达到抗癫痫作用的.【期刊名称】《中医药信息》【年(卷),期】2012(029)001【总页数】4页(P34-37)【关键词】癫痫;戊四氮致痫大鼠;海马;细胞凋亡【作者】王国才;杨见民;车琳琳;王小东【作者单位】黑龙江省卫生厅,黑龙江哈尔滨150090;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150040【正文语种】中文【中图分类】R285.5癫痫与中医学中“痫病”概念是一致的。

中药复方补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠IFN-γ的实验研究

中药复方补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠IFN-γ的实验研究

中药复方补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠IFN-γ的实验研究冯铁为;程为平【摘要】目的:观察中药复方补脑止痫散干预后癫痫大鼠模型脑组织IFN-γ蛋白表达情况,探讨癫痫的可能发病机制。

方法:采用免疫组化和免疫印迹( Western blot )两种方法分别从蛋白和分子的水平检测大鼠脑组织中海马IFN -γ蛋白表达的影响。

结果:经中药复方补脑止痫散治疗6周后,致痫大鼠脑组织海马区IFN-γ蛋白阳性表达明显减少。

结论:中药复方补脑止痫散通过降低大鼠海马区的IFN-γ蛋白阳性表达,证实细胞因子与癫痫发病有密切关系,这也可能是中药复方抗痫机制之一。

【期刊名称】《中医药学报》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】2页(P38-39)【关键词】补脑止痫散;戊四氮致痫大鼠;免疫组化法;免疫印迹法;IFN-γ【作者】冯铁为;程为平【作者单位】黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150040;黑龙江中医药大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150040【正文语种】中文【中图分类】R285.5癫痫病历来是神经科学和临床神经病学的研究重点之一。

其病因尚未完全阐明,但是,人们已经逐渐认识到免疫功能异常或细胞免疫缺陷与癫痫发病之间有着紧密联系,其中的细胞因子干扰素(IFN-γ)与癫痫发作之间的联系日益受到关注。

本实验旨通过探讨戊四氮致痫大鼠脑组织中海马区细胞因子中干扰素(IFN-γ)的变化,探讨其在癫痫的发病机理及中药复方补脑止痫散抗癫痫的机制。

1 资料与方法1.1 实验动物清洁级健康雄性Wistar大鼠80只(由黑龙江中医药大学实验动物中心提供),体质量为180~220g,自由摄食、饮水一周,随机选取10只用于实验中的空白对照组。

其余70只用于戊四氮诱导大鼠致痫,待大鼠成功致痫后用于下一步实验。

1.2 实验方法1.2.1 动物分组共分6组。

分别为癫痫模型组、补脑止痫散低剂量治疗组、补脑止痫散中剂量治疗组、补脑止痫散高剂量治疗组、丙戊酸钠治疗组也即西药对照组和空白对照组。

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马神经元caspase-3表达的影响

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马神经元caspase-3表达的影响王玢;迟华基;袁方曜【期刊名称】《齐鲁师范学院学报》【年(卷),期】2010(025)006【摘要】目的:观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法: 144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CK 组)、模型组(PTZ组)、中药大剂量组(AAPl组)、中药中剂量组(AAPm组)、中药小剂量组(AAPs组)和丙戊酸钠组(VPA组);每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水(4mL/kg·d)灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量(10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg)灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA(20mg/kg·d).造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮(PTZ)75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果:致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱 (P<0.05).结论:caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用.【总页数】4页(P39-42)【作者】王玢;迟华基;袁方曜【作者单位】齐鲁师范学院生物系,山东,济南,250013;山东中医药大学基础医学院,山东,济南,250355;山东省农业科学院可持续发展研究所,山东,济南,250100【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.抗痫灵对戊四氮致痫大鼠海马区脑组织c-jun蛋白表达的影响 [J], 王国才;冯铁为;李敬孝2.中药复方抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑组织海马凋亡相关因子C-fos蛋白表达的影响 [J], 王国才;杨见民;车琳琳;王小东3.绿茶多酚对戊四氮致痫大鼠海马XIAP和Caspase-3表达的影响 [J], 马彩云;王维平;甄军丽;高新丽;付兰;阚敏宸;肖伏龙4.戊四氮致痫后大鼠海马中Caspase-3和Hsp70的动态表达变化 [J], 甄军丽;王维平;安立伟;李周平;贾丽景5.中药复方对戊四氮致痫大鼠海马mGLuR1表达的影响 [J], 王玢;迟华基因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca2+浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca2+浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca2+浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达王佩;张唯;郭艳敏;卢军栋;张学艳;王维平【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2010(0)10【摘要】目的探讨戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα ( calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα) mRNA的表达.方法动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris 水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i 浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ 组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i浓度明显升高(P<0.05),CaMKIIα mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损.【总页数】3页(P1170-1172)【作者】王佩;张唯;郭艳敏;卢军栋;张学艳;王维平【作者单位】河北省保定市第一中心医院神经内科,河北,保定,071000;河北省保定市第一中心医院神经内科,河北,保定,071000;河北省保定市第一中心医院神经内科,河北,保定,071000;河北省保定市第一中心医院神经内科,河北,保定,071000;河北省保定市第一中心医院神经内科,河北,保定,071000;河北医科大学第二医院神经内科,河北,石家庄,050000【正文语种】中文【中图分类】R742.1【相关文献】1.戊四氮点燃癫痫大鼠海马p53的表达变化 [J], 李虹;王维平;臧颖卓;范亚林;史志勤2.戊四氮点燃癫痫大鼠海马Cx32和Cx43表达及甘珀酸对其表达的影响 [J], 兰莉;兰怡;段丽;曹荣3.去势对戊四氮点燃癫痫大鼠海马细胞凋亡、ANT1及GABA表达的影响 [J], 孟喜君;李传坤;王峰4.戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化 [J], 臧颖卓;王维平;刘瑞春;李虹;范亚林;史志勤;王佩5.戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB的动态表达 [J], 臧颖卓; 王维平; 李虹; 范亚林; 史志勤因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

雷公藤多甙干预癫痫大鼠学习记忆及海马Ng和PKC表达的研究的开题报告

雷公藤多甙干预癫痫大鼠学习记忆及海马Ng和PKC表达的研究的开题报告

雷公藤多甙干预癫痫大鼠学习记忆及海马Ng和
PKC表达的研究的开题报告
一、背景
雷公藤是一种中药材,有明显的镇痛、抗炎、抗惊厥等药理作用。

雷公藤多甙是雷公藤有效成分之一,也是一种文献报道较多的药物。


公藤多甙已被证实可以干预癫痫大鼠的发作,但对于雷公藤多甙干预癫
痫大鼠学习记忆的作用和其机制尚未有深入研究。

二、目的
研究雷公藤多甙在癫痫大鼠学习记忆方面的干预作用,探讨其作用
机制。

具体地,观察雷公藤多甙对癫痫大鼠海马神经元Ng和PKC表达的影响,评估其对大鼠学习记忆的改善作用。

三、方法
选取健康成年SD大鼠,随机分组,分别注射癫痫模型剂杏仁核甘氨酸、以及加入雷公藤多甙的癫痫模型剂,建立癫痫大鼠模型。

在注射癫
痫模型剂后7天进行行为学实验,记录大鼠的空间导航学习和记忆能力。

取大鼠海马组织进行组织学检测和免疫荧光法检测,观察神经元Ng和PKC的表达。

四、预期结果
进一步研究可能发现雷公藤多甙可以干预癫痫大鼠的学习记忆水平,对海马Ng和PKC表达起到影响作用,以此为基础研究雷公藤多甙的作用机制,从而为今后寻找治疗癫痫的有效药物提供基础探索。

银杏叶提取物对戊四氮点燃发育期大鼠学习记忆能力与海马突触重塑的影响的开题报告

银杏叶提取物对戊四氮点燃发育期大鼠学习记忆能力与海马突触重塑的影响的开题报告

银杏叶提取物对戊四氮点燃发育期大鼠学习记忆能力与海马突触重塑的影响的开题报告一、研究背景和意义随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来,疾病和痴呆等老年疾病的发病率也在逐年上升。

而老年痴呆症患者的失忆现象是其最为突出的表现,严重影响生活质量和社交交往。

因此,如何预防和治疗老年痴呆症,提高老年人的学习记忆能力,成为了一个备受关注的课题。

银杏叶是中药材中被广泛应用于提高人类认知功能和预防老年痴呆症的中药材之一,其提取物所含有的化学成分可以增强学习记忆能力,提高海马神经元的生存能力,对老年痴呆症具有防治作用。

因此,本研究旨在通过对戊四氮点燃发育期大鼠的实验研究,探究银杏叶提取物对大鼠学习记忆能力和海马突触重塑的影响,以期为老年痴呆症的预防和治疗提供理论支持。

二、研究内容和方法本研究采用戊四氮点燃模型,将发育期大鼠分为对照组、模型组和银杏叶提取物组,其中提取物组再分为低、中、高三个剂量组。

每组大鼠在点燃后,给予不同剂量的银杏叶提取物灌胃,观察其对大鼠的学习记忆能力和海马突触重塑的影响。

在学习记忆能力方面,本研究采用Morris水迷宫实验,观察大鼠在水迷宫中的泳行轨迹和地图学习能力。

在海马突触重塑方面,根据已有文献,采用光镜下观察神经元形态、免疫组化染色法测定脑内神经元钙离子浓度和电生理学方法观察神经元兴奋性,以评估银杏叶提取物对海马突触重塑的影响程度。

三、预期结果和创新点通过本实验研究,预计可得出以下结论:1. 银杏叶提取物能够提高戊四氮点燃发育期大鼠的学习记忆能力;2. 银杏叶提取物能够促进海马中神经元的活力、减少神经元的损伤,具有防治老年痴呆症的作用。

本文的创新点在于,采用戊四氮点燃模型,评估银杏叶提取物对海马突触重塑的影响;同时,拟通过多种实验方法综合评估银杏叶提取物对大鼠学习记忆能力和海马突触重塑的影响程度,更具说服力地证明银杏叶提取物预防和治疗老年痴呆症的作用。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

收稿日期:2010-07-13作者简介:王玢(1962-),女,山东济南人,副教授,博士,主要从事中草药药理作用与机制研究。

皮肤科杂志,1999,32(1):55-56.[4] 邓丹琪,陈浩,周晓鸿,等.篙甲醚治疗多形性日光疹、慢性光化性皮炎的临床疗效观察[J ].昆明医学院学报,2006,27(6):55-58.[5] Kawaguch iY ,M oriN ,Nak aya m a A .K it(+)m elanocyt es see mt o con tribute tom elanocy t e proliferation afterUV exposure as p re-cu rsor cells [J].J InvestD er m at o ,l2001,116(6):920-925.[6] H ach i yaA,KobayashiA,Ohuch iA ,et a.l The paracri ne rol e ofste m cell fact or /c -K I T signaling i n the acti vati on of hum anm el -anoc y t es i n u ltraviolet-B -i nduced pig m en t ation [J ].J InvestDer mato ,l 2001,116(4):578-586.[7] V iradorV M,M u ll er J ,W u X,et a.l Infl u ence of al ph a -m elano-cyt e sti mu l ating hor mone and u ltraviol et rad iati on on t he tran sf er of m elanoso m es tokerati noc y t es[J ].FASEBJ ,2002,16:105-107.[8] S cottG,Deng A ,Rodri guez -Burf ord C,et a.l Prateas e acti va-ted recep tor -2,a recep t or involved i n m el anoso m e transfer ,is up regu l at ed i n hum an s k i n by u ltraviol et irradiati on [J ].J l nvest De m at o,l 2001,117:1412-1420.第28卷 第12期2010年12月中 华 中 医 药 学 刊CH I NESE ARCH I VES O F TRAD I T I O NAL CH I NESE M E D I C I NEVo.l 28N o .12Dec .2010中华中医药学刊中药复方对戊四氮致痫大鼠海马PKC A 表达的干预作用王玢1,迟华基2(1.山东教育学院生物科学与技术系,山东济南250013;2.山东中医药大学基础医学院,山东济南250355) 摘 要:目的:观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马神经元PK C A 表达以及中药复方AA P 的影响。

方法:健康成年雄性W ist a r 大鼠,随机分为6组(n =24):正常组(N or m a l );º模型组(PTZ );»中药大剂量组(AAP l )、¼中药中剂量组(AA Pm)、½中药小剂量组(AAP s)、¾西药丙戊酸钠组(V PA )。

复制戊四氮致痫大鼠模型,于致痫后12h 、2天、5天、7天相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化技术检测海马神经元PKC A 表达。

结果:正常组海马内PKC A 阳性细胞表达较少;与正常组相比,模型组大鼠海马PKC A 阳性细胞表达增加(P <0.05),差异显著;与模型组比较,中药AAP l 、AAPm 、AA Ps 各组PKC A 阳性表达减少;7天,与模型组及VPA 组相比,中药AAP l 、AA Pm 、AAP s 各组PKC A 阳性表达降低,P <0.05,差异显著。

与PTZ 组相比,V PA 组海马CA 3区PK C A 阳性表达无显著差异(P >0.05)。

结论:PKC A 在PTZ 致痫大鼠海马中表达增强,可能在癫痫发作中起作用;中药复方AA P 可降低致痫大鼠海马PKC A 表达,有一定脑保护作用。

关键词:癫痫;中药复方;PKC A ;海马中图分类号:R285.5 文献标识码:A 文章编号:1673-7717(2010)12-2632-03I n terventi o n Effec t of a Chi n ese Her bal Co m pound on Expr ess i o n of PKC A i nH i p pocampus of Epil e pti c Rats Induced by Pentetrazol eW ANG B in 1,C H I Hua-ji 2(1.Depart m en t of B i o l ogical S cien ce and B iot echnol ogy ,Shandong Ins tit u te ofE du cation ,J i nan 250013,Shandong ,C hina ;2.Th e P re -clinicalM edici ne Co ll ege ,Shandong Universit y ofCh ineseM ed ici ne ,J i nan 250355,Shandong ,C hina)A bstrac t :O bjecti ve :To investiga t e t he e ffect o fAA P ,a Chinese m ed icine co m pound ,on the behavio r and the expres-sion o f PK C A in hippoca m pus o f ep ilep tic rats induced by pentetrazo le(PTZ ).M et hods:S i x t y hea lth m a t u re m ale W ist a r ra ts we re rando m l y div i ded i nto 6groups (n =10):no r ma l g roup ,model group(PTZ ),t h ree AA P groups o f h i gh ,m ed i u mand s m all doses (by intraga stric ad m i nistra tion a t h i gh ,m ed i u m and s m all dose s),sodi um va l p roate g roup(VPA )(by an i n trape ritonea l injecti on o f sodiu m va l p roate ).T he ra t m ode l w as m ade by intraperit oneal i n j ec tion of pen t y lene t e trazol (PTZ );t he rats w ere sacrificed,t he b ra i n tiss ues w ere sa m pled and sliced at 12h ,2d ,5d and 7d f o ll ow ing seizures .The expression of PKC A i n t he hippo campa l neurons w as dis p l ayed by i m m unoh ist ochem istry.Results :Co m pared t o nor m al g roup ,t he PKC A -positi ve ce ll number In CA 3reg ion o f hi ppocampus o f t he m ode l g roup w as sign ifi cantl y i ncreased (P <0.05);compared t o m ode l g roup and VPA group ,PKC A -positi ve ce ll nu m ber of t hree AA P groups o f high ,m ed i u m and s m all doses w as si gnifican tl y dec reased(P <0.05).Concl usion :The expression of PKC A in hi ppo campal neu rons i n-creased a fte r epil epti c seizures ,and PKC A may p l ay a ro l e in ep ileptic ra ts i nduced by pente trazo le(PTZ );AAP can re-duce t he expre ssi on of PKC A i n hi ppocampus C A 3reg ion i n epileptic rats induced by PTZ,wh ich indica t e s tha tAA P m ay2632DOI :10.13193/j.archtcm.2010.12.170.wangf.057中华中医药学刊have pro tecti ve e ffec t on bra i n da m age induced by se izure .K ey w ords :epil epsy ;Chi nese m ed icine co m pound ;PKC A ;hippoca m pus PKC (p ro t e i n kinase C ,PKC )是依赖Ca 2+的蛋白激酶,可使细胞内蛋白质底物磷酸化,参与多种病理生理过程;位于神经元突触后膜的PKC 可通过磷酸化实现对特定离子通道的调节[1-2],在信号转导、突触重塑等方面起重要作用。

谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,谷氨酸能神经元突触过度传递可导致癫痫发作,而PKC 活化能增加谷氨酸等兴奋性神经递质释放,诱发持续同步放电,参与癫痫的兴奋过程[3-4]。

研究显示,PKC 活性降低(可能通过PKC 信号转导途径)可抑制propofo l 诱发的大脑皮层神经元兴奋性,减少谷氨酸释放[5],抑制痫性发作。

相关文档
最新文档