急性主动脉夹层研究进展

免疫反应等多种生理和病理过程。本研究哮喘病组
ＮＯ水平增加可能因过敏反应引起呼吸道上皮细胞 合成过多，导致炎症介质释放造成血管扩张、渗出增 加、损伤上皮细胞，引发气管炎症和狭窄，而出现相应 的临床症状。肺内感染患者ＳＯＤ活性明显降低， ＭＤＡ及ＮＯ明显增多，表明氧自由基参与了其病理 过程。ＣＯＰＤ及肺心病ＮＯ水平降低其机理不清。 本研究结果提示冬季老年肺部疾病患者由于机 体红细胞免疫功能低下，加上呼吸道反复感染、缺氧 和二氧化碳的潴留，体内抗氧化能力减弱，加重和诱 发呼吸道疾病。因此，在积极控制感染时，选用合适 的避免降低免疫功能的药物，同时应用抗氧化剂和自 由基清除剂，改善通气，纠正自由基与抗氧化系统的
血肿（ＩＭＨ）从而引起壁内出血。上述因素的联合导
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一２９０一
吉林医药学院学报２００９年ｌＯ月
第３０卷
致内膜撕开并向下剥离，尤其是对身体素质差和有退 行性变的人。
ＡＡＤ，而且２１％一４７％的人发生夹层破裂。
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ＡＡＤ的临床表现
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ＡＡＤ的易患因素及发病率 ４．１临床症状 导致主动脉中层薄弱的机制可以升高主动脉内 病初最常见的症状为疼痛，大约占９６％。疼痛 通常位于胸骨后、前胸及后背部。典型者疼痛突然发 生，非常严重，性质与心肌梗死不同，后者的特点是逐 渐加重。表现为突发疼痛的病人占８５％，疼痛性质 类似撕裂样的占５ｌ％，锐利的疼痛占６４％，甚至更 多。ＡＡＤ的疼痛可以放散到下颌、颈部、肩膀及前 臂，类似急性冠脉综合征。前胸痛一般为Ａ型ＡＡＤ， 而腹部、腰部、背部的疼痛一般为Ｂ型，但部分可有 重叠。临床怀疑ＡＡＤ时，应该注意以下几个问题：疼 痛的性质、是否有放射痛、疼痛开始的强度。如这３
ｂＡＤ的临床分型 可根据解剖部位划分，也可根据患病持续时间划
分。发病２周以内的定诊为ＡＡＤ，２周以上的为慢
性。大部分主动脉夹层是急性的，约１／３为慢性。目
前最常用的是Ｄｅ Ｂａｋｅｙ和Ｓｔａｎｆｏｒｄ按解剖部位对主 动脉夹层的分型。Ａ型ＡＡＤ波及升主动脉，Ｂ型不 累及升主动脉。在Ｄｅ Ｂａｋｅｙ分型中，Ｉ型通常包括全 部主动脉，Ⅱ型仅包括升主动脉，ＩＩＩ型仅累及降主动 脉和主动脉弓。Ｄｅ Ｂａｋｅｙ分型中的Ｉ和ＩＩ型与Ｓｔａｎ— ｆｏｒｄ的Ａ型相似，因为都包括升主动脉。这种分类有 助于明确是否累及升主动脉、确定治疗方法和更好的 判断预后。１９９９年Ｓｖｅｎｓｓｏｎ口。提出一套更为细腻的 分型标准，把ＩＭＨ及主动脉溃疡列为分型指标。 值得注意的是，ＩＭＨ是由于主动脉内侧壁滋养 血管的破裂所形成，它可能是发生主动脉夹层的前 兆Ｈｏ。ＩＭＨ病人中１０％一３０％合并主动脉夹层。据
压力，引起主动脉扩张，形成动脉瘤、壁内血肿，最终 致主动脉夹层或破裂。各种遗传因素及获得性因素 使一些人成为易感人群。高血压是最重要的易患因 素，在国际上注册的主动脉夹层病人，７２％有高血压 病史。其他的易患因素包括直接创伤，介入导管损伤 主动脉内膜，瓣膜、冠脉旁路或主动脉手术等。由于 可卡因导致血液儿茶酚胺浓度波动，突然增加主动脉 壁压力，故不当应用也是易患因素。发生ＡＡＤ的年 轻女性病人中，有一半左右是在怀孕期间，典型的是 在妊娠期前３个月，怀孕和ＡＡＤ之间的关系不清 楚¨Ｊ。遗传因素如马凡氏综合征、埃勒斯一当洛综合 征（Ｅｈｌｅｒｓ—Ｄａｎｌｏｓ ｓｙｎｄｒｏｍｅ）、两叶式主动脉瓣、主动 脉缩窄、特纳综合征等为年轻病人的易患因素。 ＡＡＤ的发病率与患病危险因素有关。估计每百 万人每年发病约５—３０例旧Ｊ。大约６５％ＡＡＤ起源于 升主动脉，２０％起源于胸主动脉，１０％在主动脉弓，其 余的起源于腹主动脉。男性多于女性，比例约为 ２：１，发病高峰在６０～７０岁。
３
个问题都考虑到，大约９１％的病人在影像检查或死
亡之前可以做出诊断。无痛性ＡＡＤ通常见于昏迷、 中风及晕厥的病人。开始疼痛，随后持续几个小时甚 至几天不疼者易误诊，而反复疼痛或间歇疼痛通常都 是夹层在扩展中，而且是即将发生破裂的危险征 象‘５１。 大约１３％的ＡＡＤ病人发生晕厥伴有疼痛或没 有疼痛【６ Ｊ，Ａ型比Ｂ型常见。ＡＡＤ病人发生晕厥的 病理学机制：夹层破裂，血液进入心包致心包填塞，引 起低血压和晕厥；夹层压迫颈动脉，脑供血减少导致 中风，发生晕厥。发生晕厥的死亡率较发：！中风或心 包填塞者高∞Ｊ。 ７％的ＡＡＤ病人伴严重的主动脉瓣返流，但呼吸 困难等心力衰的症状通常不重。其他表现：根据受 累分支血管不同，可以表现有神经系统症状、肢体缺 血、少尿等。主动脉破裂释放致热物质可引起发热， 但高热不常见¨Ｊ。 ４．２体格检查
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点是，两个腔（真腔、假腔）和分离的内膜显像清楚。 其他影像结果包括：主动脉真腔受压，主动脉壁增厚， 异常分支管腔，主动脉瓣返流。主动脉造影诊断 ＡＡＤ的特异性９４％，敏感性８８％。当成像平面无内 膜瓣显影时，加上血管内血肿，假腔内血栓形成，假腔 和真腔难以区分时，导致结果为假阴性。 超声波检查。因为对远端、横断面和降主动脉的 显像不佳，经胸超声心动图（ＴＴＥ）评估ＡＡＤ价值有 限。肥胖、慢阻肺、机械通气和胸廓畸形者都不利于 图像的显现。ＴＴＥ可发现移动的内膜片并随心动周 期有不同程度的摆动。１ＹｒＥ诊断ＡＡＤ的敏感性是 ５９％～８５％，特异性６３％一９６％。尽管ＴＴＥ评估 ＡＡＤ的并发症如主动脉瓣返流，心包填塞和左室功 能是有益的，但因其很低的敏感性限制了它在诊断 ＡＡＤ中的应用。 因为食管更靠近主动脉根部，经食管二维超声心 动图（ＴＥＥ）克服了１ＴｒＥ的很多局限，现已广泛使用， 相对安全，易于床边执行，即使是对不稳定的患者。 除了可以区分真腔、假腔和内膜瓣外，还可以显示血 流及其特点。假腔内血栓、主动脉钙化、心包填塞和 主动脉近端都可以被显像。假腔内血栓形成、移位的 内膜钙化和主动脉壁增厚都表明存在ＡＡＤ。假腔内 血肿平滑均匀，主动脉壁呈新月形改变，壁厚７
ＡＡＤ。
查的盲点，但可以用双平面和多平面的食管探头减少 盲区范围。假阴性或误诊发生原因为：当主动脉扩张 或心包填塞时未能发现内膜瓣，或近段夹层涉及到主 动脉瓣被误认为是心内膜炎赘生物或主动脉粘连。 ＣＴ检查。快速准确无创，随着螺旋ＣＴ血管造 影和多层螺旋ＣＴ三维重建主动脉及其分支技术的 不断改进，提高了ＣＴ诊断ＡＡＤ的准确性。多层螺 旋ＣＴ有助于查明内膜瓣、剥离程度、分支血管受累、 主动脉尺度、假腔、心包填塞和冠状动脉等情况ｕ
感染组比对照组ＳＯＤ与ＧＳＨ—ＰＸ水平明显降低（Ｐ＜ ０．０１）。此２种酶下降水平与病情加重呈平行状态，可 能因肺部疾病，氧自由基生成增多，使ＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ
失衡，增加红细胞免疫功能，改善疾病的状态，对疾病
的治疗及愈后均会有积极的意义。 （收稿日期：２００９－０７－１４）
大量消耗及缺氧抑制ＳＯＤ、ＧＳＨ—ＰＸ活性，说明抗氧
仔细的查体能为判断ＡＡＤ的部位提供重要线
索。７０％的高血压病人发生Ｂ型夹层，大约３０％的 病人发生Ａ型夹层。低血压通常出现在早期，或发 生于心包填塞、主动脉破裂、严重的主动脉返流后。 Ａ型夹层发生低血压（２５％）比Ｂ型（４％）多。假性 低血压是因为夹层发生在肱动脉或者在头臂干动脉 导致血压测量不准确。 脉搏减弱表明两上肢的每搏血量或血压显著不 同，脉搏亦可突然消失。因而有脉搏减弱同时伴有胸 痛的病人应怀疑ＡＡＤ。脉搏减弱在Ａ型（１９％一
估计ＩＭＨ的病人中有２８％一４７％的人迟早会发生
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第５期
于东汇，等．急性主动脉夹层研究进展
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３０％）比Ｂ型ＡＡＤ（９％。２０％）常见哺引。脉搏减弱 的病人易出现并发症，死亡率很高【８Ｊ。 在Ａ型ＡＡＤ中有１／３到１／２的病人可出现主动 脉瓣返流导致的舒张期杂音［１０Ｉ，该杂音很柔和。虽 有严重的主动脉瓣返流，但典型的周围血管征在 ＡＡＤ病人可以缺如。因为主动脉根部扩张引起主动 脉瓣功能失调，可造成急性的主动脉瓣返流。剥脱的 主动脉内膜裂片可阻塞左室流出道【ｌ Ｊ。 因为Ａ型ＡＡＤ累及供应脑或脊髓的动脉，减少 了脑或脊髓的血液供应，所以更易引起神经系统表 现。主动脉分支血管的阻塞，可以表现为肢体或器官 （肾、肠道）的缺血。有ｌ％～２％的ＡＡＤ病例逆行撕 裂，向近心端扩展，使冠状动脉开口狭窄或闭塞（右 侧多于左侧），导致冠脉供血不足，甚至发生心肌梗 死。 如有心包摩擦音、颈静脉怒张和奇脉等累及心包 表现时，多考虑存在心包积血。夹层血肿破裂到胸 腔。引起胸腔积液，一般以左侧多见。主动脉壁的炎 症反应也可以引起胸腔积液。其他罕见的临床表现 包括：压迫左侧喉返神经造成声带麻痹，压迫食道造 成吞咽困难；破人食管和支气管时，可以引起呕血和 咯血；上腔静脉综合征；搏动性颈部肿块；Ｈｏｍｅｒ’ｓ综 合征等。
等膜的结构．使生物膜的结构通透性增高，膜肿胀、融
合，造成细胞严重损伤甚至死亡，血液中相应酶活性 和生化成分发生变化。体内自由基的清除主要依靠
ＳＯＤ、ＧＳＨ．ＰＸ等抗氧化酶和非酶自由基清除剂。这
种高反应活性，在生物体内很难检测出来。现在Ｉ临床
较多测定过氧化产物分解代谢产物，如具有毒性的丙 二醛（ＭＤＡ）。本研究中，哮喘、ＣＯＰＤ、肺心病、肺部
化系统与自由基失衡，引起自由基与细胞膜磷脂上的
文章编号：１６７３－２９９５（２００９）０５－０２８９－０６
・综述・
急性主动脉夹层研究进展
Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ａｃｕｔｅ ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ 于东汇，秦玉虎（吉林医药学院附属医院心脏内科，吉林吉林１３２０１３，
摘要：急性主动脉夹层（ＡＡＤ）是一种较少见、潜在危险大、死亡率高的疾病，现对这种疾病的诊断和治疗已 经有较深入的研究，本文综述该心血管急症的病理生理学、分类、临床表现、早期诊断和临床治疗现状。 关键词：主动脉；夹层 中图分类号：Ｒ５４３．１ 文献标识码：Ａ
１急性主动脉夹层的病理生理学 典型的急性主动脉夹层（ｂＡＤ）从主动脉内膜和
作者简介：于东汇（１９７０一），女（汉族），主治医师，本科．
中层靠内侧部开始撕开，血液流入导致主动脉夹层，
最终形成一组真腔和假腔。囊性中层坏死或者退化 是ＡＡＤ形成的先决条件。高血压增加主动脉壁的机