糖尿病酮症酸中毒ppt

四、实验室检查
(七)血浆有效渗透压 血浆有效渗透压=2(Na+＋K+)+血糖(mmol/L) 高渗的标准是渗透压＞320mmol/L。 高渗昏迷时有效渗透压≥340 mmol/L
五、诊断和鉴别诊断
DKA: 血糖＞13.9mmol/l HCO3-＜18mmol/L
血酮＞3.0mmol/l PH＜7.3
六、治疗—胰岛素方案
每1-2小时每公斤体重0.1U短效胰岛素静滴或肌肉注射；
显著消瘦严重营养不良、对胰岛素敏感的老年人胰岛素 用量减半。
血糖小于13.9mmol/L停止，换为葡萄糖液中加胰岛素
六、治疗—小剂量胰岛素的理由
每小时每公斤体重使用０.1Ｕ胰岛素，血循环中胰岛素浓 度可达100－200μ U／ｍｌ。这一浓度已足以使胰岛素受体 饱和，抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。
胰岛素
脂肪分解
儿茶酚胺 生长激素
酮
体
胰岛素
的
生
成
游离脂肪酸 乙酰CoA
胰高血糖素
线粒体
β羟丁酸
乙酰乙酸
丙酮
肝细胞
二、病理生理
(一)酸中毒
β
羟 丁 酸
乙 酰 乙 酸
+
储
备 碱
=
酸 中 毒
二、病理生理
(二)严重失水
渗透性利尿
严重失水
胃肠丢失
血糖、血酮增加 蛋白质、脂肪的分解
呼吸加快
酸中毒致恶心、呕吐
Diabetic ketoacidosis(DKA)
糖尿病酮症酸中毒
普洱市人民医院内分泌科 陈金燕
一、定义
由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白 质、脂肪代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高 血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
诱因：胰岛素减量或中断 各种应激:感染 创伤 手术 妊娠 分娩
二、病理生理
中枢神经功能障碍
严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺 氧——意识障碍
三、临床表现
渗透性利尿的表现
多尿 烦渴 多饮乏力
严重失水的表现
尿量减少、皮肤黏膜干燥 脉搏快而弱 血压下降、四肢厥冷
酸中毒的表现
呼吸深快、呼气有烂苹果味 恶心、呕吐 意识障碍
特殊的表现
腹痛酷似急腹症
昏迷、死亡
三、临床表现
血糖下降速度以3.9-6.1mmol/l为宜，避免血糖、血钾降 低过快带来的危险
六、治疗—补钾
血钾不大于5.5mmol/l，且有尿即可开始补钾。 高血钾时，血钾正常后开始补钾。 补钾时间约1－2周。
总体钾是缺乏的，只要有尿就补钾
六、治疗—纠正酸中毒
当pH< 7.1； 用1.25%-1.4%NaHCO3； 以200ml/h速度静滴； 一般仅给1-2次； 如果ＰＨ＞７．1，不用碳酸氢盐！
二、病理生理
(三)电解质平衡紊乱—低钾
丢失 增多
摄入 减少
低钾
二、病理生理
携带氧系统失常：
直接作用：酸中毒氧离曲线右移，有利于组织供养 间接作用： 2,3-DPG降低，氧离曲线左移 直接作用>间接作用，但间接作用持续时间长恢复慢
源自文库
二、病理生理
(四)循环衰竭：失水血容量减少、酸中毒微循环障碍 (五)肾功能障碍：肾脏低灌注
六、治疗—过多补碱的危害
脑细胞酸中毒，加重昏迷
补碱过多过快，不利于氧合血红蛋白释放氧,
加重脑细胞水肿 加重低血钾
六、治疗—处理诱因及并发症
感染 休克 心功能衰竭 心律失常 肾功能衰竭 脑水肿
六、治T疗h—a过n多k补碱y的ou危害
脑细胞酸中毒，加重昏迷 加重组织缺氧，加重脑细胞水肿 加重低血钾
DK: 血糖＞13.9mmol/l 血酮＞1.5mmol/l HCO3-＜18mmol/L 和/或 PH＞7.3
五、诊断和鉴别诊断
症状+血糖+尿酮体或血酮体 昏迷时需和低血糖、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒鉴别
六、治疗
补液是治疗的最关键环节
六、治疗—补液方案
先盐后糖，血糖小于13.9mmol/L为准 先快后慢（1-2小时1000-2000ml，前4小时三分之一） 第一个24小时给予4000-5000ml，严重者6000-8000ml 鼓励清醒患者多饮水
轻度： PH 7.25-7.30 HCO3- 15-18mmol/L
中度： PH 7.0-7.25 HCO3- 10-15mmol/L
重度： PH ＜7.0
HCO3- ＜10mmol/L
阴离子间隙＞10mmol/L 阴离子间隙＞12mmol/L 阴离子间隙＞12mmol/L
四、实验室检查
(一)尿液：尿糖、尿酮阳性 (二)血糖：13.9-33.3mmol/L或更高 (三)血酮： >1.0mmol/l (四)血气：PH值降低、剩余碱负值增大、阴离子间隙增大 (五)电解质：钾、钠、氯可高、可低或正常 (六)血白细胞：可以升高