大鼠海马损毁与学习记忆进展
戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究
微动脉,极少影响静脉和小静脉。
组织病理可见血管壁的不同炎症细胞浸润,主要是淋巴细胞,散在许多小血管,血管周围淋巴细胞浸润,部分血管壁增厚,伴有血栓形成。
不同时期、不同部位表现不同的病理过程。
到目前为止,脑及脑膜的活检仍是诊断PACNS 的金指标[8]。
许多研究表明病理活检的并发症发生率并不高[9],特别目前立体定向和神经导航技术的应用,对病理活检阳性率的提高和并发症发生率的下降有益处。
因此,我们认为对临床上疑似PACN S 的病例,均应考虑行病理活检。
PACNS 的治疗目前尚没有统一的方案,PACNS 预后差是大家公认的事实,大部分患者在1年内死亡[10],也有报道,单发的肿块型PACN S 切除后,预后良好[5]。
对于多发和复发的PACNS 目前尚没有很好的治疗效果。
根据文献资料[11],本文的这2个病例也选择了环磷酰胺和地塞米松治疗,虽没能根治,但有一定程度的缓解。
有关PA CN S 治疗的文献很少,我们期待更多有关这方面病例和疗效观察报道。
在临床上我们习惯于按常见病和多发病的思维进行诊断。
当脑内多个病灶,病情进展快,出现大脑皮层高级神经活动症状,未检测到原发病灶,而影像学显示病灶累及整个大脑皮层,出现特征性沟回样强化或“C ”形强化病灶,针对这样的病人,不要轻易诊断为“脑内多发转移癌”,脑组织的活检是诊断PACNS 这种罕见疾病的最佳选择;同时也应提高对PA CNS 这种疾病的认识,对表现各异的PACN S 病人进行及时的诊断和治疗。
参 考 文 献1 Lu kas C ,Keyvani K ,Bo rnke C.Pri mary angii ti s oft he Cent ral nerv 2o us syst em presenti ng wit h subacut e and fatal cour s e of di sease :a case report.B MC Neurol ,2005,5:16-182 Zuber M ,Bl ust aj n J ,Arqui zan C ,etal.Ar gii ti s of t he cent ral nervo ussy stem F.J Neurorodiol ,1999,26:1012117.3 Moll oy ES ,Hajj -Ali R A.Pri m ary angiit is of t he cent ral nervo ussy stem.Cur r Treat Op tion s Neurol ,2007,9:1692175.4 Roll nik J D ,B randi s A ,Dehghani K ,et al.Pri mary angii ti s of CNS(PACNS ).Nervenarzt ,2001,72:7982801.5 张明广,徐启武,汪寅.易误诊为神经肿瘤的一种疾病肿块型中枢神经系统原发性血管炎,中国神经肿瘤杂志,2006,4:85288.6 Sing h S,Jo hn S ,J o sep h TP ,et al.Pri mary angii ti s of t he cent ralnervo us syst em :MR I feat ures and clinical p res ent atio n.Au s t ralas R adiol ,2003,47:12721347 Cloft HJ ,Phill ips C D ,Di x J E ,et al.C o rrelatio n of an giog raphy andM R i magin g in cereb ral vas culit i s.Act a Radiol ,1999,40:83287.8 Alrawi A ,Trobe J D ,Blai vas M ,et al.Primary biops y angiiti s of t henervo us syst em.Neu rolo gy ,1999,53:8582860.9 马昱,朱文炳.原发性中枢神经血管炎.中国临床医学,1999,6:254225510 Ch u C T ,Gray L ,G ol dst ein LB ,et al.Diagno s i s of i nt racranial vas 2culi ti s :a mult i -di scipli nary app roach.Neuropat hol Exp Neurol ,1998,57:3023811 J ordao MJ ,Al emei da F ,Mo reira da ost a J ,et al.Pri m ary angiit is oft he cent ral nervou s syst em :an i nf requent form of present atio n.Rev Neurol.2007,44:2092211。
颞叶癫痫大鼠海马病理变化对学习记忆障碍影响的研究进展
碍 的机制和筛选 寻找 治疗 这种 学 习记 忆 障碍 的药物 较为 迫
切 。而颞 叶癫 痫 在成 人 的各 种类 型 癫痫 中预后 最差 ， 约有
６ ０ ％～ ７ ０ 型癫痫高 ４—１ ２倍 ， 多为痴呆 或精神分 裂症样特 征， 尤 其是引起视觉空 间损 伤 ， 但机 制却不 清楚 Ｊ 。颞 叶癫
寻找平 台的策略 以随机式 和边缘式 为主 ， 并 且学 习记忆功能 障碍程度有 随发作 时间的延长 而逐 渐加重 的趋 势 ， 以注药后
２个 月 最 为 严 重 ” …。
３ ． １ ． ２ 实验结果
颈 部皮下 注射 惊厥剂 （ １ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ） ， 诱发
Ｓ Ｄ大鼠癫 痫发作后 ５～７ ｄ ， 癫痫 阈值 降低 ， 成 为具 有以癫痫
反复发作可对患者认 知功能 ， 包括语 言、 记忆 、 计算 等造成严 重损 害 ， 加 重患者 精神 心理负 担 ， ４ ５ ％ 的癫痫 患者有 记忆 障 碍等行为异常 ， １ ０ ％～ ２ ０ ％的癫痫 儿童需 要特殊教 育… 。癫 痫所造成 的危 害不仅在 于癫痫 发作本身 ， 还在 于反 复发作 的
象， 这种异常 的 ｃ ａ 内流是神 经元 同步化放 电的先决 条件 ，
导致神经元损伤 和可塑性的改变 。缺失诱饵蛋 白 ｃ ． Ｊ ｕ ｎ氨基 末端激 酶（ ｃ — Ｊ ｕ ｎ Ｎ — ｔ ｅ ｒ ｍｉ ｎ ａ ｌ ｋ ｉ ｎ ａ ｓ ｅ ｓ ， Ｊ Ｎ Ｋ ） 是影响细胞发育 、 分 裂和分化 的三大通路 之一 ， 有研究发现 Ｊ Ｎ Ｋ在癫痫组表达 上 调可能是通过 Ｊ Ｎ Ｋ ／ Ｓ Ａ Ｐ Ｋ的途 径影 响 了相 关蛋 白质 的磷 酸 化， 从 而促成癫痫 的发生 Ｊ 。线粒体外 的电压依 赖性 阴离子 选择性通道 （ ｖ ｏ ｈ ａ ｇ ｅ ・ ｄ ｅ ｐ ｅ ｎ ｄ ｅ ｎ ｔ ａ ｎ ｉ ｏ ｎ — ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｎ ｅ ｌ ， Ｖ Ｄ Ａ Ｃ ） 可增强外膜渗透性 ， 对 线粒 体 的代 谢具 有重 要作 用 ， 有 实验
细胞水平下海马特异性结构与学习记忆的相关研究进展
义 一般是 从 两个方 面来 界定 。 理学 上 的定 义认 为 ： 心
学 习是指 由经 验 引起 的能力 的相 对 持久 的变 化 ． 是 获 取新信 息 的神经 活 动过 程 。记忆 则是 对所 获 取 的 信 息进行 保存 和识 别 的神 经活 动过 程 ，是个 体对 其
位 增 强 （ Ｐ ， 长 可保 持 几 周 ， 正 是 学 习 和 记忆 ）最 这
和海马 区 的某些基 因和某 些氨 基 酸 的变化 也参 与 了
学 习记 忆 功 能 【 ７ １ 。
等神经 系统 疾病 的病 因 、 发病 机制 和治 疗等 。另 外 ，
不 同的学 习记忆 能力 的实 验 鼠 ，其 海 马在超 微结 构
１ 学 习 记 忆 的 生理 机 制 学 习 记 忆是 一 个 非 常 ． ２ 复杂 的神经 活动 过程 ， 涉及 脑 内的许 多结 构 ， 特别 是 大脑 皮质 的许 多 神经 元 。众 多研究 表 明 ， 马 、 海 额 叶、 叶、 颞 间脑等 脑 区参与 了学 习记忆 功 能 。 海马 、 前
１ 学 习 记 忆 的 机 制
学 习记忆 是大 脑 的重要 生 理功 能之 一 ，大脑 的 多 个脑 区参 与 了学 习记 忆 功能 。关 于学 习记忆 的定
习 、 忆 等智慧 行 为 中起 着关 键作 用［，。许 多学者 记 １１ ８９ 】 从 细胞学 基础 上研 究海 马 与学 习记 忆 的关 系 ，证 实 先给 予海 马强 直刺激 ， 给予 单刺 激 ， 再 可见 突触 后 电 位增 强 ， 并可保 存 较长 时间 。 海马齿 状 回的突 触后 电
文 献 标 识 码 Ｂ
中 图 分 类 号 Ｒ３ ８６ ３ ．４
随着 国 内外研 究 人 员 对 学 习记 忆 机 制 的关 注 ．
海马损伤对大鼠学习和记忆的影响
一 定 达 ，地 图 １．Ａ／Ｒ 组 肌 细 胞 Ｂ ｌ２ 表 ｃ一 经 ｂ ｝ ＧＦ孵 育 的 肌 细 胞 Ａ／Ｒ 后 Ｂ ｌ２ 免 疫 反 ｃ一
达 很 低 ， 图 ２ 地 。
活 了 细 胞 内 的 酪 氨 酸 蛋 白 激 酶 （ ＫＣ） 通 过 Ｐ Ｐ ， ＫＣ 介 导 的 ． 列 系
复 杂 的 乍 化 过 程 影 响 多 种 肚 凶 转 ， 抑 制 凋 亡 琏 的 转 录 表
注 ： 对 照 组 相 比 ， Ｐ ＜０ ０ ； Ａ／ 组 相 比 ，’ ＜０ 叭 ：与 与 ．１ 与 Ｒ ． ｂ Ｇ ０ ｎ Ｆ Ｆ １ ｇ组 相 比 ， ， ’＜０ ０ ； ｂ ＧＦ ２ ｇ组 相 比 ， ． １ 与 Ｆ ０ｎ ‘Ｐ ＜０ ０ ．５
对 照 组 下 调 ， 明 骨 骼 肌 细 胞 Ａ／Ｒ 受 拟 后 ， 除 玎‘ 起 肌 细 胞 坏 表 Ｊ 引
死 外 尚可 诱导肌 细胞 弼 亡 …， ｂ ＧＩ Ｉ Ｆ ￣ 叮明 显 上 调 Ａ／Ｒ 肌 细 胞 、
增 强 ， 图 ３、 Ｂ ｌ 阳 忭 细 胞 数 Ｆ 殷 Ｂ ｌ２ 阳 性 细 胞 均 光 ４ ｃ一 ２ ｛ ｃ一
ａ ｄ ｅ ｐ ｓ ｉ ｎ ｆ ａ ｏ ｏ ｉ—ｅ ａ ｅ ｐ ｏ ｅ ｎｓ ｎ ｘ ｅ ｉ ｎ ａ ｌ ｄ ｎ ｒ ｎ ｘ ｒ ｓｏ ｏ ｐ ｐｔｓ ｓ ｒ ｌ ｔｄ ｒ ｔ ｉ ｉ ｅ ｐ ｒｍｅ ｔ ｌ ｅ ｙ ｅｅ－
测 定 常 用 ｊ削 断 体 外 细 胞 培 ． 时 细 胞 受 损 的 标 ‘ 乔
ｎ ｒｐ ｏｅ ｔ ｅ ｄ ｕ ｓ Ｊ ． ｅ ｒｌ＿ ｎ ｍ Ｓ ｐ ｌ ９ ８ ２ ９ ． ｅ ｏ ｒ ｔ ｌ ｒ ｇ 【 】 Ｊ Ｎ ｕ ａ ｒ ｓ ｒ ｐ，１ ９ ，５ ： ３ ｃｖ ａ ｒ 【 Ｔ ＷＳ Ｄ ，Ｇ Ｂ Ｉ ＨＨ ＣＨ Ｅ ，ｅ ａ． Ｄ Ａ ｆ ｇ ｎａｉｎ ３ Ｅ Ｓ Ｊ ＯＥ Ｅ ， ，Ｓ ＮＥ Ｄ Ｒ ｌ ｔ １ Ｎ ｒ ｍｅ ｔｔ Ｌ ａ ｏ
电刺激小脑顶核对AD大鼠学习记忆能力及海马神经元凋亡的影响
ｒ ｓｗ ｒ ａｄｍ ｙｄｖ ｅ ｔ： ｍｃｏ ｉ ｅｔｎｇｏ ｐ （ Ｄ） ｓａ ｏ ｅａｏ ｏｐ Ｓ ， ｍｉ ｏ ｉ ｅｔ ｎａｄｆ ｔｉ ａ ｅｅｒ ｏ ｌ ｉｄ ｄｉ ｏＡｐ１ ｉ －ｎ ｃｏ ｒｕ ｓ Ａ ，ｈｍ—ｐ ｒ ｉ ｒｕ （ Ｃ）Ａｐｌ ｔ ｎ ｉ ｎ ． ∞ ｒ ｊ ｉ ｔｎ ｃ －ｎ ｃｏ ｎ ａ ｉ ａ ｒ ｊ ｉ ｓｇ ｌ
电刺激小脑顶核 对 Ａ 大鼠学 习记忆能 力及 Ｄ 海 马神 经元凋 亡的影 响
王 小林 ， 王永 红 ， 晶 ， 启 慧 ， 琼 罗 程 朱
（ 重庆 医科大学附属第一医院神经内科 重庆 市神经病学重点实验室 ， 重庆 ４ ０ １ ） ０ ０ ６
【 要】 摘 目的： 研究 电刺激小脑 顶核 （ａｔｉ ｕｌ ｓｌ ｔｓｍ ｌｉ ，Ｎ ） 阿尔茨海默病 （ ｌ ｅ ｅ’ｄ ｅｓ ，Ｄ 模 型大 Ｆｓｇ ｌ ｃ ｕ ｅ ｒ ｔ ｕ ｔｎ Ｆ Ｓ对 ｉａｎ ｅ ｅ ｃｏｉ ａｏ Ａｚ ｉ ｒ ｉａ ｓＡ ） ｈｍ ｓ ｓ ｅ
——
ｍｏ ｙ ａ ｄ ｔ ｅＡｐ ｐ ｏ ｉ ｆ ｈ ｅ ｒ ｎ ｈ ｉ ｐ ｃ ｍ ｐ ｌ ｉｔｉｔ ｎ ｒ ｎ ｏ ｔ ｓｓ ｏ ｅ ｎ ｕ ｏ ｓ ｉ ｔ ｅ ｈｐ ｏ ａ ｈ ｔ ｎ ａ ｓ ｒ ｄ ｃ ｉ
ｒ ｔ ｍｏ ｅ ｆ ｚ ｅ ｍ ｅ ’ ｓ ａ ｅ ａｙ ｄ ｌ ｈ ｉ ｒ ｓＤｉｅ ｓ ｏ ＡＩ
【 关键词 】 阿尔茨海默病 ； 电刺激小脑顶核 ； 凋亡
【 中国图书分类法分类号 】７３ Ｒ ４
【 文献标 识码 】 Ａ
【 收稿 日 １０８０—５ 期 ２０—６ ０
Ｅ ｅ ｔ ｆ ｈ ｓ ｉｉ ｌ ｕ ｌ ｕ ｅ ｔ ｓ ｉ ｕａ ｉｎ Ｏ ｈ ｂ ｌｙ ｏ ａ ｎ ｎ ｎ ｆ ｃ ｅ ｆ ｔ ａ ｃｅ ｓｅｌｃ ｒ ｔ ｌｔ ｎｔ ｅ ａ ｉ ｆｅ ｒ ｉｇ ａ ｄ ｍｅ ｏ ｔ ａ ｇ ｎ ｏ ｍ ｏ ｉ ｔ ｌ
《2024年丁苯酞对Aβ致大鼠学习记忆损伤的影响及机制研究》范文
《丁苯酞对Aβ致大鼠学习记忆损伤的影响及机制研究》篇一摘要：随着老年痴呆症的日益增长，探索新的药物疗法对减轻阿尔茨海默症患者的病情、延缓病情进展成为医学研究的重要方向。
本研究聚焦于丁苯酞（一种潜在的神经保护药物）对于Aβ致大鼠学习记忆损伤的改善效果及其潜在作用机制。
一、背景介绍老年痴呆症作为一种神经系统疾病，表现为进行性认知功能下降，其核心病理特征为大脑中β淀粉样蛋白（Aβ）的异常沉积。
Aβ的沉积会导致神经元损伤和突触功能丧失，进而影响学习记忆能力。
丁苯酞作为一种具有神经保护作用的化合物，被认为可能对Aβ导致的神经损伤具有改善作用。
二、研究方法本研究采用大鼠模型，通过注射Aβ肽模拟阿尔茨海默症的病理过程，并观察丁苯酞对大鼠学习记忆能力的改善效果。
同时，通过分子生物学手段探究其作用机制。
三、实验过程与结果1. 实验动物与分组：选取健康成年大鼠，随机分为对照组、Aβ模型组、丁苯酞治疗组。
2. Aβ诱导模型建立：Aβ模型组大鼠接受Aβ肽注射，以模拟阿尔茨海默症病理过程。
3. 丁苯酞给药处理：在Aβ模型组大鼠的基础上，给予丁苯酞药物干预，以评估其效果。
4. 学习记忆能力检测：利用行为学测试方法如水迷宫等检测大鼠学习记忆能力的变化。
5. 机制研究：采用免疫印迹法（Western blot）等分子生物学手段，探究丁苯酞在分子层面上的作用机制。
结果显示，经过丁苯酞处理的大鼠，其学习记忆能力相较于Aβ模型组有明显改善，并且在学习过程中所依赖的海马区相关神经信号蛋白表达也发生了积极的改变。
这表明丁苯酞可能通过调节相关信号通路来改善Aβ导致的神经损伤。
四、讨论本研究表明，丁苯酞对Aβ致大鼠学习记忆损伤具有显著的改善作用。
其作用机制可能与调节相关信号通路有关，进而促进神经元存活和突触功能恢复。
这一发现为阿尔茨海默症的治疗提供了新的思路和潜在的药物靶点。
然而，本研究仍存在局限性，如样本量较小、未涉及长期疗效观察等，未来仍需进一步深入研究。
海马功能的研究现状及进展
海马功能的研究现状及进展摘要：海马是端脑内的一个特殊古层结构，位于侧脑室下角的底壁，因其外形酷似动物海马而得名。
20世纪50年代临床观察发现海马损伤的病人发生顺行性遗忘症，因而引起生理心理学家们的重视。
在过去的半个世纪中，海马与学习记忆的关系，一直是生理心理学研究的热门话题。
海马除了在记忆功能之外，在注意、学习、运动和情绪等功能中，也有一定作用，也是现在海马研究的方向。
关键词：海马体记忆学习老年痴呆一、海马体与记忆学习之间的关系大脑中的一部分上个世纪50年代，科学家发现大脑中的“海马区”在存储信息的过程中扮演着至关重要的角色——如果切除掉海马区，那么以前的记忆就会一同消失。
但是海马区的神经细胞如何把信息固定下来？科学家发现一些分子参与到了记忆的形成。
此外，神经细胞突触地形成也与记忆相关联。
但是，科学家目前对于记忆的运作机制的了解还不够——而这一机制对于理解我们自身是非常重要的。
海马体主要负责学习和记忆，日常生活中的短期记忆都储存在海马体中，如果一个记忆片段，比如一个电话号码或者一个人在短时间内被重复提及的话海马体就会将其转存入大脑皮层，成为永久记忆。
所以海马体比较发达的人，记忆力相对会比较强一些。
存入海马体的信息如果一段时间没有被使用的话，就会自行被“删除”，也就是被忘掉了。
而存入大脑皮层的信也息并不就是永久不会给忘掉了，当你长时间不使用该信息的话大脑皮层也许就会把这个信息给“删除”掉了。
有些人的海马体受伤后就会出现失去部分或全部记忆的状况。
这全取决于伤害的严重性，也就是海马体是部分失去作用还是彻底失去作用了。
二、海马体与老年痴呆症之间的关系老年人的常见病阿尔兹海默氏症，就是由海马体的衰弱及萎缩引起的。
通过对精神分裂症患者的研究发现，切除了病灶海马体以后，患者的精神分裂症状会有所减轻，但却会丧失部分记忆。
同样的情况也发生在癫痫病患者身上，一些手术切除海马体的癫痫患者，虽然癫痫得到痊愈或症状减轻，但记忆力却受到了伤害。
海马和学习记忆的关系
课程名称：学习与记忆主讲教师：王少宏学号：2010212460姓名：万兵海马和学习记忆的关系摘要：海马(hippocampus)并非指传统中医药理论指导临床运用的中药海马，而是指人类大脑颞内侧以及腹侧卷曲的海马回及齿状区。
在与学习记忆有关的脑区中，海马结构的作用显得特别突出，海马神经元结构的复杂变化与学习、记忆密切相关。
在研究脑的学习和记忆的功能上，海马是一个重点；加上它具片层组构，结构相对较简单，是一个很适用的研究模型，因而对它的研究一直成为研究的热点。
本文将从海马的结构特点，海马结构的内回路与片层学说，海马在学习记忆中的作用，海马的学习和记忆功能四大方面来谈谈海马和学习记忆的关系。
正文：海马结构的特点:现在认为最可能参与记忆痕迹形成的结构是小脑、海马、杏仁体和大脑皮层。
海马(hippocampus)1齿状回(dentate gyrus)、下托（subi culum）在结构和功能上可视为一个整体，合称海马结构(hippocampal formati on)。
海马结构属原皮质。
根据其解剖学特点及生理学研究，Anderson(1971)提出片层假说(Lamellar hypothesis)并被广泛接受，用以探讨和解释海马结构的信息传递与加工。
近年来，根据研究的最新进度，提出了修改意见，强调它的三维组构，认为通过海马内回路的信息可能有“通道化”(Chanelling)。
海马及齿状回皮层构筑的特征海马和齿状回皮层构筑的一个最突出的特点，是神经元有规则的排列。
紧密排列的细胞使海马界限非常明确。
密集的细胞构成显著的带状。
神经元可分主神经元和非主神经元，主神经元在海马是锥体细胞，在齿状回是颗粒细胞。
非主神经元即中间神经元，其类型较多，数量不少，大约占神经元总数的12％.海马与齿状回属原皮质，仅有三层细胞结构。
海马皮质从海马沟至脑室回依次为分子层、锥体层和多形层。
在分子层与锥体层之间还可分出两个神经纤维层，即腔隙层和辐射层，这两层并无神经细胞。
阿斯匹林对Alzheimer病大鼠学习记忆影响及其分子机制
阿斯匹林对Alzheimer 病大鼠学习记忆影响及其分子机制李永金1 顾振纶 梁中琴(苏州医学院药理学教研室,苏州 215007)1999 08 31收稿,2000 02 01修回1现在镇江医学院药理学教研室,镇江 212001作者简介:李永金,男,31岁,药理学硕士,讲师;顾振纶,男,60岁,教授,博士生导师,中港合资苏州中药研究所所长中国图书分类号 R 332;R 322 81;R 329 24;R 338 64;R 745 705文献标识码 A 文章编号 1001 1978(2000)05 0570 04摘要 目的 观察阿斯匹林(aspirin,As)对喹啉酸损伤海马所致痴呆大鼠学习记忆影响及其分子机制。
方法 用立体定位技术对海马CA 1区微量注射喹啉酸(quinolinic acid,QA)造成Alzheimer 病(A D)大鼠模型;Y 形迷宫检测大鼠学习记忆能力;电子显微镜、流式细胞仪检测海马细胞凋亡;原子吸收分光光度计检测海马组织钙离子浓度。
结果 阿斯匹林可明显提高喹啉酸所致痴呆大鼠学习记忆水平;显著降低其海马细胞凋亡率;减少海马组织钙离子浓度。
结论 阿斯匹林对AD 大鼠的保护作用与钙拮抗、抑制QA 诱导海马细胞凋亡有关。
关键词 阿斯匹林;Alzheimer 病;细胞凋亡;喹啉酸;钙阿斯匹林(aspirin,As)是一个百年老药,具有抗炎、解热、镇痛、抗血小板等作用。
其应用AD 的治疗依据为:近期研究表明服用抗炎药物的人群AD 发病率较低,并发现消炎痛能防止AD 病人认知能力下降;能使AD 病人认识能力和精神状态得到显著改善,长期观察发现,服用阿斯匹林的AD 病人病情发展缓慢。
NF B 是一种参与炎症反应的重要转录因子,研究发现非甾体抗炎药通过抑制NF B 而具有抑制神经元细胞凋亡作用[1]。
AD 的发病机制有多种学说,最近认为:AD 为一种类似关节炎的慢性炎症;其神经元最终死亡形式为细胞凋亡[2]。
海马体损伤与功能恢复的研究进展
海马体损伤与功能恢复的研究进展概述海马体作为大脑内部的一个关键结构，对于记忆和空间认知具有重要的功能。
然而，海马体损伤可能会导致记忆障碍和认知功能下降。
随着神经科学研究的不断进展，人们对于海马体损伤的理解也得到了逐渐的加深。
本文将从海马体损伤的影响、功能恢复机制以及研究进展等方面进行论述。
海马体损伤的影响海马体损伤通常会导致记忆能力的丧失或降低，特别是对于长期记忆和空间导向记忆的影响尤为显著。
海马体损伤还可能导致认知灵活性的下降，影响学习和决策能力。
此外，海马体受损还可导致人们在时间、顺序和空间感知等方面的困扰。
功能恢复机制的研究海马体损伤后的功能恢复机制是神经科学研究的热点之一。
研究表明，周围神经元可以通过轴突再生和突触重建来恢复功能。
此外，海马体周围区域的神经元也可以通过再编程和重塑来代替受损的神经元。
神经干细胞的移植和脑电刺激等疗法也显示出在功能恢复方面的潜力。
神经可塑性与海马体损伤神经可塑性是指神经元在受到损伤或刺激后，能够调整其连接方式和功能，以适应新的环境。
海马体损伤后，周围脑区的神经元会发生可塑性变化，通过建立新的神经连接来代偿受损功能。
这种可塑性不仅仅局限于周围区域，而是整个大脑的神经网络都会参与其中。
海马体损伤的治疗策略针对海马体损伤的治疗策略包括药物治疗、康复训练和手术治疗等多种方法。
药物治疗主要通过促进神经元的存活和再生，以及改善神经传导功能来实现功能恢复。
康复训练则通过系统的训练和锻炼来提高受损功能的恢复。
手术治疗包括神经干细胞移植和深部脑刺激等，可以促进海马体周围区域的神经再生和功能恢复。
新技术在海马体损伤研究中的应用随着科技的不断进步，新技术在海马体损伤研究中的应用也日益广泛。
例如，脑电图可以记录和测量海马体活动，为研究者提供了重要的数据。
脑成像技术如MRI和fMRI可以用于观察海马体结构和功能的变化。
同时，光遗传学和基因编辑技术也为海马体损伤的治疗和研究提供了新的手段。
Morris水迷宫实验中海马相关空间学习记忆的研究进展_方松(1)
第30卷第4期2010年8月国际病理科学与临床杂志 h t t p ://w w w .g j b l .n e tI n t e r n a t i o n a l J o u r n a l o f P a t h o l o g y a n d C l i n i c a l M e d i c i n e V o l .30 N o .4A u g . 2010收稿日期:2010-03-17 修回日期:2010-06-30作者简介:方松,硕士,医师,主要从事神经外科基础与临床的研究。
通信作者:余化霖,E -m a i l :y u h l 308@126.n e tM o r r i s 水迷宫实验中海马相关空间学习记忆的研究进展方松 综述 余化霖 审校(昆明医学院第一附属医院微创神经外科,昆明650032)[摘要] 空间学习与记忆是脑的高级神经生理活动之一,牵涉多个脑区、多种神经递质和细胞内信号分子,是一项十分复杂的神经生理活动过程。
M o r r i s 水迷宫是1984年由英国生理学家M o r r i s 发明并被用于学习记忆脑机制研究,是用于啮齿类动物空间学习记忆的重要评估工具。
海马是大脑的一个重要结构,海马的完整性对于空间学习来说至关重要。
M o r r i s 水迷宫作为一种检测手段对大鼠海马损伤后效应特别敏感。
在M o r r i s 水迷宫空间学习方面,海马结构具有特殊性和重要性。
海马突触的可塑性和长时程增强效应是空间学习和记忆的神经功能基础。
[关键词] M o r r i s 水迷宫; 海马; 空间学习记忆; 长时程增强效应d o i :10.3969/j .i s s n .1673-2588.2010.04.010A d v a n c e s i nt h e s t u d y o nh i p p o c a m p u s -r e l a t e d s p a t i a ll e a r n i n g a n dm e m o r y i nMo r r i s w a t e r m a z eF A N GS o n g ,Y UH u a l i n(D e p a r t m e n t o f M i n i m a l l y I n v a s i v e N e u r o s u r g e r y ,F i r s t A f f i l i a t e dH o s p i t a l o f K u n m i n g M e d i c a l U n i v e r s i t y ,K u n m i n g 650032,C h i n a )[A b s t r a c t ] S p a t i a l l e a r n i n ga n dm e m o r yi s o n e o f t h e a d v a n c e dn e u r o p h y s i o l o g i c a c t i v i t i e s o fb r a i n .I t i n v o l v e s i n m a n y b r a i n r e g i o n s ,n e u r o t r a n s m i t t e r s a n d i n t r ac e l l u l a r s i g n a l i n g m o l e c u l e s .S p a t i a l l e a r n i n g a nd me m o r y i s a v e r y c o m p l e x p r o c e s s of n e u r o p h y s i o l og i c a c t i v i t i e s .M o r r i s w a t e r m a z e (M W M )w a s d e v e l o p e d b y R i ch a r d M o r ri s i n 1984.T h e m a z e w a s d e s i g n e d t o a s s e s s s p a t i a l l e a r n i n g a n d m e m o r y o f l a b o r a t o r y r o d e n t s .H i p p o c a m p u s i s a n i m p o r t a n t s t r u c t u r e o f b r a i n a n d t h e i n t e g r i t y o f t h e h i p p o c a m p a l f o r m a t i o n i s e s s e n t i a l f o r s p a t i a l l e a r n i n g .A s t e s t f a c i l i t y ,M W M i s p a r t i c u l a r s e n s i t i v i t y t o t h e e f f e c t o f h i p p o c a m p u s l e s i o n s i n r a t s .I t h a s b e e n s h o w n t h a t t h e h i p p o c a m p a l f o r m a t i o n i s p a r t i c u l a r i m p o r t a n t i n s p a t i a l l e a r n i n g a n d m e m o r y i n M W M .T h e p l a s t i c i t y o f h i p p o c a m p u s a n d l o n g -t e r mp o t e n t i a t i o n (L T P ),o n e o f t h ep l a s t i c i t yo f h i p p o c a m p a l s y n a p t i c ,m a yb et h en e u r o n a l b a s i s f o r h i p p o c a m p u s -d e p e n d e n t l e a r n i n g .[K e y w o r d s ] M o r r i s w a t e r m a z e ; h i p p o c a m p u s ; s p a t i a l l e a r n i n g a n d m e m o r y ; l o n g -t e r mp o -t e n t i a t i o n[I n t J P a t h o l C l i n M e d ,2010,30(4):0321-06] “水迷宫”是由M o r r i s [1]在1984年发明的。
固本健脑法对MCI大鼠学习记忆能力及海马Caveolin-1的影响
固本健脑法对MCI大鼠学习记忆能力及海马Caveolin-1的影响固本健脑法对MCI大鼠学习记忆能力及海马Caveolin-1的影响摘要：轻度认知功能障碍（MCI）是老年人中普遍存在的一种病理状态，表现为记忆、学习和思维能力的轻微下降，容易转变为阿尔茨海默病。
固本健脑法是一种传统中医方法，被认为具有提高学习记忆能力的作用。
本研究旨在探究固本健脑法对MCI大鼠学习记忆能力及海马Caveolin-1的影响。
方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组、MCI模型组、固本健脑法组和阿托品组。
采用D-半乳糖肉苁蓉、丹参、姜黄和人参等中药配方制备固本健脑法。
采用Morris水迷宫实验和Y型迷宫实验评估大鼠的学习记忆能力。
通过免疫组化和Western blot等方法检测大鼠海马Caveolin-1的表达。
结果：MCI模型组大鼠在Morris水迷宫实验和Y型迷宫实验中的台数、潜伏期和错误次数明显高于对照组（P<0.05）。
与MCI模型组相比，固本健脑法组大鼠在Morris水迷宫实验和Y型迷宫实验中的台数、潜伏期和错误次数显著减少（P<0.05）。
免疫组化结果显示，固本健脑法组大鼠海马Caveolin-1的表达显著高于MCI模型组（P<0.05）。
Western blot结果与免疫组化结果一致。
结论：固本健脑法能显著改善MCI大鼠的学习记忆能力。
此外，固本健脑法可能通过提高海马Caveolin-1的表达来发挥其作用。
关键词：固本健脑法；MCI；大鼠；学习记忆能力；海马Caveolin-1引言：轻度认知功能障碍（MCI）是一种老年人中常见的病理状态，表现为学习、记忆和思维能力的轻微下降。
MCI是阿尔茨海默病的前体病理过程，约有15-20%的MCI患者会转变为阿尔茨海默病。
目前，没有特效的药物可以治疗MCI，因此寻找有效的治疗方法非常重要。
传统中医中，固本健脑法被广泛应用于改善学习记忆能力。
固本健脑法是一种综合运用中药材调配的治疗方法，主要包括D-半乳糖肉苁蓉、丹参、姜黄和人参等中药。
雌激素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马神经元损伤保护作用的研究
摘 要： 月的 ： 观察雌激素 对阿尔茨海默病（ Ｄ） 鼠学习记忆 及海 马神经元损伤的影响 ， Ａ 大 探讨雌激素神经保护 的 机制 方法 ： 选取雌性成年 ｓ Ｄ大 鼠 ２ ， ４只 随机分为 对照组 、 Ｄ＋雌二 醇（ 组 、 Ｄ组 ， Ａ Ｅ） Ａ 每组 ８只 Ｍｏｒ 水 ｒｓ ｉ 迷宫检测大 鼠学习记忆功能 ， 苏木精一 伊红 （ — ） Ｈ Ｅ 染色及 Ｂｅ ｅｏ ｓｉ ｉｓｈｗｋ 染色法观察海 马神经元形态 ， ｌ 免疫组化法观 察 Ｔ ｕ蛋 白异常磷 酸化 变化 及 Ｇ Ｋ３ ａ Ｓ 一ｐ活性 。 结 果 ： Ａ 与 Ｄ组 相 比， Ｄ＋Ｅ 组大 鼠迷 宫测 试 明显改 善 （ Ａ Ｐ＜ ０【）海 马 Ｃ １ ．１ ； ） Ａ 区神经元纤维形态规则 ，ａ 白磷酸化 阳性 细胞数 明显减少（ ０ ０ ）Ｔ ｕ蛋 白表 达减 少 ， Ｔ ｕ蛋 Ｐ＜ ． １ ，ａ 且 Ｇ Ｋ３ Ｓ 一ｐ总量及磷酸化 Ｇ Ｋ３ Ｓ 一ｐ含量均有所增加 。 结论 ： 雌激 素治疗可改 善 Ａ Ｂ诱 导 的大 鼠学习记忆 障碍及海 马神经元损伤 ， 可能通过作用 Ｇ Ｋ３ Ｓ 一ｐ导致 Ｔ ｕ蛋 白去磷酸化 ， ａ 从而达到保护神经 的 目的。 关键词 ： 雌激素 ； 异常磷酸化 ； Ｇ Ｋ３ ； Ｔ ｕ蛋白 Ｓ 一Ｂ ａ
中 图分 类 号 ： Ｒ ５ ６ｌ 文 献标 识码 ： Ａ 文章 编 号 ： １０ —１９ ２０ ）０ １４ － ０ ８８ ９ （０ ８ １—０ ００ ４
大鼠海马、额叶rCBF异常对学习记忆功能及脑组织生化指标的影响
杏 仁核 、海 马 、前 额 叶 、 基 底 前 脑 等 鼠连 续测定额 叶和海马 区的 ｒ Ｂ １ｍｉ ， 录 Ｃ Ｆ０ ｎ记 为学 习记 忆 的主 要脑 区 。研 究发 现 ， 脑血 管 Ｌ ＤＰ的输 出信 号 ， Ｐ ＲＩ０ＦＴ程序处 理 ， 经 Ｅ Ｓ 计 疾病病 后 出现的学 习记 忆功 能障碍 常伴 这砦 算每 只大 鼠 ｌ ｍｉ ０ ｎ的平均 ｒ Ｂ 。 Ｃ Ｆ 脑区的 ｒ Ｂ Ｃ Ｆ降 低。为进 一步 探讨学 习记忆 １２ ． ４ 脑皮 层海马 、额 叶生化指标 的测 脑区 ｒ ＣＢＦ对 学 习记忆功 能的影 响及发 生机 定 制， 我们采用 了永久性 结扎大 鼠双删颈总 动脉 ｒ ＣＢＦ测 试完 成后 ， 处死 并立 即取 出全 制作的 脑缺 血动物模型 为实验对 象 ， 定比较 腑 。置冰 台 分 离大 脑皮 层海 马 、额 叶 ２个 测
１ 象与方法 对
１ １研 究对象 ． 以 雄性 清洁 级健康 ＳＤ 火 鼠作 为实 验对 象。通过 Ｙ型电迷宫试验 ， 选择活跃 、对 电击 反应较敏感 、逃避反 应迅速者 ６ ４只 作为 本次 实验的研究对象 ， 平均体重为（０ ３ ８±５ ） 。将 ４ｇ 大鼠随机 分为两组 ， 术组和假 手术组 ， 组 手 每 均为３ ２只大鼠 。手术组和假 手术组再 分别随 机分为手 术 Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组和假 手术 Ａ０、Ｂ 、 ０ ＣＯ 、ＤＯ ， 组 每组 ８只 。 １ ２ 方法 ． １ ２ １ 动物 模型建 立 ．． 手术组和假手术组 实验前先禁食 ｌ ｈ 、禁 ２ 水４ ｈ。所有大 鼠用 １ ％戊巴比妥钠（０ ／ ｇ ４ ｍｇ ｋ ） 腹腔麻 醉后 ， 仰卧 固定于手 术 台上 ， 颈正 中 行 切 口， 手术组大 鼠分 离暴露 双侧颈 总动脉 ， 用 … 号 丝线小心结扎 双侧颈总动脉 ， 线埋于 ０ 将 皮下 ， 合切 口。假手 术组仅 行颈 前切开 ， 缝 不 结 扎颈总 动脉 。 １ ２． ． ２学 习记忆功能 的测定 按文 献 推 荐的 方法 进行 。 记录 以下 指
糖尿病海马损伤与认知功能障碍研究进展
０７ ０ ） ６ ００
【 文章编号１ ０４ ６ ７ （０ ０ ０ — ４ ７ ０ １０ — ８ ９２ １ ）４ ０ ２ — ３
海马（ｉ ｈｐ ￣
ｐ ｓ 是大脑皮质的一个内褶区， ｕ） 在侧脑
为学 和 电生 理 改变 。 ３ １ Ｙ型 电迷 宫 侍晓云等” ． 用Ｙ型 电迷宫检测Ｓ Ｚ致 Ｔ 糖尿病鼠发现 ， 糖尿病大鼠达９ １ 正确反应前所需的电击 ／０ 次数 明显高于正常大 鼠， 提示糖尿病鼠学习记忆能力明显 减低。 ３ ２ 穿梭 箱 实验 吴芳 等“ 用 穿梭 箱 实 验 检 测 结果 显 ． 利 示， 糖尿病模型大 鼠的电击次数 、 潜伏期明显延长 ， 主动逃 避 次数 显 著 降低 。 ３３ ． Ｍｏｒ 水 迷 宫 实 验 蔡 志 友 等 研 究 发 现 ， ｒｉ ｒｓ ｉ Ｍｏｒ ｓ 水迷宫实验中糖尿病模型组大 鼠学 习潜伏期延长， 记忆潜 伏 期 显著 缩短 。 ３４ 糖尿病海 马电生理 改 变 Ｇ ｅｔ 究发现 ， 。 ｅｒ 等“ 研 发病 ｌ 周的糖尿病大鼠同时伴 有学习记忆功能受损和海马长 ｌ
承
德
医
学
院
学
报
ＶＯ ． ７ Ｎｏ． ０ ０ １２ ４ ２ １
Ｊ ０ＵＲＮＡＬ ０Ｆ ＣＨＥ ＮＧＤＥ Ｍ ＥＤＩ ＣＡＬ ＣＯＬ ＧＥ ＬＥ
糖尿病海马损伤与认知功能障碍研究进展
和亚强， 马洪伟 ， 文 亮 ， 志宏△ 付 陈
（ 承德 医学 院 ， 河北 承德
张。
临床观察发现 ， 同年龄未患糖尿病者 比较 ， 与 糖尿病 患者 的脑组织 明显萎缩 ， 表现为 脑沟 回增 宽、 脑室增大 ； 磁共振 则显示糖 尿病患 者海马萎 缩， 此萎缩 与脑血管 且 病变 无 关 “ 。
海马体损伤对记忆的影响及其恢复机制探讨
海马体损伤对记忆的影响及其恢复机制探讨近年来，随着人们对大脑功能的研究不断深入，海马体作为记忆的关键结构之一，引起了广泛的关注。
海马体损伤对记忆的影响以及其恢复机制一直是神经学领域的热门研究话题。
本文将探讨海马体损伤对记忆的影响以及相关的恢复机制，通过对过去的研究成果进行综述和分析，以期加深人们对这一领域的了解。
1. 海马体损伤对记忆的影响在我们日常生活中，记忆对于人们的学习和生活至关重要。
然而，海马体损伤会显著影响记忆能力。
研究表明，海马体的损伤会导致人们在空间记忆、时间记忆和事件记忆等方面出现严重的缺陷。
例如，患有包括病毒性脑炎、阿尔茨海默病等疾病的患者常常遭受记忆衰退的痛苦，这与海马体的损伤密切相关。
此外，动物实验研究也证实了海马体损伤对记忆的消极影响。
2. 海马体损伤的恢复机制尽管海马体损伤对记忆有着显著的负面影响，但海马体拥有自主恢复的能力。
研究表明，由于海马体的高度可塑性，它可以通过多种机制来恢复失去的功能，进而实现记忆能力的恢复。
首先，海马体的神经元可以重新建立连接，形成新的神经回路。
新生神经元在成年人的海马体中发现，它们具有促进记忆恢复的潜力，对记忆功能的恢复有重要的作用。
其次，海马体周围区域的代偿机制也参与了记忆功能的恢复。
一些研究表明，海马体损伤后，邻近的脑区，如纹状回和额叶皮层，可以代替受损的海马体功能，以实现记忆的恢复。
此外，神经递质和神经营养因子的变化也与海马体损伤后的记忆恢复密切相关。
一些研究发现，损伤后海马体中神经递质的释放和神经营养因子的表达发生了改变，这些变化可能调节记忆功能的恢复。
3. 未来的研究方向虽然我们已经取得了一定的研究成果，但海马体损伤对记忆的影响以及恢复机制仍存在一些未解之谜。
未来的研究可以从以下几个方面进行拓展：首先，进一步研究海马体的神经回路复原机制。
了解损伤后海马体神经元的再生和建立新回路的机制是十分重要的，这有助于发展相关的治疗策略，以恢复记忆能力。
慢性脑缺血大鼠学习记忆损害与海马磁共振波谱分析
ｍｅ ｍｏｒ ｎｄ ｈ ｐｐ ｃ ｍ ｐ ｌｍｅ ａ ｌｔ ｅ ｌ ｎ ａ ｅ ａ ｓ Ｍ ｅ ｈ ｄ Ｔｈｉｔ ａｅ ｔ ｎ ｍｏ ｈ ｏ ｄ ＳＤ ｙ ａ ｉ ｏ ａ ａ ｔ ｂｏ ｉｅ ｌｖｅｓ ｉ ｇ ｄ ｒ ｔ ． ｔ ｏ ｓ ｒ ｙ ｍ ｌ ｅ — ｎｔ ｌ ｒ ｔ ｒ ａ ｏ ｌ ｄ ｖ ｄ ｄ ｎ ｏ ｉｃ ｍｉ ｏｕ ｓ ａ ｏ ｅ ａ ｉ ｇ ｏｕ ｎ ｏｎ ｒ ｒ ｐ ｏ ａ ｓ ｗｅ ｅ ｒ ｎｄ ｍ ｙ ｉ ｉ ｅ ｉ ｔ ｓ ｈｅ ａ ｇｒ ｐ， ｈ ｍ— ｐ ｒ ｔｖｅ ｒ ｐ ａ ｄ ｃ ｔ ｏｌｇ ｏｕ ｆ １ ０ ｒ ｔ ａ ｈ． ａ ｓ ｅ ｃ Ｔｈｅ ｒ ｔ ｒ ｅ ｔ ｄ ｂ ｏ ｒｓｗａ ｅ ｚ ｅ ｔａ ｎ ｖ ｖ Ｈ— ＲＳ ｓ ａ ｔ ｅ ｅ ｔｈ ｐ— ａ ｓｗｅ ｅ ｔ ｓ ｅ ｙ Ｍ ｒ ｉ ｔ ｒｍａ ｅ ｔ ｓ ｎｄｉ ｉ ｏ Ｍ ｃ ｎ， ｈ ｎ ｌｆ ｉ
面积 比值 。 结 果 缺 血 组 大 鼠定 位 航 行 的 平 均 逃 逸 时 间较 假 手 术 组和 对照 组 明显 延 长 ， 留 于 平 台 所 在 区域 的 时 停 间及 穿越 平 台 区域 次数 均较 假 手 术 组 和 对 照 组 明 显 减 少 （ ＜ ０ Ｏ ） Ｐ ． １ 。缺 血 组 大 鼠 左侧 海 马 区 Ｃ ｏ Ｃ 、 ＡＡ／ ｒ ｈ／ ｒＮ Ｃ
Ｓ ｉｉＬ Ｕ Ｗｅ， ＨＯＵ Ｈｏ ｇｙ ｎ ｅ ａ ＨＵ Ｘ— ， Ｉ ｉＺ ｊ ｎ —ａ ，ｔ Ｉ
抑郁症模型大鼠学习记忆力及海马形态结构的变化
ｔ ｒ ｆｈ ｐ ｏ ａ ｐ ｓ ｉ ｅ ｒ ｓ ｉ ｎ ｍ ｏ ｅ ａ ｓ Ｍ ｅ ｈ ｄ Ｔｗｅ ｔ ｅ ａ ｅ Ｓ ｒ ｔ ｒ ａ ｄ ｍ ｌ ｕ ｅ ｏ ｉ ｐ ｃ ｍ ｕ ｎ ｄ ｐ ｅ ｓｏ ｄ ｌｒ ｔ ． ｔｏ ｓ ｎ ｙ ｆ ｍ ｌ Ｄ ａ ｓ ｗｅ ｅ ｒ ｎ ｏ ｙ
ｄｖｄ ｄ ｉ ｔ ＷＯ ｇ ｏ ｐ １ ｎ ｅ ｃ ）：ｎ ｒ ｌｇ ｏ ｐ ａ ｄ ｍｏ ｅ ｒ ｕ ． Ｔｈ ｏ ｍｅ ｓ ｇｖ ｎ ｎ ｉｉｅ ｎ ｏｔ ｒ ｕ ｓ（ ｉ ａ ｈ ０ ｏ ｍａ ｒ ｕ ｎ ｄ ｌ ｏ ｐ ｇ ｅ ｆ ｒ ｒｗａ ｉｅ ｏ
组和模型组 ， 每组 １ Ｏ只 。正 常组 不 给 予 任 何 处 理 ， 型 组 给 予 孤 养 加 ２ 模 １ｄ慢 性 不 可 预 见 性 的 温 和 应 激 （ ＵＭＳ 。 Ｃ ） 采 用 ＯｐｎＦｅｄ 糖 水 消 耗 量 及 Ｍｏｒ 水 迷 宫 测 试 大 鼠的 行 为 学 表 现 ； ｅ－ ｉｌ、 ｒｉ ｓ 光镜 以及 透射 电镜 观察 大 鼠 海 马 组 织 结 构 。
习记 忆 力 下 降 可能 与应 激 造 成 海 马形 态 结 构 改 变 有 关 。
关 键 词 ：慢 性不 可预见性 的温 和应激 ；海马 ； 透射 电镜 ；动物 ， 实验 ；大鼠
中 图分 类号 ： 一３２ Ｒ ３
文 献标识 码 ： Ａ
文章 编号 ： ｏｏ ２４２０）１ ０４ ０ １ｏ一２９ （０９０ —００－ ５
Ｃｈ ｎ ｅ ｆＬｅ ｒ ｉ ｇ ａ ｄ Ｍ ｅ ｏ ｙ Ａｂ ｌｔｅ ｎ ａ ｇ ｓｏ ａ ｎ ｎ ｎ ｍ ｒ ｉｉｉｓａ ｄ
电针对脑损伤学习记忆功能恢复机制的研究进展
电针对脑损伤学习记忆功能恢复机制的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】电针脑损伤学习记忆学习记忆功能是脑的一项高级神经功能,一旦受损,会严重影响患者参与家庭与社会生活的能力。
针灸作为一种传统的中国医术，是中枢神经系统有效的刺激形式之一，电针对脑损伤的学习记忆功能的恢复起着重要的作用。
在动物实验中多采用大鼠来研究其作用机制，近年来国内学者对此进行了大量的实验研究，取得了一些成果，下面将近几年来动物实验中电针对对脑损伤大鼠学习记忆功能恢复的作用机制研究进展简要综述如下。
1 突触的结构的改变学习记忆功能障碍的发病机制有很多,近年来的研究表明,突触的结构改变是导致学习记忆功能障碍的重要发病基础之一。
突触是神经系统功能的特征性组织结构之一，是脑内信息加工的主要环节。
在学习记忆的过程中均伴有突触形态与功能的变化，突触形态结构的变化也直接影响到机体学习记忆功能。
实验证实电针可明显提高脑梗死大鼠大脑皮层的突触数密度（Nv），突触面密度（Sv），而突触连接带的平均面积明显减少，突触后膜致密物质PSD显著上升［1～3］。
易玮［1］等通过电针对大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)实验研究显示：电针可以提高缺血区皮质突触的Nv、Sv、PSD及间隙宽度，表明电针可以保护脑缺血模型皮质中的突触，可以提高突触连接带的总面积；电针加大了PSD，因此促进了突触传递的效率；电针通过促进残存的突触前、后膜距离的缩短来代偿丢失的突触传递功能。
闫兵［2］等人通过实验研究发现电针组大鼠海马CA3区GrayI型突触的面数密度、面积密度和体积密度均有所增大。
提示电针可有效抑制突触的减少说明电刺激和针刺结合可促进新突触形成，而随着新突触的形成，其学习记忆能力随之改善。
说明电针有改善痴呆大鼠学习记忆能力的功效。
汪帼斌［3］等人观察到MACO模型大鼠可能因为腑缺血受损后，导致许多突触结构受损甚至崩溃，电针则可通过促进残存的突触前、后膜距离的缩短来代偿丢失的突触传递功能。
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海马是边缘系统重要组成部分，参与了情绪、学习和记忆、 行为、免疫等的调节，目前发现成年海马神经发生可能有几种 潜在的功能，包括学习和记忆的适应作用、对新环境的适应、与 低沉情绪的潜在联系以及对损伤的可能反应〔1〕。海马结构和 功能的研究是当前脑科学领域研究的热点，损毁法是研究脑海 马功能定位的常用方法之一。
大鼠海马损毁与学习记忆研究进展
黄晓科 银晓勇 黄艳秋1 李艳君1 （ 河北省峰峰集团邯郸医院海马损毁模型 〔中图分类号〕 R74 〔文献标识码〕 A
〔文章编号〕 1005-9202（ 2012） 10-2199-03； doi： 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2012. 10. 108
胡谋先等〔4〕用手术的方法直接横切大鼠双侧隔一海马通 路。腹腔麻醉大鼠，固定于脑立体定位仪上，用一把三面有刃 的特制刀片在前囟后 1. 8 mm、距中线 1 mm，自颅骨表面垂直插 入 5 mm 横切距离 4 mm 切断双侧海马伞及部分穿隆。术后大 鼠记忆力显著下降。He 等〔5〕采用单侧弯窿伞损伤，主要破坏
目前海马毁损的实验动物模型的滞后制约了海马的研究， 随着海马损毁模型的完善，我们将能够越来越好地研究海马与 认知的关系。已有的毁损海马模型，总的来说，包括物理损毁， 化学损毁和电损毁。
1 物理方法 1. 1 切断开穹窿海马伞通路 早在 1954 年，Daitz 等人就采 用横断穹窿海马伞系统来研究观察神经元的退化过程。后来 人们为了进行 AD 方面的研究，采取了真空抽吸、横断或电解 等方法损毁单侧或双侧穹窿海马伞通路建立 AD 模型〔2，3〕。此 种方法主要是通过切断隔海马通路 （ 如扣 带 束、背 穹 窿 海 马 伞） ，破坏胆碱能及非胆碱能纤维传入，导致实验动物行为及神 经化学方面的缺损，造成动物空间定向和记忆障碍及胆碱能神 经元的丢失。步骤： 将大鼠用以 10% 水合氯醛 3. 5 ml / kg 剂 量，对实验大 鼠 行 腹 腔 注 射 将 其 麻 醉 后，固 定 于 脑 立 体 定 位 仪，常规 消 毒、剪 毛，正 中 切 开 头 皮，暴 露 出 颅 骨，于 前 囟 自 后 1. 5 mm，中线外左右 1. 0 mm 处，用电动开颅器凿开颅骨，切开 硬脑膜，用自制的双刃刀先置于上述部位的脑表面（ 相当于弯 窿部位） ，续降刀 6 mm，切断弯窿，降刀时间约 1 min，假手术组 降刀 2 mm，（ 未切弯窿） ，刀在脑中均停留 5 min。清洁颅面，缝 合头皮。用此方法建立模型，周期短（ 约 2 w） ，但手术定位难 以控制，很难避免手术区邻近组织的受损。
林云鹏〔10〕用改进的液压打击海马损伤模型观察大鼠伤后 空间学习能力发现： 各实验组大鼠均可见程度不同的 MR 影像 特征、病理学特征改变； 除轻型打击组外，水迷宫逃避潜伏期及 游泳距离均与对照组间存在显著差异。
2 电损毁 近年来电毁损建立模型在实验研究中得到广泛应用。电
毁损即用金属电极通过直流电在中枢神经系统内造成损伤，其 机制是离子流能诱发细胞发生不可逆性代谢改变，最终导致细 胞死亡。由阳极电流造成的损伤，无论在损伤的大小及形状上
·2200·
中国老年学杂志 2012 年 5 月第 32 卷
均易于重复，而且损伤的程度可以通过电流强度及通电时间进 行调节〔11〕。
以 水 合 氯 醛 （ 35 mg / kg ） 腹 腔 麻 醉，麻 醉 生 效 时 间 3 ～ 5 min，麻醉生效后将常规备皮、消毒，顶部正中切口，分离暴露 顶骨。选择前囟后 3. 5 mm，矢状缝两侧 3 mm 处钻孔开骨窗， 骨窗直径为 3 mm，注意保持硬脑膜的完整性，按《大鼠立体定 位图谱》确定海马位置海马结构基本位于前囟后1. 8 ～ 6. 0 mm， 中线旁 0. 5 ～ 5 mm 范围内皮层下，用直流电阳极电解双侧海 马。电解损毁的最大不足是损毁特异性不强，它不仅定位损毁 神经元，同时也损毁输入纤维和过路纤维，往往导致损毁部位 与损毁效应关系的不确定。
基金项目： 佳木斯大学重点课题（ Sz2009-006） 1 佳木斯大学基础医学院 通讯作者： 李艳君（ 1965-） ，女，教授，硕士生导师，主要从事神经干细胞
基础与应用研究。 第一作者： 黄晓科（ 1980-） ，男，在读硕士，主要从事神经干细胞基础与
应用研究。
胆碱能通路，致使其中枢神经系统的完整性破坏，海马胆碱能 纤维减少，大鼠学习记忆力下降。 1. 2 液压打击 液压损伤法（ FPI） 由 Lindgren 于 1966 年首先 报道，1976 年 使 用 于 猫 及 兔 正 中 液 压 打 击，1987 年 Dixon 等〔6，7〕建立了大鼠液压冲击颅脑损伤模型。至 1989 年改进为 啮鼠动物单侧半球液压冲击〔8，9〕。侧方液压冲击模型在 2002 年后广泛用于小动物 TBI 模型的制备。其原理是通过液压装 置有然改变密闭颅腔内压力而间接造成脑损伤。根据颅骨钻 孔的位置不同，可将模型分为正中冲击和侧位冲击两种。该法 受外界因素如 动 物 头 颅 发 育 的 差 异 影 响 小，稳 定 性 和 重 复 性 好，定性及可控性较强。
海马损伤模型的建立参照大鼠脑立体定位图谱明确海马 结构对应脑皮层位置（ 海马结构基本位于前囟后1. 8 ～ 6. 0 mm， 中线旁 0. 5 ～ 5 mm 范围内皮层下） ，确定于顶骨开骨窗部位。 以 10% 水合氯醛 3. 5 ml / kg 剂量，对实验大鼠行腹腔注射，常 规备皮、消 毒，顶 部 正 中 切 口，分 离 暴 露 顶 骨。选 择 前 囟 后 3. 5 mm，矢状缝右侧 3 mm 处钻孔开骨窗，骨窗直径为3 mm，注 意保持硬脑膜的完整性。连接固定颅骨连接管，封闭液压打击 系统。待大鼠恢复角 膜 反 射 及 夹 尾 反 射 后 再 进 行 液 压 打 击。 此模型借助国际上通用的 MODEL01-B 液压打击装置对大鼠进 行分组打击。