病毒感染(一)-1
《医学微生物学》教案 病毒的基本性状(2) 第23章 病毒的感染与免疫(1)
(1) 病毒感染对宿主细胞的致病作用。 (2) 病毒感染的免疫病理作用。 (3) 病毒感染的类型。
3.难点:
(1) 病毒感染的免疫病理作用。 (2) 病毒的免疫逃逸机制。 (3) 病毒与肿瘤的关系。
教学过程设计(包括讲授内容、教学方法、时间分配、教学媒体选用、板书、互动设计等):
讲授内容和时间分配
南华大学《医学微生物学》教案
授课题目(章节或主题) 第22章 病毒的基本性状(2) 第23章 病毒的感染与免疫(1)
授课时间论课√ 实验课□ 习题课□ 讨论课□ 实习(践)课□ 其它□
教学目标与要求:
(1) 掌握病毒感染的传播方式及传播途径;病毒感染的类型;病毒持续性感染的种类,潜伏感染和慢 发病毒感染的特点。
(2) 熟悉异常增殖与干扰现象;病毒感染的致病机制及病毒与肿瘤的关系;病毒的免疫逃逸机制。 (3)了解理化因素对病毒的影响;病毒的分类;抗病毒免疫持续时间。
主要知识点、重点与难点:
1. 主要知识点
(1) 病毒的遗传与变异。 (2) 理化因素对病毒的影响。 (3) 病毒的分类。 (4) 病毒感染的传播方式。 (5) 病毒感染的致病机制。 (6) 病毒感染的类型。 (7) 病毒与肿瘤的关系。
抑制作用。 (7)病毒与肿瘤的关系(5min)。 (8) 病毒感染的类型(5min):隐性感染和显性感染、急性感染、持续性感染(慢性感染、潜伏感染、
慢发病毒感染、急性病毒感染的迟发并发症)。
媒体选用
采用具体的举例和多媒体、彩色投影图片等多种教学手段,使抽象的理论具体化和形象化。
板书设计
(1) 病毒的遗传与变异。 (2) 病毒感染对宿主细胞的直接作用。 (3) 病毒感染的免疫病理作。 (4) 病毒感染的传播方式。 (5) 病毒感染的类型。 (6) 抗病毒免疫。 (7)抗病毒免疫持续时间:与有无病毒血症、病毒血清型别的多少及病毒表面抗原是否易发生变异有关。
病毒的致病机理
病毒的致病机理从分子生物学水平分析,病毒致病特征与其他微生物的差异很大;但从整个机体或群体上研究,发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。
病毒侵入机体是否引起发病,取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力(包括特异性和非特异性免疫因素),而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。
第一节病毒感染病毒感染:指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖,与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病:指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。
有时虽发生病毒感染,但并不形成损伤或疾病。
一、病毒侵入机体的途径二、病毒感染的类型1、按有无临床症状,分为:(1)隐性感染病毒进入机体后不引起临床症状的感染,对组织和细胞的损伤不明显。
相关因素:病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强隐性感染虽不出现临床症状,但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒,成为重要的传染源。
(2)显性感染某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体,可在宿主细胞内大量增殖,造成组织和细胞损伤,机体出现明显的临床症状。
2、依病毒在机体内滞留时间的长短,分为:(1)急性感染病毒侵入机体后,在细胞内增殖,经数日以至数周的潜伏期后突然发病。
在潜伏期内,病毒增殖到一定水平,造成靶细胞损伤,甚至死亡,从而导致组织器官的损伤和功能障碍,出现临床症状。
宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。
特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周;病后常获得特异性免疫(因此,特异性抗体可作为受过感染的证据)(2)持续性感染病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年,甚至数十年,一般不显示临床症状;或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。
持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素:机体免疫功能低下,无力完全清除病毒;病毒在免疫因子不能到达的部位生长;有些病毒可产生缺损型干扰颗粒(DIP);某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中;某些病毒无免疫原性(如朊病毒),不产生免疫应答;某些病毒对免疫细胞亲嗜,使免疫功能发生障碍或消失。
病毒的致病性ppt课件
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1.水平传播:病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2)消化道传播:如肠道病毒、甲肝病毒等。 3)媒介昆虫叮咬传播:如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4)动物咬伤传播:如猎犬病毒。 5)接触传播:如传染性软疣病毒。 6)性传染:如人类免疫缺陷病毒等。
3)慢发感染:也称迟发感染。病毒感染后,有很长的潜
伏期,达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状,多 呈进行性发展,最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • (一)病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • (二)病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
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二、病毒感染的类型
根据临床症状有无,分: 一)隐性感染(亚临床感染)
病毒进入机体后,不引起临床症状。 原因: 1、病毒毒力弱或机体防御能力强,病毒不能大量 增殖,不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞,不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
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二、病毒感染的类型
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
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第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 (1)病毒增殖、释放时引起细胞裂解 (2)病毒增殖,阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 (3)病毒感染后,细胞膜溶酶体膜通透性增强,酶 释放 (4)大量的衣壳蛋白,直接损伤宿主细胞
传染科三基考试 第一节病毒感染一、病毒性肝炎
第一节病毒感染一、病毒性肝炎(总分28,考试时间600分钟)一、选择题A型题1. 下列检查中有助于乙型肝炎的早期诊断的是:()A. HBsAgB. ALTC. 血清总胆红素D. 凝血酶原时间E. 血清白球蛋白比2. 下列选项中,与急性重症肝炎临床诊断依据不符合的是:()A. 病情发展迅速,黄疸持续升高B. 肝脏进行性缩小C. 出现精神神经症状D. 有出血倾向和腹水E. 发生于急性肝炎起病3周后3. 预防丙型肝炎最重要的措施是:()A. 使用一次性注射器B. 筛选献血员C. 严格饮水、饮食卫生D. 丙肝疫苗E. 高效价免疫球蛋白4. 鉴别各型病毒性肝炎最可靠的依据是:()A. 发病季节B. 患者年龄C. 起病方式D. 临床症状E. 病原学或血清学检查结果5. 为阻断乙型肝炎母婴传播,最佳措施是:()A. 终止妊娠B. 避免剖宫产C. 产后减少母婴传播D. 新生儿产后立即注射乙肝疫苗E. 禁止母乳喂养6. 有关乙型肝炎的特点不符的是:()A. 存在母婴传播B. 冬春季为流行季节C. 有家庭聚集现象D. 中度慢性肝炎有肝外器官损害E. 是原发性肝癌的主要原因7. 目前临床诊断甲型病毒性肝炎采用:()A. HA V-RNAB. 抗HA V-IgMC. 抗HA V-IgGD. 粪便中查HA VE. 组织培养分离HA V8. HBV表面抗原(HBsAg)的亚型有:()A. 4个B. 6个C. 8个D. 10个E. 12个9. 18岁,女性,在一次体检中发现HBsAg(+),当时无自觉症状,体征、肝功能正常。
次年5月中旬,因发热数日、无力、恶心、巩膜黄染而住院,ALT 200 U,血清总胆红素>17.1 μmol/L,抗HA V-IgM(+),抗HBC(+)。
下列诊断中可能性最大的是:()A. HBsAg携带者合并急性黄疸型甲型肝炎B. 轻度慢性乙型肝炎C. 中度慢性乙型肝炎D. 乙肝合并丙肝E. 急性黄疸型甲型肝炎10. 男性,38岁,1周来发热、乏力、纳差、尿黄。
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式(1)水平传播:病毒在人群个体之间,或受染动物与人群个体之间的传播。
(2)垂直传播:通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式:①局部播散;②血循环播散;③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染,机体可获得特异性免疫力,但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状,称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
(1)急性感染:一般潜伏期短,发病急,病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
(2)持续性感染:这类感染中,病毒可在机体内持续数月至数年,甚至数十年;可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种:1)慢性感染:显形或隐性感染后,病毒未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程可长达数月至数十年。
2)潜伏感染:经显性或隐性感染后,病毒基因存在于一定的组织或细胞中,但并不产生有感染性的病毒体,用一般方法也不能分离出病毒。
3)慢发病毒感染:又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期,达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病,最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染:病毒在宿主细胞内复制成熟后,在很短时间内一次释放大量子代病毒,细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中,溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等,这种现象称为细胞病变效应(CPE)。
机制:①阻断细胞大分子合成;②破坏细胞溶酶体;③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染:有包膜病毒(如流感病毒,疱疹病毒等)以出芽方式释放子代病毒,病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大,细胞仍能继续生长与分裂,称之为稳定状态感染。
病毒概述 病毒的致病性与免疫性
(二)细胞免疫的抗病毒作用
1、TC的直接杀伤靶细胞作用 2、TH1细胞释放细胞因子发挥
的作用
(三)、干扰素的作用:
1、干扰素(IFN) 是由病毒或其它干扰素诱生剂刺激单
核吞噬细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等产生 的糖蛋白,具有多种生物学活性。
11、细胞溶解 ■阻断细胞大分子合成 ■病毒蛋白的毒性作用 ■使溶酶体酶释放,细胞自溶 ■对细胞的直接损伤
2、细胞膜融合:有些病毒感染细胞,在光 镜下可见胞浆或胞核内有嗜酸性、嗜碱性 的圆形或不规则的团块结构,称为包涵体。
3、细胞转化:病毒核酸整合到细 胞核酸中,使细胞遗传特性改变而 导致肿瘤发生。
ห้องสมุดไป่ตู้
一、病毒的感染方式与类型
■ 通过皮肤传播:如经创伤、叮咬。
■ 通过粘膜传播:如经呼吸道、肠道粘 膜、性接触等。
■ 医源性传播:如经注射﹑输血、拔 牙等传播。
2、垂直传播:亲代直接传给子代 ■ 经胎盘传播 ■ 经产道传播
(二)感染类型
1、隐性感染: 病毒在宿主细胞内增殖但不引起临床
症状,称为隐性感染或亚临床感染。
2、种类 1)IFN-α——白细胞产生 2)IFN-β——成纤维细胞产生 3)IFN-γ——致敏T细胞产生
干扰素作用机制示意图
4、干扰素抗病毒机制
◆ 干扰素与受体结合
◆ 抗病毒蛋白基因活化
◆ 细胞产生抗病毒蛋白
蛋白激酶、2’-5’-A合成酶、 磷酸二酯酶
2、显性感染(急性感染与持续性感染)
病毒在宿主细胞内增殖,引起明显 临床症状,称为显性感染。
◆急性感染:
感染时间短,宿主一般能将病毒彻 底消灭而恢复。 ◆持续感染:
传染病的种类和分类(一)
传染病的种类和分类(一)引言概述:传染病是一种由病原体传播给患者或易感人群的疾病。
了解传染病的种类和分类对于防控和治疗传染病具有重要意义。
本文将探讨传染病的分类方法和常见的传染病种类,并提供相关信息以加深对该领域的认知。
正文:1. 传染病的分类方法:1.1 病原体的类型:细菌感染、病毒感染、真菌感染、寄生虫感染等。
1.2 传播途径:空气传播、粪-口传播、飞沫传播、接触传播等。
1.3 临床症状:呼吸道症状、消化道症状、神经系统症状等。
1.4 流行病学特点:季节性流行、职业暴露、动物媒介等。
1.5 防控策略:疫苗接种、个人防护、卫生教育等。
2. 细菌感染性传染病:2.1 肺炎球菌感染:肺炎球菌感染、脑膜炎球菌感染。
2.2 结核菌感染:肺结核、骨髓结核。
2.3 梅毒:早期梅毒、晚期梅毒。
2.4 破伤风:伤口破伤风、新生儿破伤风。
2.5 鼠疫:肺鼠疫、腺鼠疫。
3. 病毒感染性传染病:3.1 呼吸道病毒感染:流感、呼吸道合胞病毒感染。
3.2 肝炎病毒感染:乙型肝炎、丙型肝炎。
3.3 人类免疫缺陷病毒感染:艾滋病。
3.4 高致病性病毒感染:埃博拉病毒感染、中东呼吸综合症。
4. 真菌感染性传染病:4.1 念珠菌感染:口腔念珠菌病、阴道念珠菌病。
4.2 白色念珠菌感染:皮肤白色念珠菌病、肺白色念珠菌病。
4.3 曲霉菌感染:肺曲霉病、表皮癣菌病。
5. 寄生虫感染性传染病:5.1 疟疾:间日疟、恶性疟。
5.2 蛔虫病:肠蛔虫病、瘤胃蛔虫病。
5.3 血吸虫病:肠道血吸虫病、尿路血吸虫病。
5.4 丝虫病:淋巴丝虫病、狗心丝虫病。
5.5 疥疮:常见疥疮、挠痒疥疮。
总结:传染病的种类多种多样,按照病原体类型、传播途径、临床症状、流行病学特点和防控策略等方面进行分类。
细菌感染、病毒感染、真菌感染和寄生虫感染是常见的传染病种类。
了解传染病的分类有助于预防和控制传染病的扩散,为及时干预和治疗提供依据。
通过加强科学的防控措施和教育宣传,可以更好地保护公众的健康。
病毒感染是什么原因引起的
病毒感染是什么原因引起的病毒感染是一种常见的疾病,它是由病毒侵入人体引起的。
病毒是一种微生物,通常比细菌更小,但比细胞更大。
它们无法独立生存,需要侵入宿主细胞才能繁殖。
那么,病毒感染是什么原因引起的呢?以下是一些常见原因:1. 传播途径:病毒可以通过空气飞沫、触摸感染物品表面、食物、水等途径传播。
当一个感染者咳嗽或打喷嚏时,周围的人可能会吸入携带病毒的飞沫而感染。
此外,日常生活中被感染的物品表面,如门把手、电话等,也可能成为病毒的潜在传播途径。
2. 免疫系统功能下降:当人体免疫系统功能下降时,抵抗病毒的能力就会减弱,容易被感染。
免疫系统受到损害的原因可能包括长期慢性疲劳、营养不良、患有其他疾病等。
因此,保持充足的睡眠、均衡的饮食、适量的运动等都能有助于增强免疫系统功能,减少病毒感染的风险。
3. 环境条件:一些环境条件也可能增加病毒感染的风险。
如气候寒冷、潮湿,病毒在这样的环境中更容易存活和传播。
此外,与密集人口接触的地方,如医院、学校、交通工具等,也容易成为病毒感染的传播场所。
4. 个人卫生习惯:良好的个人卫生习惯对预防病毒感染至关重要。
如经常洗手、避免接触患有传染病的人群、保持通风等,都是有效的预防措施。
而在患病时,应该避免外出、减少与他人接触,以免扩散病毒。
总体来说,病毒感染的原因是多方面的,在日常生活中,要注意保持良好的个人卫生习惯、加强免疫系统功能、避免密切接触患有传染病的人群,才能有效预防病毒感染的发生。
定期接种疫苗、遵循医生的建议也是预防感染的重要措施。
在病毒流行的时候,应该尽量减少不必要外出,避免到人群密集的地方,做好个人防护,保护自己和他人的健康与安全。
病毒的感染和免疫
第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式(1)水平传播:病毒在人群个体之间,或受染动物与人群个体之间的传播。
(2)垂直传播:通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式:①局部播散;②血循环播散;③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染,机体可获得特异性免疫力,但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状,称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
(1)急性感染:一般潜伏期短,发病急,病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
(2)持续性感染:这类感染中,病毒可在机体内持续数月至数年,甚至数十年;可出现症状,也可不出现症状而长期带毒,成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种:1)慢性感染:显形或隐性感染后,病毒未完全清除,可持续存在于血液或组织中并不断排出体外,病程可长达数月至数十年。
2)潜伏感染:经显性或隐性感染后,病毒基因存在于一定的组织或细胞中,但并不产生有感染性的病毒体,用一般方法也不能分离出病毒。
3)慢发病毒感染:又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期,达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病,最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染:病毒在宿主细胞内复制成熟后,在很短时间内一次释放大量子代病毒,细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中,溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等,这种现象称为细胞病变效应(CPE)。
机制:①阻断细胞大分子合成;②破坏细胞溶酶体;③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染:有包膜病毒(如流感病毒,疱疹病毒等)以出芽方式释放子代病毒,病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大,细胞仍能继续生长与分裂,称之为稳定状态感染。
病毒的感染和免疫
感染的过程与结局
局部感染:病毒局限于入侵部位增殖, 如鼻病毒、轮状病毒、流感病毒。 全身感染:入侵机体后释放入血循环, 感染过程涉及多个组织、器官,如麻疹 病毒、腮腺炎病毒等。 感染的过程与结局取决于机体与病毒的 相互作用,可引起机体严重损伤甚至死 亡,也可仅出现隐性感染或顿挫感染。
三、 病毒感染对机体细胞的致病 作用
ⅱ MHC-I/-II ↓;
ⅲ 趋化因子类似物; ⅳ EBV-BCRF1 Th1 IL-10
3. 免疫病理作用:
ⅰ 超敏反应:II、III、Ⅳ; ⅱ 自身免疫性疾病: a. 隐蔽抗原释放; b.组织细胞新抗原形成;
4. 致瘤作用:
四、抗病毒免疫
干扰素(IFN)
先天性免疫
(非特异性免疫)
NK cells 体液免疫
Fig Cultured rat pancreatic cells and transformed cells.
5. 细胞凋亡 apoptosis
调节细胞凋亡的部分病毒基因 E1A E1B
p53 (– ) apoptosis
整体水平的病毒感染
1. 对组织器官的损害: 2. 对免疫系统的作用:
ⅰ 侵犯免疫细胞;
传染源
病毒携带者
(viral carrier)
(2)显性感染 apparent infection
ⅰ 急性病毒感染 acute viral infection 大多数病毒感染属之;
ⅱ 持续性病毒感染 persistent viral infection 症状可有可无;
传染源
病毒携带者
(viral carrier)
c. 慢发病毒感染 slow viral infection
潜伏期长,病程呈亚急性、进行性, 常导致死亡。如SSPE; Kuru etc..
第二十四章病毒的感染与免疫
第二十四章病毒的感染与免疫一、名词解释1.病毒血症2.包涵体3.水平传播4.垂直传播5.潜伏感染6.慢病毒感染7.干扰素二、填空题1、病毒在人群个体间的传播称──,通过胎盘或产道由母体传播给胎儿的称为──。
2、病毒感染机体最常见的侵入途径是经──、──粘膜和经──感染。
3、病毒在宿主体内可通过──、──和──扩散。
4、病毒对宿主细胞的直接作用包括──、──、──、──。
5、病毒对机体的免疫损伤包括──、──、──。
6、机体的抗病毒免疫包括──、──、──。
7、病毒的持续性感染包括──、──和──。
8、从细胞水平看,病毒的感染可分为──、──和──三类。
9、杀细胞性感染多见──病毒的感染;稳定状态的感染多见于──病毒的感染。
10、病毒基因和细胞染色体的结合称为──,其后果可使细胞发生──。
11、机体抗病毒感染免疫以──为主,同时伴有──。
12、病毒感染诱导机体产生的抗体主要具有──和──作用。
13、抗病毒感染的细胞免疫中具有非特异性杀伤细胞的主要是──和──;特异性杀伤细胞主要是指──细胞。
14、人干扰素按抗原性的不同可分为──、──和──三个型。
15、干扰素的功能主要表现在──、──和──等方面。
三、最佳选择题l、通过消化道感染并侵犯中枢神经系统的病毒是( )A.流行性乙型脑炎病毒B.狂犬病毒C.流感病毒D.脊髓灰质炎病毒E.疱疹病毒2、通过呼吸道感染并通过血液扩散的病毒是( )A.流感病毒B.鼻病毒C.麻疹病毒D.轮状病毒E.乙型肝炎病毒3、下列病毒可以通过垂直传播,例外的是( )A.乙型肝炎病毒B.巨细胞病毒C.人类免疫缺陷病毒D.单纯疱疹病毒E.流感病毒4、抗体抗病毒的机制中不包括( )A.在补体参与下裂解病毒B.阻止病毒吸附易感细胞C.增强干扰素的抗病毒作用D.促进吞噬细胞对病毒的吞噬E.阻止病毒穿过血一脑脊液屏障5、中和抗体的主要作用是阻止病毒( )A.基因表达B.吸附细胞C.脱壳和穿人D.生物合成E.释放6、机体清除病毒感染细胞的机制中,不包括( )A.CTL的直接杀伤作用B.抗体和补体介导的溶细胞作用C.CD4+T细胞的直接杀伤作用D.高浓度淋巴毒素的杀伤作用E.NK细胞的杀伤作用7、可特异性杀伤病毒感染细胞的免疫细胞是( )A.Tc细胞B.Th细胞C.NK细胞D.Ts细胞E.巨噬细胞8、病毒引起细胞病变的机制中,与免疫损伤有关的是( )A.病毒衣壳蛋白对细胞的毒性B.病毒出芽造成细胞膜损伤C病毒改变细胞膜抗原引起的细胞损伤D.病毒包涵体对细胞的损伤E.病毒的酶抑制细胞的代谢9、关于病毒的致病机制,错误的叙述是( )A.病毒在细胞内的复制抑制了细胞的正常代谢B.病毒合成侵袭性酶类使细胞裂解C.病毒基因组与细胞DNA整合,使之发生恶性转化D.病毒感染使细胞互相融合而死亡E.病毒感染细胞膜抗原改变,引起机体免疫病理反应10、病毒感染所致的细胞病变中,与肿瘤发生有关的是( )A.细胞溶解死B.细胞融合C.细胞内出现包涵体D.细胞转化E.细胞表面出现新抗原11、下列病毒感染类型中,与肿瘤发生有关的是( )A.急性感染B.慢发感染C.隐伏感染D.整合感染E.慢性感染12、病毒感染机制中,可以导致细胞转化的是( )A.病毒早期蛋白抑制细胞的合成代谢B.细胞溶酶体膜受损C.病毒的出芽释放损伤细胞膜D.病毒蛋白对细胞的毒性E.细胞染色体受损13、包膜病毒体的感染一般不直接导致被感染细胞( )A.膜抗原性改变B.转化C.融合D.裂解E.出现包涵体14、裸露病毒体感染常使被感染细胞( )A.裂解死亡B.细胞融合C.继续存活D.转化E.形成包涵体15、免疫干扰素的产生细胞是( )A.活化T细胞B.活化B细胞C.白细胞D.成纤维细胞E.病毒感染细胞16、干扰素抗病毒的作用机制是( )A.诱发邻近细胞产生抗病毒蛋白B.直接抑制病毒的生物合成C.直接杀灭病毒D.阻碍病毒吸附于敏感细胞E.与病毒结合,阻止其脱壳17、干扰素的生物活性中不包括( )A.抗毒素B.抗病毒C.抗肿瘤D.增强NK细胞的杀伤活性E.增强巨噬细胞的吞噬功能18、干扰素( )A.为IFN诱生剂诱导细胞产生的多功能蛋白B.无种属特异性C.能直接发挥抗病毒和抗肿瘤作用D.比特异性抗体产生的晚E.需补体参与裂解病毒19、干扰素的抗病毒作用特点中不包括( )A.间接灭活病毒B.选择性作用于病毒感染细胞C.有种属特异性D.高活性E.只能针对某种病毒,作用有特异性20、潜伏感染是指( )A.不出现临床症状的感染B.潜伏期长的感染C.病毒在体内持续存在,症状时好时坏D.病毒基因在体内持续存在,激活后复制引起临床症状E.不出现临床症状,但时常从体内排出病毒21、目前认为与病毒持续感染有关的因素下述哪一项是错误的( )A.病毒抗原性太弱,不足以刺激机体产生免疫应答B.在感染过程中产生了缺损型干扰病毒颗粒C.病毒抑制了机体的免疫功能D.病毒毒力不强E.在感染过程中产生了突变株22、关于病毒在细胞内增殖的检测指标,下述哪一项是错误的( )A.被接种的细胞发生轻微的病变B.红细胞吸附于受感染细胞表面C.培养液变混浊D.被接种的细胞完全破坏脱落E.某些病毒能干扰以后接种的病毒增殖23、下列哪项不是Ⅱ型干扰素的特点( )A.诱生剂为各种抗原B.产生细胞为成纤维细胞C.抗病毒作用较弱D.抗肿瘤免疫调节作用强E.理化特性不稳定24、最重要的病毒特异性中和抗体是( )A.IgG和SIgA B.IgA和IgG C.SIgA和IgM D.IgD和IgG E.IgE和IgG25、垂直传播是指( )A.父母把病毒传给子女B.亲属之间的传播C.个体间的传播D.子女把病毒传给父母E.通过胎盘或于分娩时由产道传至胎儿的感染方式26、病毒的致病作用不包括( )A.病毒对宿主细胞的直接损害B.病毒引起宿主细胞恶性转化C.宿主的免疫应答造成的病理损伤D.使细胞膜融合E.病毒产生外毒素27、检查病毒包涵体可以作为( )A.病毒在细胞内增殖的数量B.衡量病毒毒力强弱C.为某些病毒性疾病的诊断提供参考D.鉴定病毒的特异性依据E.以上都对28、抗病毒免疫下述哪项是错误的( )A.抗体与病毒结合使病毒失去感染性B.细胞免疫清除细胞内病毒C.干扰素保护正常细胞、阻止其内病毒蛋白质合成D.体液免疫对细胞内的病毒作用强E.分泌型IgA阻止病毒从粘膜侵入四、问答题l、病毒感染细胞后,可使细胞发生哪些变化?2、简述机体的抗病毒免疫。
新型布尼亚病毒感染一例
下分泌物涂 片未见革兰 阴性 双球菌 , 与该病不符。 同时应 除外 流行 性 出 血热 可 能 , 流行 性 出血 热 可 出
现发 热 、 出血 、 肾功损 害 , 但 该患 者监 测 肾功正 常 , 无 眼 眶痛 、 腰痛 , 结膜无充血 , 无“ 醉酒貌” 表现 , 且 查 流行 性 出血热 病毒 抗体 I g M、 I g G均 阴性 , 故 不考 虑 。
行床旁隔离。人院时呼吸急促 , 指尖血氧饱和度低 ,
存 在 呼吸 衰竭 , 人 院后 即予机 械通 气纠 正呼 吸衰竭 , 改 善 氧合 。布 尼亚 病 毒无 特效 抗 病 毒 药 物 , 根 据 发
热伴血小板减少综合征诊疗方案 , 予利巴韦林 0 . 5 g q l 2 h静 滴 , 机械通 气 中 , 血 象 渐升 高 , 不 除外 细 菌感 染, 经 验性 应用 广谱 抗生 素 左 氧氟 沙 星 0 . 5 g q d静
中国呼吸与危重监护杂志 2 0 1 3年 1 1月第 l 2卷第 6期
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
・
病 例 报 告
・
新 型 布 尼 亚 病 毒 感 染 一 例
张格 睿 万献尧 黄 伟 吴 向 东 张 永利 秦 永新 李青栋
1 1 6 0 1 1 )
间断 出现发热 , 最高体温仍在 3 8℃ 以上 , 间断应用
地塞 米松 。转 入 庄 河 市 中医 院后 第 2 d出 现瘀 斑 , 化验 血小 板 明显 降低 ( 具体 不详 ) , 入院前 1 d出现 意识 障碍 , 为求进一步抢救 治疗转人 我科 , 病 来 盗 汗、 烦躁 , 无 明显 咳 嗽 、 咳痰 , 无 尿频 、 尿 急、 尿痛, 进 食、 睡 眠可 , 二 便 正常 , 体重 无 明显 变化 。入 院查 体 : 体温 3 6℃ , 心率 1 3 2 ̄/ mi n , 呼吸 2 0 7  ̄ . / m i n , 血 压 1 3 2 / 6 5 mm Hg ( 1 m m H g=0 . 1 3 3 k P a ) , 发育正常 ,
16.病毒的感染与免疫
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘(原发感染)
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹(再发性感染)。
3. 慢发病毒感染
特点:原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长,通常潜伏期达数月、数年或 数十年,出现进行性加重,直至死亡。 如:HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如:流感V在穿入及以出芽方式释放时,感染细
胞表面可形成血凝素,能吸附某些动物的红细胞(红
细胞吸附试验阳性)。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放,
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念:细胞被病毒感染后,在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构,称为包涵体。
HA(糖蛋白)+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA (血凝抑制抗体)
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞;②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解; ②发挥调理作用
其本质为:
① 病毒颗粒的堆积;② 病毒抗原组成; ③ 病毒增殖的场所;④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡;②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA(全部/部分) V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
hsv1正常值范围
hsv1正常值范围HSV-1正常值范围是指人体中HSV-1病毒的数量在正常范围内,不会引起明显的感染症状。
HSV-1病毒是一种常见的病毒,它可以引起口腔和生殖器部位的感染。
了解HSV-1正常值范围的重要性,可以帮助人们更好地了解自己的健康状况,并及时采取措施预防和治疗感染。
HSV-1病毒存在于人体中,尤其是在口腔和生殖器部位。
在正常情况下,人体的免疫系统能够控制病毒的数量,使其维持在一个相对较低的水平。
HSV-1正常值范围通常是通过血液和病毒培养等方法来确定的。
HSV-1病毒感染通常通过接触感染者的口腔或生殖器部位的皮肤或黏膜传播。
感染后,病毒会潜伏在神经节细胞中,并在免疫系统低下或身体抵抗力减弱时再次激活,引起感染症状。
常见的症状包括口腔溃疡、发热、淋巴结肿大等。
HSV-1正常值范围的确定对于病毒感染的诊断和治疗至关重要。
一般来说, HSV-1病毒的数量在正常人群中是较低的,通常不会引起明显的感染症状。
当病毒数量超出正常范围时,就可能出现感染症状,需要及时采取相应的治疗措施。
HSV-1病毒的检测方法有多种,包括血液检测、病毒培养和核酸检测等。
这些方法可以帮助医生确定病毒的数量和活性,并判断是否存在感染。
在进行病毒检测时,医生通常会参考HSV-1正常值范围来判断感染的程度和治疗的方案。
预防HSV-1病毒感染的关键是加强个人卫生习惯。
避免与感染者共用餐具、口红等物品,不亲吻或进行口腔性行为等是预防感染的重要措施。
此外,保持免疫系统的健康也很重要,包括合理饮食、充足睡眠和适量运动等。
对于已经感染HSV-1病毒的患者,及时治疗也是必要的。
常用的治疗方法包括使用抗病毒药物和局部抗病毒药膏。
在治疗过程中,医生会根据病毒数量和感染程度来确定治疗方案,并定期检测病毒的数量变化。
了解HSV-1正常值范围对于预防和治疗病毒感染非常重要。
通过定期检测病毒数量,可以及早发现感染状况,并采取相应的预防和治疗措施。
此外,加强个人卫生习惯和保持免疫系统的健康也是预防感染的重要手段。
1例蛋鸡腺病毒感染的诊断及对SPF鸡的致病性
1例蛋鸡腺病毒感染的诊断及对SPF鸡的致病性
蛋鸡腺病毒感染是一种比较常见的慢性疾病,是由蛋鸡腺病毒(Chicken Adenovirus,简称CAV)引起的。
蛋鸡腺病毒的病原体是一种共生病毒,可以出现在某些集群飞禽的中,包括绵鸡、鹌鹑、野鸡等。
蛋鸡腺病毒感染的诊断,一般可以从临床表现、病理表现、血清学分析等方面进行诊断。
临床表现包括乏力、口腔形成的口血病损伤、咳嗽和呼吸困难、喉症状以及皮肤状况
的改变。
此外,典型的病理改变还包括腺病毒感染引起的肺炎及肺结节。
血清学分析,可
以检测出抗原性抗体,来诊断蛋鸡腺病毒感染。
总的来说,蛋鸡腺病毒对SPF鸡有很强的致病性。
它可以通过气溶胶形式进入鸡群,
在一定条件下,可以产生致病感染。
最常见的是,在不断的接触中,母鸡和小鸡会受到感染,形成有病群。
在感染后,鸡的免疫功能会受到影响,导致其他病原体感染,从而产生
慢性疾病。
一般情况下,蛋鸡腺病毒感染后,可产生高度免疫抗体,但仍有潜在感染和复
发的可能。
因此,SPF鸡应注意蛋鸡腺病毒感染,定期监测症状,及时确诊,并及时采取有效的
措施,控制其传播和蔓延,最终预防蛋鸡腺病毒感染。
同时,SPF鸡场应加强兽医人员的
培训,增强兽医技术人员的感染防控能力,以确保SPF鸡的健康状况。
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病毒感染(一)-1(总分:50.00,做题时间:90分钟)一、A1型题(总题数:50,分数:50.00)1.急性重型肝炎主要病理变化∙A.肝内淤胆∙B.肝细胞局灶性坏死∙C.汇管区纤维组织增生∙D.汇管区单核细胞浸润∙E.肝细胞广泛坏死(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:2.在甲型肝炎病程中,传染性最强的时期为∙A.潜伏期∙B.黄疸前期∙C.黄疸期∙D.恢复期∙E.慢性期(分数:1.00)A. √B.C.D.E.解析:3.艾滋病是一种性传播疾病,我国的艾滋病传播以下列哪项为主∙A.性接触传播∙B.母婴垂直传播∙C.经血液途径传播∙D.器官移植途径传播∙E.蚊虫叮咬(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:4.下述肝性脑病的发病基础,哪项不正确∙A.含氮物质代谢障碍∙B.抑制性神经递质积聚∙C.水、电解质代谢紊乱∙D.短链脂肪酸增多∙E.芳香族氨基酸减少(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:5.淤胆型肝炎的黄疸性质属于∙A.肝细胞型黄疸∙B.溶血性黄疸∙C.体质性黄疸∙D.肝内梗阻性黄疸∙E.肝外梗阻性黄疸(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:6.肝性昏迷病人灌肠或导泻时应禁用∙A.25%硫酸镁∙B.生理盐水∙C.生理盐水加食醋∙D.肥皂水∙E.乳果糖加水(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:[解题思路] 本题是考察对疾病的临床处理原则的掌握。
治疗肝性昏迷病人禁用肥皂水灌肠,因为肥皂水为碱性溶液,与氨离子结合产生氨,易透过血脑屏障,加重肝性昏迷。
7.抗休克的根本措施是∙A.积极处理原发病∙B.纠正酸中毒∙C.补充血容量∙D.应用血管扩张剂,改善微循环∙E.抗凝治疗解除微细血栓(分数:1.00)A. √B.C.D.E.解析:[解题思路] 五个答案均符合休克的抢救治疗原则,问题是抗休克的根本措施应积极处理原发病,如失血性休克及时止血或手术治疗,感染性休克时抗生素的应用等均是休克治疗的治本之策。
8.以下哪项不是引起肝性脑病的常见诱发因素∙A.消化道大出血∙B.严重感染∙C.低血容量休克∙D.高蛋白饮食∙E.大量放腹水(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:9.下列有关流脑休克型的治疗中,下列哪项是不妥当的∙A.积极扩容治疗∙B.纠正酸中毒∙C.及时治疗DIC∙D.大剂量青霉素、氯霉素控制感染∙E.积极用脱水剂预防脑疝(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:10.下列哪种肝炎病毒的基因组为DNA∙A.甲型肝炎∙B.乙型肝炎∙C.丙型肝炎∙D.丁型肝炎∙E.戊型肝炎(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:[解题思路] 本题为记忆题。
根据病毒基因组的核酸类型可分为两种,即RNA病毒和DNA病毒。
常见的五种肝炎病毒中仅乙型肝炎病毒(HBV)为DNA病毒。
其余四种均为RNA病毒。
11.以下有关丁型肝炎病毒(HDV)特性描述中错误的是∙A.HDV为缺陷病毒∙B.HDV只有一个抗原抗体系统∙C.在肝细胞核内可用免疫组化方法检出HDVAg∙D.在血清中测不出游离的HDVAg∙E.HDV为DNA病毒(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:12.对慢性乙型肝炎(中度)的治疗,哪项不正确∙A.禁酒、避免劳累、适当休息∙B.可用保肝、降酶、退黄药物∙C.应用免疫调节药物∙D.抗病毒治疗∙E.注射乙肝疫苗(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:[解题思路] 本题考察对乙肝治疗原则的掌握。
对慢性乙型肝炎(中度)的治疗原则:除注射乙肝疫苗外,其他如禁酒、避免劳累、适当休息,可用保肝、降酶、退黄药物,应用免疫调节药物,抗病毒治疗均适用。
13.艾滋病毒入侵人体后,美国CDC按临床表现将HIV感染分为∙A.Ⅱ期∙B.Ⅲ期∙C.Ⅳ期∙D.Ⅴ期∙E.不分期(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:14.目前降低流行性出血热发病率最关键的措施是∙A.加强卫生宜教∙B.早期隔离病人∙C.防螨、灭螨∙D.防鼠、灭鼠∙E.作好疫情监测(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:15.下列哪项不是肾综合征出血热出血原因∙A.毛细血管脆性增加∙B.毛细血管损伤∙C.血小板减少∙D.凝血机制障碍∙E.血液浓缩(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:16.对肾综合征出血热来说,下列哪项是错的∙A.是自然疫源性疾病∙B.野生鼠类是主要传染源∙C.病原体是RNA病毒∙D.可经呼吸道传播∙E.每年7~9月份为流行高峰(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:17.下列治疗艾滋病药物中,哪项不属于抗HIV药物∙A.双脱氧肌苷∙B.奈韦拉平∙C.长春新碱∙D.蛋白酶抑制剂∙E.拉米夫定(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:18.急性黄疸型肝炎,起病几天以内迅速出现重型肝炎表现者,可诊断为急性重型肝炎∙A.5天∙B.7天∙C.10天∙D.14天∙E.15天(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:19.流行性出血热早期休克的主要原因是∙A.小血管通透性增强,血浆外渗,血容量下降∙B.心肌损害∙C.弥散性血管内凝血∙D.肾功能不全∙E.腔道大出血或继发感染(分数:1.00)A. √B.C.D.E.解析:20.艾滋病患者临床表现中,下列哪项不正确∙A.原因不明全身淋巴结肿大∙B.慢性腹泻每日<4~5次∙C.体重下降>10%∙D.症状和体征不明显,仅HIV抗体阳性∙E.原因不明发热(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:21.重型肝炎的治疗中不宜∙A.卧床休息,清淡饮食∙B.稳定体内环境和支持治疗∙C.应用干扰素抗病毒治疗∙D.保肝、促进肝细胞再生∙E.防治并发症(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:[解题思路] 本题为临床治疗分析题。
重型肝炎的治疗目前无特殊疗法,主要是根据病情采取综合治疗措施。
包括:①一般治疗和支持治疗,如绝对卧床休息,可给清淡饮食,维持水、电解质平衡,适当支持治疗;②药物治疗,如保肝、利尿、促进肝细胞再生等;③防治并发症,如抗感染、治疗肝性脑病、肝肾综合征,防治出血等;④人工肝支持治疗;⑤肝移植。
抗病毒治疗可根据病情采用,但干扰素在重肝病人不宜应用。
故本题答案应为C。
22.乙脑病人最主要的治疗目的是∙A.抗病毒∙B.提高免疫力∙C.对症、支持治疗,降低死亡率、减少后遗症∙D.治疗并发症∙E.抗菌治疗,预防感染(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:[解题思路] 本题考察治疗原则和目的。
对乙脑目前尚缺乏特效药物,早期可应用非特异抗病毒药物和干扰素。
最主要的治疗目的应该是对症、支持治疗,降低死亡率、减少后遗症的发生。
治疗并发症在C 中包括,有继发细菌感染时可根据病情选用抗生素。
23.艾滋病治疗多采用综合治疗,其中最为关键的治疗为∙A.心理治疗∙B.抗HIV治疗∙C.支持治疗∙D.抗真菌治疗∙E.增强免疫治疗(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:24.下列检验中对重型肝炎诊断价值最小的是∙A.血清胆红素明显升高∙B.血清谷丙转氨酶明显升高∙C.凝血酶原时间明显延长∙D.血清胆碱酯酶活性明显降低∙E.血清胆固醇明显降低(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:25.当细菌入侵艾滋病患者后下列哪项病理变化是错误的∙A.全身淋巴结可肿大∙B.炎症反应强烈∙C.炎症反应低下∙D.病原体不易被消灭∙E.胸腺退变及萎缩(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:26.肾综合征出血热患者早期发生休克的主要原因是∙A.出血导致的血容量下降∙B.高热、出汗导致体内液体相对不足∙C.心肌炎引起的心功能衰竭∙D.血浆外渗于组织间隙,血容量下降∙E.病毒感染引起的"感染性休克"(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:[解题思路] 本题考察对出血热原发性休克原因的了解。
在本病的3~7天,常出现低血压休克,称之为原发性休克,其主要发生原因为血管通透性增加血浆成分外渗,导致有效循环血量相对不足,出现低血容量性休克。
在早期出血、高热和出汗可能与休克有关,但不是主要原因。
感染性休克也叫败血症休克,其发病机制是由于微生物及其毒素引起的全身急性微循环灌注不足、血液流变学及动力学异常,细胞缺血缺氧、代谢紊乱等综合征。
27.乙型肝炎免疫复合物引起的肝外表现是∙A.皮疹、关节痛∙B.呼吸道症状∙C.腹痛∙D.血红蛋白尿∙E.发热(分数:1.00)A. √B.C.D.E.解析:28.下列情况哪种不属艾滋病4期内容∙A.急性感染∙B.前驱期∙C.无症状感染∙D.持续性全身淋巴结肿大综合征∙E.艾滋病(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:29.测定乙型肝炎病毒表面抗原的亚型有助于∙A.病原学诊断∙B.流行病学调查∙C.评定传染性大小∙D.确定抗病毒治疗措施∙E.判断预后(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:30.肝肺综合征的表现不包括∙A.慢性肝病的体征∙B.呼吸困难、肺水肿∙C.低氧血症∙D.心源性哮喘∙E.卧立呼吸(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:[解题思路] 本题考察对慢性肝病的并发症-肝肺综合征的了解。
肝肺综合征(Hepatopulmnarysyndrom,HPS)是肝硬化等慢性肝病终末期合并严重肺功能异常的一种临床综合征,实际上是原发性肝病,肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征。
肝硬化晚期由于肝功能异常导致的正常由肝脏分解的扩血管物质的异常增高,引起肺内血管扩张,肺内动-静脉解剖和/或功能性分流所致的氧合功能障碍。
HPS特征性的临床表现为卧立呼吸和直立性缺氧。
HPS的诊断主要依赖于原发性肝病和肺内血管改变的影像学检查以及血气分析。
31.对病毒性肝炎下列哪项是正确的∙A.慢性迁延型肝炎多发展为肝硬化∙B.甲型肝炎无慢性带毒状态∙C.慢性活动性肝炎均有乙型肝炎病毒引起∙D.丙型肝炎不会发展成肝硬化∙E.肝细胞癌与慢性乙型肝炎病毒感染无关(分数:1.00)A.B. √C.D.E.解析:32.流行性乙型脑炎在我国的流行季节为∙A.1~3月∙B.3~5月∙C.5~7月∙D.7~9月∙E.9~11月(分数:1.00)A.B.C.D. √E.解析:33.被乙型肝炎病人血液污染的针头刺破皮肤后,主要采取下列哪种措施进行预防∙A.应用干扰素∙B.碘酒消毒∙C.注射转移因子∙D.注射丙种球蛋白∙E.注射特异性高价免疫球蛋白(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:34.肝细胞出现羽毛状或网状坏死见于∙A.门脉性肝硬化∙B.坏死后性肝硬化∙C.胆汁性肝硬化∙D.淤血性肝硬化∙E.血吸虫性肝硬化(分数:1.00)A.B.C. √D.E.解析:35.对乙型肝炎抗病毒治疗的理解,哪项不正确∙A.是一个艰难而长期的过程∙B.可以联合用药,如干扰素、贺普丁、中药∙C.改善临床症状∙D.抑制病毒复制∙E.完全清除HBV,包括HBsAg(分数:1.00)A.B.C.D.E. √解析:[解题思路] 本题为考核对乙肝抗病毒治疗目的理解。