糖尿病酮症酸中毒(DKA)

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糖尿病酮症酸中毒的诱因
各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮 肤、消化道等感染为最常见
不合理的治疗:未使用降糖药物、中断 降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁 忌的药物、药物抗药性的产生等
饮食失调 应激状况,如外伤、手术、妊娠或分娩
时、精神刺激等。 并发或合并严重疾病
糖尿病酮症酸中毒发病机理
酸碱平衡失代偿的病理生理
酸中毒: 酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等 电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低
糖尿病酮症酸中毒的分级
按程度可分为三级 轻度:仅有酮症而无酸中毒 中度:有酮症及轻、中度酸中毒 重度:有酮症酸中毒伴有昏迷者
高酮血症的病理生理
原因:胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗 激素的增加以及细胞因子等因素参与
脂肪分解加速及儿茶酚胺促使活性增强造成 大量的堆积,进而通过肝脏 氧化及高糖利 尿促使乙酰乙酸和 -羟丁酸增多产生酮体, 由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸 中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加 深而呼出过多的二氧化碳,同时气体有烂苹 果味
血糖与血酮体的关系
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高
血糖升高
非酮症昏迷 早期
糖尿病
血糖控制不良
碳水化合物摄入↑
血糖正常
空腹状态时可 纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高
时胰岛素 用量过多
血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症
非酮症
饥饿性酮症
糖原储存缺陷 非糖尿病
其他实验室检查
2和 下降 酸中毒分度 轻度2 <20 <7.35 中度2 <15 <7.20 重度2 <10 <7.05 3-下降(失代偿期可降至15-10以下) 尿糖、尿酮体阳性(当肾功能严重损害时,肾阈
保持血糖在180左右
使用小剂量胰岛素的理论基础
正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓 度约为50-100左右,半衰期为4-8
静脉滴注外源性胰岛素5,其半衰期为20,血 浓度可达100
病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120, 其半衰期为24
静脉滴注胰岛素5或0.05-0.1既能有效的抑制酮 体产生,又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降 低过快带来的各种危险。
注源自文库个体化原则
胰岛素的应用—静脉滴注法
当血糖>600(33.3)时,先静脉用冲击量, 成人12~20u,儿童0.25
静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1,约降 低血糖2.8~4.2
如第1h内血糖下降<2.8,且脱水已基本纠正, 可将胰岛素的剂量加倍
当血糖浓度降至250(13.9)左右时,可在葡 萄糖液体中按比例加入胰岛素,如胰岛素: 葡萄糖=1:2~4u
血酮体的实验室检查
血酮体定性强阳性,定量>5 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和 -羟丁
酸(后两者为酸性) 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时,产生乙酰乙酸较 -羟丁酸少,故酮
体可阴性,酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转, 酮体可反而呈阳性 血酮体 正常<0.5 0.5-1.5轻度升高,需要多饮水 1.5-3为中度升高,应补充液体 >3.0为重度升高,应积极治疗
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25~50%
输液量及速度:按体重的10%为第一天的 补液量,一般为4000~5000;严重失水 者可达6000 ~8000,头2h补充1000 ~ 2000,第3 ~ 6h补充1000~ 2000;
液体种类:开始输入生理盐水,当血糖下 降 至 250 ( 13.9 ) 左 右 时 , 开 始 输 入 5% 葡萄糖液或葡萄糖盐水
钾的补充
当血钾≥6.0或尿量< 30时,可暂时不补钾 只要患者尿量>30,血钾<5.5, 输注胰岛素的
同时即可开始补钾
补钾为13~20(相当于1.0-1.5g的氯化钾溶 液),24小时总量3 ~6g。
若以后仍<5.5, 每增加1000液体加1~1.5克 钾
使血钾维持在3.5以上 监测血钾(心电图监测、血钾测定)
必要时考虑胃肠道补钾
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800 20 葡萄糖或碳水化合物150-200 静脉补充葡萄糖的速度:8
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心 律紊乱的患者,可能有镁的不足
的临床症状
烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸( 呼吸) 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐 小腿肌肉痉挛 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)
血糖的实验室检查
血糖明显升高 一般在16.7-33.3左右 >33.3多伴有高渗状态或肾功能障碍 极少数病人可达55.5以上
升高,可出现尿糖及尿酮体下降) 电解质紊乱,以低血钾为主
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
的临床症状 血糖>13.9(250) 血 <7.35 阴离子间隙 增大:提示为酸中毒 减低:可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
糖尿病酮症酸中毒 ()
糖尿病酮症酸中毒()
由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下, 胰岛素缺乏以及拮抗激素升高,导致高 血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、 脂肪、水和电解质代谢紊乱,同时发生 代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等 症状加重,但食欲锐减、嗜睡、呼吸深 大且有酮味、神志不清、失水、休克、 昏迷等。
胰岛素不足
(相对或绝 对)
升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等
血糖升高
增加
细胞外液高渗
大量酮体产生
细胞内脱水,电解质紊乱 代谢性酸中毒
临床表现
高血糖的病理生理
高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、
脉快而细、肢体厥冷,进一步发展为血压 下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等 胃肠道症状
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