糖尿病酮症酸中毒的诊治

糖尿病酮症酸中毒的诊治

一．诊断要点

（一）病史：

1．有“三多一少”症状，即多饮、多尿、多食、消瘦或已诊断为糖尿病，但未正规注射胰岛素。或合并感染。

2．腹痛，呕吐，乏.力，呼吸困难，神志欠清等

（二）体检：脱水征，神萎、嗜睡或昏迷，呼吸深大（Kussmaul）有酮味

（三）实验室检查：高血糖（常大于13 mmol/L）, 血气分析呈代性酸中毒，尿糖、

尿酮体阳性。

二．治疗要点

（一）若患儿病情危重，先在急诊室进行复，液体和胰岛素疗法在ICU进行。

（二）入ICU后：

1．评价患者的生命体征和脱水程度，以后每小时记录BP、RR、觉醒程度和瞳孔情

况。

2．做血糖、肌酐、电解质、血气、尿酮体检测，根据病史，查胸片，血、尿培养以了解诱因。新近诊断者查IAA，ICA，GAD和C-肽，以及肾上腺、甲状腺功

能（皮质醇、游离T3、T4，TSH ）

3．处理：

（1）补液：先用生理盐水，以后根据血糖调节，总的液量包括已经丢失和维持

生理所需的量，在48小时匀速给予，参照下表（ml/hr）

如果患者代状态稳定，也可经口补液，在24～36小时纠正脱水。

（2）胰岛素疗法：

①将短效胰岛素50U加入49ml的0.9%NaCl中，制成1U /ml的胰岛素溶液，

胰岛素输注需采用独立静脉，输前先冲洗输液器。

②血糖>15mmol/L时以0.1U/kg.hr的速度开始滴入（血糖<15mmol/L按

0.05U/kg.hr），当血糖降至12～15mmol/L时改为0.45%NaCl+5%GS.，目

标是控制血糖在10～12 mmol/L，直至酸中毒被纠正.

③当病人醒，代稳定（血糖10～12 mmol/L, PH>7.3, HCO3>15）,可以

进食时，可改为皮下注射。

最佳时间为第一剂皮下注射短效胰岛素（0.25U/kg）后30分钟开始进食，

皮下注射1小时后停止静脉输注。

④静脉输注胰岛素期间，需每小时测血糖，视病情2～4小时复查电解质和

血气。

（3）纠酸：一般不需要，仅当PH<7.1和/或HCO3-<5mmol/L可小剂量给SB

HCO3- (mmol/L)=0.15 ×体重×硷缺失

*严密注意低K

（4）补钾：开始以40mmol/L(体重<30kg)或60mmol/L（体重>30kg）浓度补钾，

2小时后重新评价，以后每2～4小时评价一次。K>5.5mmol/L或无尿

时不必补钾

糖尿病酮症酸中毒西医治疗方法

(一)治疗

1.治疗原则

(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。

(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。

(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。

(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。

(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。

2.治疗措施

(1)一般措施：包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的

变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg 者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。

(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。

①理论依据：研究认为：

A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～

20μU/ml，餐后峰值约为60～100μU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代正常。

B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml时能抑制肝糖分解，达20μU/ml时能抑制糖异生，达30μU/ml能抑制脂肪分解，达50～60μU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200μU/ml时可促K 进入细胞。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。

C.静脉注射胰岛素在体的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。

②方法：

A.经静脉、肌或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童

0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～

100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注

<2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。

B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。

C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。

此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。

③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：

A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。

B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DKA 病情可获得有效控制。

C.经济、节省胰岛素用量。

(3)补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。

①补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。

②补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。

③补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞脱水为主，并恢复正常的细胞代及功能。

举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时：500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500～1000ml，第3～4小时各500ml/h，在前12h输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于24～28h补足。

(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。

①补钾：DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K 进入细胞;血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。

补钾总量：24h6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。

补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入生理盐水或5%～10%葡萄糖液500ml点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。

补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量>40ml/h者，输液开始，立即补钾;意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。

治疗前若血钾<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前2～4h可补钾13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。

治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。

②补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液30～60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次，3次/d。纠正缺磷，有助2，3-DPG恢复，以改善组织缺氧，有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为DKA 时不必常规补磷。

③补镁：经充分补钾2～3天后，低血钾难以纠正、或血镁低于

0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌注射，或25%～50%硫酸镁2.0～4.0ml肌注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2～0.5g/次，3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60～80ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。

(5)纠正酸中毒：产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3- 0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。

目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多，血pH值升高，脑脊液pH值反