糖尿病酮症酸中毒 .ppt
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糖尿病酮症酸中毒(教学查房)ppt课件
•血糖—酸中毒—血酮分离现象：肾损害严重时，尿糖、尿酮 阳性强度可与血糖、血酮值不相称。此外，重度DKA机体缺 氧时，有较多的乙酰乙酸被还原为β羟丁酸，此时尿酮反而阴 性或呈弱阳性，DKA病情减轻后，β羟丁酸转换为乙酰乙酸， 使尿酮再次呈阳性或强阳性。
诊断
昏迷、酸中毒、失水、休克 ↓ DKA？ ↓ 尿糖和酮体(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓ ↓ 无论有无DM病史，均可诊断为DKA。
临床表现
•轻度（糖尿病酮症）： •酮症（+），酸中毒（－） •中度（糖尿病酮症酸中毒）： •酮症（+），轻至中度酸中毒（+） •重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）： •意识障碍（+），酸中毒（+） •或意识障碍（－），CO2CP<10mmol/L
辅助检查
每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。
•尿常规 •血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉 酶、血脂等 •胸部正位片 •心电图
• 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的 糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、 电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒为主要表现。 • 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症 。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。
• • • • • • 诱因： 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等） 4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
•3.纠正电解质
•①预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾 <5.5mmol/L •②治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/L，胰岛素及 补液治疗的同时补钾 •③挽救生命：严重低血钾(<3.3mmol/L)时，应立即补钾，血钾 >3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗
诊断
昏迷、酸中毒、失水、休克 ↓ DKA？ ↓ 尿糖和酮体(+)，伴血糖↑、血pH和（或）CO2CP↓ ↓ 无论有无DM病史，均可诊断为DKA。
临床表现
•轻度（糖尿病酮症）： •酮症（+），酸中毒（－） •中度（糖尿病酮症酸中毒）： •酮症（+），轻至中度酸中毒（+） •重度（糖尿病酮症酸中毒昏迷）： •意识障碍（+），酸中毒（+） •或意识障碍（－），CO2CP<10mmol/L
辅助检查
每１h监测尿酮、尿糖，每２h监测血糖。
•尿常规 •血液检查：血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉 酶、血脂等 •胸部正位片 •心电图
• 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的 糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以至水、 电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒为主要表现。 • 多见于1型糖尿病，是糖尿病最常见急性并发症 。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。
• • • • • • 诱因： 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当（过量或不足、食品过甜、酗酒等） 4.胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
•3.纠正电解质
•①预防低血钾：胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾 <5.5mmol/L •②治疗性补钾：治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/L，胰岛素及 补液治疗的同时补钾 •③挽救生命：严重低血钾(<3.3mmol/L)时，应立即补钾，血钾 >3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗
糖尿病酮症酸中毒治疗ppt课件
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋白质分解
氨基酸
氮丢失
糖异生
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
3
当生化异常仅表 现为高血糖和高 血酮，而PH仍处 于代偿状态时， 称为糖尿病酮症 .
当酮体大量堆积 使血PH失代偿而 呈现酸中毒时， 称为糖尿病酮症 酸中毒 .
少数病例表现为腹痛，呈弥漫性腹痛，有的相当 剧烈，可伴腹肌紧张，肠鸣音减弱或消失，极易误诊 为急腹症。
7
（三）实验室检查
血糖与 尿糖
酮体
酸碱与电 解质失调
血糖增高， 常波动在11.2-
112mmol/L(2002000mg/dl)，如 超过33.3mmol/l， 应考虑同时伴有 高渗性昏迷。尿 糖强阳性。
血酮体增高， 一般>4.8mmol/L。 尿酮体强阳性。
动脉血PH下降，往往 低于7.20；二氧化碳结 合力下降，低于
20mmol/L，
血钠一般<135mmol/L， 少数正常，偶可升高 达145mmol/L。 血钾初期可正常或偏 低，少尿而脱水和酸 中毒。严重期可升高 至5mmol/L。
8
血糖 （mmol/L）
12
（二）补胰岛素
1、目前主张小剂量持续静脉滴注胰岛素， 一般每小时5-10μ普通胰岛素。
13
其原因 ：
（1）大量基础和实践证明，小剂量（每小时每公斤 体重0.1μ）胰岛素持续静滴有简便、有效、安全，较 少引起脑水肿，低血糖，低血钾等优点，且血清胰岛 素浓度可恒定达到100-200μu/L，此浓度足以饱和胰 岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加剂 量收益甚小。 （2）因为间歇静脉滴注，使血浆胰岛素浓度波动， 易发生低血糖，低血钾，间断肌注或皮下注射、吸收 慢，受循环状态影响，易引起迟发低血糖，所以目前 最佳方案是持续小剂量静滴。
糖尿病酮症酸中毒健康教育PPT课件
症状和体征
症状和体征
高血糖症状：口渴、多尿、乏 力体征
体征：脱水、血糖升高、呼吸浅快等。
糖尿病酮症酸 中毒的预防方
法
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
控制血糖：遵循医生建议的药物治 疗和饮食控制。 避免饥饿和过度饮食：定时进餐， 并注意合理摄入碳水化合物。
糖尿病酮症酸中毒的预防方法
多喝水：保持水分平衡，预防脱水。 及时就医：出现糖尿病酮症酸中毒的症 状，应及时就医治疗。
总结
总结
糖尿病酮症酸中毒是一种严重 的并发症，需要重视预防。 控制血糖、合理饮食和保持水 分平衡是预防糖尿病酮症酸中 毒的关键。
谢谢您的观赏聆听
糖尿病酮症酸中毒健康教育 PPT课件
目录 引言 什么是糖尿病酮症酸中毒 症状和体征 糖尿病酮症酸中毒的预防方法 总结
引言
引言
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的并 发症，需要引起重视。 本课程将向大家介绍糖尿病酮症酸 中毒的定义、症状和预防方法。
什么是糖尿病 酮症酸中毒
什么是糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是一种高血糖引起的 代谢紊乱，导致体内产生过多的酮体。 酮体在体内积聚，引起酮症酸中毒的临 床表现。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
案例二：某糖尿病患者酮症酸中毒的护理体会
加强糖尿病教育，提高患者对糖尿病酮症酸中毒的认识和了解。
预防措施一
定期监测血糖和尿糖，及时发现并处理高血糖和酮症酸中毒。
预防措施二
遵循医生的治疗方案，规律服用降糖药或注射胰岛素，控制血糖在正常范围内。
预防措施三
注意饮食调节，避免高糖、高脂肪、高盐、高胆固醇的食物摄入。
血糖升高
尿糖强阳性
血酮体升高
酸中毒
诊断标准
01
02
03
04
通常血糖值超过16.7mmol/L。
尿糖定性试验阳性或尿糖定量每日大于50mmol/L。
血酮体阳性或定量大于1.0mmol/L。
血pH值降低，HCO3-减少，CO2结合力降低。
与糖尿病酮症酸中毒类似，但血糖更高，尿糖、尿酮阴性，血钠升高。
适当运动有助于控制血糖，增强身体抵抗力。
避免感染、创伤、精神刺激等诱发因素，及时处理相关疾病。
定期监测血糖
控制饮食
规律运动
避免诱发因素
监测患者的生命体征，观察有无酮症酸中毒的症状，如呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
密切观察病情
补充水分和电解质
药物治疗
心理护理
给予充足的水分和电解质，纠正脱水、酸碱平衡失调等症状。
症状表现
患者突然出现恶心、呕吐、乏力、呼吸深快、呼气有烂苹果味等症状。
诊疗经过
患者入院后，医生根据症状和实验室检查，确诊为糖尿病酮症酸中毒。经过补液、降糖、纠正酸碱平衡等治疗，患者病情逐渐好转。
案例一：某糖尿病患者酮症酸中毒的诊疗经过
患者情况：患者为老年女性，患有1型糖尿病多年，长期依赖胰岛素治疗。
高渗高血糖综合征
由于过度使用双胍类降糖药引起，血pH值明显降低，血乳酸升高。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
静脉输液治疗要点
目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁，易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
糖尿病酮症酸中毒病人的护理PPT课件
此病症是由于胰岛素缺乏导致的脂肪代谢异常， 产生大量酮体，造成酸中毒。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态，提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访，以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题，及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食，避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱，给予适量的液体和电解质，防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化，以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注，以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测，尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 症状
典型症状包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸急促和意 识模糊。
患者可能会出现酮味呼吸和高血糖等体征。
什么是糖尿病酮症酸中毒？ 发生原因
通常由感染、未及时注射胰岛素或其他应激因素 引起。
了解这些诱因有助于预防和早期识别病情。
护理人员的注意事项 心理支持
关注患者的心理状态，提供情感支持和鼓励 。
心理健康对患者整体康复至关重要。
护理人员的注意事项
定期随访
安排定期随访，以监测患者的血糖控制情况 和并发症风险。
随访有助于早期识别问题，及时调整治疗方 案。
预防糖尿病酮症酸中毒的策略
预者保持均衡饮食，避免高糖、高脂肪食物 。
使用尿酮试纸和血糖仪进行家中自我监测。
这有助于患者及家属在早期发现问题并采取 行动。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 液体和电解质补充
根据医嘱，给予适量的液体和电解质，防止脱水 和电解质失衡。
监测尿量和体重变化，以评估补液效果。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 胰岛素治疗
遵循医嘱进行胰岛素静脉输注，以降低血糖和酮 体水平。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
如何识别糖尿病酮症酸中毒？
临床评估
通过监测血糖水平、酮体和电解质水平进行 初步评估。
需要定期进行血液检测，尤其是出现高血糖 时。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 观察症状
密切关注患者的生命体征和精神状态变化。
变化应及时记录并向医护人员报告。
如何识别糖尿病酮症酸中毒？ 使用检测工具
根据血糖及酮体变化不断调整胰岛素剂量。
糖尿病酮症酸中毒的护理措施 监测生命体征
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
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7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
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4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒PPT优质课件
代谢性酸中毒； 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
识障碍、心律失常、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓↓ 升糖激素分泌↑↑
胰岛素作用严重缺乏
脂肪分解↑
高血糖Leabharlann 酮体+ 乙酰CoA↑
乙酰乙酸↑
β羟丁酸↑
丙酮↑
草酰乙酸↓ 柠檬酸 三羧酸循环
酮体的生成
• 酮体是供能物质，酮体的产生是一种有效的代偿 机制；
如高龄、心功能不全者，则应减慢补液速度或在中 心静脉压监护下调节输液速度。
当血糖下降到13.9mmol/L时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续静脉滴注；
根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量；
DKA治疗-胰岛素
生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量 为每小时4~6u，血糖下降速度以每小时3.9~6.1 mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量；
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
DKA的预防
增强对DKA症状的早期识别 1型糖尿病不能随意停用或减量应用
胰岛素治疗 2型糖尿病合理用药，在应激及急性
伴发病时密切监测血糖，血、尿酮体 等
DKA的预防-监测血糖
糖尿病患者应定期监测血糖
1型糖尿病患者：3-4次/日 2型糖尿病患者：1-4次/日
在生病，手术，及其他特殊时期应该 增加血糖监测频率
DKA治疗-目的和原则
目的：
纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率
原则：
及时 合理 个体化
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000 ml
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒PPT课件
糖尿病酮症酸中毒
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
汇报人：xxx
2024-01-30
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 • 糖尿病酮症酸中毒的预防措施 • 糖尿病酮症酸中毒的案例分析 • 总结与展望
01
糖尿病酮症酸中毒概述
定义与发病机制
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素不足和升 糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊 乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主 要表现。
诊断标准
DKA的诊断标准包括高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。具体 指标包括血糖>13.9mmol/L，血酮体升高，动脉血pH<7.35 等。
鉴别诊断
DKA需要与高血糖高渗状态（HHS）相鉴别。HHS多见于老 年患者，血糖显著升高但酮症多不明显，血浆渗透压显著升 高，脱水表现较DKA更为突出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生
经验教训与启示意义
经验教训
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，应高度重视；患者应遵医嘱规范治疗， 避免自行调整药物剂量或停药；医生应加强对患者的教育和管理，提高患者自我管理能
力。
启示意义
对于糖尿病患者而言，应认识到糖尿病酮症酸中毒的危害性，加强自我监测和管理；对 于医生而言，应提高对糖尿病酮症酸中毒的认识和诊治水平，减少误诊和漏诊的发生。
未来发展趋势预测
精准医疗与个体化治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来有望实现 针对糖尿病酮症酸中毒患者的精准医疗和个体化治疗。
新型药物研发与应用
针对糖尿病酮症酸中毒的发病机制，未来有望研发出更加 高效、安全的新型药物，提高患者治愈率和生活质量。
跨学科合作与综合防治
糖尿病酮症酸中毒PPT
并发症的治疗原则
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
DKA HHNDC 血糖 400-800mg/dl ≥800mg/dl HCO3 ≤20 - ≤10可能昏迷 pH <7.35 正常 渗透压 >380mOsm/L 酮体 + - 胰岛素 明显低下 轻度降低 FFA 明显升高 轻度升高
葡萄糖的补充
补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml液体中加入2.5～5ml的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
血气分析pH＜7.0时，适当和有必要时补充碱性药物，否则加重昏迷、缺氧、低血钾。 常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
控制感染 伴高热的患者要降低过高的体温 注意水和电解质的平衡 保持呼吸道的通畅 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂 每天所需要热量的平衡
单击此处可添加副标题
血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高 血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入↑ 血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙 能夜间低血糖 酰乙酸升高 DKA时胰岛素 用量过多 血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病
DKA与HHNDC的鉴别
糖尿病酮症酸中毒 （DKA）
此处添加副标题内容
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒护理查房.ppt
临床表现
1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少）; 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
糖尿病酮症酸中毒护理 查房.ppt
演讲人
目录
01. 护理查房目的
03. 05. 07.
分析糖尿病酮症酸中毒的 典型病例
做好糖尿病酮症酸中毒病 人的宣教
临床表现
02.
了解糖尿病酮症酸中毒的 基本知识
04.
掌握糖尿病酮症酸中毒病 人的护理
06. 发病机理
糖尿病酮症酸中毒护理查房.ppt
发病机理
酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被 测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。 糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂 肪分解加快。 当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮 体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积 超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机 体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
谢谢
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
糖尿病酮症酸中毒-教学查房PPT演示课件
糖尿病酮症酸中毒-教学查房ppt 演示课件
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
目录
• 引言 • 糖尿病酮症酸中毒概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与护理 • 病例分享与讨论 • 结论与展望
01 引言
主题简介
01 02
糖尿病酮症酸中毒的定义
糖尿病酮症酸中毒是一种常见的糖尿病急性并发症，由于体内胰岛素不 足，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高酮血症和代谢性 酸中毒等症状。
提高对糖尿病酮症酸 中毒的预防和护理的 认识。
掌握糖尿病酮症酸中 毒的诊断和治疗原则；
02 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与分类
定义
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种急性并发症，由于体内胰岛素缺乏， 导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，产生高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。
分类
分为1型糖尿病酮症酸中毒和2型糖尿病酮症酸中毒，其中1型多见于青少年，2 型多见于中老年人。
发病机制
01
02
03
胰岛素缺乏
体内胰岛素的缺乏导致糖 利用障碍，脂肪分解增多， 产生大量酮体。
代谢紊乱
高血糖导致渗透性利尿， 引起水和电解质失衡，同 时产生大量酸性代谢产物。
酸碱平衡失调
由于酸性代谢产物和酮体 的积累，引起代谢性酸中 毒。
临床表现
症状
口渴、多尿、恶心呕吐、 呼吸深快、腹痛、意识障 碍等。
输标02入题
DKA的典型临床表现为多饮、多尿、恶心、呕吐、呼 吸深快、呼气时有烂苹果味、皮肤干燥、脉搏细速、 血压下降、意识障碍或昏迷等。
01
03
DKA的治疗原则是补液、胰岛素治疗、纠正酸碱平衡 失调和电解质紊乱等。
04
DKA的病理生理机制主要包括胰岛素缺乏、脂肪分解 加速、酮体生成增多、糖异生作用增强等。
糖尿病酮症酸中毒.ppt
监测血钾、心电图、尿量变化，及时调整补钾量和速度。
DKA治疗-补钾
• 补钾量根据血钾的情况参考如下：
血钾3-5mmol/L，补充KCl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L
1.0-1-5g/h
＜3mmol/L
1.5-2.0g/h
• 补钾期间每2小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
DKA治疗-补碱
电解质
血气
肌酐、 BUN
血糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症， 血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜ 15mmol/L，可诊断为DKA。
DH＜7.3 或 碳酸氢根＜15mmol/L pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
重度
pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
• DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾；
治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常， 甚至明显增高；
治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时 补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。
• 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10g； • 如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾，并注意
DKA治疗-护理
• 按时清洁口腔、皮肤 • 预防压疮和继发性感染 • 记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
预后
平均死亡率约为1-15%，近10年明显下降。 除治疗方案外，影响预后的因素包括：
1.年龄：超过50岁者； 2.昏迷较深，时间较长者； 3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者； 4.有严重低血压者死亡率高； 5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。
DKA治疗-补钾
• 补钾量根据血钾的情况参考如下：
血钾3-5mmol/L，补充KCl 0.5-1.0g/h
3-4mmol/L
1.0-1-5g/h
＜3mmol/L
1.5-2.0g/h
• 补钾期间每2小时复查血钾一次，以调整钾盐的入量。
DKA治疗-补碱
电解质
血气
肌酐、 BUN
血糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症， 血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜ 15mmol/L，可诊断为DKA。
DH＜7.3 或 碳酸氢根＜15mmol/L pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
重度
pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
• DKA患者因呕吐、多尿等原因可有不同程度缺钾；
治疗前因血液浓缩、酸中毒等原因，钾从细胞内转移至细胞外，故血钾可正常， 甚至明显增高；
治疗后因补充血容量和胰岛素，纠正酸中毒，血钾可迅速下降，如不注意及时 补钾，可引起心律失常，甚至心跳骤停。
• 补液后已排尿时就开始补钾，24小时补钾总量：氯化钾6-10g； • 如病人有肾功能不全，血钾≥6.0mmol/L或无尿暂缓补钾，并注意
DKA治疗-护理
• 按时清洁口腔、皮肤 • 预防压疮和继发性感染 • 记录神志状态、瞳孔大小和反应、生命体征、出入水量等。
预后
平均死亡率约为1-15%，近10年明显下降。 除治疗方案外，影响预后的因素包括：
1.年龄：超过50岁者； 2.昏迷较深，时间较长者； 3.血糖、BUN、血浆渗透压显著升高者； 4.有严重低血压者死亡率高； 5.伴有其他严重合并症如感染、心肌梗塞、脑血管病者预后不良。
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• 立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； • 如无心功能不全，在前2小时内输入1-2L液体，以后根据血压、心
率、尿量及末梢循环情况，决定补液速度，一般每4-6小时补液1L。 • 如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下
调节输液速度； • 当血糖降至13,9mml/L左右时改用5%葡萄糖或5%糖盐水加胰岛素继
病因
➢ 胰岛素的绝对或相对缺乏： ➢ 拮抗激素增加：
如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等
诱因
➢ 感染 ➢ 创伤 ➢ 手术 ➢ 妊娠 ➢ 分娩
➢ 饮食失调 ➢ 胰岛素不适当减量或治疗中断 ➢ 饮酒 ➢ 心肌梗塞 ➢ 原因不明
D01K/A研的究病背景理生理变化--酮体
➢ 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 ➢ 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进。
➢ 正常血浆中酮体的含量 0.3-0.5mg/dl；
乙酰乙酸（30%）
血酮
β-羟丁酸（70%）
丙酮（少量）
➢ 肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮 体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓ 升糖激素分泌↑
胰岛素作用严重缺乏
进入骨骼肌、心肌等组 织，被彻底氧化成水、 CO2并供能；
进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰 乙酸硫激酶、琥珀酸辅酶A转硫酶， 脂肪酸不能被彻底氧化，只能在 肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮。
D01K/A研的究病背景理生理变化--酮体
➢ 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量；
糖尿病酮症酸中 毒昏迷
病情严重，酸中 毒和水电解质代谢 紊乱加重，患者出 现昏迷。
D01K/A研的究临背景床表现
• 早期：原有的症状加重； • 病情进展：明显的乏力、口渴多
饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶 心呕吐，少数可有腹痛；
• 进一步加重：头晕头痛，反应
迟钝，意识模糊或昏迷；
• 严重时：脱水明显，皮肤干燥，
• 临床以发病急，病情重，变化快为特点； • 本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要
生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。
概述
国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在 胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病 知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
萄糖输入。
DKA治疗-胰岛素
静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的， 只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪肝生产乙酰乙酸、β-羟丁酸的 酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说，血糖降至 13.9mmol/L左右需要4-5h，而酮体的消失需要约12-24h。
眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味 （似烂苹果），休克，血压下降等。
D01K/A研的究临背景床表现
体征
• 脱水明显； • 呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸； • 呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； • 心跳加快； • 严重者可陷入昏迷状态。
D01K/A研的究实背景验室检查
➢ 血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高； ➢ 尿糖、尿酮呈强阳性； ➢ 血酮体增高：
吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分， 皆会导致脱水；
➢ 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常， 甚至死亡。
DKA的疾病演变过程
糖尿病酮症
生化异常仅 表现为高血糖 和高血酮，pH 仍处于代偿状 态。
糖尿病酮体酸中毒
酮体大量堆积， pH失代偿而糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症， 血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜ 15mmol/L，可诊断为DKA。
DKA的严重程度分级
轻度 中度
pH＜7.3 或 碳酸氢根＜15mmol/L pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
重度
pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
续静脉滴注； • 根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量。
DKA治疗-胰岛素
• 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为4-6u/h，血糖下 降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛 素用量；
• 如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍； • 血糖＜13,9mml/L，减少胰岛素的用量，改为胰岛素2-3u/h + 5%葡
DKA治疗-目的和原 则
➢ 目的：纠正急性代谢紊乱；防止并发症；降低病死率。
➢ 原则：及时、合理、个体化。
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
•
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，
因此积极有效的补液十分重要；
• 补液的原则： 先快后慢，先盐后糖
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
糖尿病酮症酸中毒的诊治
目录
01 概述 02 病因 03 诱因 04 病理生理 05 临床表现 06 治疗
概述
➢ DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症； ➢ 可作为糖尿病的首发表现； ➢ 是内科重要急症之一； ➢ 要求迅速、合理的治疗； ➢ 对内科医师专业知识的要求； ➢ 对医师工作锻炼和考验。
概述
＞1mmol/L提示高酮血症，＞5mmol/L提示酸中毒；
➢ 血气分析 CO2CP降低，血pH＜7.35，BE负值增大； ➢ 血钠、血氯降低； ➢ 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。
诊断
临床上对于原因不明的恶 性呕吐、酸中毒、失水、休克、 昏迷的患者，尤其是呼吸有酮 味（烂苹果味）、血压低而尿 量多者，不论有无糖尿病病史， 均应想到本病的可能性。
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑
草酰乙酸↑
酮体
乙酰乙酸↑ β-羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环
D01K/A研的究病背景理生理变化
➢ 各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产 生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症；
➢ 尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；
➢ 酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致代谢性酸中毒； ➢ 高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼
率、尿量及末梢循环情况，决定补液速度，一般每4-6小时补液1L。 • 如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下
调节输液速度； • 当血糖降至13,9mml/L左右时改用5%葡萄糖或5%糖盐水加胰岛素继
病因
➢ 胰岛素的绝对或相对缺乏： ➢ 拮抗激素增加：
如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等
诱因
➢ 感染 ➢ 创伤 ➢ 手术 ➢ 妊娠 ➢ 分娩
➢ 饮食失调 ➢ 胰岛素不适当减量或治疗中断 ➢ 饮酒 ➢ 心肌梗塞 ➢ 原因不明
D01K/A研的究病背景理生理变化--酮体
➢ 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 ➢ 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进。
➢ 正常血浆中酮体的含量 0.3-0.5mg/dl；
乙酰乙酸（30%）
血酮
β-羟丁酸（70%）
丙酮（少量）
➢ 肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮 体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化
胰岛素分泌量↓ 升糖激素分泌↑
胰岛素作用严重缺乏
进入骨骼肌、心肌等组 织，被彻底氧化成水、 CO2并供能；
进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰 乙酸硫激酶、琥珀酸辅酶A转硫酶， 脂肪酸不能被彻底氧化，只能在 肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、 β-羟丁酸、丙酮。
D01K/A研的究病背景理生理变化--酮体
➢ 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量；
糖尿病酮症酸中 毒昏迷
病情严重，酸中 毒和水电解质代谢 紊乱加重，患者出 现昏迷。
D01K/A研的究临背景床表现
• 早期：原有的症状加重； • 病情进展：明显的乏力、口渴多
饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶 心呕吐，少数可有腹痛；
• 进一步加重：头晕头痛，反应
迟钝，意识模糊或昏迷；
• 严重时：脱水明显，皮肤干燥，
• 临床以发病急，病情重，变化快为特点； • 本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要
生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。
概述
国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在 胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。随着糖尿病 知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。
萄糖输入。
DKA治疗-胰岛素
静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的， 只要酮体存在就说明肝脏促进游离脂肪肝生产乙酰乙酸、β-羟丁酸的 酶类活性还没有降低，仍需要胰岛素治疗。一般来说，血糖降至 13.9mmol/L左右需要4-5h，而酮体的消失需要约12-24h。
眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味 （似烂苹果），休克，血压下降等。
D01K/A研的究临背景床表现
体征
• 脱水明显； • 呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸； • 呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味； • 心跳加快； • 严重者可陷入昏迷状态。
D01K/A研的究实背景验室检查
➢ 血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高； ➢ 尿糖、尿酮呈强阳性； ➢ 血酮体增高：
吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分， 皆会导致脱水；
➢ 并可引起水、电解质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常， 甚至死亡。
DKA的疾病演变过程
糖尿病酮症
生化异常仅 表现为高血糖 和高血酮，pH 仍处于代偿状 态。
糖尿病酮体酸中毒
酮体大量堆积， pH失代偿而糖、血酮、 尿糖、尿酮
诊断
血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症， 血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜ 15mmol/L，可诊断为DKA。
DKA的严重程度分级
轻度 中度
pH＜7.3 或 碳酸氢根＜15mmol/L pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L
重度
pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L
续静脉滴注； • 根据血糖监测结果及时调整胰岛素用量。
DKA治疗-胰岛素
• 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注，常用量为4-6u/h，血糖下 降速度以每小时3.9-6.1mmol/L为宜，根据血糖下降速度调整胰岛 素用量；
• 如血糖下降幅度小于治疗前血糖水平，胰岛素剂量可加倍； • 血糖＜13,9mml/L，减少胰岛素的用量，改为胰岛素2-3u/h + 5%葡
DKA治疗-目的和原 则
➢ 目的：纠正急性代谢紊乱；防止并发症；降低病死率。
➢ 原则：及时、合理、个体化。
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
•
低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，
因此积极有效的补液十分重要；
• 补液的原则： 先快后慢，先盐后糖
DKA治疗-补液（首要、极其关键）
糖尿病酮症酸中毒的诊治
目录
01 概述 02 病因 03 诱因 04 病理生理 05 临床表现 06 治疗
概述
➢ DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症； ➢ 可作为糖尿病的首发表现； ➢ 是内科重要急症之一； ➢ 要求迅速、合理的治疗； ➢ 对内科医师专业知识的要求； ➢ 对医师工作锻炼和考验。
概述
＞1mmol/L提示高酮血症，＞5mmol/L提示酸中毒；
➢ 血气分析 CO2CP降低，血pH＜7.35，BE负值增大； ➢ 血钠、血氯降低； ➢ 白细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。
诊断
临床上对于原因不明的恶 性呕吐、酸中毒、失水、休克、 昏迷的患者，尤其是呼吸有酮 味（烂苹果味）、血压低而尿 量多者，不论有无糖尿病病史， 均应想到本病的可能性。
脂肪分解↑
高血糖
乙酰辅酶A↑
草酰乙酸↑
酮体
乙酰乙酸↑ β-羟丁酸↑ 丙酮↑
柠檬酸 三羧酸循环
D01K/A研的究病背景理生理变化
➢ 各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产 生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症；
➢ 尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；
➢ 酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致代谢性酸中毒； ➢ 高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼