疯牛病简介
疯牛病
应对疯牛病危机有三难 去年10月，新一轮疯牛病危机在欧洲爆发。欧盟殚
精竭虑，推出一系列措施，试图消除人们的“恐牛 症”和阻止危机进一步发展。几个月过去了，危机 不仅未见缓解，欧盟养牛业反而在危机中越陷越深， 消费者对牛肉更加不敢问津。欧盟农业部长会议日 前得出结论：疯牛病危机对欧盟的经济和社会压力 已经达到“紧急状态”。 目前，欧盟在与疯牛病的较量中主要面临三大难题
人类疯牛病 “克——雅二氏病” “克-雅二氏病”(CLD)病毒示意图 多年来，英国的专家宣称，有10例新发现的克——雅二氏病患者，据说是吃了 患疯牛病的牛肉引起的，由此引起了全球对疯牛病的恐慌。克——雅二氏病简称 CJD，是一种罕见的致命性海绵状脑病，据专家们统计，每年在100万人中只有 一个会得CJD。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德— 雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉 模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。 该病首发于某岛土著人食用死者内脏后，由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的 习俗，故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同 症状并导致大面积播散，故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病原称 “朊毒体”、“朊病毒”，朊病毒是小团的蛋白质。利用正常细胞中氨基酸排列 顺序一致的蛋白进行复制，其过程尚不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物 形式，没有（不利用）DNA或RNA进行复制，目前并无针对性治疗。由于其结 构简单之特性，朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。
首先，落实“斗牛”措施困难重重 按照欧盟的有关计划，从今年1月1日起，要对所有
疯牛病
本病以奶牛发病率最高，占
12%，肉牛群发病率1%，犊 牛感染本病的危险性为成年 牛的30倍。 目前，本病除发生于英国外， 瑞士、阿曼、德国等国的奶 牛也有类似本病发生的报道。
症状
潜伏期估计为2-8年，病程为2周
至6个月。
病牛发病初期除呈现精神沉郁外，
一般无特异性的临床症状。
随着病程的发展，患牛最突
本病的组织病理学变化是神经
变性，与绵羊痒疫非常相似。 最主要的病变是灰质神经纤维 网呈空泡和海绵状变化，神经 元空泡化，出现单个或多个空 泡，造成核偏左。脑干两侧出 现呈对称性分布的固定空泡。
诊断
据有关资料报道，在牛脑红核
和动眼神经核中和中脑其它脑 干细胞核发现的神经核周围的 空泡，难以与本病菌空泡相区 别，像痒疫一样可能而发生混淆误诊。
出的症状表现为行为异常， 触觉和听觉过敏，常由于恐 惧，狂躁而呈现乱踢、乱蹬、 攻击行为。步态异常，如臀 腰摇摆和后肢过度伸展等， 共济失调以至摔倒。病牛有 时低头而立，头颈伸直，耳 朵朝后。
少数病牛的头部和肩部肌肉震颤，
继而卧地不起，伴发强直性痉挛。 病牛不表现患痒疫绵羊特征性的 搔痒行为，食欲正常，泌乳量下 降，直肠温度偏高，粪便干燥。 心跳59次/分，呼吸60次/分，血 液生化测试无明显变化后期全身 衰弱导致摔倒和躺卧不起，最后 死亡。
病 因
疯牛病又名牛海绵状脑病（BSE） 是成年牛的致死性神经疾病。根据 本病的大脑病变，流行病学特征及 传播特征，表明牛海绵状脑病是由 特殊传染因子引起的一种恶性急性 海绵状脑病。本病1986年在英国 首次发现，它的原始病型是山羊和 绵羊的痒病。
据有关资料报道，目前还不能排
除垂直传播的可能性，如果有垂 直传播，其发病率也很低，不表 现地方流行性。近年来地方性流 行，是由于牛吃了含有痒疫因子 的，来源于反刍动物肉和肉骨粉 蛋白的浓缩饲料或添加剂而引起 的发病。
第六节 疯牛病
Ⅳ类
疯牛病的控制
TSE病原体是有传染性，但不是接触传染。也没 有确定CJD病是职业性感染。 TSE因子对外界灭活的抵抗力很强，对各种消毒 （煮沸、冷冻、高压灭菌、乙醇、双氧水、过锰 酸盐、碘、甲醛、紫外线外线、γ 射线等）均有 耐受性。 已污染TSE因子样品尽可能焚烧处理； 推荐使用≥132℃高压蒸汽灭菌至少2h； 利用5.25%次氯酸钠(未稀释的漂白粉)和氢氧化钠 (2mol/L或更浓)可降低其感染性；
1986年英国发现第一例疯牛病，之后 有149位疯牛病患者，120人死亡，约4000 人携带疯牛病毒。爱尔兰发现576例疯牛 病；西班牙513例。加拿大、美国、波兰、 德国、日本相继发现疯牛病患者。全世界 确诊有167人死于疯牛病。
朊病毒病的感染途径
朊病毒病感染有三种可能途径： 1、遗传突变，使朊病毒蛋白失去细胞型而易 于折叠成致病型 2、医源性感染，如角膜转移手术中的捐献者 为朊病毒的感染者，注射用的人生长激素和促 性腺激素是提取于朊病毒病患者的腺垂体 3、饮食感染，如食用朊病毒病患者的脑组织
朊病毒
疯牛病是1985年4月最早在英国出现的一种新病。 1996年确诊，1997年Weels等正式报道，疯牛病 的致病因子是朊蛋白（Prion）。 朊蛋白是一种以糖蛋白为主体的特殊病原因子， 其分子量很小。它是一种传染性蛋白因子，主要 成分是一种蛋白酶抗性蛋白（PrP）。
生物学特性：
可滤过性，增殖非常缓慢； 与已知病毒特征明显不同，不具有病毒结构，未 检出核酸； 对福尔马林、蛋白酶、加热、电离辐射、紫外线 抵抗力强；
受疯牛病危害的不仅是牛，人若食用了被 污染了的牛肉、牛脊髓等，也有可能染上致命 的新型克－雅氏症。患者脑部会出现海绵状空 洞，先是表现为焦躁不安，后导致记忆丧失， 身体功能失调，最终精神错乱甚至死亡。新型 克－雅氏症患者以年轻人为主，发病时间平均 为14个月。截至2003年底累计已有至少137人 死于新型克雅氏症，其中多数在英国。
兽医传染病学-疯牛病
患牛脑干病变
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六、病理变化
患羊瘙痒症的病羊的脑部切片
Kuru症患者的脑部切片
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七、诊断
临诊比较困难。 实验室诊断包括下列内容：
A、病原检查； B、脑组织病理学检查 C、免疫组织化学法 D、电镜检查 E、免疫转印技术
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七、诊断
病原检查
目前尚无BSE病原的分离方法。生物学方法(即用感染牛或其他动物的脑组织通过非 胃肠道途径接种小鼠，是目前检测感染性的惟一方法。但因潜伏期至少在300天以 上，而使该方法无实际诊断意义)。
朊蛋白理论
疯牛病不是由细菌或者病毒引起的，而是由一种被称为朊蛋白的流氓蛋白所导致的。
朊蛋白能够通过突变自发产生，也可以通过人或动物进食感染性组织而传播，而且 通过蒸煮不能破坏朊蛋白。
当神经系统中正常的PrP蛋白遇到非正常折叠结构的PrP（PrPsc）时，就自动重
新折叠，以与PrPsc相匹配，形成新的蛋白，最后脑细胞充塞PrPsc。
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一、概述
死亡率100% ——可能威胁人类生存 比爱滋病更可怕——无法找到防治疫苗 疯牛病毒杀不死——常规消毒杀不死，非常规消毒玉
石俱焚 疯牛病防不胜防——医疗用品食品传播，化妆品也不
能排除
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一、概述
其他的可传播海绵状脑病
羊瘙痒病（TSE） 猫海绵状脑病（FSE） 人类克雅病（CJD） 人类库鲁病（Kuru） 人类运动失调症的GSS病 人类致死性家族失眠症（FFI）
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PrP基因及其编码产物
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朊病毒蛋白形成过程
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朊病毒的复制模式 A：传染型和散发型的朊病毒复制模式； B：遗传型的朊病毒复制模式。
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五、临床症状
疯牛病简介
般病 毒强 ２ ～ ０ ； ２ ４ 倍 对 射 线 等离 子辐 射 和超 声
波 的抵抗 力 也很 强 ；７ ３ ℃时 ３５摩 尔 ／ ． 升福 尔 马林 处 理 ３个月 仍 不 能使其 失 活 ； 戊 二醇 、 Ｄ Ａ、 对 Ｅ Ｔ 核酸 酶 （Ｎ Ｄ Ａ或 Ｒ Ａ） 有很 强的抵 抗力 。据报道 ， Ｎ 等 致病 因 子埋 在 土壤 中 ３年后 仍 有致 病性 。但是 能 使 蛋 白质
了。牛 与羊 的 ＰＰ蛋 白基 因的同 源性 达 ９ ％ ， 以牛 ｒ ８ 所
可 以从 食 用 含 病， 与羊 的 Ｐ Ｐ ｒ
复 制 的小 分子无 免疫性 疏水 蛋 白。 据 报道 ， 病毒 的 “ 白质构 象 致病 假说 ” 为 朊 蛋 认
朊 病毒蛋 白存 在 ２ 空 问构 象 ，即正 常 型的 ＰＰ 型 种 ｒｃ 和 致病 型 的 ＰＰｃ型 ， ｒｓ 正常 型 的 ＰＰ 多数 为 ０ 螺 ｒｃ大 【 旋； 而致 病 型 的 ＰＰ ｅ 多 个 Ｂ 折 叠存 在 （ ｒ ｓ ｒｓ 有 ＰＰｃ中 的 １ 叠 占 ４ ％而 ＰＰ ３折 ３ ｒ ｃ中的 １ 叠 只 占 ３ ） 这 ３折 ％ ， 就 决定 了 ＰＰ ｃ ｒ ｓ 具有 非常 稳定 的理 化性 质 。ＰＰ ｃ ｒｓ 可
牛 等 的 内脏 、骨 等 曾被 广 泛 的用做 奶 牛饲 料 的原料
消化 、 变性 、 活 的 方法 都 可 以使 朊病 毒失 去 活性 ， 失
由此也 可 以证 明朊 病毒是 不含 有核 酸 的蛋 白质 。
以补充 奶 牛对 蛋 白质 的大 量需 求 ，英 国饲 养 绵 羊 的
数 量 比较大 ， 目患 Ｓｒｐｃ 并 ． ｃａ ｉ 的羊 比较 多 ， 可达 ０２ ．％， 这 就 注 定 了 大 量 患 瘙 痒 症 的 病 羊 会 进 入 饲 料 加 工
疯牛病的来龙去脉
疯牛病的来龙去脉一、何谓疯牛病疯牛病的正式学名叫“牛海绵状脑病”，是一种慢性致死性中枢神经系统变性病，1986年英国首先发现并报道。
类似的疾病也发生在人和其他动物，在人类有克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease, CJD)、库鲁病(kuru)、Gerstmann-Straussler-Scheinker 综合征(GSS)、致死性家族性失眠症(fatal familial insomnia, FFI)及幼儿海绵状脑病(alpers disease)；在动物有羊瘙痒病(scrapie)、传染性水貂脑病(TME)、猫科海绵状脑病及麋鹿慢性衰弱病。
疯牛病能否传染给人类一直是人们关心的问题。
1996年3月，英国卫生部、农渔食品部和有关专家顾问委员会向英国政府汇报人类新型克-雅氏病可能与疯牛病的传染有关。
这消息一公布，就成了全世界新闻报道的焦点，许多国家都禁止从英国进口牛肉及其制品。
暴发疯牛病的原因是，在英国和欧美许多国家的一些饲料加工厂，把羊等动物的内脏和骨头加工成动物饲料，估计有些牛饲料来源于患有羊瘙痒病的羊内脏。
英国有较多的羊瘙痒病，该病是一种在绵羊和山羊发生的自然感染性神经变性病，潜伏期长，起初不易察觉。
动物发病是以经常刮擦栅栏的瘙痒动作开始，故名羊瘙痒病。
病羊逐渐出现震颤和运动失调，多在发病6周至6个月内死亡。
羊瘙痒病致病因子已在实验室内传染给多种实验动物，如小鼠和仓鼠。
牛食用含羊瘙痒病因子的饲料，经过一段时间后就会患疯牛病，其他一些动物食用这些饲料也会患类似的病。
因此，科学家认为疯牛病很可能是通过食用带有羊瘙痒病的饲料而获得。
羊瘙痒病在欧洲已有260年历史，饲料加工厂在欧洲也有较长的历史，为什么以前没有疯牛病的发生呢?原因可能与饲料加工厂的生产程序有关。
1981年前后，由于经济原因，英国动物饲料加工业改变了加工方法，取消了两个可以破坏致病因子的关键步骤：一是取消使用有机溶剂；二是取消了长时间的高温蒸气消毒。
疯牛病的原因
疯牛病的原因文章目录*一、疯牛病的简介*二、疯牛病的原因*三、疯牛病的危害*四、疯牛病的高发人群*五、疯牛病的预防方法疯牛病的简介疯牛病(“mad cow”disease)学名为“牛海绵状脑病”(bovine spongiform encephalopathy,BSE),是一种发生在牛身上的渐进性、致死性的中枢神经系统病变,症状与羊瘙痒症类似,俗称“疯牛病”,属于人和动物传染性海绵状脑病中的一种。
其组织病理学特征是病牛脑组织神经元空泡化,形成清晰的孔,在显微镜下呈海绵状,所以称为海绵状脑病。
克罗伊茨费尔特-雅各布病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)为可传递性中枢神经系统变性疾病中常见类型。
1920年Creutzfeldt首报告1例酷似多发性硬化的剖检病例。
疯牛病的原因非常规慢病毒致病因子被认为是一种淀粉样蛋白原纤维(SAF),构成此种原纤维特殊蛋白颗粒被称为朊病毒(PrP27-30)。
这种慢病毒致病因子的性质既有病毒性传染发病特点,又有与常规病毒不同的理化特性和生物学特性。
理化特性表现为:具有高度抗各种消毒灭活能力;有抗高热80～100℃灭菌能力;具有抗紫外线和其他各种射线作用能力;常规电镜看不到病毒,只有用特殊理化方法可发现原纤维和蛋白颗其生物学特性为:宿主间可传递的传染性,潜伏期可长达数年或数十年;病理为变性改变,可见淀粉样斑块和胶质增生,但无炎性反应,亦无包涵体可见;无复发缓解病程,持续进展直至死亡;不产生干扰素,不受干扰素影响,孵育过程中不受任何免疫抑制或免疫增强的影响。
现在已知此慢病毒致病因子:在高热132℃ 60min可灭活;亦可在10%次氯酸钠溶液内浸泡1h以上或1N氢氧化钠内浸泡30min,反复3次即可灭活。
疯牛病的危害病变损害皮质、底节、丘脑、小脑、脑干甚至脊髓前角等广泛中枢神经系统,由于精神、意识、智能障碍,导致可以出现各系统功能失调及障碍,如延髓麻痹可致进食困难、呛咳、肺部感染;脑干病变也可影响心血管功能;长期瘫痪卧床引致褥疮等。
疯牛病概述及防治PPT课件
应对疯牛病危机的难题
• 首先，落实“斗牛”措施困难重重。按照欧盟的有关计划，从今年1 月1日起，要对所有年龄在30个月以上的牛进行疯牛病检测，这是因 为疯牛病有潜伏期，一般只有年龄超过30个月的牛才能被确诊是否患 了疯牛病。欧盟各国总共大约有700万头这种两岁多的存栏牛，检测 起来十分繁重。据欧盟委员会估计，今年只可能检测200万头牛。至 于禁用动物骨粉作饲料的规定，欧盟委员会也承认其实施的难度。有 些成员国并不赞成这一决定，因而不可能保证牛农不继续使用动物骨 粉。 • 其次，经济负担难以应付。为了应付疯牛病危机，欧盟决定动用12亿 欧元，用于收购被宰杀的牛、补贴牛农损失和检测疯牛病。 • 欧盟今年需要30亿欧元才可能应付这场危机。
疯牛病的传染与防治
• 牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被 牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功 能呈海绵状，导致疯牛病。所以反刍动物饲养中一定要禁用动物性饲 料 • 人类感染通常是因为下面几个因素： • 1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎 剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）； • 2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分， 所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组 织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）； • 3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病 因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认 为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病 因。 • 现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控 制这类病毒在牲畜中的传播。
我国怎样杜绝疯牛病
• 目前，我国没有发现疯牛病，但一定要提高警惕。 • 一、堵漏洞。海关进出口要堵住。 • 二、查内源。要查我们本土自己的牛羊有没有朊 病毒引起的疾病。朊病毒可打破种群界限，现在 发现18种动物都会得到传染，其中16种通过消化 道传染。 • 三、强基础。加强基础研究，目前，朊病毒研究 被列入国家“863”项目，也获得国家自然科学基 金的资助，已建立多项具有知识产权的诊断方法。
疯牛病病毒
朊蛋白性质
朊病毒对高温、酸碱以及常见消毒剂具有较强的抵抗力。在脑组织中的朊病毒经过138℃的高温作用，仍然 能够存活超过1h。在20%的福尔马林中也能够存活超过2年。对氢氧化钠、苯酚以及次氯酸钠均有较强的耐受性。 杀灭朊病毒的方法是采用焚烧 。
人完整朊病毒蛋白hPrP(23~230)三维结构示意图 正常结构的朊蛋白（PrPC）由宿主染色体PrnP编码，是 正常哺乳动物细胞的重要组成部分。它由254个氨基酸残基组成，分子量约为33~35kDa，依次包括氨基末端22个 氨基酸残基组成的信号肽序列；51~59位富含甘氨酸的氨基酸残基组成的八肽重复序列（Octarepeat），可以结 合金属离子；之后连接一段腺嘌呤富集区域和C末端的跨膜区。经核糖体合成之后，朊蛋白沿细胞分泌途径被转运 至高尔基体完成翻译后修饰过程，即去除羧基端的疏水序列(231~254)，同时在Ser231处安装糖基磷脂酰肌醇 （Glycosylphosphatidylinositol, GPI）受体结合位点，形成二硫键以及Asn(181，197)位点糖基化。PrPC 在其构象形成过程中具有向PrpSc构象转变的倾向，但是N端的糖基可以有效阻止这一转变 。
疯牛病病毒
无免疫性疏水蛋白质
01 朊蛋白性质
03 病理变化 05 预防
目录
02 致病机制 04 流行病学特点 06 疯牛病简介
疯牛病病毒是一种朊病毒（prion，又称为朊毒体），它是一种没有核酸的感染性致病因子，它在细胞中以 两种形式存在，即细胞型和异常型。细胞型是正常细胞内所含有的，没有传染性。而异常型属于异构体，具有感 染性。会引起动物和人类发生致命性传染的传染性海绵状脑病。病毒最早在1936年被发现。由于发现朊病毒以及 对其新传染模式的研究，史坦利·布鲁希纳获得了1997年的诺贝尔生理学或医学奖。
疯牛病资料
病 因
引起疯牛病和羊瘙痒病的真正原因目前尚不
清楚，但最被认可的 理论是该病病原由一种叫做
"prion"的正常细胞蛋白发生结构变异 而来。我们
暂且称之为"疯牛病因子"。疯牛病因子既不是细
菌、病毒，也不是寄生虫。目前能够预防和杀灭
感染性细菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效 地灭活"疯牛病因子"。
疯牛病是如何传播的
• 目前疯牛病被认为是通过给牛喂养 动物肉骨粉传播的。这种通过 喂养肉骨 粉提供牲畜蛋白质的方式已经被普遍采 用数十年了。在20世 纪70年代后期，动 物肉骨粉的制作（炼制）过程发生了一 些变化。有种假设认为，是这种炼制过 程的变化导致了羊瘙痒病因子的存活， 并 通过用肉骨粉饲养牛而将羊瘙痒病因 子传播给了牛。
哪些国家报告有疯牛病
• 在英国，疯牛病发生数量最多， 1999年统计占总发病数的99％。 以后， 在欧洲其他国家也发现了本土的疯牛病。 这些国家包括爱尔兰、 瑞士、法国、比 利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、 丹麦、意大利、 西班牙、列支敦士登等。
哪里可发现疯牛病因子
自然发生的感染，病原体主要存在于 病牛的脑组织、脊髓和眼睛的视网膜里。 通过实验还发现，在病牛的小肠、骨髓 和脊神经节内 也存在疯牛病因子。
疯牛病临床表现
• 而常见的的一般症状是体质下降(78%)、 体重减轻(73%)和产奶量减少，大部分病 牛保持良好的食欲。 • 在临诊期的某些阶段，大约79%的病牛 出现一种临诊症状和一种神经症状。经 病理学确诊为牛海绵状脑病的动物，没 有只表现一般临诊症状而无神经症状的。
研究进展
•美国芝加哥大学分子遗传学与细胞生物学拉
人类通过什么途径感染vCJD
疯牛病
三、传播和控制
1、BSE 发生流行的三 个要素
１存在大量绵羊且有痒病流行或从痒病BSE 发病国进口了污染朊毒体的动物组织或肉骨粉 ２肉骨粉加工方法不能灭活朊毒体 ３用这种肉骨粉喂牛
国外某肉骨粉加工 厂
我国某骨粉加工厂
2、疯牛病感染途径
• BSE 主要通过消化道感染: ①致病因子进入牛胃肠中，不能被胃肠中的蛋白消 化酶所破坏； ②进入血循环系统，感染血细胞或淋巴细胞，再进 一步感染大脑神经系统； ③致病因子感染外周神经系统，如胃肠中的神经末 梢，进入外周神经，通过逆行传递，沿着外周神 经系统感染至中枢神经系统；
nvCJD PrPSc PrPSc
PrPSc
Sc Sc 少量 PrP PrP
有机溶剂& >134℃
疯牛病组织的传染性与控制
• 感染因子主要分布于中枢神经系统和眼球， 在淋巴组织(如脾脏、淋巴结)也有分布； • 通常它并不接触传染； • 实验人员感染的几率微小，发病后全部死 亡； • 尽可能的焚烧处理可能污染TSE因子的样品。 不能焚烧处理的用大于132度的高压蒸汽灭 菌至少2h以降低染病率。
• 研究人员在英格兰中部的康尼村作了一个实验，来寻求该镇频繁爆发 人类疯牛病——克雅氏症的原因。研究人员发现，所有感染克雅氏症 的人们有一个共同点——他们都从同一个屠夫那儿买过肉。特别是， 这个屠夫买进整只动物，自己用刀切成片出售；而其他肉店出售的肉 都由屠宰场统一切割。 • 在切肉过程中，动物脑和脊柱中的感染菌就附着在屠刀上。当屠夫用 同一把刀切割出售的肉品时，病菌就转移到肉品上。人们吃了这些肉 之后，也就染上了疯牛病。看来，人类疯牛病比想象中更易传播。人 们甚至担心人类疯牛病可通过手术刀传播。 • 科学家说，这一结果非常惊人
疯牛病
神经生物学
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人类疯牛病的预防
• 五、对于动物饲料加工厂的建立和运作， 必须加以规范化，包括严格禁止使用有可 疑病的动物作为原料，使用严格的加工处 理方法， 包括蒸气高温、高压消毒； • 六、建立全国性的监测系统，与世界卫生 组织和有关国家建立情报交换网，防止疯 牛病和羊瘙病在中国的出现； • 七、在从事研究和诊断工作时， 要注意安 全防护。
2012-12-12 神经生物学 7
疯牛病解剖学特征
• 病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵 状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神 经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球 形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质 变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及 坏死。
2012-12-12
神经生物学
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疯牛病症状
• 疯牛病临床表现为恐慌、惊吓、颤抖、脾 气改变、容易紧张、激怒；姿势和步态改 变，难以站立， 身体平衡障碍，运动失调； 行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤 其对头部触摸过分敏感，经常乱踢以至摔 倒、抽搐。产奶量下降，体重下降。潜伏 期长，一般2~ 8 年。症状出现后，进行性 加重，一般只需2个星期到6个月，疯牛以 死亡而告终。患病牛年龄多在3-5岁。
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Thank U
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神经生物学
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+ 朊病毒目前尚未有有效的治疗方法，因此
属“不治之症。” • 因此只能积极预防。其方法主要有：
2012-12-12
神经生物学
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人类疯牛病的预防
• 一、消灭已知的感染牲口，对病人进行适 当的隔离；
• 二、禁止食用污染的食物，对神经外科的 操作及器械进行消毒要严格规范化，对角 膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能； • 三、对有家庭性疾病的家属更应注意防止 其接触该病；
疯牛病介绍(第九组PPT)
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ห้องสมุดไป่ตู้
谢 谢! 再见！
对畜牧业的危害 对人类健康的威胁 对食品的影响 对医药产业的影响
对畜牧业的沉重打击：
自1986年英国首次报道疯牛病以来，12年间疯牛达17
万头以上，英国政府赔偿费用超过1.35亿英镑；有疯牛病
的牛群要全部杀灭，牛及牛肉不能出口，经济捐失巨大。 疯牛病风云从欧洲扩展到世界各地。美国发现疯牛病，6 个月损失30亿美元。
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对人类健康威胁：
疯牛病对人类造成最大灾难，并不仅经济上 的巨大损失，而是证实动物源性的TSE，可突 破种属屏障传播给人，而引起变异的克-雅氏 病(vCJD)，此病100%死亡率，目前并没有特效 的预防和治疗方法，带来空前的恐慌。此类疾 病潜伏期限特别长，传播因子未明，疯牛病究 竟能产生多大的影响，很难预计。
人畜共患病
疯牛病
第九组成员： 颜彩虹 鲁好君 魏芳 陈依依 黄聪
What?
Symptoms
Effect
How to Prevent？
什么是疯牛病
疯牛病的症状
疯牛病的影响
疯牛病的防治方法
目录 目录
Contents
What?
定义 病原 感染途径 感染对象
定义：
疯牛病（BSE），学名为牛海
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对食品的影响：
疯牛病感染因子能通过消化道进入人体，食用疯
牛病肉是传播给人的重要途径。但人不可能不吃牛肉。由
于检测手段所限，牛肉食品的安全问题尤为突出。 英国及欧洲其他国家虽然将几十万头病牛处理焚烧。 但此前受感染的牛预计超过1百万头，这些亚健康的牛大 部分已进入人的食物链，或加工成其他 产品(如明胶、油
病原————
什么是疯牛病
什么是疯牛病疯牛病是病原体传播到哺乳动物中的常见传染病之一，它主要是由一种名为布氏菌的细菌引起的。
这种病在人和动物中都很常见，它的症状越来越受重视，因为它可以对公共卫生、农业和生态系统造成极大的影响。
疯牛病通常被称为bovine spongiform encephalopathy（BSE），这是一种神经系统疾病，在牛和其他动物的脑部造成严重的碎片化，牛的行为和协调能力也会受到影响。
疯牛病还称为牛海绵状脑病（BSE），这种病原体的特殊性质使动物的神经系统逐渐受到侵害，从而导致牛难以协调身体运动和行动，最终死亡。
疯牛病是一个复杂的疾病，很难判断它的症状和影响，可能需要关注该病的不同形式。
它在牛和其他动物中的传播方式是通过饲料传播，这种饲料含有被感染牛的组织或骨髓。
这种病原体可以在体内长达数年的时间内潜伏而不产生明显症状，导致病情很难被发现与控制。
能够防止疯牛病的最佳方法是通过对食品和饲料产品的规范标准和治疗时的良好卫生实践来减少疾病的传播。
合理禁止组织和血液蚀变和死亡动物的食用，同时还要针对突然发生的疾病做好紧急措施。
对于已被感染的牛和其他动物，医生通常会给它们注射抗生素并通过消毒、防止传播等措施来控制病原体的传播。
此外，强化对饲养和屠宰过程进行全面监管，及时发现问题并立即采取处理措施等，这些举措都能够起到明显的预防和控制作用。
疯牛病并非止于对牛的影响，它与变异性克汀病（CJD）这种类似疾病联系密切，可回溯至英国20年代。
布氏菌为它的根本原因，这种病原体已被证实与CJD和其他神经性疾病有关联，它可能会通过牛肉和其他食品产品的污染而进入人体，从而对人的健康造成威胁。
总而言之，疯牛病是一种不可轻视的疾病，并与人的健康和农业生产息息相关，当前面临的挑战在于认清疾病形态，控制疾病传播，加强处理和检测手段，让公众继续获得优质的食品保障。
针对疯牛病的全面防控必不可少，唯有众志成城，形成合力才能使疾病减缓甚至消失。
疯牛病
希望同学们努力学习、刻 苦专研，今后在这个领域 做出重大贡献
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和化学环境，支持脑血屏障，为神经组织提供 营养物质，并在大脑瘢痕修复中起重要作用）
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摄入能诱导其增殖。 此外，细胞内的PrPSc可能还抑制tau调节的微 管蛋白的聚合,导致L-型钙通道（提高心肌收缩 功能）发生改变，进而使细胞骨架失去稳定性， 最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结 构，进而使各种信号传导发生紊乱。 外在表现为自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱 等症状。
疯牛病
又称克罗伊茨费尔特-雅各布病 (Creutzfeldt-Jakob disease，CJD)
海绵状脑病
• 疯牛病学名牛海绵状脑病， 是由朊病毒引起的一种可 传递性海绵状脑病。朊病 毒在感染动物脑内形成不 溶性的、抗蛋白酶的积聚 物而引起动物发病 .
发病机制
• 人等哺乳动物的身体中存在有正常的朊蛋白，称为PrPc蛋白，它和 PrPsc蛋白（变异朊蛋白）是同分异构体，PrPC是可溶的单体，以α 螺旋为主，易被蛋白水解酶K降解；PrPSc高度不溶，β折叠含量高， 极易形成抗蛋白酶K水解的多聚体 。
克罗伊茨费尔特至几个月的前驱症状，如疲劳感、纳差、 睡眠欠佳、情绪抑郁、表情淡漠，有时有幻觉、妄想等。逐渐记忆 缺损、视力模糊或减退。继之病情进行性恶化，表现为进行性，出 现小脑、锥体及锥体外症候，常见明显的肌阵挛，肢体强直、无力、 震颤和舞蹈样动作。构音障碍或失语，共济失调等。进一步恶化则 呈昏迷状，各种肌阵挛及僵直消失。绝大部分病人于起病后1年内 死亡，少数可存活2年或以上。
正常朊蛋白
• 主要在脑和脊髓神经元和胶质细胞内表达 • 随着胚胎发育，其mRNA水平逐步升高 • 与细胞粘附、识别、和递呈配体以及跨膜信号传 递有关 • 是由大约250个氨基酸组成的蛋白质
疯牛病综合概述课件
疯牛病综合概述课件
目录
PART One
疯牛病的基本概念
PART Two
疯牛病的预防与控制
PART Tur
疯牛病的社会影响
1
疯牛病的基本概念
疯牛病的定义
疯牛病，又称为牛海绵状脑病，是一种由朊病毒引起的神经系统疾病。
朊病毒是一种特殊的蛋白质，具有传染性，可以引起动物和人类的神经系统疾病。
严格检疫制度，禁止进口疫区牛肉
02
加强屠宰场监管，确保牛肉安全
加强宣传教育，提高公众防范意识
04
控制方法
严格检疫制度，防止病牛进入市场
加强屠宰场管理，防止病肉进入市场
加强宣传教育，提高公众防范意识
加强养殖场管理，防止饲料污染
02
03
04
01
疫苗研发
3
疯牛病的历史与现状
疯牛病历史
B
D
A
C
首次发现：1986年，英国
影响范围：欧洲、美洲、亚洲等地区
传播途径：饲料、血液、组织等
防控措施：禁止使用动物性饲料、加强检疫等
疯牛病现状
疯牛病是一种由朊病毒引起的神经系统疾病
疯牛病主要通过食用被感染的牛肉传播
疯牛病在全球范围内都有发生，但主要集中在欧洲
疯牛病目前尚无有效的治疗方法，只能通过预防和控制来减少其传播
疯牛病发展趋势
4
疯牛病的危害
01
危害人类健康：疯牛病病毒可导致人类患上克雅氏病，危及生命
02
影响畜牧业：疯牛病导致牛肉市场价格下跌，影响畜牧业发展
03
破坏生态环境：疯牛病可能导致土壤、水源等环境污染，破坏生态环境
04
影响国际贸易：疯牛病可能导致国际贸易限制，影响国际贸易发展
什么是疯牛病？
什么是疯牛病？疯牛病是一种常见的传染病，主要以牛群为传播对象，通常由某些病毒或细菌感染而引起。
如今，疯牛病在全世界都有爆发，严重影响到人们的正常生活。
因此，针对该病的深入解析显得尤为必要。
本文将详细介绍如下内容：一、疯牛病的病因1、病原机理疯牛病是由各类病毒，例如疯牛病病毒、牛病毒状囊体病毒、风疹病毒等，以及细菌、介体传播而引起的。
这类病原体不仅可直接侵袭细胞，而且还可影响抗体系统，导致牛群机体出现免疫抑制状态，使其容易患病。
2、传播疯牛病主要通过飞沫等气溶胶传播病毒，它会进入动物的呼吸系统，或从腹泻症状扩散导致全身感染，使其机体无力抗衡。
此外，也可能通过食物、水和牲畜的分泌物等的传播病毒，导致疯牛病的发生。
二、疯牛病的临床表现1、症状疯牛病一般表现为兽医明显观察到的症状，主要包括：眩晕、头晕、进食不欲、反胃、烦躁、肢体震颤、瞳孔散大、出汗、痴呆、呼吸困难、高烧、精神恍惚等。
2、病理改变剖检动物时能发现脑膜脑侧及脑实质病变，脑实质错乱，内脏革膜出血，肝内有炎性细胞浸润，并可见出血点等。
三、认证诊断1、临床检查除了查牛群的体征外，还可以通过血液检查、心电图测量、心电图检查等临床检查方法，对动物血液和心电图特征进行观察，寻找导致疯牛病发生的病原体。
2、实验室检查实验室检查可以从样品中发现疯牛病病毒或细菌等，以及针对该病的抗体的存在，如特异性IgG或IgM抗体，或可以显示转录和表达病毒的基因片段。
四、治疗方案1、起效快的用药针对疯牛病的治疗，一般常用的药物有链霉素、甲硝唑、酮康唑等，这些药物具有快速杀菌作用，可以有效消除病原体，有效缓解牛群发热、症状等，并确保动物安康。
2、病症控制关于疯牛病的病症控制方法有：增强营养支持，增设空气消毒，控制环境温度，给予病媒生物疫苗，建立动物记录系统以便及早发现疑似疯牛病的动物等。
五、预防措施动物的检疫措施主要具体表现在疫苗接种和检疫防治措施方面。
疫苗接种是强化动物的免疫力，从而保证动物的健康，防止疯牛病的发生。
疯牛病
疯牛病疯牛病 ("mad cow" disease) 学名为“牛海绵状脑病” (Bovine Spongiform Encephalopathy -- BSE) ，是一种发生在牛身上的进行性中枢神经系统病变，症状与羊瘙痒症类似，俗称“疯牛病”。
病牛脑组织呈海绵状病变，并出现步态不稳、平衡失调、搔痒、烦燥不安等症状，通常在１４至９０天内死亡。
由于种类的不同，疯牛病的潜伏期长短不同，一般在２到３０年之间。
疯牛病最早被认为是牛的一种新神经系统疾病发现于１９８４年至１９８５年。
当时，英国的农场发现有牛患上了这种神经系统疾病，并具有传染性。
英国维桥国家兽医中心实验室的兽医专家对病牛的大脑进行解剖时，发现病牛脑组织呈海绵状变性。
根据病理变化，１９８６年１１月这种神经系统的疾病被定名为牛海绵状脑病。
医学界对疯牛病的病因、发病机理、流行方式还没有统一的认识，也尚未发现有效的诊断方法和防治措施。
但专家们普遍认为，疯牛病起源于羊痒病，是给牛喂了含有羊痒病因子的反刍动物蛋白饲料所致。
以前许多国家普遍通过喂食肉骨粉提供牲畜蛋白质，病牛的下水和尸体被加工成饲料，牲畜食用后有可能造成动物之间交叉传染。
疯牛病的第二大传播途径是受孕母牛传染给后代。
另外，英国专家还称，病牛粪便很可能是传染疯牛病的第三条途径。
２０世纪８０年代中期至９０年代中期是疯牛病暴发流行期，主要的发病国家如英国及其他欧洲国家有大量的牛患病并被宰杀，发生疯牛病国家的牛肉及牛肉制品的出口受到了严格的限制。
联合国粮农组织和世界卫生组织相继对尚未发生疯牛病的国家提出了警告，要求根据本国情况制定并实施相应的保护和预防措施。
尽管欧洲各国纷纷采取预防措施，但是到了１９８９年，疯牛病还是攻破了英国的近邻爱尔兰的大门。
瑞士和法国１９９０年也各自发现了第一例疯牛病。
到１９９７年１１月，葡萄牙、丹麦、德国、荷兰、比利时也相继出现疯牛病。
１９９８年疯牛病又跨出了欧洲，来到南美洲的厄瓜多尔。
疯牛病不能吃什么,疯牛病的注意事项
疯牛病不能吃什么，疯牛病的注意事项文章目录*一、疯牛病的饮食和注意事项1. 疯牛病的饮食注意事项2. 疯牛病的其他注意事项*二、疯牛病的简介*三、疯牛病的高发人群和危害疯牛病的饮食和注意事项1、疯牛病的饮食注意事项忌辛辣、腌制品。
2、疯牛病的其他注意事项注意卫生,合理搭配膳食。
疯牛病的简介克罗伊茨费尔特-雅各布病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)为可传递性中枢神经系统变性疾病中常见类型。
本病多在中年以后发病,以进行性痴呆、肌阵挛、锥体束或锥体外系损伤症状为主要临床表现,数月至1年死亡。
病理上以大脑海绵状变性、神经细胞脱落、星形胶质细胞增生为主要改变。
广泛存在于世界各国。
实验室检查:1、血尿便常规、生化、肝肾功能均无异常所见。
2、脑脊液细胞和蛋白多数在正常范围,少数病例蛋白轻度升高。
双向电泳可见异常蛋白,但体液免疫和细胞免疫均无阳性反应。
利用免疫方法检测脑脊液中14-3-3脑蛋白,总敏感度为96%,其特异性为80%,值得注意的是对进行性痴呆,而近期无脑梗死的患者,其特异性可高达99%,提示14-3-3脑蛋白测定对CJD具有极高的诊断价值。
3、血清S100蛋白的诊断价值,血清S100蛋白浓度测定,对CJD诊断特异性达到81.1%,敏感性为77.8%。
在肯定或很可能是CJD的患者中,血清S100蛋白浓度显着不同于其他疾病。
其他辅助检查:1、脑电图检查,脑电图改变被认为是临床诊断CJD的重要根据,疾病的不同时期,脑电改变也不尽相同。
在早期病例脑电图只表现为轻度异常或α波减少、慢波异常,仅为广泛存在的非特异性慢波,两侧半球可有若干差别,无特征性意义。
病情发展中晚期则出现在低波幅慢活动背景上出现0.5～1s周期性棘波,尖波或三相波发放,构成CJD特征性脑电图所见;极期则呈现特异性的周期性同步放电(periodic synchronous discharge,PSD)。
特别连续多次描记脑电特征性所见,对临床诊断有重要意义。
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疯牛病简介
摘要：疯牛病(BSE)是严重危害畜牧业和人类健康的一种传染性疾病。
该病以侵害中枢神经系统为特征。
由于该病的临床症状和组织病理学变化等已为人们所熟知，本文仅就疯牛病致病病因及发病机理作一综述。
关键词：疯牛病；BSE；Prion；PrPc；PrPsc；朊病毒；致病性朊蛋白；病因
1.疯牛病
疯牛病，即牛脑海绵状病，简称BSE，是发生在牛身上的危害牛中枢神经系统的退行性神经系统疾病。
这种病波及世界很多国家，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。
据考察发现，这些国家有的是因为进口英国牛肉引起的。
对病牛脑部解剖发现，病牛中枢神经系统脑灰质部分呈海绵状不连续空泡状，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网中有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄，另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。
1987 年英国农渔食品管理局实验室在患病牛的脑组织样本匀浆中找到了类似羊瘙痒症（Scrapie）的病原体并将该疾病命名为牛脑部海绵化病，即著名的疯牛病。
2.发病原因
1987 年底疯牛病已经广泛的出现在英格兰和威尔士各地的牛群中。
在排除了一系列可能导致疯牛病的原因之后，研究人员将目光投向了奶牛饲料——肉骨粉（MBM），1988年之前反刍动物如羊、牛等的内脏、骨等曾被广泛的用做奶牛饲料的原料以补充奶牛对蛋白质的大量需求，英国饲养绵羊的数量比较大，并且患Scrapic 的羊比较多，可达%，这就注定了大量患瘙痒症的病羊会进入饲料加工厂，为Scrapic 在牛、羊中的交叉感染埋下了隐患。
20世纪70-80 年代，MBM的生产工艺由C、H 化合物溶剂提取的批次法转变为美国式的连续处理法以降低成本，新技术的处理温度比原来的方法更低，以至于并不能将致病因子完全杀死，新方法处理后的MBM中的脂肪含量由之前的5%上升到12%，而脂肪的存在为致病因子提供了有效的保护，研究人员认为正是由于这2 个因素，使得本就强韧的疯牛病致病因子安然度过了处理程序，继续活跃。
3.发病机理
长期以来，人们对传染性海绵状脑病(BSE)的病原及其作用机理认识不一，提出了种种假说。
如住肉孢子虫说、慢性病毒假说、拟病毒假说、非寻常病毒假说，还有英国学者认为疯牛病病原来自外太空菌。
这里主要介绍朊病毒学说、“yeast prions”学说和蛋白氧化反应学说。
3．1 朊病毒学说
3．1．1 Prion的发现美国加州大学教授Prusiner等从感染痒病的实验动物(主要是仓鼠、小鼠和绵羊)取脑组织制成匀浆，从脑匀浆中提取蛋白质，提取物在现有条件下测不出其中有核酸，并经过稀释到×10仍有一定的感染力的物质。
Prusiner将其称为Prion(Protdnaeeous infectious farticles)。
PrPc和PrPsc 的发现朊粒蛋白用PrPc(或PrP—sen)表示，而致病性朊粒蛋白用PrPsc(或PrP —res)表示。
正常动物仅有PrPc，疯牛病病例则既有PrPc，又含有PrPsc 。
根据PrP的部分序列克隆其同源cDNA和基因发现，PfPc是宿主细胞基因PrP基因编码的，此基因为单拷贝基因，不可能由mRNA经过核酸酶的剪接产生PrPsc。
PrPsc 是由体内的PrPc经翻译后修饰而成。
Prusiner从一名患新型克雅氏病(vCJD)病人体内分离到PrP基因，发现PrP的基因在第750个碱
基不正常，因而致使病人的PrP基因编码产生的脯氨酸取代了正常的亮氨酸，从而使PrPc转变成PrPsc 。
结构改变必然引起性质的改变，因此，PrPc和PrPsc的理化特性和二级结构显著不同。
PrPsc致病机理当动物受PrPsc感染后，PrPsc由淋巴细胞带人中枢神经系统，或者直接进人中枢神经系统(如脑内注射PrPsc时)，使得进入的PrPsc影响正常组织中的PrPc。
PrPsc在体内的增殖是指数过程。
此过程中PrPc经翻译后修饰，经过一系列构象的改变形成PrPsc。
当一个PrPsc分子和PrPc接触后，这个PrPc就会转变成致病性的PrPsc，2个PrPsc又可使另两个PrPc变为PrPsc，照此过程，周而复始，就使得PrPsc在体内大量增殖。
有学者将PrPsc往人无PrPc基因的小鼠体内，这种小鼠不发病，这也证明PrPc的存在是形成PrPsc并引起动物发病的原因。
PrPc是一种膜蛋白，其C端含有23个氨基酸组成的糖基磷酸肌醇(GPI)锚受体结台位点，因此可通过糖基肌醇磷酸脂(glycoinositol phospholipids)联在胞浆膜上，定位于细胞膜的穴样内陷类结构域(CLDs)，在神经元，当膜浆膜上的PrPc变成为PrPsc后，PrPsc脱落并聚集在神经元的溶酶体，当达到一定数量，就可使神经元细胞破裂，形成神经组织的空泡化，并使星型胶质细胞增生，这在光学显微镜下可看到，当细胞外的PrPsc再侵害别的神经元，就可形成许多电镜下可见的SAF，从而病牛就会表现出神经症状和一般临床症状。
3．2 “yeast pfions”学说
2O世纪9O年代，遗传学家Reed Wickner曾提出若酵母这样的单细胞含有朊粒蛋白(Prions)，则酵母奇特的遗传方式有可能解释病因问题。
其后不久，芝加哥大学遗传学家Suan Lindquist及其研究小组证实酵母菌朊粒蛋白确实存在，并且和哺乳动物的朊粒蛋白相似。
当酵母菌细胞分裂时，酵母内发生的生物成分变化可遗传给子代细胞。
酵母菌中有一种称出ure2p的蛋白质与哺乳动物的PrP相似，因为ure2p也能凝聚成不溶性纤维，与疯牛病和人vCJD 产生的SAF类似，并可导致大脑损害，这种症状与患BSE病牛脑织存在的广泛的细小空洞完全一样。
Wickner等人发现，不含MKSIP基因的细胞内测不到ure2p的存在，利用遗传工程手段使MKSIP基因产生或增高时，ure2p也随之产生或增高，因此认为ure2p蛋白是受MKSIP基因调控的。
研究人员发现，一旦ure2p蛋白产生后，它在向其细胞或向后代转移和传递时，则无需MKSIP基因。
Wickner等做了一个实验获得了上述结论。
他们把含有ure2p蛋白的细胞质分别转移到含有MKSIP基因的酵母和不含MKSIP基因的酵母中，然后再多次繁殖，到MKSIP基因在细胞中测不到时，细胞同样能产生ure2p蛋白。
这说明ure2p蛋白(或朊粒蛋白)的传播和繁殖在后来就不需要MKSIP基因了。
MKSIP基因是如何导致ure2p蛋白的产生，在后来又为什么不再调控ure2p蛋白的传播和转移，而且酵母ure2p蛋白是否就与引起BSE的Prion一样，还需要深入研究和进一步证实。
但研究人员推论，根据ure2p蛋白产生的原理，既然ure2p与引起BSE的Prion相似或相同，那么引起BSE的Prion可能也有相同的产生机理和转移机理。
3．3 蛋白的氧化反应学说
美国加州大学圣地亚哥分校生命与健康研究所主任杨池明在与中国科学院化学所的合作研究中，对疯牛病成因进行了综合分析，提出了疯牛病蛋白长寿命自由基即为疯牛病中的亚病毒的理论设想，他认为真正的疯牛病蛋白亚病毒可能是由蛋白的氧化反应所形成的疯牛病蛋白自由基。
而以前，氧气和自由基化学在疯牛病中的作用几乎完全不为人所知。
杨池明认为导致现在疯牛病研究进人误区的根本原因是长期以来疯牛病的研究与其它学科相隔绝，在研究中将一个生物化学问题当作生物物理同题进行了长期的研究，而忽视了脊椎动物所必须的生物小分子——氧气的作用。
杨池明的观点主要是认为疯牛病的病理是由一个蛋白自由基所引起，脊椎动物神经蛋白自由基所催化的氧化反应。
应用此理论能够解释疯牛病的一些病理现象。
这一理论虽然还没有得到大多数人们的支持，但受到一些学者的关注，疯牛病的
蛋白自由基化学理论将有可能在基因、蛋白、生命和疾病研究中开辟出一条新的研究方向。
4.小结
以BSE 为代表的朊病毒是与一般病毒完全不同的病原体，目前为止，BSE 仍然没有有效的生前监测与治疗方法。
据统计，英国有近50 万人有潜在感染BSE的威胁，他们都处于长短不同的潜伏期中，研究人员估计，如果处理不当，2020 年后，人的BSE即变异型克- 雅氏病将成为比艾滋病更加可怕的传染病。
至今为止各国政府已经采取了一系列的措施来预防疯牛病在本国的发生，如对可能患疯牛病的牛进行隔离屠宰、尸体焚烧，以应对疯牛病，加强畜牧业相关物品的海关检疫等，并颁布了一系列的禁令。
除此之外研究人员通过小鼠实验发现朊病毒对环四吡咯（Cyclic Tetrapyrrole）比较敏感，并且有研究显示刚果红（Congo Red）染料可以抑制PrPsc 蛋白的凝集和沉积，虽然这些技术还不成熟，但是，相信在不久的将来，朊病毒将不再成为无法医治的疾病。
参考文献：
【1】陈建明，张彦明.《疯牛病发病机理和跨物种传播研究进展》西北农林科技大学畜牧兽医学院
【2】王树茂，付龙，丁得利.《疯牛病简介》黑龙江省畜牧研究所繁殖室。