2012年大苗执业医师资格考试呼吸系统笔记(完美打印版)
大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)
慢性支气管炎：病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以上。
COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、COP D引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。
3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
2012大苗老师循环系统笔记
第十二章心血管系统（50分）大苗老师2月25日第16讲第一节心力衰竭一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。
（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）记忆：后夫（后负荷）提（体循环高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊后负荷的原因：动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了。
就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加：1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
记忆：新室重构（二）心功能分级1、Killip分级（急性心梗用）：Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
2012年执业医师考试重点要点内容速记大全
微循环的特点：低、慢、大、变；影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）；激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高；糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节：交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。
生物化学人体八种必须氨基酸（第一种较为顺口）1.“一两色素本来淡些”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸）。
2.“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）。
3.鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖。
生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸：生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。
酸性氨基酸：天谷酸——天上的谷子很酸，（天冬氨酸、谷氨酸）；碱性氨基酸：赖精组——没什么好解释的，（Lys、Arg、His）。
芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰色老笨---只可意会不可言传，（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色>酪>苯丙，今年西医考题-19。
一碳单位的来源肝胆阻塞死——很好理解，（甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸）。
酶的竞争性抑制作用按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆：1.“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间；2.为什么能发生“竞争”——二者结构相似；3.“竞争的焦点”——酶的活性中心；4.“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。
糖醛酸，合成维生素C的酶古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶）内科学新旧血压单位换算血压 mmHg，加倍再加倍，除3再除10，即得 kpa值。
例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。
执业医师考试资料：呼吸系统(用心记住考点_必定能过!)
第十一章呼吸系統（38-40分）大苗老師1月8日第1講筆記距2011執業醫師筆試：245天。
技能：173天。
2010年報考人數：94萬。
技能去除30%，剩65.8萬。
筆試通過率28%。
通過的19萬。
第一節：慢性阻塞性肺疾病病程發展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，最主要的因素（常考點），主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（咳黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關係）2、內因：自主神經功能失調：副交感神經亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高；呼吸道局部防禦和免疫功能降低：igA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎症使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。
2、慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。
3、反復肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。
☞只要題目一提到異常，都是指低的。
適用於其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，什麼異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動態肺適應性降低。
COPD的最大特點：不完全性可逆（治療後不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區別。
2、肺氣腫：呼吸功能主要表現為殘氣容積增加。
三、臨床表現症狀：慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性發作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現喘息，常伴有哮鳴音。
☞題目中慢支病人出現黃色膿性痰表示慢支急性發作。
體征：併發肺氣腫時出現桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。
☞題目中出現桶狀胸時提示出現肺氣腫。
COPD的分型：（考點a型、b型：每年1分）a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记(一)
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（一）执业医师考试辅导：呼吸系统笔记（一）慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV/FVC%＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC医学教育网六、治疗：（一）急性加重期：7.控制感染8.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快应用指征：a. 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用4.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法。
执业医师呼吸系统
呼吸系统笔记）45 分慢性支气管炎2 分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多——粘液腺肥大3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染————与过敏无关。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道—小动脉—细支气管功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现——最开始小气道阻塞1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm 的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。
11)肺气肿时TLC 增加。
COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
执业医师笔记(大苗版)-内科
呼吸系统支气管炎1.最常见原因：吸烟黏液痰→杯状细胞↑浓痰→纤毛功能↓2.发作最常见原因：感染肺炎球菌、流感嗜血杆菌最常见3.病理改变早期：小气道功能异常（一大一低一增加）闭合容积大动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加中后期：大气道功能异常肺通气功能障碍FEV1↓最大通气量↓4.诊断标准：咳、痰、喘→ 3月2年5.首选检查：肺功能→慢支、肺气肿、COPD、支气管哮喘、ARDS6.治疗：⑴抗感染⑵祛痰：痰多、不易咳出→禁止使用中枢镇静剂（可待因），加重呼吸道阻塞，病情恶化COPD1.最常见原因：慢支2.病理：狭窄、凹陷、融合（主要）、异常狭窄：慢支使气管、支气管炎官腔狭窄凹陷：慢性炎症破坏小支气管软骨发生塌陷，肺泡弹性下降融合：反复肺部感染季慢性炎症致肺泡融合成肺大泡其炎症细胞来源于中性粒细胞的活化聚集作用异常：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常3.临床表现：⑴.标志性症状：气短⑵.不完全可逆气流受限4.确诊：肺功能⑴.FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%→气流受限、确诊COPD⑵.FEV1预计值→判断COPD严重程度正常值：83%严重程度I级轻FEV1 80-83%II级中FEV1 50-80%III级重FEV1 30-50%IV级极重FEV1 ≤30%5.肺气肿⑴桶状胸⑵俩肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%6.并发症⑴肺心病：最常见⑵自发性气胸：突发胸痛７．治疗⑴急性发作：抗感染⑵预防：戒烟⑶提倡氧疗①持续低流量吸氧②无创机械通气→急性加重伴呼吸功能不全（清醒、合作）③有创机械通气→呼衰出现肺性脑病（昏迷、不能合作）肺动脉高压１．原因：COPD２．静25 运30３．发病机制：缺氧肺小动脉痉挛肺源性心脏病1.最常见原因：COPD2.发病机制⑴、功能性因素：缺氧、CO2 潴留。
最重要为经治疗可缓解缺氧性肺血管收缩⑵、机械解剖因素：缺氧性肺血管重建⑶、血容量因素3.临床表现肺、心功能代偿期：⑴P2亢进→肺动脉高压引起⑵剑突下见明显心脏搏动→右心室肥厚或扩大肺、心功能失代偿期：⑴颈静脉怒张⑵肝颈静脉回流征阳性（最特异）⑶下肢水肿4.并发症⑴肺性脑病：死亡原因⑵酸碱失衡：呼酸＋代酸（缺氧→乳酸酸中毒）⑶心律失常：①房早、室上速最常见②紊乱性房性心动过速最具特征性5.实验室检查⑴X线：（首选）①肺动脉干扩张②心腔向左扩大、心尖上翘（有意义）⑵心电图：⑶心超6.治疗⑴急性发作：首选抗感染⑵无急性发作：首选利尿、无效强心支气管哮喘1.支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记(二)
执业医师测试辅导：呼吸系统笔记（二）支气管哮喘一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影医学教育网三、诊断：1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长3.上述症状可经治疗或自行缓解4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a 支气管激发实验或运动实验阳性b 支气管舒张实验阳性c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
四、鉴别诊断：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支气管肺癌4 变态反应性肺浸润医学教育网五、治疗：（一）脱离变应原（二）药物治疗：1.支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射量不超过1.0g（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色苷酸钠3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂（三）急性发作期的治疗：1.轻度：吸入短效B2受体激动剂效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服2.中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量3.重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染（四）非急性发作期的治疗：。
2012年执业医师考试呼吸系统
呼吸系统疾病病名典型症状、体征首选、确诊治疗原则（特殊用药）其他（好发X线、并发症）支气管哮喘反复发作呼气性呼吸困难，夜间或凌晨发作或加重体征：中度：脉搏>100次/分，其他基本正常，重度：大汗淋漓，端坐呼吸，有呼衰，脉搏>120次/分；极重度：胸腹矛盾运动FEV1/ＦＶＣ≤70%，支气管激发试验，痰液检查：嗜酸性粒细胞中度β2受体激动剂吸入、定时β2受体激动剂持续吸入，持续并发症：慢支、肺气肿、支扩、肺心病、间质性肺炎、肺纤维化COPD 症状：慢性咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难、喘息、胸闷体征：桶状胸、缩唇呼吸FEV1/ＦＶＣ<70%,FEV1≥80%长期氧疗：支气管舒张剂、糖皮质激素和祛痰药X线特异性不高，并发症：慢性呼衰、自发性气胸、肺心病持续性肺动脉高压动脉中层肥厚、动脉闭塞右心导管术血管舒张剂、抗凝、肺或心脏移植X线提示肺动脉高压肺心病三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强X线控制感染、氧疗、改善呼吸功能X线1、右下肺动脉干扩张，其横径与气管横径比值≥1.072、残根样表现。
并发症：1、肺性脑病2、酸碱失衡及电解质紊乱3、心律失常4、休克5、消化道出血6、DIC支气管扩张咳嗽+脓痰+反复咯血杵状指（趾）X线：控制感染X线：卷发样阴影肺炎链球菌肺炎咳铁锈色痰，肺实变叩诊呈浊音，语颤增强，可闻及气管呼吸音X线，病原学检查是确诊首选青霉素。
，耐药：万古霉素，替考拉宁X线：假空洞，支气管充气征葡萄球菌肺炎多急骤起病，寒战高热，胸痛浓痰。
早期无，病变较大或融合有肺实变体征X线，细菌学检查确诊选用敏感抗菌药物，万古，替考X线：单个或多个空洞，X线阴影的易变性肺炎支原体肺炎乏力，咽痛，咳嗽（阵发性刺激性呛咳）冷凝集试验（+）直接标本检查大大环内酯类X线：肺部各种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见病毒性肺炎好发于病毒疾病流行季节，起病急，临床症状轻，与支原体肺炎相似，无显著体征X线和临床症状抗病毒药物：利巴韦林，阿昔洛韦肺炎克雷伯杆菌肺炎急，上感症状咳砖红色胶冻样痰X线氨基糖苷类，2、3代头孢X线：肺大叶实变蜂窝状肺脓肿肺脓肿高热，咳嗽，咳大量脓臭痰，杵状指X线，胸腔积液和血培养抗感染，吸入性：首选青霉素；血源性：β内酯酶青霉素；阿米巴性：甲硝唑X线浓密的炎性阴影，中有空腔，气液平面，血源性肺脓肿表现为两肺急发性肺脓肿原发性肺结核原发综合症：肺部的结核性原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴肿大，最易自愈的类型X线好发于通气较大的部位；x线哑铃型阴影血行播散性肺结核最严重的类型好发于全肺或双上，中肺野；x线：急性全肺大小、密度、分布三均匀的粟粒状阴影；浸润性最常见的类型好发于肺尖和锁骨下；x线：小片状或斑点状阴影，可融合和形成空腔脓胸急性：高热，脉快，胸痛，全身乏力，wbc升高患侧语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减弱式流失。
12年自己总结的大苗笔记--呼吸
1慢支(1个轴)：吸烟→1慢支→3肺动脉高压→4肺心病1、控制感染-急性发作【咳史+最近重 黄浓痰+肺纹理粗】 2、 黄色脓性痰3、 （慢支感染球流感）2“菌”鉴别--急性上呼吸“细菌感染”—溶血性链球菌4、咳痰“病理基础”----粘液腺增生肥大。
5、咳“黄色浓痰”----：纤毛功能下降。
{黄毛}6、咳“粘稠痰”----：杯状c增“多”(因吸烟，不用抗生素)7、慢支“早期”滴答（一大一低）====即闭合容积“大”，肺动态顺应性“降低”8、慢支（整多花喂养）⑴支气管粘液分粘膜支气管软9、肺功能首选（慢支、哮喘、COPD）10、咳嗽咳痰伴喘息，3月+2年=慢支（2个子）11、每年发病持续3个月==100天（3M三妹），连续两年以上。
1、COPD-逐渐加重的“气促”==“气短”===呼吸困难COPD最---原因是：慢支2、COPD-大泡=管⑷α-3、COPD气流受限：“不完全可逆”。
{治疗后不能完全缓解}支气管哮喘是---“完全”可逆4 确诊—一定看清楚，是支气管镜子--做题方法介绍5. 并发“肺气肿”==桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
4、COPD发展到⑴桶状胸⑵x线-双肺透亮度↑⑶ RV/TLC（残气量/肺总RV/TLC不能诊断COPD。
5、肺功能检查(“正常 F/F=80﹪”) FEV1 / FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）6、COPD===：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
X线没有特异性、COPD胸片无特异性。
5、COPD分型：5杨大爷（年龄大）爱（A）穿红（红喘型）衣服，紫（紫绀）衣服功能正常CO2、O2 正常）咳嗽轻，无发绀肥胖有发绀、颈静脉怒张；肺通气功能明显损害（PaCO2↑、PaO2↓）；弥散功能正常。
6、COPD并发症：【最主要-最终-慢性肺心病】> 气胸自发性气胸==突然“气促”+突发胸痛+健侧+语颤↓）肺心病==左心衰+抗感染+改善R8、COPD的概念COPD=慢支+肺气肿气流阻塞的轻重由 FEV1/FVC的降低程度来决定的9 COPD治疗1 抗感染 ===慢支急性发作2 支气管舒张==“托”【气管狭窄】异丙托溴铵COPD——>继发性肺动脉高压——>肺心病1 肺A高压最常见继发原因是：COPD----继发性肺A高压病因COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因，排除这个就是原发2 原发性-----绝对跟COPD无关2、COPD3、肺小动脉“收缩”=缺氧性肺血管“收缩”4、解剖---缺氧---肺血管重建、【功能—肺血管收缩==痉挛】缩】血管：白三烯、5-HT 、血管紧张素Ⅱ、PAF ；6、 IPH 治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。
执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)
复习总结：呼吸系统笔记慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
呼吸系统(执业医师医考笔记)
呼吸系统女，32岁，平时规律使用激素，偶适用短效β2受体激动剂，症状控制平稳，1周来过敏性鼻炎发作，喘息加重，此时为了加强抗炎效果，首选：A：茶碱。
B：长效B2受体激动剂。
C：口服糖皮质激素。
D：H1受体拮抗剂。
E:白三烯受体拮抗剂。
男，75岁，哮喘3年，近日来活动耐力下降，针对该患者，因迷走N张力高而导致（内源性哮喘的主要发病机制），首选的治疗是：A、氨茶碱。
B、特布他林。
C、异丙托溴铵。
D、色甘酸钠。
E、肾上腺素。
（迷走N张力高→乙酰胆碱增多—用抗胆碱酯酶药物治疗）女34岁，寒颤，高热，咯血痰1周，2周前干农活，右小腿外伤，右小腿可见脓伽，来院查右下肺有类圆形阴影、空洞，该患者最可能的疾病是：A、血源性肺脓肿。
B、真菌性肺脓肿。
C、吸入性肺脓肿。
D、肺结核E、G-杆菌肺炎。
进一步检查方法：血培养。
哮喘最根本的治疗：脱离变应原。
平喘：1.支气管扩张剂。
2.抗炎药：首选白三烯，色甘酸钠，无效用激素。
下列不符合肺心病的心电图：A：电轴右偏。
B：SV1+RV5≥1.05。
C：右束枝传导阻滞。
D：V1、V2导联出现QRS波。
E：肺型P波。
心电图强烈提示慢性肺心病：A:P波增宽。
B：右束枝传导阻滞。
C:SV1+RV5≥1.05。
D:胸导联顺钟转位。
E：V5，V5导联低电压。
右心肥大心电图表现：1、电轴右偏。
2、重度顺钟向转位。
3、RV1+S5V≥1.05。
4、胸导联顺钟向转位。
5、右束枝阻滞。
6、肢体低电压。
（1-4主要诊断标准。
5-6次要诊断标准，只要符合任何一个主要或2个次要就可诊断右心肥大）肺型P波高而尖，重向转位轴右偏结核性胸膜炎患者，除了抗结核外，减轻胸膜肥厚最好的方法：A：反复抽水。
B：胸腔内注射抗结核要。
C：胸腔内注射糜蛋白酶。
D：口服糖皮质激素。
E：胸腔内注射尿激酶。
（除了抗结核外，不正确的治疗是E）判断支气管哮喘严重程度指标：AHR(气道高反应性)判断COPD严重程度的指标：FEV1。
执医大苗笔记(word完整版)
呼吸系统第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限但不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
执业医师大苗呼吸系统听课笔记(共5讲)之欧阳学创编
第十一章呼吸系统（38-40分）大苗老师1月8日第1讲笔记距2011执业医师笔试：245天。
技能：173天。
2010年报考人数：94万。
技能去除30%，剩65.8万。
笔试通过率28%。
通过的19万。
第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。
一般一提到异常，都是指低的。
适用于其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（表明气流受限不能确定是肺气肿），正常80%2、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、COPD的分型：a型：气肿型（红喘型）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
执业医病理学2012 大苗老师笔记
病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复一、适应性改变记忆：大小多变1、萎缩：①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩②病理性2、肥大：①代偿性肥大②内分泌性肥大：雌激素---导管3、增生：4、化生：一种成熟---另一种成熟①生皮花生：鳞状上皮化生②间叶组织化生：骨化生③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的二、损伤（一）可逆性损伤1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。
2、细胞水肿：ATP生成减少，钠水潴留，形成水肿。
线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹—虎斑心，肌肉变----红色4．玻璃样变性：透明变性，分为：(1)结缔组织玻璃样变：----纤维(2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉(3)。
（4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关（5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着(二)不可逆性损伤——细胞死亡1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩，核碎裂，核溶解(1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官(2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。
(3)坏疽：坏死+腐败菌感染①干性坏疽：四肢末端，下肢②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。
-捻发感。
(4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压2、凋亡：自我了断不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体三、修复1、再生：周围健康细胞进行增生2、各种细胞的再生能力1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞—肝，原始间叶细胞。
执业医师呼吸+消化+循环笔记 大 苗
呼吸系统慢性支气管炎★病程发展：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最常见病因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
【慢支感染球流感】。
3、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支病理生理：①早期：小气道功能异常-- 闭合容积大、肺动态顺应性降低、肺静态顺应性增加。
【一大一低一增加】②中后期：大气道功能异常—肺通气功能异常、FEV1和最大通气量均下降6、诊断标准：咳嗽咳痰伴喘息每年发病持续3 个月，连续两年以上。
7、确诊：肺功能8、治疗：①首选抗感染；②慢支病人如痰多不易咳出，可用祛痰剂（氨溴索、溴己新），绝对禁用中枢镇静剂（可待因），因为会加重呼吸道阻塞导致病情恶化。
COPD 慢性阻塞性肺疾病（慢支+肺气肿=COPD）1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、病理改变：狭窄、塌陷、融合（最重要）、异常。
①支气管管腔狭窄②小气管壁软骨发生塌陷，使肺泡弹性回缩力下降③肺泡融合成肺大泡，这是由于中性粒细胞的活化聚集作用④α1-抗胰蛋白酶异常（我国是非先天性缺乏，欧洲人先天性缺乏）。
3、临床表现：①标志性症状：气短②不完全可逆的气流受限4、确诊：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）>70% 。
(FEV1预计值可判断病情严重程度)。
严重程度：Ⅰ级轻度FEV1/FVC ≥80%Ⅱ级中度FEV1/FVC 50%—80%Ⅲ级重度FEV1/FVC 30%—50%Ⅳ级极重度FEV1/FVC ＜30%5、COPD发展到肺气肿的诊断标准：①桶状胸②X线：两肺透亮度增加③RV/TLC（残气量/肺总量）＞40﹪。
6、COPD 并发症：①最常见：肺心病②自发性气胸（COPD病人突发胸痛及可诊断）。
7、治疗：①急性发作：抗感染②最重要的预防：戒烟③提倡氧疗，COPD用持续低流量吸氧。
大苗呼吸笔记
呼吸系统吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢性支气管炎（慢支）1.引起慢支的主要原因：吸烟；引起慢支急性发作的主要原因：感染；只要来医院看病一定是急性发作2.慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌（慢支感染球流感）3.慢支病人是咳粘稠痰原因：杯状细胞增多4.慢支病人咳黄色脓痰原因：纤毛清除功能下降黄脓痰→急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺增生肥大6.慢支的病理生理：早期→小气道（直径＜2mm）功能异常：（一大一低）闭合容积（CV）大、（动态）肺顺应性降低（是肺功能最敏感的指标）慢支病人支气管有哪些病理变化：整朵花喂羊（支气管腺体增生肥大、粘液分泌增多、鳞状上皮化生、软骨萎缩变性、炎症细胞浸润）7.慢支诊断：3个月+2年8.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘实验室检查一定首选肺功能。
COPD（一定是副交感神经！）1.最常见的原因：慢支2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄）塌陷（无支架作用）融合（形成肺大泡最重要）异常（α1-抗胰蛋白酶缺乏）——“宰相荣毅仁”（荣—姓最重要）3.最主要的生理特点：不完全可逆气流受限（哮喘：完全可逆的气流受限）（“确诊”题做题顺序：病理活检镜子）4.发展到肺气肿（诊断）：1）.体征：桶状胸；2）.X线：两肺透亮度增加；3）.肺功能：RV/TLC>40%5.COPD分型：A型：气肿型红喘型B：支气管炎型“杨大爷‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服功能正常”6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC<70%，FEV1<80%预计值（慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍）7.并发症：1）COPD突发呼吸困难：自发性气胸2）最主要的最终的并发症：肺心病8.治疗：异丙托溴铵，对抗迷走神经肺动脉高压1.最常见原因：继发：COPD2.COPD引起高压的核心机制：肺小动脉痉挛（因为缺氧）3.定义：静息（显性）是>25 mmHg运动（隐性）>30 mmHg（静二五运三）4.治疗：舒张血管肺心病1.最常见的原因：COPD2.肺动脉高压发展成肺心病的最主要的发病机制：1.功能因素（最重要）：缺氧（更重要）和CO2的潴留——可以经过治疗而缓解 2.机械解剖因素：例如血管炎或者血管重建3.血容量因素3.临床表现：1）代偿期：剑突下明显心脏搏动（反映的是右心室肥大），肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进：反映肺动脉高压）2）失代偿期：“两个脖子一个腿”颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿（5个表现中最特异的体征：肝颈静脉回流征阳性）4.治疗：因为根源在肺，应先抗感染（最基本的、首选的）——利尿——强心（最容易中毒）5.并发症：1）“主要死亡原因”：肺性脑病2）最常见的酸碱平衡紊乱式：呼酸+代酸3)最常见的心率失常：房早和室上速，最具特征性的心律失常：紊乱性房性心动过速6.辅助检查：1）首选检查方法：X线：肺动脉干扩张；心脏向左扩大、心尖上翘2）心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏血气分析（四步法）：分两类：呼吸性和代谢性。
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慢性支气管炎病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：润。
8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD，狭窄、塌陷、融合、异常。
α1-3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH1COPD。
2、COP D3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
3、肺心病临床表现：①心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映右心室肥大）；P2亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引起右心衰；②肺、心功能失代偿的体征：全身瘀血（两个脖子一个腿）（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。
4、肺心病首选治疗方法：控制感染，如抗感染无效才考虑用利尿、强心。
5、肺心病并发症：①肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因；检查：首选血气分析；②酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人：呼酸+代酸③心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
6、实验室检查：X线：首选检查，右下肺动脉干扩张，右心室增大症：向左扩大，心尖上翘。
ECG：电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。
7、特发性肺纤维化（ITF）①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍，RV明显减少，FEV1/FVC正常③HRCT：磨玻璃影。
支气管哮喘1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。
2、支气管哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气流受限。
3、发病机制：发病原因：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。
气道慢性炎症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经兴奋有关。
4、临床表现：完全可逆的呼气性呼吸困难；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。
5、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。
6、实验室检查：支气管哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。
肺功能检查：（1）支气管舒张试验：服用β2受体激动剂后较药用前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。
即有病到没病做舒张试验，FEV1增加≥12﹪，阳性；（2）支气管激发试验：服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。
即没病到有病做激发试验，FEV1下降≥20﹪，阳性。
7、血气分析：分两类（1）急性发作（跑步）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降，导致呼碱。
（2）严重哮喘：呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸，氧分压降低，合并代酸。
8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。
只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）。
只能用于心源性哮喘的药：吗啡。
9、急性发作期的分度：10、支气管哮喘可并发：自发性气胸（最常见）。
11、 治疗：脱离致敏原；药物治疗：①支气管哮喘治疗首选最为有效治疗最重要④治疗支气管哮喘不良反应最小发作12、 β2受体激动剂作用机制：激活腺苷酸环化酶。
抗胆碱药、异丙托溴铵作13、轻度--间断吸入糖皮质激素。
不能控制口服β2-受体中度--规则吸入糖皮质激素。
可以口服获知静滴β2-受体，必要时静滴。
可口服长效糖皮质激素。
重度--静脉滴注糖皮质激素，持续吸入β2-受体。
仍无效用机械辅助通气（呼吸机）。
支气管扩张1、支扩3咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。
2、发病原因：支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）。
3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。
4、支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。
（勾肩搭背）。
56、支扩体征：背部固定而持久的湿罗音，杵状指。
7、支扩辅查：（1）胸片首选：支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征，确诊：HRCT。
8、控制感染，引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，引流支气管开口向下，每2到4小时引流一次，每次15到30分钟。
肺炎解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎链球菌；也叫肺炎球菌肺炎。
（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌，也叫葡萄球菌肺炎。
（3）间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。
包括：支原体肺炎。
2.按病因分类（6类）：1）细菌性。
细菌性肺炎是最常见的肺炎。
近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加。
2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
（非典病原无胞壁，β无用靠两环）。
3.患病环境分类：（1）院外获得性肺炎(社区获得性肺炎)致病菌：G+多见，常见的有肺炎球菌；在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等一个老伯(克雷白杆菌)，在院子里种绿色（绿脓杆菌）蔬菜。
老伯是搬砖（砖红色胶冻样痰）的.A.无感染因素：以球流感为代表。
无感球流感B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎注意：1.进行性呼吸困难就是ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用PEEP （呼吸末正压通气）2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。
3.空洞-小叶。
有“脓”字—金葡菌，可忽略年龄。
厌氧菌—“臭”字。
4. 阵发性干咳，刺激性呛咳-----如果是儿童就是支原体肺炎。
如果是中老年就是肺癌。
5.支原体肺炎检查-----冷凝集试验（最好的）。
两者一对一关系。
已知冷阳性，首选x线，检查为斑片状阴影。
有冷选冷，没冷选x线。
首选冷凝集实验。
肺脓肿分类及发病机制：1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，为厌氧菌（对青霉素敏感），臭痰。
2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，金葡菌是疖、痈的原发灶。
3、慢性肺脓肿的肺外体征：杵状指。
4、X-ray示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。
5、治疗：原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8到12周。
肺结核：（分型有改动）结核分5型：⑴原发型肺结核（Ⅰ型）；⑵血型播散性肺结核（Ⅱ型）；⑶继发性肺结核（Ⅲ型）⑷结核性胸膜炎（Ⅳ型）；⑸其它肺外结核（Ⅴ型）。
1、原发性肺结核好发于：上叶底部、下叶上部（记住“楼板”），引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。
2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：最容易并发脑膜炎。
呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。
3、继发性肺结核（Ⅲ型）：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球（伴有卫星灶）。
浸润性肺结核：为成人继发性肺结核最常见的类型，X线特点：x线云雾状改变。
多发生在肺尖和锁骨上下。
原发型肺结核与继发型肺结核最主要区别：有无肺门淋巴结肿大。
慢性纤维空洞型肺结核：特点：传染性最强。
x线厚壁空洞。
垂柳症（向患侧移位）。
干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。
4、临床表现：低热、盗汗→结核；（中老年、消瘦、乏力→肿瘤）。
肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（但不是反复咯血）。
5、辅助检查：无论确诊不确诊X线胸片都是肺结核的首选检查方法（特例）。
确诊用痰找结核杆菌。
6、痰结核菌素试验（PPD）：注射48~72小时后测量记录结果：硬结直径<=4mm为阴性（－）；5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），>=20mm 或<20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。
PPD选项里有永远不选，但题干中提到PPD是阳性一定诊断为肺结核。
7、治疗：抗结核治疗。
原则：了提高疗效，防止耐药。
常用抗结核药物：（1）异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量每日300mg，顿服；作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。
不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。
（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。
（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。
歌诀：（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。
喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。
8、短程化疗：6—9个月，异烟肼（INH，H）和利福平（RFP、R）是绝对不能少的。
肺癌1、分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。
组织分型：鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见为腺癌；小细胞癌的恶性程度高，预后最差，对化疗敏感。
2、临床表现：早期表现：刺激性咳嗽，血痰。
老年人＋痰中带血或出血信号＝恶变。
癌肿压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑。
如果癌肿压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：孔小球陷同垂无汗）。
3、辅查：X线：空洞呈偏心性空洞；纤维支气管镜：对中心型肺癌可做确诊；周围型肺癌：确诊用经胸壁穿刺活检。
4、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。
肺血栓栓塞症（PTE）1、肺血栓栓塞PTE危险因素：1原发性危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成，长期卧床易发DVT；继发性危险因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。