糖尿病酮症酸中毒(中日医院诊疗常规)
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
尿酮酮体包括β—羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮酸.糖尿病酮症酸中毒可分为三个阶段:①早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称为尿酮症，统称为酮症。
②酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血PH正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血PH下降，为失代谢性酮症酸中毒。
③病情进一步发展,出现神智障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷,目前本症延误诊断和缺乏全面治疗而造成死亡的情况仍较为常见。
【诱因】 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等,有时无明显诱因,其中的20％~30%无糖尿病史.【临床表现】DKA分为轻度、中度和重度，轻微仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症），中度除酮症外，还有轻微中度酸中毒（DKA)，重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷)，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L.【主要表现】极度烦渴、尿多，明显脱水、极度乏力、恶心、呕吐、食欲低下，少数患者表现为全腹不固定疼痛，有时较剧烈,似外科急腹症,但无腹肌紧张和仅有轻压痛,头痛。
精神萎靡或烦躁、神志渐恍惚，最后嗜睡、昏迷；严重酸中毒时出现深大呼吸，频率不快,也无呼吸困难感，呼气有烂苹果味。
脱水程度不一，双眼球凹陷，皮肤弹性差，脉快，血压低或偏低，舌干程度是脱水程度估计的重要而敏感的体征；此外，尚有诱因本身的症候群,如感染、心脑血管病变的症状和体征。
【实验室检查】血糖、尿糖过高血糖多为16。
7～33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上.酮体血酮体〉4mmol/L。
尿酮体阳性。
丙酮无肾阈，若酮体产生过多而肾功能无障碍时,尿酮虽然阳性，但血酮并不高，临床上无酮血症。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒发作1—24h 突然1—14h 1-24h病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病腹痛用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药促泌剂透析体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降皮肤潮红发热昏迷昏迷深昏迷病理反射实验室检查血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18PH 下降NAHCO3＜20CO2CP下降治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）
糖尿病酮症酸中毒（中日医院诊疗常规）糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis, DKA）是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
它是常见糖尿病严重急性并发症之一，多发生于1型糖尿病患者，但在有感染、手术等严重应激情况下，2型糖尿病患者也可发生。
一、病史1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；②饮食不当；③胰岛素治疗中断；④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；⑤妊娠和分娩；⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
2.心动过速或其它类型的心律失常。
3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规及抢救流程考试试题
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规及抢救流程考试试题（100分）姓名：科室：得分：单选题（每题5分）：1、下例哪项不是糖尿病酮症酸中毒的诱因（）A、感染B、妊娠及分娩C、胰岛素过量D、饮食不当E、外伤及手术2、糖尿病酮症酸中毒的主要治疗（）A、中枢兴奋剂，纠正酸中毒B、纠正酸中毒，补充体液和电解质C、纠正酸中毒，应用胰岛素D、补充体液和电解质，应用胰岛素E、应用中枢兴奋剂及胰岛素3、糖尿病酮症酸中毒的特征性表现（）A、昏迷B、皮肤黏膜干燥C、呼吸有烂苹果味D、二氧化碳结合力下降E、呼吸深大4、糖尿病酮症酸中毒的临床表现（）A、原有症状加重或首次出现“三多”伴乏力B、食欲减退，恶心，呕吐，极度口渴，尿量增多C、有代谢性酸中毒症状D、严重脱水伴循环衰竭体征E、以上都是5、碳酸氢钠处理糖尿病酮症酸中毒的指征为（）A、治疗酸中毒的起初2小时B、出现血钾过高C、出现心律紊乱D、血pH<7.1E、pH<7.36、成人糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗采用（）A、每4小时静脉注射50U胰岛素B、每4小时静脉滴注5～10URIC、每2小时静脉滴注5～10U(PZI)D、每小时静脉滴注4～6URIE、每小时静脉滴注5～10UPZI7、男性，20岁，1型糖尿病，两天来出现恶心，面潮红，呼吸深快，渐发生神志模糊以至昏迷，最可能的诊断是（）A、乳酸性酸中毒B、尿毒症酸中毒C、呼吸性酸中毒D、糖尿病酮症酸中毒E、糖尿病高渗昏迷8、糖尿病酮症酸中毒时证实有代谢性酸中毒存在的选项是（）A、pH＞7.30、HCO3-＞15mmol/LB、pH＞7.10、HCO3-＜15mmol/LC、pH＞7.30、HCO3-＜15mmol/LD、pH＜7.30、HCO3-＜15mmol/LE、pH＜7.10、HCO3-＞15mmol/L9、糖尿病酮症酸中毒病人呼吸特点是（）A、呼吸频率异常B、呼吸节律异常C、呼吸音响异常D、呼吸深大稍快E、浮浅性呼吸10、糖尿病酮症酸中毒抢救的首要措施是（）A、补液B、补充碱性液C、补液+胰岛素治疗D、抗感染E、纠正电解质紊乱11、糖尿病酮症酸中毒抢救时，若Na+升高时，静脉补液应选用（）A、等渗液B、0.45%氯化钠溶液C、0.5%氯化钠溶液D、高渗液12、糖尿病酮症酸中毒昏迷患者经胰岛素治疗后意识恢复，之后突然感到心悸、饥饿、出随即又意识不清，应立即（）A、加大胰岛素剂量B、加用格列苯脲C、静脉滴注碳酸氢钠D、测指尖血糖E、应用呼吸兴奋药13、糖尿病酮症酸中毒，早期补碱的主要危害是（）A、继发性脑水肿B、继发性低血钾C、继发性低血糖D、继发性低血钙E、继发性碱中毒14、糖尿病酮症酸中毒抢救时应选用何种胰岛素及速度（）A、短效、2—4U/hB、短效、4—6U/hC、长效、2—4U/hD、长效、4—6U/hE、长效、6—8U/h15、糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为（）A、头晕、乏力B、恶心、呕吐C、视物模糊D、意识改变16、治疗糖尿病酮症酸中毒时，最初输生理盐水，当血糖降至多少时，则改输5%的葡萄糖溶液加胰岛素（）A、5.6mmol/LB、13.9mmol/LC、11.9mmol/LD、8.39mmol/LE、6.8mmol/L17、Ⅰ型糖尿病死亡的主要原因是（）A、冠心病B、脑血管病C、肾小球硬化症D、酮症酸中毒E、感染性休克18、糖尿病饮食治疗下列哪种是正确的（）A、病情轻可以不用饮食治疗B、有并发症者不用饮食治疗C、用药治疗时，可不用饮食治疗D、肥胖者宜给高热量饮食治疗E、不论病情轻重都需饮食治疗19、男性，20岁，1型糖尿病，两天来出现恶心，面潮红，呼吸深快，渐发生神志模糊以至昏迷，最可能的诊断是（）A、乳酸性酸中毒B、尿毒症酸中毒C、呼吸性酸中毒D、糖尿病酮症酸中毒E、糖尿病高渗昏迷20、糖尿病酮症酸中毒（）A、血糖在17—28mmol/LB、尿糖及尿酮体强阳性C、两者均有D、两者均无答案：1—5 CDCED 6—10 DDDDC 11—15 BDABA 16—20EDEDC。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和治疗常规
概述
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于血糖过高、体内缺水及电解质紊乱在胰岛素不足或缺失情况下发生的严重代谢性酸中毒。
DKA 是一种具有高死亡风险的急性代谢并发症，采取及时和适当的治疗措施是重要的。
临床表现
DKA患者常有多饮、多尿、体重下降、乏力、视力模糊等症状。
身体检查可以发现呼吸深快、口渴、脉搏细数、血压下降等生命征象。
诊断标准
1. 血糖≥11.1mmol/L；
2. 血pH<7.3、HCO3-<15mmol/L；
3. 尿酮体为阳性。
治疗常规
1. 补液：以0.9%氯化钠注射液为主，补足循环血容量，纠正低血容量状态；
2. 胰岛素控制：宜采用持续静脉泵入胰岛素，治疗过程中动态调整速率；
3. 电解质矫正：当血钾＜3.5mmol/L时，应立即补充氯化钾；
4. 酸碱平衡纠正：以碳酸氢钠口服或静脉滴注为主要手段，必要时考虑使用碳酸盐；
5. 并发症治疗：如感染、脱水、电解质紊乱等并发症有特异治疗方法。
以上为糖尿病酮症酸中毒的临床指南和治疗常规，但是任何时候如果存在生命体征不稳或合并症，应立即给予相应抢救措施，并尽快转诊至专科医院进行治疗。
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南【概述】糖尿病酮症酸中毒(DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群.糖尿病酮症酸中毒在1 型糖尿病(T1DM)及2 型糖尿病(T2DM)患者中均可发生.是儿童糖尿病死亡的首要原因,其发生率存在地域差异，与糖尿病发生率并不相符,其发生率与年龄相关，＜5 岁儿童占总发生率的35％【病史要点】1 有无多尿、多饮、多食、消瘦2 有无恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症3 有无进行性意识障碍或丧失4 合并感染时可发热【体检要点】1 皮肤弹性,眼眶有无凹陷,口唇是否干燥2 深大或叹气样呼吸,3 呼气时有无烂苹果味4 四肢末梢循环情况【辅助检查】1 血糖(静脉血糖)、2 电解质、动脉血气分析、血渗透压、3 肝、肾功能、血脂4 糖化血红蛋白、5 血液分析和尿常规中尿酮体,尿糖【诊断要点】1 多尿、多饮、多食、消瘦2 脱水，深大或叹气样呼吸3 恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症4 进行性意识障碍或丧失5 血糖>11．1 mmol/L6 动脉血气分析pH<7．3 HC03-<15mmoL/L7 尿酮体尿糖阳性【治疗】1 有重度脱水或循环衰竭时(1)给氧。
(2)生理盐水20ml/kg，1小时内输入，轻度酮症酸中毒或轻度脱水者，生理盐水10ml/kg。
其后生理盐水应该保持在10ml/kg/小时的速度1~2小时。
2 纠正脱水酮症酸中毒时细胞外液减少，脱水程度为中度脱水时，补液量约为120~150mg/kg；轻度脱水时，补液量约为100~120ml/kg。
脱水性质为等渗性脱水。
由于治疗过程中易发生严重并发症脑水肿，静脉过快地补充张力性液体会加重脑水肿过程。
因此，酮症酸中毒的补液应很小心，要比其他病因引起的脱水更缓慢地纠正。
(1)补液量的计算：维持量+10%丢失量3~9公斤6ml/公斤/小时10~19公斤5ml/公斤/小时＞20公斤4ml/公斤/小时(2)补液的速度及时间：48小时均匀输入。
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规-CAL-FENGHAI.-(YICAI)-Company One1糖尿病酮症酸中毒临床指南和诊疗常规(一) 糖尿病酮症酸中毒【概述】糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显着增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。
【临床表现】1．各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：①急性感染；②外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；③饮食不当(过量或不足、酗酒等)；④胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；⑤创伤、手术；⑥妊娠、分娩；⑦精神刺激等；⑧有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。
2．糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。
(1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。
多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。
口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。
(2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。
如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。
可出现直立性低血压及休克。
(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于10mmol／L)。
出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。
【诊断要点】 1．各类糖尿病患者，原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。
2．实验室检查(1)血糖升高：常在～／L(300～600mg／d1)，若超过／L(600mg／dl)多有高渗状态或肾功能障碍。
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规
急诊糖尿病酮症酸中毒诊疗常规糖尿病酮症酸中毒(DAK)是由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，以及高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
【诊断标准】1.病史(1)既往有糖尿病病史。
(2)胰岛素或其他降糖药物应用不当，如长期用量不足或突然中断等。
(3)饮食失调。
(4)并发感染：常见有呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
(5)精神刺激或其他应激因素。
2.临床表现(1)可见于任何年龄，30-40岁者居多，且多为胰岛素依赖型，男女发病率无大差异。
(2)起病急骤，以多饮、食欲缺乏、恶心、呕吐、软弱乏力为早期表现，此时可仅为酮症、尿酮阳性，若未及时治疗，2〜3d后可发展为代谢性酸中毒乃至昏迷。
也有逐渐起病者，或始终保持顽固性酮症而无酸中毒，无昏迷。
(3)少数病例有急性腹痛表现，酷似急腹症、腹膜炎、肠穿孔而误做手术探查。
(4)所有病例均有不同程度脱水，可达体重的10%,表现为皮肤干燥、舌质干红、眼压低。
(5)酮症酸中毒时出现呼吸加快、有酮味，随病情发展，血PH降低至7.2以下时出现KUSSnIarll大呼吸。
此时由于外周血管床扩张、有效血容量降低，加上失水，心肌收缩力减弱等出现血压下降乃至休克。
3.实验室检查(1)尿常规中糖及酮体均无例外呈现阳性(极少原有或伴有严重肾功能损害者，肾阈增高者酮体可阴性，可有蛋白及管型)。
(2)血白细胞增高甚至呈类白血病血常规。
(3)所有病例血糖均增高，但一般在16.8~28.Ommo1/L(300〜500mg∕dl)且与病情及预后并不平行，超过36.6mmol∕L(600mg∕dl)应注意高渗性状态。
血酮体增高可超过8.6mmol∕L(50mg∕dl),血PHV7.25,二氧化碳结合力常在13.47mmol∕L以下,严重者V8.98mmol∕L°(4)血浆电解质钠、钾、氯、镁可低下、正常或增高，与脱水所致血液浓缩及肾功能状态有关。
糖尿病酮症酸中毒诊疗指南
临床表现
高血糖
血糖升高，通常大于 16.7mmol/L。
酮症
血酮体升高，尿中出 现酮体。
酸中毒
血液pH值降低， HCO3-减少，可能 出现呼吸深快、呼气 时有烂苹果味等症状 。
脱水
由于大量排尿和呕吐 ，可能导致脱水症状 ，如口干、眼窝凹陷 等。
意识障碍
严重病例可能出现意 识障碍、昏迷等症状 。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊断
对于低钙血症患者， 应补充钙剂；对于高 钙血症患者，应限制 钙剂摄入。
对于低钾血症患者， 应补充钾盐；对于高 钾血症患者，应限制 钾盐摄入。
防治并发症
01
对于心血管疾病、肾脏疾病等并 发症患者，应给予相应的治疗措 施，以预防或减轻并发症的发生 。
02
对于感染等并发症患者，应给予 抗感染治疗，以控制感染。
分类
糖尿病酮症酸中毒根据病因可分为1型糖尿病酮症酸中毒和2 型糖尿病酮症酸中毒。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
患者体内胰岛素缺乏或不 足，导致糖利用障碍，脂 肪分解增加，产生大量酮 体。
酸碱平衡失调
由于代谢紊乱，酸性代谢 产物增多，导致酸碱平衡 失调，出现代谢性酸中毒 。
电解质紊乱
由于大量排尿和电解质丢 失，可能导致低钾血症、 低钙血症等电解质紊乱。
在补液过程中应密切监测患者的尿量、血压、心率等指标，以便及时调整补液量和 速度。
胰岛素治疗
根据患者血糖水平，给予适当 的胰岛素治疗，以降低血糖。
胰岛素应采用微量注射或胰岛 素泵给药方式，避免过快或过 量导致低血糖。
在胰岛素治疗过程中应密切监 测患者的血糖变化，以便及时 调整剂量。
纠正电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒详解
糖尿病酮症酸中毒详解糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。
最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。
临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点。
本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。
据国外统计，本病的发病率约占住院病人1型糖尿病患者的14%，国内为14.6%。
随着糖尿病知识的普及和胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者常可发生急性并发症，主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetesmellitusketoacidosis)、高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma，HNDC)和糖尿病乳酸性酸中毒(lacticacidosis，LA)。
三者可以单独发生，也可2种以上先后或同时发生。
例如患者发生的尽管主要是DKA，往往同时有HNDC和(或)LA，几乎半数DKA病人血乳酸增高，而HNDC病人至少有1/3存在轻度DKA，另有不少HNDC病人，也有血乳酸增高，并不是“纯非酮症性”。
因此，对糖尿病急性并发症危重患者，应警惕上述病症重叠存在。
糖尿病酮症酸中毒 - 疾病概述糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是糖尿病常见的急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等），体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加，尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。
如酮体进一步积聚，蛋白质分解，酸性代谢产物增多，血PH值下降，则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。
糖尿病酮症酸中毒诊断标准
糖尿病酮症酸中毒诊断标准
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是一种严重的临床症状，可能会导致住院治疗甚至死亡。
因此，对DKA的诊断标准十分重要，可以让医生及时识别出疾病，并依据临床症状来采取有效的治疗措施。
下面我们将详细介绍DKA的诊断标准：
Ⅰ. 临床症状：
1. 体温：体温不正常者可能患有DKA。
2. 口渴：出现口渴、渴尿等症状时，身体开始出现代谢性代谢紊乱。
3. 恶心：对于恶心症状，可能表示身体有酮症性酸中毒的发生。
4.腹泻：腹泻可能是由于DKA引起的，并且可以暴露临床水平的酮酸累积。
Ⅱ. 临床检查指标：
1.血糖：DKA患者血糖水平总体较高，即使在饮食前也可以检测到。
一般情况下，血糖水平高于200 mg/dL是DKA的标志。
2.血清液体电解质：临床上关注血清氯化物、钾化物和磷的分布比例，结果显示DKA病人异常，氯化物和磷含量高于正常标准水平，而钾化
物则低于常规水平。
3. 酮体：通过血液检查发现DKA病人的酮体水平过高。
4. 血和尿pH：一般来说，DKA患者的血液和尿液pH低于7.3。
Ⅲ. 其他风险因素：
1. 胰岛素缺乏：糖尿病患者胰岛素缺乏可能导致血糖升高，进而可能引发DKA。
2. 病理性肝脏病：肝脏疾病会影响胰岛素的分泌，可能引发葡萄糖和游离脂肪酸的合成，从而引发DKA。
总的来说，对于诊断DKA非常重要。
在治疗过程中，医生应当根据病人的临床症状，及时采取相应措施来确定病人是否患有DKA。
及早控制血糖，再加上采取特定治疗方案，就可以有效地控制DKA症状，保护患者的生命安全。
诊断酮症酸中毒标准
诊断酮症酸中毒标准
酮症酸中毒是一种严重的代谢性疾病，常见于糖尿病患者或长期饥饿、高脂肪饮食等情况下。
以下是诊断酮症酸中毒的标准：
1. 临床表现：患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，
同时伴有口渴、多尿等尿系统症状。
严重时可出现昏迷、呼吸深快等
神经系统表现。
2. 血液生化检查：血液pH值低于7.3，血浆二氧化碳分压（PCO2）正常或轻度降低（＜35mmHg），血浆碳酸氢盐（HCO3-）明显降低（＜18mmol/L），血浆钾离子水平通常升高。
3. 尿液检查：尿中可检测到大量的乙酰乙酸和β-羟基丁酸，提示体内存在大量的代谢产物。
4. 电解质检查：患者常伴有低钠、低氯和低磷等电解质异常，同时血
钾水平也可能升高。
5. 其他检查：如血糖、肝功能、肾功能等检查可帮助确定酮症酸中毒
的原因和严重程度。
总的来说，诊断酮症酸中毒需要综合考虑患者的临床表现和相关检查结果。
及时诊断和治疗是预防并发症和降低死亡率的关键。
诊疗指南糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒【诊断要点】以高血压和酮症为特征。
即血糖升高，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血糖一般>17mmol/L，尿糖阳性，尿酮体强阳性。
血气分析、电解质、血渗透压都有相应改变。
对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均应想到本病的可能。
【鉴别诊断】无糖尿病史者需与急性胃肠炎鉴别。
有糖尿病史者需与糖尿病其它并发症鉴别：1、高渗性昏迷：尿糖阳性、血糖↑、血浆渗透压↑、PH正常、CO2CP正常。
2、乳酸性酸中毒：尿酮体阳性、PH↓、CO2CP↓、血浆渗透压正常、血乳酸↑。
3、低血糖昏迷：尿糖阴性、血糖↓。
【急诊处理】一、记出入量每1～2h检测血糖、尿酮体、尿糖、电解质及CO2CP。
二、补液为首要措施，用生理盐水，要求在使用胰岛素及其发挥作用之前，恢复血容量。
一般失水约为体重的10%，补液量按100ml/Kg计算，最初2～3h给予总液量的1/3，余下液分2等分，1等分于12h补充，其余在另12h内补完。
三、胰岛素的应用胰岛素主要是使血糖、脂肪代谢、酸碱平衡紊乱恢复正常，尽可能使其作用平稳，减少对患者的危险性。
用法：5u/h静滴，是血糖下降到13.9mmol/L时改为5%葡萄糖+胰岛素，比例可按3～4g葡萄糖+1u胰岛素计算。
血糖以每小时下降6.1mmol/L为宜。
相关推荐/推荐/推荐四、纠正电解质及酸碱平衡失调：1、补钾：随着补液、胰岛素的应用，酸中毒的纠正，血钾迅速下降，酮症总体钾的丢失为300～1000mmol/L。
①于开始治疗后4小时，每小时尿量不少于40ml时开始补钾②如血糖低于3.0mmol/L,立即补钾，血钾达5.5mmol/L 或每小时尿量少于30ml时，停止补钾。
速度为每小时0.75～1.5g，浓度不超过0.3%，给予剂量以能使血钾浓度维持在4mmol/L左右为度。
能口服者，每日3～6g，治疗期间应密切观察血钾、心电图，以防高、低血钾的发生。
2、补碱轻症患者经输液，注射胰岛素后，酸中毒逐渐纠正，不必补碱。
急诊科重点病种 糖尿病酮症酸中毒定义急危重症诊断标准
急诊科重点病种糖尿病酮症酸中毒定义急危
重症诊断标准
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis，简称DKA）是一种威胁生命的急危重症，常见于糖尿病患者。
DKA通常发生在糖尿病控制不佳或感染等应激状态下，由于胰岛素不足或抵抗而导致血糖升高、代谢紊乱，产生酮体和酸中毒。
急危重症诊断标准：
（1）血糖水平（血糖>16.7mmol/L或血糖>11.1mmol/L伴有尿糖和尿酮体）
（2）血pH<7.3
（3）血酮体或尿酮体阳性
（4）血浆HCO3-<15mmol/L或去氧核糖酸>3mmol/L
（5）严重的电解质紊乱（如低钾血症、低钠血症、低镁血症等）治疗原则：
（1）纠正液体和电解质紊乱：给予静脉输液，以生理盐水或0.9%氯化钠溶液为首选液体，钠的补充应根据患者的电解质水平而定。
补钾应当在严密监测下进行，以避免补钾过多或过少。
补镁和磷的需要应当根据患者的电解质水平而定。
（2）胰岛素治疗：根据患者血糖水平和临床症状，按照胰岛素滑动比例原则进行胰岛素静脉泵入。
一般来说，起始剂量为
0.1~0.14U/kg/h，有需要时可逐渐增加。
（3）针对病因治疗：如感染、心血管疾病、药物过量等。
（4）相关危急手段：如机械通气、肺动脉球囊反搏、透析等。
总之，DKA是一种危急重症，及时诊断和治疗非常重要。
在急诊科工作中，医生需要高度警惕，对糖尿病患者的病情进行全面评估，并及时采取有效的治疗方案，以避免严重并发症的发生。
糖尿病酮症酸中毒的诊疗规范
对于外周循环稳定的患儿，也可以直接进行48 h 均衡补液而不需要快速补液
DKA处理－补液（48h均衡补液法）
总液量＝累计丢失量＋维持量 ➢ 每日液体总量一般不超过每日维持量的1．5～2
倍。 ➢ 此种方法一般不需要额外考虑继续丢失，液体复
苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。 ➢ 总液体张力约1／2张。
➢ 除非有高血糖危象，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准 ➢ 血糖为静脉血浆葡萄糖 ➢ 随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系 ➢ 空腹指无能量摄入至少8小时 ➢随机血糖不能用于诊断IGT (糖耐量减退）和IFG（空腹血糖受损） ➢ 诊断标准应在非应激状态（感染、创伤、手术等）下进行 ➢ 尿糖测定不能用于诊断
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病诊断标准
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水 平mmol/L*
糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重 下降等急性代谢紊乱表现）加：
1）随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG）
或
≥7.0
3）葡萄糖负荷后2小时（OGTT-2h）血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需另日重复检查复核
诊断时应注意：
肪的分解 ➢ 纠正酸中毒 ➢ 纠正电解质紊乱
DKA处理－补液
低血容量是糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡 原因，因而积极有效的补液十分重要：
➢ 恢复有效血容量，保证肾脏血流灌注 ➢ 清除高糖和酮体 ➢ 注意尽量减少脑水肿危险
DKA处理－补液（传统补液法）
按中度脱水计算输液量（80－120ml/kg/24h） 前8h给半量 第1步（第1小时）：等张盐水.20ml/kg, 第2步（第2～8小时）：液量40ml/kg，速度5ml/kg.h Na+正常：继续用N.S. Na+高：N.S注射用水各半量 余量在后余的16小时补足
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糖尿病酮症酸中毒（DKA）诊疗常规
糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素缺乏引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的一组临床综合症。
它是常见糖尿病严重急性并发症之一，多发生于1型糖尿病患者，但在有感染、手术等严重应激情况下，2型糖尿病患者也可发生。
一、病史
1、糖尿病病程、诊疗经过及既往酮症酸中毒史。
2、“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐、腹痛、嗜睡、昏迷等。
3、有无下列诱因：
①急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等；
②饮食不当；
③胰岛素治疗中断；
④各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等；
⑤妊娠和分娩；
⑥近期新使用某些药物：类固醇激素、拟交感类药物、a-干扰素、抗精神病药物等。
二、体检：
1.脱水：皮肤粘膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少
尿或无尿。
2.心动过速或其它类型的心律失常。
3.呼吸深快（Kussmaul呼吸），可有酮臭味。
4.腹痛，腹肌紧张，肠鸣音减少或消失。
5.意识改变，各种反射消失，甚至昏迷。
三、化验
1、尿常规：大量葡萄糖和酮体。
2、血糖：多数病人血糖300～500 mg/dl，其中25%病人可超过800 mg/dl。
3、血钠偏低或正常，也可升高，血钾正常或升高，也可偏低。
4、血气分析：CO2CP↓，血ｐH↓（严重者<7.1），HCO3-↓，碱剩余负值增大，阴离子间
隙增大。
5、氮质血症：Urea↑，Cr↑。
6、血酮：可高于正常值10倍，甚至超过300 mg /dl。
7、血常规：即使未合并感染，白细胞总数也可高达15-30x109/L,中性粒升高，红细胞和红细胞压积升高。
白细胞总数>25x109/L多提示合并感染。
8、血浆淀粉酶、脂肪酶可能升高。
9、血钙、磷、镁：可伴有低钙、低磷和低镁。
四、诊断和鉴别诊断：
诊断标准：血糖>250mg/dl；动脉血PH<7.35或HCO-3＜15mmol/l；尿酮体或血酮体异常升高。
首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，DKA还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷、饥饿性或酒精性酮症酸中毒相鉴别。
四、治疗：
1．一般处理
1.1.密切观察病情，严重DKA（PH<7.1或HCO-3＜10mmol/l）及低血压者，应密切观察
生命体征，1-2小时记录一次。
1.2.严重DKA，应立即吸氧、ECG监护、必要时导尿。
1.3.有胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。
2. 药物治疗：
2.1 补液：严重DKA病人，脱水严重，常规开放两条静脉通道，第一个24小时补充体重的10%左右液体。
要求在前4小时补充总失水量的1/3，前8小时补充1/2；血浆渗透压下降<3mOsm/L/h为宜。
注：①老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度；
②如有休克或/及收缩压＜80mmHg,补液后不升,应考虑输血浆或血浆代用品；
③必要时，可通过胃管滴入凉开水1000ml/小时；
④血糖降至250mg/dl可输入5%GS，＜200mg/dl可输入10%GS。
2.2 小剂量胰岛素持续静脉滴注：
①成人：严重DKA或/及血糖＞500mg/dl，可予RI负荷量10-20U静脉推注；然后RI 加入液体中静脉点滴，6～8U/h（或0.1U/kg/h），要求血糖下降速度为70-110mg/dl/h为宜,若治疗后1小时血糖下降不明显，胰岛素用量可加倍直至满意为止。
②儿童：严重DKA病人，首先可给RI10U iv，继而2～6u/h（或0.1U/kg/h），密切观
察病情变化，监测血糖和电解质等。
酸中毒和脱水纠正、且患者能饮水和进食后，胰岛素可过渡到皮下注射，但应在停用静脉胰岛素前1-2小时皮下注射胰岛素。
2.3补钾：
①在治疗开始时，只要血钾<5.5mmol/l且病人有尿（尿量＞30ml/小时）即应行静脉补钾；
②若血钾>5.5mmol/l，暂不补钾；
③补碱性液体时补钾；
④补钾治疗建议如下表：
2.4补碱
严重酸中毒患者，即PH＜7.1则需补碱。
可用５％NaHCO3 125ml静脉滴注，无效时重复。
当PH>7.2时不宜补碱。
2.5碳水化合物
当血糖降低至250mg/dl以下后，应补充葡萄糖液体，特别是对于不能进食者每日必须至少补充150-200g葡萄糖。
2.6去除和治疗诱因：如抗感染等。
2.7治疗并发症。