2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价
二型糖尿病病人β细胞功能的变化9.6
二型糖尿病病人β细胞功能的变化一、β-细胞功能正常——β-细胞功能减退0期⏹★从以下四个方面评价β-细胞功能：⏹1、β-细胞量---------------------------------------------------------------------------正常⏹全体β细胞数量----------------------------------------------------------------------正常⏹单个β细胞体积----------------------------------------------------------------------正常⏹2、正常β细胞功能形态基因型----------------------------------------------------表达正常⏹3、急性葡萄糖刺激胰岛素分泌反应（AGSIS即I相分泌）----------------正常⏹4、β-细胞功能本时期所相对应的空腹血糖（FBS）值----------------------FBS<4.5mmol/l.⏹★β-细胞的量由⏹胰岛再生、（--即β-细胞新生，由胰腺导管的干细胞和前体细胞分化而来）⏹β-细胞复制、（--由β-细胞自身的有丝分裂而来）⏹β-细胞肥大、（--由β-细胞自身的体积增大而来）⏹β-细胞凋亡、（--由β-细胞（在生理条件或病理条件下）自身的死亡而来）⏹之间的平衡来维持着一个相对恒定的量的，从而满足机体对胰岛素的需求！⏹★据研究推测：大鼠的β-细胞寿命大约为60天⏹★达尔文的“用进废退”论在β-细胞的变化中贯穿人的一生，不管是在生理条件或病理条件下！也就是说β-细胞的量是动态变化的。
当胰岛素的需求增加时，β细胞的功能也增加，当胰岛素的需求减少时，β细胞的功能也少。
在新出生大鼠中，β-细胞的量就很少，对急性葡萄糖刺激胰岛素分泌反应能力很微弱，经过3周的胰岛重塑：这些反应能力很微弱的β-细胞凋亡，以新生的对急性葡萄糖刺激胰岛素分泌反应能力很好的β-细胞代替，β-细胞的量由于需求增加而得以提高！另外，通常一个正常人每天胰岛素分泌约为48U=基础分泌量24U+负荷分泌量24U，而肥胖的人每天胰岛素分泌量可以高于瘦人3-4倍，甚至有的肥胖人居然高于5-8倍，其每天胰岛素分泌量达到500 U【2】--这是胰岛素的需求增加的表现！又如，连续饥饿1周的正常人可以出现胰岛素功能明显减少，当突然大量进食后，可以出现饥饿性糖尿现象--这是胰岛素的需求减少的表现！不过，这种暂时的胰岛素功能明显减少，经过3-4天的正常饮食（每天碳水化合物的量不低于250克）能够恢复正常。
2型糖尿病患者血清胰岛素及C肽释放水平变化的探讨
· 医学检验 ·糖尿病新世界 2023年12月糖尿病新世界 DIABETES NEW WORLD2型糖尿病患者血清胰岛素及C 肽释放水平变化的探讨戴艳环，陈莉，张伟邳州市中医院检验科，江苏邳州 221300[摘要] 目的 探讨2型糖尿病（type 2 diabetes, T2DM ）患者血清胰岛素和C 肽的分泌情况。
方法 选取2021年6月—2023年6月于邳州市中医院住院的T2DM 患者209例作为观察组Ⅰ组，并选取同期收治的209例糖耐量受损患者作为观察组Ⅱ组，同时选取209例健康体检者作为对照组。
比较3组体内血清胰岛素和C 肽含量。
结果 观察Ⅰ组、观察Ⅱ组餐后0.5 h 血清胰岛素水平低于对照组，同时餐后2、3 h 血清胰岛素水平高于对照组，且观察Ⅰ组餐后各时间段血清胰岛素水平均低于观察Ⅱ组，差异有统计学意义（P <0.05）。
观察Ⅰ组、观察Ⅱ组餐后0.5 h C 肽水平低于对照组，餐后2、3 h C 肽水平高于对照组，且观察I 组餐后各时间段C 肽水平均低于观察Ⅱ组，差异有统计学意义（P <0.05）。
结论 2型糖尿病患者的血浆胰岛素及C 肽含量在饭后0.5 h 开始明显下降，餐后3 h 较高，通过测定血清中胰岛素及C 肽水平，为临床治疗方案提供可靠依据。
[关键词] 2型糖尿病；血清胰岛素；C 肽释放水平变化[中图分类号] R587 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）12（a ）-0052-04Exploration of Changes in Serum Insulin and C-Peptide Release Levels inPatients with Type 2 Diabetes MellitusDAI Yanhuan, CHEN Li, ZHANG WeiDepartment of Laboratory, Pizhou Hospital of Traditional Chinese Medicine, Pizhou, Jiangsu Province, 221300 China [Abstract ] Objective To explore the secretion of serum insulin and C-peptide in patients with type 2 diabetes melli‐tus (T2DM).Methods A total of 209 T2DM patients admitted to Pizhou Hospital of Traditional Chinese Medicine from June 2021 to June 2023 were selected as observation group Ⅰ, a total of 209 patients with impaired glucose toleranceadmitted to Pizhou Hospital of Traditional Chinese Medicine during the same period were selected as observation group Ⅱ, and a total of 209 healthy subjects were selected as control group. The contents of serum insulin and C-peptide in 3 groups were compared.Results The serum insulin level 0.5 h after meals in observation group Ⅰ and ob‐servation group Ⅱ was lower than that in control group, while the serum insulin level 2 h and 3 h after meals werehigher than those in control group, and the serum insulin level in observation group I were lower than those in observa‐tion group Ⅱ at all time periods sfter meals, the differences were statistically significant (P <0.05). The level of C-peptide at 0.5 h after meal in observation group Ⅰ and observation group Ⅱ was lower than that in control group, and the level of C-peptide at 2 h and 3 h after meal were higher than those in control group, and the level of C-peptide at all time periods after meals in observation group Ⅰ were lower than those in observation group II, the differences were statistically significant (P <0.05).Conclusion The plasma insulin and C-peptide levels in type 2 diabetes patients be‐gan to decrease significantly 0.5 h after a meal, and were higher at 3 h after a meal. The determination of serum insu‐lin and C-peptide levels provides a reliable basis for clinical treatment.[Key words ] Type 2 diabetes mellitus; Serum insulin; C-peptide release level change2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM ）的发病机制主要是由胰岛素抵抗、胰岛素相对缺乏所造成的高血糖，而非单纯的胰岛素低表达引起的[1-2]。
胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响
胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能、血清超敏C反应蛋白及血糖血脂代谢的影响目的探討胰岛素短期强化治疗对初诊2 型糖尿病（T2DM）患者血糖血脂代谢、胰岛B 细胞功能及血清超敏 C 反应蛋白（hs-CRP）的影响。
方法选取2013年9 月—2016 年9 月于该科初次诊断且接受胰岛素短期强化治疗的100 例T2DM 患者作为研究对象，在控制饮食、运动疗法基础上采用胰岛素强化治疗（三短一长）。
治疗前和停止胰岛素强化治疗后测定患者FBG、餐后 2 h 血糖（2 h PBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、餐后 1 h 和 2 h 胰岛素（INS1、INS2）、胰岛B细胞分泌指数（Homa-IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及血清hs-CRP 水平。
结果胰岛素短期强化治疗 2 周后患者的FBG、2 h PBG、TC、TG、LDL-C 及hs-CRP 水平均显著低于治疗前，HDL-C 水平明显高于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；胰岛素短期强化治疗2周后患者的FINS、INS1、INS2 及Homa-IS 、均明显高于治疗前，HOMA-IR明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论对于初诊断的2型糖尿病患者，起始胰岛素短期强化治疗，能显著降低血糖血脂，改善代谢紊乱，恢复胰岛B细胞功能，改善胰岛素抵抗，降低血清hs-CRP 水平，作为初诊断2型糖尿病患者的主要治疗方法，有助于延缓糖尿病进展、减少并发症的发生、发展。
标签：胰岛素强化治疗；2型糖尿病；血清超敏C反应蛋白；血糖；血脂[Abstract ] Objective Objective to investigate the effects of short-term intensive insulin therapy on blood glucose and lipid metabolism，islet beta cell function and serum high sensitivity C reactive protein （hs-CRP）in newly diagnosed type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Methods From September 2013 to September 2016 in our department and accept the initial diagnosis of short-term intensive insulin therapy in 100 cases of T2DM patients as the research object，in the control diet and exercise therapy based on the use of intensive insulin therapy（three short long）. Stop before treatment and after intensive insulin therapy in patients with FBG，2 h postprandial blood glucose（2 hPBG），total cholesterol （TC），three glycerol （TG），high density lipoprotein cholesterol （HDL-C），low density lipoprotein cholesterol （LDL-C），fasting insulin （FINS），postprandial 1 h and 2 h insulin （INS1，INS2），insulin secretion index （Homa-IS）and insulin resistance index （HOMA-IR）and serum hs-CRP level. Results The treatment was significantly lower than that of short-term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FBG，2h PBG，TC，TG，LDL-C and hs-CRP level，HDL-C level was significantly higher than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）；short term intensive insulin treatment in patients after 2 weeks of FINS，INS1，INS2 and Homa-IS，were was significantly higher than before treatment，HOMA-IR was significantly lower than that before treatment，the differences were statistically significant （P＜0.05）. Conclusion For the earlydiagnosis of type 2 diabetes mellitus patients，short-term intensive treatment initiation of insulin，can significantly reduce blood sugar，improve metabolism，recovery of islet B cell function，improve insulin resistance，reduce serum hs-CRP levels，as the main method for the treatment of newly diagnosed patients with type 2 diabetes mellitus，helps to delay the progression to diabetes，reduce the incidence of complications. The development of.[Key words] Insulin intensive treatment；Type 2 diabetes mellitus；Serum high sensitivity C reactive protein；Blood glucose；Blood lipid2型糖尿病的病因主要存在胰岛素释放和作用缺陷，一些新的证据指出脂代谢异常可以引起胰岛素抵抗和胰岛素释放障碍，导致2型糖尿病，同时内皮细胞功能紊乱和持续存在的亚临床炎症、氧化应激也被认为与胰岛素抵抗有关。
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
胰岛素抵抗及各种评估方法优缺点比较
胰岛素抵抗及其在临床研究中的应用李光伟作者单位:100029北京中日友好医院从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。
换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。
令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。
本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。
一、评估胰岛素敏感性的方法1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。
同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在 4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。
这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。
血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ•ｍ-2•ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。
它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。
任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。
但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。
有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。
新诊断2型糖尿病早期胰岛素强化治疗后3种治疗方案对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响评价
·论著·糖尿病新世界2020年12月糖尿病新世界DIABETES NEW WORLD[作者简介]朱丽娟(1974-),女,本科,副主任医师,主要从事内分泌相关临床诊治工作。
随着社会经济水平的快速发展,人均营养摄入量明显增加,导致2型糖尿病(T2DM)发病率呈逐年上升趋势,T2DM 又称成人发病型糖尿病,为进展性疾病,占糖尿病患者总数的90%以上,多发于35岁以上中老年人群,发病原因有肥胖、不良生活方式、遗传等,该病血糖不易控制,后期易发生多种严重并发症,严重影响患者的身心健康和生活质量[1]。
在T2DM 自然病程中,高血糖为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷所导致的后DOI:10.16658/ki.1672-4062.2020.23.004新诊断2型糖尿病早期胰岛素强化治疗后3种治疗方案对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响评价朱丽娟临沧市第一人民医院血液内分泌科,云南临沧677000[摘要]目的研究分析新诊断2型糖尿病早期胰岛素强化治疗后3种治疗方案对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。
方法选择该院于2019年1—12月期间收治的120例2型糖尿病患者为该次研究对象,予以早期胰岛素强化治疗,二甲双胍口服,后将其随机分为A、B、C3组,各40例,A 组采用基础胰岛素类似物治疗,B 组采用预混胰岛素类似物治疗,C 组采用磺脲类促胰岛素分泌剂治疗,均治疗1年,观察治疗前后FPG、2hPG、HbA1c 指标,计算HOMA-IR、AIR、HOMA-β等,并对数据进行分析统计。
结果治疗后3组FPG、2hPG 和HbA1c 较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P <0.05),治疗后A、B 两组之间HOMA-IR、AIR、HOMA-β指标比较差异无统计学意义(P >0.05),3组间HOMA-IR 对比差异无统计学意义(P >0.05),A、B 组的AIR、HOMA-β的恢复均高于C 组,差异有统计学意义(P <0.05)。
2022年2型糖尿病胰岛β细胞功能评估与保护临床专家共识全文
2022年2型糖尿病胰岛P细胞功能评估与保护临床专家共识（全文）我国成人糖尿病患病率已升至11.2% ,其中90%以上为2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus z T2DM \尽管T2DM的具体发病机制尚未完全阐明，胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗被认为是T2DM最基本的病理生理学特征。
横断面研究显示，我国T2DM患者的胰岛β细胞功能以每年2% 的速度下降，病程在10年以上的患者，胰岛B细胞功能下降更为明显，从胰岛B细胞功能代偿到完全失代偿往往需要较长的时间。
因此，正确评估胰岛B细胞功能、早期干预并制订合适的治疗方案对于延缓T2DM的进展具有重要的临床意义。
目前我国尚缺乏专门针对T2DM患者胰岛B细胞功能评估及保护策略的指导性文件。
鉴于此，中华医学会糖尿病学分会胰岛B细胞学组、江苏省医学会内分泌学分会组织部分专家，围绕胰岛B细胞功能障碍的发生机制、胰岛B细胞功能的评估方法以及胰岛β细胞功能保护相关的治疗策略等重要临床问题，检索了美国国立医学图书馆（PUbMed \ 医学文摘数据库（EMbase \中国生物医学文献数据库（CBM \万方数据库和中国期刊全文数据库（CNKI）,并经过专家组多次深入讨论,最终形成本共识。
旨在进一步提升临床医师对胰岛B细胞功能评估方法的理解和运用，并及时采取行之有效的措施以保护胰岛B细胞功能，从而改善T2DM患者的临床结局。
胰岛B细胞功能的概念及其损伤机制概述要点提示：胰岛B细胞功能是指β细胞合成、储存以及脉冲式分泌胰岛素维持血糖正常的能力。
2.糖脂毒性、血糖波动、环境内分泌干扰化合物引发的慢性非特异性炎症反应、氧化应激、内质网应激、线粒体功能障碍等是导致胰岛B细胞胰岛素分泌能力下降的关键因素。
狭义而言,胰岛B细胞功能是指β细胞合成、储存以及脉冲式分泌胰岛素维持血糖正常的能力。
胰岛素脉冲式分泌是胰岛β细胞功能正常的标志。
给予刺激物负荷后，胰岛β细胞以双相模式分泌胰岛素，通常称为第一时相和第二时相。
胰岛素抵抗的检验方法
胰岛素抵御旳检查措施胰岛素抵御旳检测措施诸多，按设计原理大体分为三类：１.开环法：即阻断内源性葡萄糖与胰岛素反馈环法，如正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术、胰岛素克制实验。
２.闭环法:即激发葡萄糖与胰岛素反馈环法,如最小模型技术、口服葡萄糖耐量实验、胰岛素耐量实验、胰高血糖素实验和持续输注葡萄糖模型分析法 3.基础状态法:用基础状态下旳空腹血糖(FＰＧ)和空腹胰岛素浓度(FBI)两个指标评估胰岛素抵御，如FBG／ＦBI,１/FBG×FBＩ和稳态模型评价（HＯMＡ）等。
正常血糖高胰岛素钳夹技术（EICＴ）被公觉得评价胰岛素旳金原则；最小模型法与EICＴ有关性好,被觉得是精确性较高旳检测措施但两种措施操作繁琐,不适合大样本人群胰岛素抵御旳普查。
胰岛素敏感指数、稳态模型法以及空腹胰岛素水平等措施简便易行,以被广泛应用于胰岛素抵御旳普查。
3.１正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)EＩCＴ是目前公认旳检测胰岛素抵御旳措施,被觉得是IR检测旳金原则。
本措施是测定组织对外源性胰岛素敏感性旳措施,迅速持续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，变化葡萄糖灌注率使血糖稳定在基线水平。
在这种水平下可通过克制肝糖输出和内源性胰岛素旳分泌，即阻断内源性葡萄糖－胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导旳机体葡萄糖代谢率。
具体措施为：空腹１2h，抽血测基础血糖、胰岛素旳值,静滴胰岛素1.5mU/ｋg．mｉn,使血胰岛素维持在1００ｍU/Ｌ,保持此速率不变，然后静滴2%葡萄糖(2mｇ／kg.ｍin），每隔５ｍｉn监测血糖一次,并用Harｖａrd泵调节葡萄糖旳输注速率（GＩR),以外源性胰岛素钳制血糖于正常水平（5.2+_0.1mmol/L)持续６０min。
血胰岛素浓度在5０mU/Ｌ以上能克制90%肝脏内源性葡萄糖生成，因此外源注入葡萄糖量减去机体所有组织摄取量,即为胰岛素介导旳葡萄糖代谢率和单位胰岛素所代谢葡萄糖量，这就是胰岛素敏感性指标，应用较普遍。
探讨新诊断2 型糖尿病患者糖化血清白蛋白(GA) 与胰岛β 细胞功能的相关性
探讨新诊断２型糖尿病患者糖化血清白蛋白（ＧＡ）与胰岛β细胞功能的相关性林丽燕，刘首明，王诗茵，刘颖清远市中医院检验科，广东 清远 523500【摘要】目的：研究糖化血清白蛋白和胰岛β细胞功能在新诊断2型糖尿病患者中的相关性。
方法：选取本院自2015年5月至2020年5月的80例2型糖尿病患者，这些患者都需要进行口服75克的葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。
使用酶法来确定患者糖化血清白蛋白的水平，使用高相液相色谱法测出患者糖化血红蛋白水平。
使用稳态模式分析法对基础胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能进行评价。
评估糖负荷后早期相胰岛素分泌时需要使用胰岛素增量和葡萄糖增量比值。
结果：(1)研究发现糖化血红蛋白为(7.1±1.2)%，胰岛素β细胞分泌功能为(男：97±62)%，(女：120±81)%(2)多元回归分析中，糖化血红蛋白、口服葡萄糖耐量试验中的空腹血糖、糖负荷后2小时血糖以及胰岛素增量与葡萄糖增量比值时影响糖化血清白蛋白的主要因素(P<0.05)。
结论：新诊断2型糖尿病患者糖化血清白蛋白与胰岛β细胞功能有着密切的相关性。
【关键词】糖尿病；糖化血清白蛋白；胰岛β细胞功能[中图分类号]R587.1 [文献标识码]A [文章编号]2096-5249(2021)23-002-02血中葡萄糖和血浆蛋白出现非酶促反应之后会得到糖化血清白蛋白，而糖化血清白蛋白能够将糖尿病患者在测定之前2周左右的血糖平均水平反映出来。
近几年来，糖化血清白蛋白和胰岛素分泌有着密切的关联[1]，基于此，本院对糖化血清白蛋白与胰岛β细胞功能在新诊断2型糖尿病患者中的相关性进行了研究，报道如下。
1 资料和方法1.1基本资料 选取本院自2015年5月至2020年5月的80例2型糖尿病患者，女性和男性比例为40: 40，年龄30～80岁，平均年龄50岁。
患者都不具有肝、肾和其他内分泌代谢疾病，也没有急性感染等应急情况。
2型糖尿病患者血脂水平与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系
2型糖尿病患者血脂水平与糖化血红蛋白、胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系何双涛;刘军;周连华【摘要】目的:探讨2型糖尿病患者的血脂水平与其糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗情况及胰岛β细胞功能的关系.方法:入选2型糖尿病患者136例,分别以糖化血红蛋白10.0％、胰岛素抵抗指数2.8以及胰岛功能指数20为界值将其分为高糖化血红蛋白组(HH组,n=76)、低糖化血红蛋白组(LH组,n=60)；胰岛素重抵抗组(IR 组,n=65)、胰岛素轻抵抗组(SR组,n=71)；胰岛β细胞功能轻减退组(BN组,n=74)和胰岛β细胞功能重减退组(BW组,n=62),分析各组的血脂水平.结果:HH组和LH 组的三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白(HDL)的水平均无显著差异(P＞0.05),HH组的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)的水平显著高于LH组(P＜0.05)；IR组的TG 水平显著高于SR组(P＜0.05)；BW组的HDL水平显著高于BN组(P＜0.05).结论:2型糖尿病患者血糖越高、胰岛素抵抗越严重、胰岛β细胞功能越差,血脂紊乱越严重.%Objective:To investigate the relationship between the level of blood lipid and glycosylated hemoglobin, insulin resistance, p cell function in patients with type 2 diabetes. Methods: A total of 136 hospitalized patients with type 2 diabetes have been enrolled in the trial. They were divided into high glycosylated hemoglobin group (Group HH) and low glycosylated hemoglobin group (Group LH) with the cutoff point of 10. 0% .insulin high-resistance group (Group IR) and insulin low-risistance (Group SR) with the cutoff point of 2. 8, low-hypo β cell function group (Group BN) and high-hypo (3 cell function group (Group BW) with the cutoff point of 20. The levels of blood lipid between each pair of groupswere compared respectively. Re-sultS: The levels of total cholesterol (TC) and low density lipoprotein cholesterol (LDL) Group HH were significantly higher than those in Group LH (P＜0. 05). The level of triglyceride (TG) in Group IR was significantly higher than that in the Droup SR (P＜0. 05). The level of high density lipoprotein cholesterol (HDL) in Group BW was significantly higher than that in Group BN (P＜0. 05). Conclusions-. Poor glucose control, highly insulin resistance and low |3 cell function were correlated with the disorder of blood lipid in patients with type 2 diabetes.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2012(019)004【总页数】2页(P391-392)【关键词】血脂;糖化血红蛋白;胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能【作者】何双涛;刘军;周连华【作者单位】复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科,上海200240;复旦大学附属上海市第五人民医院内分泌科,上海200240;复旦大学附属金山医院内分泌科,上海201508【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病患者易发生脂代谢紊乱［1］。
2型糖尿病b细胞功能
根据B细胞在发育过程中所处的阶段和功能的不同，可以将其分为前B细胞、不成 熟B细胞、成熟B细胞、活化B细胞和记忆B细胞等。
B细胞在免疫系统中的作用
抗体产生
B细胞在受到抗原刺激后，能够分 化为浆细胞，浆细胞可以合成和 分泌特异性抗体，参与体液免疫 应答。
抗原提呈
B细胞表面具有抗原受体，能够识 别并结合特异性抗原，将抗原信息 提呈给T细胞，从而启动适应性免 疫应答。
2型糖尿病b细胞功 能
演讲人：
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目录
CONTENTS
• 2型糖尿病概述 • B细胞功能简介 • 2型糖尿病中B细胞功能变化 • 评估B细胞功能方法 • 保护和改善B细胞功能策略 • 总结与展望
01 2型糖尿病概述
定义与发病机制
定义
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病， 以高血糖为主要特征，由胰岛素分泌 不足或胰岛素抵抗引起。
免疫调节
B细胞还能够分泌多种细胞因子，参 与免疫调节和炎症反应等生理过程 。
B细胞与胰岛素分泌关系
B细胞与胰岛素分泌无直接关系 需要指出的是，此处的B细胞并非指胰腺中的β细胞，而是免疫系统中的B淋巴细胞。胰岛素是由胰腺中的β细胞分泌的一种激 素，与B淋巴细胞无直接关系。
B细胞功能障碍与2型糖尿病关系
胰岛素抵抗
虽然B细胞不直接参与胰岛素的分泌，但B细胞功能障碍可能间接影响胰岛素的敏感性或 作用效果，从而加剧2型糖尿病的胰岛素抵抗状态。
03 2型糖尿病中B细胞功能 变化
B细胞数量减少及凋亡增加
B细胞凋亡增加
高糖、高脂等代谢紊乱环境可诱导B细胞凋亡，导致B细胞数 量减少。
B细胞增殖受抑
2型糖尿病患者B细胞增殖能力下降，无法有效补充损失的B 细胞。
胰岛β细胞功能评估
胰岛β细胞功能评估陈晨【摘要】胰岛β细胞功能缺陷是导致糖尿病发生的重要病理生理机制.测定β细胞的分泌功能对了解糖尿病的发生、发展,预测糖尿病的预后及制订合适的治疗方案非常重要.胰岛β细胞功能评估方法及指标众多,各有优缺点;加之胰岛素分泌方式具有复杂性,糖尿病不同阶段β细胞功能又有不同特点,均给β细胞功能评估工作带来困难.该文就各种β细胞功能评估方法及相关指标在临床及科研中的应用进行综述,并提出了合理应用评估方法的建议.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)009【总页数】4页(P1561-1564)【关键词】胰岛β细胞;功能;评估;胰岛素;糖尿病【作者】陈晨【作者单位】安徽医科大学福州教学医院南京军区福州总医院内分泌科,福州350025【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的以慢性高血糖为主要特征的全身性代谢异常疾病。
胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌功能缺陷是糖尿病发生、发展的两个主要因素。
恰当地评估胰岛素敏感性及β细胞胰岛素分泌功能对临床有效干预异常糖代谢有重要的指导作用，因此在流行病及临床研究中也受到越来越多的关注。
体内胰岛β细胞功能评估与胰岛素敏感性评估相比更为困难，存在更多的矛盾和争论[6]。
1 β细胞分泌功能临床评估1.1 血糖水平血糖水平是反映β细胞胰岛素分泌功能最简单可靠的指标。
一般认为，只有胰岛素抵抗，而无β细胞功能缺陷，则不会发生糖代谢紊乱或糖尿病，β细胞功能受损是发生糖尿病的必要条件[1-3]。
故任何血糖的升高都意味着β细胞功能受损。
然而，实际上并非血糖水平相同的人β细胞功能都一样，这是因为血糖水平受胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性双重影响(血糖水平与β细胞胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性均呈负相关)：G∝1/(sen·β),G：血浆葡萄糖，sen：胰岛素敏感性，β：β细胞功能。
当血糖相似时，有胰岛素抵抗的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)患者β细胞功能比胰岛素敏感的1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus，T1DM)患者好。
β细胞功能评估方法
β细胞功能评估方法1．高糖钳技术（HGCT）：试验前三天，受试对象每1日至少进食250 g碳水化合物饮食，维持体重稳定。
试验前禁食l0～12h，试验当天早晨8点钟排空小便后平静卧床。
分别于两侧上肢建立静脉通道，一侧上肢置于温度为(45±3)℃的恒温套中以获得动脉化的静脉血样，另一侧用于输注20％葡萄糖。
试验开始后，通过输注葡萄糖于14 min内使血糖较基础状态升高7.9mmol/L，并在随后的15～150 min内每5 min测定血糖,调节葡萄糖输注率使血糖维持于目标水平，整个钳夹过程中血糖的变异系数需<5％。
钳夹开始后前10min每隔2min，10min后每隔10min抽血样测定胰岛素浓度。
实验结束后留取受试者尿液测定尿糖。
传统计算方法：第一时相胰岛素分泌(1PH)：用钳夹中2、4、6、8、10min胰岛素浓度的总和表示；第二时相胰岛素分泌(2PH)：用钳夹20～150min平均胰岛素浓度表示。
最大胰岛素分泌量(MIS)：用钳夹120～150 min平均胰岛素浓度表示。
(2)改良计算方法：以HGCT过程中胰岛素增加值(HGCT过程中各时间点胰岛素实测值-空腹胰岛素值)计算△1PH(第1时相)、△2PH(第2时相)及△MIS。
此种方法可测定胰岛素早期和晚期分泌量，是经典和公认的方法,但受胰岛素抵抗影响，所评估的是胰岛素分泌量，而非真正B细胞功能。
2．微小模型法：静脉注射葡萄糖，频繁多个时点取血测定血糖和胰岛素，通过特定的软件可同时计算胰岛素敏感性和胰岛素分泌量，适用于样本量较小的精确研究，所评估的也不是B细胞功能。
3．胰岛素峰值与基础值的比值(Ip/I0)：正常人在糖负荷后胰岛素水平可比基础值升高6倍(甚至8倍)，低于5倍者可能已有功能损害。
但目前的胰岛素测定方法很难对高值做出准确的测定，而且在不同糖耐量水平人群，胰岛素峰值出现的时间相差甚远，临床出现误差机会增加。
4．糖负荷后胰岛素曲线下面积 (AUCi)、AUCi/AUCg：糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCi)=0.5×Fins+Ins30+Ins60+Ins l20+0.5×Ins180；糖负荷后葡萄糖曲线下面积(AUCg)=0.5×G0+G30+G60+G l20+0.5×G180。
胰岛β细胞功能评估
胰高糖素刺激试验；
03
精氨酸刺激试验；
04
科研工作中的β细胞功能的评估：
Hale Waihona Puke 糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值：
I30/△G30：
是公认的较好的β细胞功能指数之一，主要用于反映早期胰岛素分泌功能
缺点：
不能用于比较Ins分泌曲线比较平坦的人群β细胞功能；
同样受IR的影响。
静脉葡萄糖注射第一时相Ins分泌：(见前)
有资料表明该方法与临床的符合率并不高于空腹状态，包括FIns/FBG、HOMA-B等。特别是在IGT者；
同样受IR的影响。
空腹及糖刺激后血浆胰岛素的比值：
合理运用现行评估方法：
1
要精心选择合适的研究对象： 若用AIR最好避开AIR已经消失人群； 若应用△I30/△G30尽量避开I30=I0的人群。
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胰岛β细胞功能评估
2023
一、胰岛素的合成与分泌过程
胰岛素原(PI)
(含86AA，包含-分子Ins和-分子C肽)
32/33裂环前胰岛素
65/66裂环前胰岛素
脱31、32前胰岛素
脱64、65前胰岛素
胰岛素+C肽 (31AA)
△正常情况下胰岛素原及中间代谢产物仅占7%~9%
PC3
PC2
01
正常情况下β细胞分泌胰岛素的模式：
02
在静脉注射Ｇ的情况下：
03
可分为两个时相：第一、二时相，
04
第一时相在Ｇ刺激后1-2分钟即可产生，10分钟内结束。
05
第二时相在30分钟内达高峰，60~120分钟内结束
06
第一时相的作用：
07
减少肝糖输出 ① 有效抑制餐后高血糖
胰岛素抵抗的检验方法
胰岛素抵抗的检验方法胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应减弱，导致胰岛素的生理作用减弱或丧失。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一，也可以是糖尿病前期阶段的重要特征。
准确检测胰岛素抵抗水平对诊断和治疗胰岛素抵抗相关疾病非常重要。
下面将介绍几种常用的检验方法。
1.空腹胰岛素水平检测这是最简单和常见的检测胰岛素抵抗的方法之一、空腹状态下血浆胰岛素水平的升高通常与胰岛素抵抗相关。
正常情况下，胰岛素水平应该在5-10mU/L之间。
当胰岛素抵抗增加时，胰岛素水平可能会超过正常范围。
2.胰岛素抵抗指数（IRI）IRI是根据空腹胰岛素水平与空腹血糖水平之间的比值来评估胰岛素抵抗的程度。
公式为IRI = 空腹胰岛素水平（mU/L）/ 空腹血糖水平（mmol/L）。
高IRI值表示患者存在胰岛素抵抗。
3.胰岛素敏感指数（ISI）ISI是通过胰岛素和葡萄糖耐受试验来评估胰岛素敏感性的指数，也可以用来评估胰岛素抵抗。
ISI值越低，表示胰岛素抵抗越严重。
胰岛素敏感指数可以通过复杂的计算公式得到，也可以使用计算机软件进行计算。
4.终身指数（HOMA-IR）HOMA-IR是通过估计体内胰岛素敏感性和β细胞功能来评估胰岛素抵抗的指数。
HOMA-IR值越高，表示胰岛素抵抗越严重。
计算公式为HOMA-IR = 空腹胰岛素（mU/L）× 空腹血糖（mmol/L）/ 22.55.胰岛素清除试验这是一种较为复杂的检验方法，用于评估胰岛素在体内的清除能力。
通过给予静脉注射胰岛素，然后测定血浆胰岛素浓度随时间的变化。
胰岛素清除试验可以反映机体对胰岛素的反应和代谢能力。
需要注意的是，这些检验方法可能在不同的实验室和地区有所不同，具体应根据医生的建议进行选择。
此外，胰岛素抵抗的检验方法往往需要结合其他指标和病史进行综合分析和判断，综合考虑患者的临床症状和表现。
因此，最准确的胰岛素抵抗的诊断和评估是由专业医生进行的。
糖尿病如何监测
糖尿病如何监测糖尿病是一种长期慢性病，要坚持长期治疗。
另外，糖尿病本身病情也不断发展变化，治疗方法也要随之改变。
而糖尿病的监测更是需要患者本人来亲自完成，因此，只有糖尿病患者了解和掌握一定的糖尿病监测知识，掌握了一些糖尿病监测的基本技能，才会主动、积极配合医生做好各项监测。
首先，糖尿病患者必须清楚监测都包括哪些方面。
实际上糖尿病患者至少应进行以下几项内容的监测：临床表现、血糖水平监测、胰岛功能监测、糖尿病并发症危险因素（肥胖、血脂、血压等）的监测、糖尿病并发症的监测。
当然，部分糖尿病患者的临床表现不是很显著，但是，只要用心观察还是有一些蛛丝马迹的。
我们应该注意有没有“三多一少”，有没有疲乏无力；还应该注意观察有没有心慌、出汗异常；经常观察尿量、尿的颜色是否有特殊变化；大便是否规律、正常；视力是否有变化；双足的温度、颜色是否正常。
对于一些异常表现，不管它有多轻微，都有必要去医院检查一下。
不要自己妄加判断，自认为“可能是没休息好造成的吧”或“一定是不小心……”，这时候的疏忽大意，有可能使你失去某些病的早期治疗机会，造成终生遗憾。
对糖尿病的态度，一概是“战略上藐视它，战术上重视它”。
对于一个糖尿病患者来说，必须把血糖降至正常或接近正常水平，才能最大限度地减少、延缓并发症的发生、发展，所以说对血糖的监测会反应治疗方案的实际效果；血糖又非常容易变化，许多因素都会影响到血糖水平，所以需要通过血糖的监测随时调整治疗方案。
糖尿病是与胰岛β细胞功能密切相关的疾病，胰岛β细胞功能的监测可以帮助糖尿病的分型，可以帮助判断病情的严重程度；可以指导用药；可以帮助观察治疗效果等。
实际上，影响糖尿病并发症的因素不单单有血糖一项，其他一些因素如高血压，高胰岛素，血脂紊乱等也可引发糖尿病并发症。
要达到糖尿病治疗的最终目的——有效防止各种并发症的发生、发展，则必须随时监测是否存在这些危险因素，如果已经存在，是否得到了有效的控制。
到目前为止，尽管积极治疗糖尿病，但并发症并不能在所有的糖尿病患者中完全避免。
2型糖尿病简易胰岛素抵抗测定方法的比较研究
2型糖尿病简易胰岛素抵抗测定方法的比较研究张妍;黄磊;刘金玲【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2005(11)4【摘要】目的:探讨几种简易胰岛素抵抗(IR)测定方法的准确性,为临床评价IR提供客观指标.方法:用基础状态法中4种不同表达方法以及口服葡萄糖耐量试验对90例2型糖尿病患者体内IR程度进行检测,计算胰岛素敏感指数(ISI).以定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)作为标准,其余方法得出的ISI与之进行相关分析.结果:1/FINS×FBG法、HOMA法和OGTT法的ISI与QUICKI相关系数分别为0.98、0.92、0.61(P＜0.05),FBG/FIns的ISI相关系数为0.42(P＞0.05).结论:基础状态法中1/FINS×FBG法和自我平衡模型分析(HOMA)法与QUICKI法相关性较好,是两种简单、能较准确地评价IR的方法;OGTT法也能够粗略地评价体内IR程度;而由FBG/FINS计算出的ISI相关性较差,是一种不可靠的检测IR方法.【总页数】3页(P560-562)【作者】张妍;黄磊;刘金玲【作者单位】天津医科大学总医院特检中心,天津,300052;天津医科大学总医院特检中心,天津,300052;天津医科大学总医院特检中心,天津,300052【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R446【相关文献】1.2型糖尿病β细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价 [J], 陈晓艳;管晓峰;黄诚刚2.胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病--胰岛素抵抗研究的新领域 [J], 马凤海;李秀钧3.胰岛素抵抗对2型糖尿病及单纯胰岛素抵抗老龄大鼠的肾损伤和骨密度的影响[J], 黄昶荃;程刚;陈建梅;肖谦4.维生素D缺乏与2型糖尿病胰岛素抵抗关系及维生素D治疗2型糖尿病效果[J], 李伟;徐杰;5.维生素D缺乏与2型糖尿病胰岛素抵抗关系及维生素D治疗2型糖尿病效果[J], 李伟;徐杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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点测定法；试餐常用馒头或*’"$""9葡萄糖。!型糖尿病 根据.(/ 曲线类型分型，国内 外 文 献 报 道 不 多，毛 季 萍 等［’］ 归纳为#型，即同步型、迟后型、超前型和无反应型。黄诚刚 等［-］分为无释放型、释放不良型、高峰后延型、高胰岛素血症
量参数的应用与评价%亚洲核医学杂志，$55$，$（$）：44H"44(% ( 李光伟，潘孝仁%空腹血胰岛素，葡萄糖比值作为!细胞功能指数
的可能性%中华内分泌代谢杂志，4++!，4)：$<$% ! 范原，罗尧生，薛元生，等%$型糖尿病患者血清胰岛素浓度与糖
尿病微血管病变之间的关系%中国现代医学杂志，4+++，+（4$）：<5
型及延迟释放型。
"+# 胰岛素释放指数（.(.） .(.是定量评价胰岛!细胞功能的指标，国内外多采用
基础状态法［*（］ 如空腹胰岛素、空腹血糖比值）或采用单一的
微循环学 杂志
!""#年第$#卷第$期
万方数据
综述 !
$型糖尿病"细胞功能和胰岛素抵抗的测定方法及评价
#%Βιβλιοθήκη 高峰／空腹胰岛素比，高峰时间等［!］。黄诚刚等［"］用高峰／空
有一定的局限性。主要局限性是空腹葡萄糖（DEF）和空腹
腹胰岛素比值#高峰净增胰岛素／高峰时间的动态定量评价 胰岛素（DG2@）仅表明基础空腹情况，信息范围太狭窄，多适
法，能定量和敏感的反应 $ 型 糖 尿 病 人 !细 胞 功 能 状 况，有 新颖性和实用性。
用于流行病学调查，不适用于胰岛!细胞功能严重损抑的$ 型糖尿病人 或 空 腹 胰 岛 素 !HI&J／8C者［4H，4"］。黄 诚 刚 等
微循环学 杂志，"$$%，!%（!）：&"!&#
"" !""# "#$%&’&()*+%,-)./$"+)"$+"*-,0$)%
!型糖尿病!细胞功能和胰岛素 抵抗的测定方法及评价
陈晓艳$ 综述 管晓峰! 黄诚刚$ 审校
［中图分类号］ (’)*+$ ［文献标识码］ , ［文章编号］ $""’&$*#"（!""#）"$&""-!&"!
!型糖尿病!细 胞 功 能 缺 陷 范 围 从 显 著 的 胰 岛 素 抵 抗 伴胰岛素（.12）的 分 泌 不 足，到 显 著 的 .12分 泌 不 足 并 伴 有 .12抵抗。病程早期出现糖耐量异常之前，存在着一定程度
［作者单位］ 湖北省孝感市中心医院，邮政编码 孝感 #%!$""；
$ 核医学科； ! 内分泌科 本文!""%&"#&$’收到，!""%&$$&!’修回，!""%&$!&$#接受
微循环学 杂志
$55)年第4)卷第4期
万方数据
综述 #
的空腹及葡萄糖刺激后的高胰岛素血症，提示已有.12敏感 性下降，而.12敏 感 性 同 样 是 胰 岛 素 分 泌 的 调 节 因 子，此 时 已开始.12分泌的代偿性改变、若.12分泌不能适应血糖的 变化，就会出现高血糖。这时的!细胞功能缺陷主要表现为 .12分泌波紊乱，葡萄糖负荷后第一时相.12分泌降低。在! 型糖尿病 早 期，.12分 泌 缺 陷 被 部 分 代 偿，空 腹 .12往 往 偏 高，餐后.12释放延迟、而增幅尚可，第一时相.12分泌不足 或降低，高 峰 延 迟［!］。 随 着 病 程 的 进 展，.12分 泌 的 相 对 不 足，血糖的持续升高，造成对胰岛!细胞的毒性作用，从而使 晚期糖尿病人!细胞功能呈进行性或永久性衰竭［%］，.12水 平呈低平曲线。对于这 种 病 人 !细 胞 功 能 的 评 价 可 以 通 过 临床对.12浓度 的 波 动 来 判 断 或 进 一 步 用 释 放 指 数 的 定 量 分析来评价。
又具有科学性的胰岛素敏感性指数（&’&），但目前对&’&的测
# 小结 对于 $ 型 糖 尿 病 的 发 病 机 理、胰 岛 的 !细 胞 功 能 的 评
价、胰岛素抵抗、机体对胰岛素敏感性的判断是当今糖尿病
定方法及评价没有满意的统一标准。常用的测定法有：,-. /01231［45］建立的葡萄糖胰岛素钳夹技术和 6-07892［44］提出
" !细胞功能和胰岛素抵抗的测定及评价 "+! 血清胰岛素、葡萄糖测定技术
胰岛素测定国内外通常采用高灵敏度、高特异性的放射
免疫分析（(.,）法，超 灵 敏 的 化 学 发 光 分 析 法，真 胰 岛 素 （/.）酶联免疫分析法；其中 (., 法灵敏特异、药盒供应及时
稳定、有质量控制，结果可靠，但属于免疫活性胰岛素，可能
基础研究和指导临床治疗研究的热门领域；国内外学者在这 方面作了大量工作，力求找到一种既科学准确，又经济简便
的最小模型技术（::;），是国际公认的准确方法，可从总体 可行的检测方法，为临床$型糖尿病的诊治提供准确的定量
上评价机体对胰岛素的反应性，适用于各种人群，缺点是因 依据。
"
需特殊设 备，取 血 样 点 多（<5 次 左 右），费 用 昂 贵，不 易 开 展［4$］。目前国内外通常采用 :9==>-?@等［4<］的 A189:1B-C 公式和李光伟［4)］的基础状态法，其优点是简单易行，但使用
受到血清中胰岛素原的干扰，结果较 /.略高是其不足；真胰 岛素 测 定 多 采 用 双 位 点 夹 心 放 大 酶 联 免 疫 分 析 法（3,4 56.0,）［#］，国内尚 缺 乏 成 熟 的 商 品 药 盒 供 应。 血 糖 测 定 采 用邻甲苯胺法或葡萄糖氧化酶法，其中葡萄糖氧化酶法更准
确灵敏。
胰岛素抵抗被定义为组织对胰岛素的反应不敏感。一 定量的胰岛素与其特异性的受体结合后生物效应低于正常， 表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少及 抑制肝葡萄糖输出的作用减弱。尽管部分!型糖尿病患者 的胰岛素浓度可高于正常，但肝葡萄糖的输出仍然过量，葡 萄糖代谢障碍的程度取决于胰岛素抵抗程度。其抵抗程度 可以通过特定的方法进行定量监测；也可以通过临床表现如 家族史、腹型肥胖、高血压、高血脂等异常来推测，但存在着 不确定性［$］。 !+" "型糖尿病人的!细胞功能缺陷
型糖尿病发病与胰岛素抵抗或机体对胰岛素敏感性
! 的降低，继而所致胰岛!细胞功能减损有着密切关 系。!型糖尿病!细胞功能的评价、胰岛素抵抗的判 断、血清胰岛素、血葡萄糖浓度测定、胰岛素释放试验（.(/） 以及胰岛素释 放 指 数（.(.）、敏 感 指 数（.0.）的 应 用，在 ! 型 糖尿病诊断和指导治疗中有非常重要的作用。本文就有关 文献及近年研究进展综述如下。
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疗有着密切的关系，()*的$型糖尿病患者可发生胰岛素抵 抗［+］。临床医生为解决糖尿病治疗努力寻找一种简便易行、
! "型糖尿病胰岛素抵抗及!细胞功能缺陷 在!型糖尿病的发病机制中，最主要的因素是骨骼肌，
脂肪和肝脏的胰岛素抵抗，以及葡萄糖诱导的!细胞胰岛素 分泌功能缺陷。在病程的早期，患者存在胰岛素抵抗和高胰 岛素血症、血糖往往升高不明显甚至正常，随着病程的发展， 患者!细胞功能的代偿机制逐渐衰退，最终发生典型的!型 糖尿病及其并发症。!型糖尿病是由多种因素联合引起的， 并非由单一的病理生理机制所致，目前一般认为胰岛素抵抗 和胰岛素分泌缺陷是!型糖尿病的发病基础［$］。 !+! 糖尿病胰岛素抵抗