缺氧缺血性脑损伤大鼠Caspase-9的表达及高压氧干预疗效
EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9及spase-3的影响
EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响研究生：白丹专业：儿科学导师：阴怀清摘要目的：新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic encephalopathy, HIBD)是由围生期窒息所引起的，常危及新生儿生命，也是导致儿童神经系统损伤的常见原因之一。
近年来研究发现，促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对缺氧缺血性脑损伤时的脑组织有保护作用，本实验通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型，腹腔注射外源性重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin, rhEPO)，观察新生大鼠HIBD后脑组织病理变化，并观察EPO 对新生大鼠HIBD时脑组织Caspase-9和Caspase-3表达的影响，探讨EPO对新生大鼠HIBD 时脑组织产生的保护作用及产生这种保护作用的可能机制，以期为临床治疗新生儿HIBD 提供有效的治疗方法。
方法：(1)制备新生大鼠HIBD模型。
(2)将新生7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组：假手术组，缺氧缺血组(HIBD组)，rhEPO治疗组，每组各40只，各组根据不同时间点又分成5个亚组：6h组，12h组，24h组，48h组，72h组，每亚组8只。
假手术组给予颈正中切口游离左侧颈总动脉，不进行缺氧缺血；HIBD组游离并结扎左侧颈总动脉后置于低氧环境中2h； rhEPO治疗组于缺氧缺血后立即腹腔注射rhEPO(5000U/kg/d)。
各组新生大鼠于相应时间点断头取脑组织后肉眼观察脑组织大体形态的改变，石蜡切片行HE染色光镜下观察左侧脑组织病理变化，免疫组织化学方法检测三组大鼠不同时间点左侧脑组织Caspase-9和Caspase-3表达。
结果：(1)缺氧缺血后可见左侧脑组织大体有不同程度的水肿，rhEPO治疗后水肿在一定程度上有所减轻。
(2)HE染色：假手术组脑组织结构及细胞层次清晰，神经元排列整齐紧密，仅见个别细胞体积缩小，核深染；HIBD组各时间点出现不同程度的神经细胞肿胀，变性，坏死，细胞核碎裂，溶解，神经元数目减少，胶质细胞增生；rhEPO治疗组各时间点损伤程度较HIBD组有所减轻，神经细胞存活数量多，细胞排列尚规则，仅见少量神经细胞变性坏死。
大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-9的表达研究
大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-9的表达研究摘要】目的本研究测量脑缺血-再灌注组大鼠缺血半暗带及海马区Caspase-9的表达情况，探索其可能的损伤机制并为以后研究调控其表达而阻断脑细胞凋亡提供实验依据。
方法采用大脑中动脉线栓闭塞法(线栓法)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血120min后恢复再灌注24h。
36只健康成年雄性SD大鼠(250±10)g，随机分为对照组（n=6）、假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=12)。
依据Zealonga神经功能评分判断造模是否成功，用HE染色观察脑组织病理学改变，免疫组化法检测Caspase-9表达。
结果假手术组大鼠未出现任何神经缺失症状；缺血再灌注组大鼠出现不同程度的神经功能缺损。
HE染色：对照组和假手术组神经元形态结构正常；缺血再灌注组缺血半暗带(部分额叶皮层及纹状体内侧区)及海马CA1区脑组织结构变疏松，间质水肿有空腔形成，神经元数量减少，体积缩小，排列紊乱疏松，神经元核固缩，染色质边集。
免疫组化：假手术组Caspase-9蛋白微量表达；缺血再灌注组表达明显增强(P<0.05)。
结论：假手术组Caspase-9微量表达，缺血再灌注组凋亡细胞及Caspase-9表达有显著增加。
【关键词】Caspase-9，缺血再灌注，凋亡。
随着社会老年化进程，急性脑梗死的发病率呈明显上升趋势，占脑卒中患者的50％～80％，致残、致死率高，严重危害人民的身心健康。
脑缺血再灌注损伤是指脑组织经历一定时间的缺血后恢复血流供应，使缺血性损伤进一步加重的现象。
研究表明脑缺血-再灌注损伤后能启动脑细胞调亡，造成脑细胞不可逆的死亡，国内外学者大量研究表明，主动的细胞凋亡在缺血性尤其在缺血-再灌注损伤中发挥重要作用，直接针对凋亡过程的治疗方法，有助于保护半暗带区的神经细胞，对于脑缺血的治疗有着十分重要的意义。
细胞调亡是受多基因多因素调控的级联反应过程，包括缺血缺氧、细胞膜破坏、葡萄糖/营养物质缺乏、酸中毒、ATP耗竭、自由基蓄积、Ca离子稳态破坏、二硫键形成抑制等等。
缺血后处理对脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Caspase-9激活和细胞色素C释放的影响
缺血后处理对脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Caspase-9激活和细胞色素C释放的影响邢变枝;陈晖;王磊;刘林【摘要】目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3、Caspase-9激活和细胞色素C(Cyt C)释放的影响.方法选择成年健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组,每组20只.线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.缺血再灌注24h后留取大脑组织,采用原位末端标记法检测脑内神经细胞凋亡情况,采用酶活性测定、Western blot和免疫组化等方法检测Caspase-3、Caspase-9及Cyt C含量.结果缺血再灌注组、缺血后处理组较假手术组细胞凋亡增多,差异均有统计学意义(P＜0.05)；缺血后处理组较缺血再灌注组凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P＜0.05).缺血再灌注组、缺血后处理组Caspase-3、Caspase-9活性较假手术组高,缺血后处理组活性显著低于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P＜0.05).缺血再灌注组、缺血后处理组Caspase-3、Caspase-9前体蛋白proCaspase-3、proCaspase-9含量较假手术组减少(P＜0.05),而缺血后处理组含量高于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).在胞浆中假手术组无明显Cyt C释放,缺血再灌注组、缺血后处理组胞浆内Cyt C释放较假手术组增多,差异有统计学意义(P＜0.05)；缺血后处理组Cyt C释放较缺血再灌注组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).线粒体中缺血再灌注组、缺血后处理组Cyt C较假手术组外漏明显,而缺血后处理组Cyt C漏出较缺血再灌注组明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论缺血后处理可以减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡,抑制Caspase-3、Caspase-9的激活和Cyt C的释放.%Objective To investigate the effect of ischemic postprocessing on activation of Caspase-3 and Caspase-9 and release of cytochrome C in reperfusion injury aftercerebral ischemia in rats.Methods Sixty adult SD male rats were randomly divided into sham opration group (group A,n =20),ischemia and reperfusion group (group B,n =20) and ischemic postprocessing group (group C,n =20).The model of focal ischemic reperfusion was induced by intraluminal middle cerebral artery occlusion (MCAO) with a nylon monofilament suture.After 24 h of ischemia and reperfusion,the brain tissues were obtained for detecting.Apoptosis of intracephalic nerve cells was detected by in situ end labeling,and contents of Caspase-3,Caspase-9 and cytochrome C were detected by enzyme activity assay,Western blot and immunohistochemisty method.Results The amount of apoptosis cell in group B and C increased when compared with that in group A,and the differences were statistically significant (P ＜0.05) ; the amount of apoptosis cell in group C was significantly reduced when compared with that in group B (P ＜0.05).The activity rate of Caspase-3 and Caspase-9 was higher in group B and C than that in group A,while the activity rate in group C was abated when compared to that in group B,and the differences were statistically significant (P ＜0.05).Contents of pro-Caspase-3 and pro-Caspase-9 in group B and C were significantly reduced when compared to those in group A (P ＜0.05),and the contents in group C were significantly increased when compared to those in group B (P ＜ 0.05).In the cytoplasm,Cyt C was no obviously released in group A,while it was released obviously in group B and C,and the differences were statistically significant (P ＜0.05); Cyt C was released more obviously in group C than that in group B (P ＜0.05).In mitochondria,Cyt C leakage was more obvious ingroup C than that in group A,and it was significantly decreased in group C when compared to that in group B,and the differences were statistically significant (P ＜ 0.05).Conclusion Ischemic postprocessing may reduce apoptosis of nerve cells in reperfusion injury after cerebral ischemia,and may restrain the release of cytochrome C and activation of Caspase-3 and Caspase-9 in cerebral I/R injury.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2013(026)008【总页数】4页(P76-79)【关键词】缺血后处理;脑缺血;再灌注损伤;大鼠;Caspase-3;Caspase-9;细胞色素C【作者】邢变枝;陈晖;王磊;刘林【作者单位】430060 武汉,武汉大学人民医院放射科;430060 武汉,武汉大学人民医院泌尿外科;430060 武汉,武汉大学人民医院泌尿外科;430060 武汉,武汉大学人民医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R-332大量研究证实缺血后处理能够减轻缺血再灌注后脏器损伤[1-3]。
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生鼠细胞凋亡的影响和分子机制研究
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生鼠细胞 凋亡的影响及分子机制研究
摘
要
缺氧缺血性脑损伤（ｈｙｐｏｘｉｃ．ｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒຫໍສະໝຸດ ｉｎｄａｍａｇｅ ＨＩＢＤ）
是由于脑组织供血不足引起脑代谢变化而导致的脑组织损 害。所谓缺氧指血供中的氧含量减少，缺血指脑血流的灌注量 减少，缺氧缺血互为因果【１】。新生儿ＨＩＢＤ是围产期窒息所 致的严重并发症，是导致儿童神经系统伤残的常见原因之 一，积极防治ＨＩＢＤ对降低死亡率、减少神经系统后遗症的 发生具有重要的临床意义。而复制与人类ＨＩＢＤ发病相近的 动物模型是上述研究的一个重要基础，对深入研究ＨＩＢＤ的 病理生理过程、发病机制具有重要的现实意义。ＨＩＢＤ的发 病机制尚不十分明确，但细胞坏死和凋亡是直接导致神经功 能缺失的最终原因，因此阻止脑细胞的凋亡成为保护神经细 胞功能的重要措施。 Ｃａｓｐａｓｅ家族（半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶）是一 类在细胞凋亡程序中起关键作用的蛋白水解酶家族，它与细 胞调亡的关系是近年来研究的一个热点。ｃａｓｐａｓｅ一３是细胞凋 亡过程中最重要的蛋白酶，是多种死亡受体介导凋亡途径的 共同下游效应部分，是细胞凋亡蛋自酶级联反应的必经之路。 Ｃａｓｐａｓｅ．９是启动型Ｃａｓｐａｓｅ家族的重要成员之一，位于 Ｃａｓｐａｓｅ级联反应的最上游，能在其它蛋白辅助因子的参与 下发生自我活化并激活下游的执行型Ｃａｓｐａｓｅ，如ｃａｓｐａｓｅ一３， 后者可特异性地裂解底物使细胞发生生化及形态学改变，最
中文摘要
终导致细胞凋亡。 高压氧（Ｈｙｐｅｒｂａｒｉｃ ｏｘｙｇｅｎ，ｒｍｏ）可改善机体对氧的摄 取率和利用率，增加血氧含量，提高血氧分压，增强氧的弥 散能力，从而改善脑组织的微循环和有氧代谢，保护缺氧缺 血性脑组织。而且，有研究显示ＨＢＯ能抑制执行型ｃａｓｐａｓｅ．３ 的激活【２１，抑制缺氧缺血性脑细胞的调亡。 基于此，本实验以７日龄ＳＤ大鼠作为研究对象，制备 脑半球ＨＩＢＤ模型，然后予以ＨＢＯ治疗，并进一步动态检 测新生鼠ＨＩＢＤ模型在ＨＢＯ治疗前、后１８ｈ、２４ｈ、４８ｈ和 ９６ｈ等不同时间段脑海马区和皮层区细胞ｃａｓｐａｓｅ一３和 ｃａｓｐａｓｅ．９活性蛋白的表达情况。以探讨ＨＢＯ对缺氧缺血性 神经元的保护作用及作用机制，为临床应用ＨＢＯ治疗ＨＩＢＤ
高压氧抑制缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑细胞凋亡的分子机制
ｉ ｉｉｒ ３ＩＧ ｒｍ ｔ ｎｏｌｓｃｔｎｆｒａｉ ． ａ ｒ ｅｅ， ９６ １： ｎ ｂｔ ３Ｎ Ｉｐｏ ｏ ｅｐ ｔ ｒ ｓ ｍｔ Ｎｔａ ｏ ｏ ｎ ｕ
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河北 医药 ２０ 年 １ 第 ３ 卷 第 ０９ 月 ｌ 期
参考文献
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１３ ５
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１９ ９ ９。５ ５ ２ ． ５ ． ９： ５ １５ ２ ８
３ Ｗ ａｂｉｋ Ｅ， Ｈｅｔｅｉｇｏ ，Ｌ ｎ Ｐ， ｅ １ ＣＮＡ ｒｒｃ ａ ｒ ｔ Ｗ ｈ ｎ ｎ ａｅＤ ｔａ．Ｐ １ｉｇｐ ｏｅｎ ｎ ｄＩ ｒｔｉｓ ｉ ｌ
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２ Ｈｅｂ ｎ Ｃ。 ｉ ｅｔ ｌｉｇ Ｃ Ｖｅｌ ｔ Ｃ．Ｒｉｂ ｗ ｌＫ，ｅ １ ｏ ｅ ａ ｄｄ ｔ ｌ ｌｒｓ ｐ ｉ ｅ ａ ｏ ｏ ｔａ ．Ａ ｎ ｖ ｌｃ ｎ ｉａｅ ｔｎ ｏ ｕ — ｌ ｐ ｅ ｓ ｎ，Ｐ ３ ＮＧＩ ｉ ｉｖ ｌｅ ｎ ｔ ｅ ｒｇ ｌ ｉ ｆ ａ ｏ ｔｓｓ Ｃ ｎ ｅ ｅ ， ｒ ｓｉ ｏ ３Ｉ ， ｓ ｎ ｏｖ ｄ ｉ ｅ ｕ ａ ｏ ｏ ｐ ｐｏ ｉ ． ａ ｃ ｒ Ｒ ｈ ｔｎ ｘ ｌ ９ ． ７： ２ ５ ｌ ５ ９ ７ ５ ｌ ５ － ２ ８．
药物和行为干预对缺血缺氧性脑损伤大鼠功能恢复的影响
ｉ— ｃｅ ｃｂａｎｉ ｕ ｔ Ｍｅｈ ｄ ｄｌａｓ ｆ ｙ ｏ ｉ ｉ ｈｍｉｂａ ｊｒ ｒ ｉｅ ｎ ｓ ｌ ｅ ａ ｅｏｙｇｎ ｌ ｓ ｅｓｄｕ ｃｉ ｈ ｍｉ ｒｉ ｊｒ ｉ ｒ ｓ ｓ ｎ ｙ ｎ ａ ． ｔｏ ｓ Ｍｏ ｅ ｒｔ ｏ ｐ ｘｃ ｓ ｅ ｃ ｒｉ ｉ ｕ ｗｅｅ ｖｎｍｏ ｏｉ ｏ ｔ ｈ ｘ ｓｌａｇｉ ｉ ｉｍ ｈ ・ｃ ｎｎ ｙ ｇ ａ ｔｒ ｏｄ ｏ （ Ｍ ｎ ８， ｕｅ ｅｖ ｒｗｔ ｃｏ （ ＧＦ ｎ ８， ｏｈｄｕ ｓ ｎ ８，ｅａ ｉｔ ｉｎ（＝ ）ｂ ｔ ｒｇ＋ ｅａｉｔ ｉ ｎ ８ ａｄｃｎｒｌｎ Ｇ １ ＝ ）ｍｏ ｓ ｎ ｒｅｇｏ ｈｆ ｔｒ Ｎ ， ＝ ）ｂ ｔ ｒｇ （＝ ）ｒｈｂｌａ ｏ ｎ ８， ｏｈｄｕ ｓｒｈ ｂｌａ ｏ ＝ ） ｎ ｏ ｔ （ｏ ， ａ ｉｔ ｉ ｔ ｎ（ ｏ
得协同效应。
ＧＭ１ 能改 善实验动物的肌力和随意运动 以及躯体平衡 和协 调功能 ；Ｎ 能改善躯体平衡 和协调 功能。两者 ＧＦ
联用无 明显优势 。行 为干预能够提 高实验动物的肌力和随意运动能力 ，改善实验动物 的躯体协 调及 平衡 功能 ，联合药物治疗可取 Ｉ 关键词】 缺氧缺血性脑损伤 ；神经可塑性 ；神经营养 因子 ；康复
・ 础研 究 ・ 基
药 物 和 行 为 干预 对 缺 血 缺 氧 性脑 损伤 大 鼠功 能恢 复 的影 响
侯 梅 ，杨会 娟 ，姜 艳平
Ｉ 要 １ 目的 探 讨 联合 应用 神 经 营养 药 物 及 行 为 干 预对 缺氧 缺 血 性 脑 损 伤 后 大 鼠神 经 功 能 的影 响 。方 法 建 立 早 产 缺 血缺 氧 摘 性 脑 损 伤 的 大 鼠模 型 后 随机 分 为 Ｇ １ 疗 组 、ＮＧ 治 疗 组 、药 物 联 合 （ Ｍ ＩＮＧＦ治 疗 组 、行 为 干 预 治疗 组 、药 物 联 合 ＋ 为 干 预 Ｍ 治 Ｆ Ｇ ＋ ） 行
高压氧治疗对大鼠重型脑损伤后Nestin表达影响的研究的开题报告
高压氧治疗对大鼠重型脑损伤后Nestin表达影响的研究的
开题报告
研究背景及意义：
重型脑损伤是一种严重的神经系统损伤，常导致神经元死亡、神经元周围组织炎症反应和脑功能障碍等严重后果。
近年来，高压氧治疗技术得到了广泛应用，可通过增加组织中的氧分压来改善器官的功能和减轻损伤的程度。
Nestin是中枢神经系统的神经干细胞标记物，其表达水平可以反映神经系统损伤的程度。
因此，本研究旨在探究高压氧治疗对大鼠重型脑损伤后Nestin表达的影响，为深入了解高压氧治疗机制提供实验依据。
研究内容及方法：
本次研究将从实验室中获取健康的大鼠，采用3种不同强度的高压氧治疗，分别是0.4、0.6和0.8MPa，治疗时间为60min。
然后将大鼠分为正常对照组、模型组和高压氧治疗组，每组8只，其中模型组和高压氧治疗组施加重型脑损伤模型。
治疗结束后，采用组织病理学检查方法观察大鼠脑组织的形态学变化，并使用实时荧光定量PCR技术检测大鼠Nestin mRNA的表达水平，同时应用免疫组织化学法检测Nestin蛋白的表达水平。
预期结果与意义：
本研究将分析高压氧治疗对大鼠重型脑损伤后Nestin表达的影响，并对其机制进行探究。
预计结果将证实高压氧治疗可以减轻神经组织损伤，降低Nestin mRNA和蛋白的表达水平，从而认识到高压氧治疗机制和神经退行性疾病治疗方法的相关性，为高压氧治疗在神经系统再生与修复方面的应用提供新的实验依据。
大鼠颅脑损伤后Caspase-9的表达变化及其法医学意义
均 光 密 度 值 及 阳 性 面 积 比逐 渐 升 高 ， １ｄ时 达 到 高 峰 ， 别 为 （． ２ ±０ ０ ７ ＯＤ和 （ ９ ３ ± １ ９ ） ， 与 正 常 在 分 Ｏ４ ４ ． １ ） １ ． １ ． ６ 且
对 照 组 及 假 损 伤 组 相 比较 ， 异 均 具 有 统 计 学 意 义 （ ＜ Ｏ ０ ） 之后 随着 时 间 的延 长 ， 差 Ｐ ．５ ， 阳性 反 应 物 的 平 均 光 密 度 值
第 ３ ５卷 第 ３期 ２ｌ ０ ２年 ３月
新 疆 医 科 大 学 学 报
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＸｉｊ ｎ ｅ ｉａ ｉｅｓｔ ｏ ｒａ ｎ ｇＭ ｄｃ ｌ ｏ ｉ ａ Ｕｎｖ ｒ ｉ ｙ
Ｖｏ ． ５ Ｎ（． １３ ）３
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
大鼠颅脑损伤后 Ｃ ｓ ａｅ９的表达变化 ａｐ ｓ一 及 其法 医学 意义
Ｓ Ｐ方 法 、 ＩＳ 和 图像 分 析 技术 观 测 大 鼠脑 外 伤后 不 同时 间段 平 均 光 密 度 值 、 Ｅ Ａ Ｉ 阳性 面 积 比及 血 清 中 Ｃ ｓａｅ９ 量 ， ａｐｓ－ 含
并 对 所测 数 据 进行 统 计 学分 析 。 结 果 Ｅ Ｉ Ａ检 测 结果 ， 常对 照 组 血清 Ｃ ｓ ａｅ９ 量 为 （ ． ５ ． ７ ｎ ／ 伤 ＬＳ 正 ａｐ ｓ－ 含 ８ ７ ±２ ３ ） ｇ ｍＩ ，
Ｐｏ ｉ ｅＢａｔａｌｏ ， ｕ ｑ ｅ ｂ ｉｔ ｉｔ，Ｕｒ ｍ ｑ ３ ００ ｌｃ ｔ ｉ ｎ Ｕｒ ｍ ｉ Ｎ ｗ Ｕｒ ａｎ Ｄ ｓｒ ｃ ｕ ｉ ８ ０ ０，Ｃｈｉ ａ） ｎ
Ａ ｓｒｃ ： ｊｃｉｅ Ｔ ｎ ｌｚ ｅ ｕｅ ｆ ａｐ ｓ一 ｈ ｎ ｅ ｔ ｍｅ ｆ ｒ ａｓ ｒｎｏ ｅｅ ｒｌｎｕｙａ ｄ ｂｔａｔ Ｏｂｅｔ ｏａ ａｙ ｅ ｈ ｌ ｏ ｓ ａｅ９ｃ ａ ｇ ｓｗｉ ｔ ｔ ｔ ｃａ ｉｃｒｂａ ｉｊｒ ｎ ｖ ｔ ｒ Ｃ ｈｉ ａｅｒ
高压氧治疗在颅脑损伤中的应用
• ⑤使吞噬细胞吞噬和消化坏死组织、细胞
的能力增强，病灶消除和血肿吸收加速，
胶原细胞分化增殖，产生大量胶原纤维修 补损伤组织，对脑干损伤的恢复十分有利。
• 动物实验表明，高压氧可以减轻新生大鼠缺
氧、缺血模型神经细胞的凋亡，不同时程高
压氧干预治疗可降低缺血、缺氧模型大鼠皮 层、海马神经细胞Caspase－9和caspase－3 的表达活性，促进HIBD新生大鼠内源性 NSCs的增殖，可以有效抑制缺氧、缺血后神 经细胞的凋亡。并且，从细胞及基因水平可
仅包括直接受损区域,还包括损伤区周围的 继发性受损区域,形成以脑组织缺氧为中心 环节的恶性循环,高压氧治疗能迅速增加血 氧含量,提高血氧弥散范围,增加脑组织的有 氧代谢,改善脑微循环障碍及缺氧,从而打断 脑损害的恶性循环,能减轻炎症反应和继发 脑损伤程度,纠正酸中毒,减轻血管内皮损伤,
起到明显的脑保护作用。高压氧治疗还能减
重型颅脑损伤患者脑水肿出现早，程度重， 持续时间长，可导致脑血管自动调节功能 丧失后麻痹，进一步加重脑缺氧，患者预 后多较差。
四、高压氧的作用机理
• 高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状
态，对于与缺血和(或)缺氧相关的疾病有显 著疗效，从而起到常规治疗所难以达到的 作用。它的独特机理有以下几方面:
隔气肿及内脏出血,以免导致呼吸、循环衰竭。
• 气管切开早期不宜做高压氧，因为早期切口周围
尚未愈合，此时做高压氧容易形成纵膈气肿。
• 有严重的心血管疾病的病人不宜做高压氧。
（2005年《重庆医学》曾经报道：多危险因子患 者高压氧治疗中再发脑梗塞；美国也曾有报道称 因心脏病在高压氧舱内死亡的高达18例）
•高压氧治疗在颅脑损伤中的应用
• 高压氧的定义 • 高压氧的发展史 • 颅脑损伤后的病理变化 • 高压氧的作用机理 • 高压氧的治疗时机和疗程的选择 • 高压氧治疗的注意点 • 总结
缺氧缺血性脑损伤新生大鼠康复方法的实验研究进展
２ 丰 富环 境 刺激
Ｃ １区神经元凋亡 的作用 。 Ａ
３ 针 灸 治 疗
周秀 丽等 观察 电针同时刺激“ 百会 ” “ 、 大椎 ” 两穴 ， 应
用免疫组织 化 学方 法检 测神 经 上皮 干 细胞 蛋 白 （ ｅｔ ） Ｎ ｓｎ 和 ｉ ５一溴 一 脱 氧脲 嘧啶 （ ｒｕ 在大 鼠脑 内海 马结构 中 的表 ２一 Ｂｄ ）
于若谷等 观察 丰富环境 刺激对缺 氧缺血性 脑损 伤大
鼠脑 组 织 中神 经 丝 蛋 白 的含 量 及 脑 海 马 区 超 微 结 构 的 改 变 ，
说 明早期抚触和 丰富环 境刺 激有助 于促 进缺 血缺 氧脑损 伤 恢复 ， 进脑组织神经 网络重建是 其可能 的机制之 一 。脑海 促
疗方 法。而对康 复治疗 实验机制 的研 究也 越来越 多 ， 现将 近
几 年 来 临床 应 用 广 泛 且 有 效 的 康 复 治 疗 方 法 及 实 验 机 制 进 行 如下 综 述 。
１ 康 复ห้องสมุดไป่ตู้训 练 方 法
黄 东 锋 等 引 用 Ｍｏｒ 水 迷 宫 的 基 础 训 练 方 法 。 对 各 ｒｓ ｉ 组 小 鼠进 行 游 泳 训 练 。 每 天 训 练 ２次 持 续 ７ｄ 最 后 １ 游 泳 ， 次 训 练 完 成 后 ， 死 动 物 取 脑 观 察 。 结 果 显 示 ， 期 的 游 泳 训 处 短
高压氧对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织基质金属蛋白酶-9表达的影响
（ 中国人 民解放 军 第 １ １医院检 验科 ， 西 九 江 ３ ２ ０ ） ７ 江 ３ ０ ０
捅 要 ：目的 探 讨 高 压 氧 （ Ｏ） 疗 对 大 鼠脑 部 缺 血 再 灌 注损 伤 后 脑组 织 基 质 金 属 蛋 白酶 一（ ＨＢ 治 ９ ＭＭＰ ９ 表 达 的影 一）
ＣＨＥ Ｑｉ－ ｕ Ｎ ｕｈ ａ
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即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响
即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响李纲;张志强;张立新【摘要】Objective To investigate the effect of immediate hyperbaric oxygen on focal cerebral ischemia of rats. Methods Sprague-Dawly rats were randomly divided into control group (n=9), hyperbaric air group(n=9), hyperbaric oxygen group (n=9) and sham group (n=5). The middle cerebral arteries were occluded in the former 3 groups, while the hyperbaric air group and the hyperbaric oxygen group operated in the hyperbaric chamber, and the hyperbaric oxygen group accepted hyperbaric oxygen immediately after operation. All the rats were sacrificed 6 hours after operation and the percentage of volume of infarction in the brain slices was calculated. Results The per-centage of infarction decreased in both hyperbaric oxygen group and hyperbaric air group compared with the control group (P<0.001), and decreased more in the hyperbaric oxygen therapy than in the hyperbaric air group (P<0.001). Conclusion Immediate hyperbaric oxygen ther-apy can reduce infarct size in rats after focal cerebral ischemia.%目的：探讨即时高压氧对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积的影响。
高压氧下大鼠脑缺血区域脑组织MMP-9表达及作用
高压氧下大鼠脑缺血区域脑组织MMP-9表达及作用周海燕;刘皖生;卢素雅;陈永【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2011(023)005【摘要】目的研究高压氧下大鼠脑缺血区域脑组织基质金属酶-9(MMP-9)表达及促进大鼠脑缺血损伤恢复的机制.方法将32只大鼠分为模型组(16只)和假手术组(16只),两组均分别行高压氧治疗(8只)和高压空气治疗(8只).高压空气组与高压氧治疗组在时间、治疗次数方案上相同,均1次/d,共3d.大鼠治疗第4天分别用半湿法检测脑含水量,脑组织伊文思蓝(EB)定量检测脑组织,ELISA试剂盒检测MMP-9.结果治疗第4天,大鼠模型组在高压氧治疗下脑含水量、脑组织EB定量及MMP-9含量均小于高压空气下的治疗(均P<0.05).假手术组用高压氧治疗和高压空气治疗差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 MMP-9参与脑缺血再灌注损伤后的炎症反应过程,高压氧治疗下可通过抑制MMP-9表达,干扰脑缺血再灌注损伤后炎症的发生发展过程,减轻血脑屏障的破坏,继而减轻脑水肿,发挥良好的脑保护作用.【总页数】3页(P493-495)【作者】周海燕;刘皖生;卢素雅;陈永【作者单位】325000,浙江,省温州,温州解放币第118医院;温州医学院附属第二医院;325000,浙江,省温州,温州解放币第118医院;325000,浙江,省温州,温州解放币第118医院【正文语种】中文【中图分类】R735.8【相关文献】1.大鼠脑缺血后脑组织内皮素-1基因表达及养阴通脑颗粒对其干预的作用 [J], 杨洁红;别晓东;杜月光;万晨旭;樊守艳;万海同2.慢性脑缺血大鼠脑组织NogoA、NgR1蛋白表达及山楂叶总黄酮的干预作用[J], 李蒙蒙;吴晓光;赵星龙;尹美娟;梁禅;江思瑜;姜俞忻;李素环3.大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究[J], 刘凤琴;牛小媛;牛文华4.高脂大鼠脑缺血再灌注后脑组织MCP-1的表达及塞来昔布的干预作用 [J], 高建英;王荔;张小菊5.PJ34对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织MMP-9、Claudin-5表达的影响 [J], 吴捧莲;李岩;付新慧;杜良鹤;王东玉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞和髓鞘的保护作用
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞和髓鞘的保护作用余小河;杨于嘉;王霞;王庆红;谢珉;祁伯祥;刘沉涛;王晓莉;贾延劼;钟乐【期刊名称】《中国当代儿科杂志》【年(卷),期】2006(8)1【摘要】目的以前的研究已经证实高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)有保护作用,但其确切机制尚不清楚。
该研究从HBO对内源性神经干细胞(NSCs)和髓鞘的影响来探讨HBO保护作用的机制。
方法7日龄SpragueDawley 新生大鼠随机分为4组:正常对照组、HIBD组、高压空气治疗组(HBA)和高压氧治疗组(HBO)。
HBA组和HBO组于缺氧缺血后1h内分别行HBA和HBO处理,每日1次连续7d。
BrdU免疫组化检测在体内源性神经干细胞(NSCs)。
Westernblot测定nestin的表达。
髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化检测髓鞘损伤。
结果HIBD后3周,HIBD组缺血侧的室管膜下(SVZ)区和海马齿状回(DG)BrdU阳性细胞数目明显少于正常对照组(均P<0.01),HBO组SVZ区BrdU阳性细胞增多不明显,但DG区BrdU阳性细胞明显增多,与HIBD组比较差异有显著性意义(P<0.05)。
HIBD组nestin表达较正常对照组下降,HBO组表达增加,HBA组增加不明显。
HIBD后1周,HIBD组MBP免疫组化损伤评分增加,HBO组与HBA组损伤评分均有减轻,HBO组与HIBD组比较差异有显著性(P<0.01),但与HBA组比较差异无显著性(P>0.05)。
结论HBO可减少新生大鼠HIBD后内源性NSCs的死亡和减轻髓鞘损伤,这可能是HBO的保护作用机制之一。
【总页数】5页(P33-37)【关键词】缺氧缺血性脑损伤;高压氧;髓鞘;新生大鼠;内源性神经干细胞;保护作用【作者】余小河;杨于嘉;王霞;王庆红;谢珉;祁伯祥;刘沉涛;王晓莉;贾延劼;钟乐【作者单位】中南大学湘雅医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R722.12【相关文献】1.高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的影响 [J], 王晓莉;赵岩松;杨于嘉;谢岷2.高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 [J], 余小河;杨于嘉;钟乐;王霞3.高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的保护作用 [J], 刘玲;杨于嘉;文秋生;王鸿娟;王多德4.高压氧促进缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内源性神经干细胞增殖的时间窗研究 [J], 王晓莉;杨于嘉;余小河;谢岷;王霞;刘沉涛5.早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用 [J], 刘美娜;庄思齐;张红宇;覃肇源;李晓瑜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用(英文)
高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用(英文)余小河;杨于嘉;王霞;钟乐【期刊名称】《中国当代儿科杂志》【年(卷),期】2004(6)6【摘要】目的探讨高压氧 (HBO)治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用。
方法 7日龄Sprague Dawley(SD)新生大鼠随机分为 4组 (n =10 ) :正常对照组 ,HIBD组 ,高压空气治疗组 (HBA)和高压氧治疗组 (HBO)。
HBA组和HBO组于缺氧缺血后分别行HBA和HBO治疗 [2个绝对压 (ATA) ,1h],每日 1次连续7d。
至30日龄开始对各组动物进行放射形迷宫测试以及感觉运动功能检测。
行为学试验验结束后 (日龄 35天 ) ,采用尼氏染色检测海马CA1区锥体细胞密度。
结果HIBD组大鼠的学习、记忆和感觉运动功能受损严重 ,HBO组行为学损伤明显改善 ,而HBA组改善不明显。
HIBD组和HBA组左脑CA1区锥体细胞密度低于HBO和对照组(P <0 .0 1)。
结论HBO治疗能够减少新生大鼠缺氧缺血后脑损伤 ,促进学习记忆功能和感觉运动功能的改善。
【总页数】4页(P466-469)【关键词】缺氧缺血;脑;高压氧;行为;大鼠;新生【作者】余小河;杨于嘉;王霞;钟乐【作者单位】中南大学湘雅医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R722.12【相关文献】1.高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的保护作用 [J], 刘玲;杨于嘉;文秋生;王鸿娟;王多德2.左乙拉西坦对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的神经保护作用及氧化应激反应的影响[J], 王海滨;门庆玲;蔡艳丽;周文龙;郭海志;陈瑞祥3.电针调控TXNIP/NLRP3通路介导的焦亡途径对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用研究 [J], 邓寒冰;李春琴;张粲;金祖敏4.香草醛对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用研究 [J], 汤丽萍;闫瑾;范芳;王浩;任丽芬5.早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用 [J], 刘美娜;庄思齐;张红宇;覃肇源;李晓瑜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺血缺氧脑瘫大鼠的时效研究
缺血缺氧脑瘫大鼠的时效研究米晓阳;单海军;介小素;廖伟伟;曹彩红;张英英;侯玉晋【期刊名称】《世界中医药》【年(卷),期】2024(19)5【摘要】目的:基于缺血缺氧脑瘫大鼠神经功能评分(Zea-Longa评分)、脑组织肉眼观和大脑海马区胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)的表达水平变化,探讨缺血缺氧模型脑瘫大鼠的有效时长。
方法:选取3周龄斯泼累格·多雷(SD)健康大鼠,随机分为正常组和模型组,采用改良的Rice-Vannucci方法建立脑瘫模型,造模后第1、7、14、21天,观察各组大鼠的一般情况并进行神经功能评分,在第7、14、21天分批处死大鼠并取脑组织,观察各组大鼠左侧脑组织,检测海马区Caspase-9、Caspase-3的表达水平。
结果:一般情况:造模后第1天,与正常组比较,模型组大鼠左侧瞳孔缩小、姿势异常、自发或夹尾左旋、自主活动减少、兴奋性降低、肌肉颤动、头颤,抽搐,抓取时抵抗反应明显,随着时间延长,以上异常行为逐渐消失,造模后21 d基本消失不见,但左侧瞳孔一直小于对侧;Zea-Longa评分:与正常组比较,模型组造模后7、14 d Zea-Longa评分较高,差异有统计学意义(P<0.05);脑组织肉眼观:与正常组比较,模型组造模后7、14及21 d大鼠左侧脑组织有不同程度的萎缩和坏死;免疫组化结果:与正常组比较,模型组造模后7 d、14 d Caspase-9、Caspase-3的表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:3周龄缺血缺氧脑瘫模型大鼠的有效时长为14~21 d,可干预14 d。
【总页数】5页(P633-637)【作者】米晓阳;单海军;介小素;廖伟伟;曹彩红;张英英;侯玉晋【作者单位】河南中医药大学儿科医学院;河南中医药大学第二附属医院【正文语种】中文【中图分类】R245【相关文献】1.1型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注在体模型的时效研究2.羟丁酸钠对缺氧缺血后新生大鼠海马神经元损伤和生长发育的影响与量效时效的关联性3.高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤量效及时效关系4.中药复方Ⅲ提高大鼠耐缺氧作用的时效研究5.舒筋健脑方对缺血缺氧脑瘫模型大鼠细胞凋亡的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子核转移的抑制作用
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子核转移的抑制作用刘小红;赵永利;徐曼;王燕;李明;周熙惠;李正浩【期刊名称】《中国儿童保健杂志》【年(卷),期】2006(14)6【摘要】【目的】探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)核转移的影响,以揭示HBO治疗的分子机制。
【方法】42只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组和HBO干预组。
HBO 干预组在HIBD后2 h给予单次HBO治疗(2.5ATA,1.5 h)。
然后于规定时间点取脑进行Nissl染色、TUNEL染色进行皮质区、海马CA1区以及丘脑区凋亡神经细胞定量分析,并用免疫组织化学方法检测AIF核转移的情况。
【结果】在HIBD后48 h皮质区、海马CA1区神经元有明显丢失,而HBO干预组相应脑区的神经元丢失不明显。
HIBD后12、24、48 h皮质区和海马CA1区TUNEL阳性细胞数随时间逐渐增加;HBO干预组两个脑区在不同的时间点TUNEL阳性细胞数均比HIBD 组减少,其中两组在24 h和48 h时差异有显著性(P<0.05)。
HBO干预组各观察脑区在不同的时间点AIF阳性细胞数均明显减少,与HIBD组相比差异均有显著性(P<0.05)。
【结论】单次HBO(100%,2.5ATA)治疗可以有效抑制HIBD后神经细胞的凋亡。
可能的机制是抑制HIBD后AIF的核转移以阻断其介导的非Caspase 依赖性的神经细胞凋亡。
【总页数】4页(P599-602)【关键词】高压氧;缺氧缺血性脑损伤;凋亡;凋亡诱导因子【作者】刘小红;赵永利;徐曼;王燕;李明;周熙惠;李正浩【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院儿科;西安交通大学医学院病理生理教研室【正文语种】中文【中图分类】R722.1【相关文献】1.高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠人神经干细胞移植后神经细胞凋亡的影响[J], 汪兆艳;杨印祥;王倩;肖蜜黎;屈素清;栾佐2.炎症因子和自由基在诱导缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡中的作用 [J], 段东印;3.炎症因子和自由基在诱导缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡中的作用 [J], 段东印4.B细胞淋巴瘤-2相关x蛋白抑制肽对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡的抑制作用 [J], 赵吉秀;姜红;崔凯洁5.高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及炎性因子的影响 [J], 查晓冰;汪昕;郭美奂;钟锦绣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响
高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期影响刘美娜;庄思齐;车丽洪【期刊名称】《中山大学学报（医学科学版）》【年(卷),期】2005(026)006【摘要】[目的]探讨早期和延迟高压氧(HBO)治疗对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的远期影响.[方法]7日龄大鼠37只随机分为对照组(n=10,假手术处理)、HIBD组(n=9)、EHBO组(n=9,HIBD模型后0.5～1 h开始2个绝对大气压HBO 治疗,稳压30 min/次,间隔24 h,连续2次)和LHBO组(n=9,HIBD模型后48～72h开始2个绝对大气压HBO治疗,稳压30 min/次,间隔24 h,连续5次),以大鼠远期的学习记忆功能(Morris水迷宫实验)和海马形态组织学(海马锥体细胞层结构和CA1区存活神经元数)来判断干预效果.[结果]HIBD组大鼠的学习记忆功能严重不良伴海马结构严重受损,与对照组相比,水迷宫实验中平均逃逸潜伏期延长(56.35 s与23.07 s,P＜0.05)、搜索时间和搜索路程缩短(分别为29.29 s与51.21 s,548 cm与989 cm,均P＜0.05)、海马存活神经元减少(100个/mm与183个/mm,P ＜0.05);早期HBO治疗明显减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期:39.17 s 与56.35 s;搜索时间:36.84 s与29.29s;搜索路程:686 cm与548 cm,P＜0.05),并使海马存活神经元增多(131个/mm与100 个/mm,P＜0.05),延迟HBO治疗不能减轻HIBD大鼠的学习记忆功能障碍(潜伏期:56.25 s与56.35s;搜索时间:30.11 s 与29.29 s;搜索路程:572 cm与548 cm,P＞0.05),海马存活神经元无增多(95个/mm与100个/mm,P＞0.05);大鼠在水迷宫实验中的逃逸潜伏期与海马锥体细胞层存活神经元数呈直线负相关(r=--0.819,P＜0.01).[结论]早期HBO治疗可减轻HIBD程度,并可改善HIBD所引起的远期学习记忆功能缺陷,延迟HBO治疗对HIBD无效.【总页数】6页(P664-668,695)【作者】刘美娜;庄思齐;车丽洪【作者单位】中山大学,第一附属医院儿科,广东,广州,510080;中山大学,第一附属医院儿科,广东,广州,510080;中山大学,病理学教研室,广东,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R722.12【相关文献】1.槲皮素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期学习记忆及PARP-1/AIF信号通路的影响 [J], 杨青丽;陈彦锋2.高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠感觉运动功能及大脑皮质区神经元的远期影响[J], 刘小红;赵永利;马巧梅;周熙惠;王燕3.神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及远期影响 [J], 胡伟;巩守平;兰怡;焦丽;黄绍平4.早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用 [J], 刘美娜;庄思齐;张红宇;覃肇源;李晓瑜5.缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠远期学习记忆能力的影响 [J], 胡伟;巩守平;王茜丽;焦丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的保护作用
高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的保护作用刘玲;杨于嘉;文秋生;王鸿娟;王多德【期刊名称】《中华实用儿科临床杂志》【年(卷),期】2005(020)006【摘要】目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法用2.0 ATA 的高压氧对新生大鼠HIBD模型进行治疗,1 h/(次·d),治疗7 d后处死.观察各组大鼠死亡率、体质量增长率、左/右脑重量比值、脑组织肉眼病理形态学改变.TUNEL检测大脑皮质和海马神经细胞凋亡情况.结果与HIBD组比较,高压氧治疗可使治疗组大鼠的体质量增长率和左/右脑重量比值增加,大鼠死亡率和脑组织病变减轻、神经细胞凋亡减少.结论高压氧治疗对新生大鼠HIBD模型具有保护作用.【总页数】2页(P531-532)【作者】刘玲;杨于嘉;文秋生;王鸿娟;王多德【作者单位】贵阳市妇幼保健院,新生儿科,贵阳,550003;中南大学附属湘雅医院,儿科,长沙,410008;贵阳市妇幼保健院,新生儿科,贵阳,550003;贵阳市妇幼保健院,新生儿科,贵阳,550003;贵阳市妇幼保健院,新生儿科,贵阳,550003【正文语种】中文【中图分类】R722.1【相关文献】1.虾青素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型的神经保护作用 [J], 林良烽2.虾青素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型的神经保护作用 [J], 林良烽;3.高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型神经细胞胞浆Bcl-2 Bax和细胞色素C表达的影响 [J], 刘玲;杨于嘉;宋健辉;刘杰波4.早期高压氧治疗对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠的远期保护作用 [J], 刘美娜;庄思齐;张红宇;覃肇源;李晓瑜5.高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用(英文) [J], 余小河;杨于嘉;王霞;钟乐因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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用 。方 法 ： 立 缺 氧 缺 血 （ Ｂ 大 鼠 模 型 ． 察 ＨＢ 对 缺 氧 缺 血 性 脑 损 伤 的 改 善 情 况 ， 用 免 疫 组 化 的 方 法 检 测 建 ＨＩＤ） 观 Ｏ 并
Ｃ ｓ ａ ｅ９表 达 在 缺 氧 缺 血 脑 组 织 中 的动 态 变 化 。结 果 ：ＨＩ Ｄ模 型 组 大 鼠造 模 后 １ ｈ ２ ｈ ４ ｈ 、 ６ ａ Ｐ ｓ＿ Ｂ ８ 、 ４ 、 ８ ９ ｈ不 同 时 间 段 患 侧
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经 细 胞 Ｃａ ｐ ｓ－ ｓ ａ ｅ９的 表 达 活 性 。
关键词
Ｃ ｓａｅ９ 凋亡 ａｐ ｓ－
高 压氧
脑 损 伤
文 章 编 号 ：１ ０ — ３ １ ２ ０ ） ４ ２ ７ ３ ０ ６ ５ ｘ（ ０ ７ ０ —０ ４ 一Ｏ
中图 分 类 号 ：Ｒ ５ ． ５ ６１１
文献标识码 ： Ａ
Ｃａ ｐａ ｅ９ ｄ ｃ ｅ ｅ ｐｐ ｃ ｍ ｐｕｓａ ｏｒｅｘ ａ ｆｅ ｅ ｉ ｅ ｐ ｎｔ ｓ ｓ － ｅ ｒ ａｓ ｄ ｏｎ ｈｉ ｏ ａ ｎｄ ｃ ｔ ｔｄｉｆ ｒ ｎｔｔｍ ｏｉ 。 Ｋｅ ｗｏ ｄｓ Ｃａｓ ｓ － ｙ ｒ ： ｐａ ｅ ９ ａ ｐｔ ｓ ｓ ｐｏ ｏ ｉ Ｈ ＢＯ ＨＩ ＢＤ
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脑与神经疾病杂志 ２０ 年箜 ０７ 鲞笙 塑
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缺 氧缺 血 性 脑 损 伤 大 鼠 Ｃ ｓ ａｅ９的表 达 ａｐ ｓ一 及 高压 氧 干 预疗 效
王 玲 刘俊 艳 牛 彦平 檀 国军
摘 要 目的 ： 讨 高 压 氧 （ Ｏ） 缺 氧 缺 血 新 生 大 鼠模 型 神 经 细 胞 凋 亡 的 影 响 ， 及 Ｃ ｓａｅ９在 该 过 程 中 的作 探 ＨＢ 对 以 ａｐ ｓ－ －
海 马 区 及 皮层 区 Ｃ ｓａｅ９活性 蛋 白的 表 达 均 明 显 高 于假 手 术 组 （ 值 均 ＜ Ｏ ０ ） ＨＢ 干 预 组 大 鼠 海 马 区 和 皮 层 区 各 ａｐ ｓ－ － Ｐ ．５ ； Ｏ 相应 时 间 点 Ｃ ｓａｅ９活性 蛋 白表 达 均 低 于 ＨＩＤ 模 型 组 大 鼠 （ ａｐｓ－ Ｂ Ｐ值 均 ｄ ０ ０ ）部 分 时 间 点 接 近 假 手 术 组 基 线 水 平 。 结 ．５ ， 论 ： Ｏ 可 以减 轻 新 生 大 鼠 ＨＩ Ｄ模 型神 经细 胞 的 凋 亡 ； 同 时 程 ＨＢ 干 预 治 疗 可 降 低 ＨＩ Ｄ模 型 大 鼠 皮 层 、 马 神 ＨＢ Ｂ 不 Ｏ Ｂ 海