第七章 酸碱平衡紊乱
7.酸碱平衡紊乱
第七章酸碱平衡紊乱第1节概述一、概念维持体液酸碱度的相对恒定是机体举行正常生命活动的须要条件。
普通哺乳动物的细胞外液为弱碱性，PH为7.25-7.54，平均值为7.4，变动范围较小，各种动物之间差异不大。
在正常代谢过程中，固然机体不断生成酸性或碱性物质，也常常摄取一些酸性或碱性食物，但是依赖体液的缓冲系统，以及肺和肾的调节功能，血浆pH值仍稳定在正常范围内。
维持体液酸碱度的相对稳定性，称为酸碱平衡。
病理情况下，由各种致病因素引起酸碱超负荷或调节机制障碍而导致的体液环境酸碱稳定性破坏，称为酸碱平衡紊乱。
主要调节机制：①血液缓冲系统的调节：最重要的缓冲对是[HCO3一]/[H2CO3]缓冲对。
②肺的调节：通过CO2呼出量调节H2CO3的浓度。
③肾脏的调节：主要通过重吸收HCO3一和排出H+举行调节。
④细胞内外的调节：通过细胞内外H+-Na+、H+-K+等离子交换的方式举行调节。
二、常用指标1.血液pH：与呼吸性因素及代谢性因素密切相关。
pH大于正常表明碱中毒；pH小于正常表明酸中毒。
2.血浆CO2分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡障碍的主要指标。
·呼吸性酸中毒时，PaCO2高于正常（通气不足有CO2潴留）·呼吸性碱中毒时，PaCO2低于正常（CO2呼出过多）3.血浆CO2结合力(CO2CP)：指血浆中呈化学结合状态的CO2量，即血浆中HCO3—含量，是反映代谢性酸碱平衡障碍的主要指标。
·代谢性酸中毒时，血浆CO2CP降低，血浆中HCO3—含量降低·代谢性碱中毒时，血浆CO2CP升高，血浆中HCO3—含量升高第 1 页/共8 页第2节酸中毒体内[HCO3—]↓或[H2CO3]↑时，[HCO3—]／[H2CO3]比值减少，血液pH值降低，称为酸中毒。
一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒是以血浆HCO3—原发性减少为特征的病理过程，pH值降低，是酸碱平衡紊乱中最为常见的一种类型，主要见于体内固定酸生成过多(如反刍动物瘤胃酸中毒、酮病)、酸性物质摄入过多(如大量使用水杨酸)、酸性物质排出减少(如肾功能不全)或碱性物质丧失过多(如肠液走失)。
高职高专病理学与病理生理学教案——第七章酸碱平衡紊乱
高职高专病理学与病理生理学教案黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第七章酸碱平衡紊乱。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
高职高专病理学与病理生理学教案第七章酸碱平衡紊乱任务一酸碱平衡的概念正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。
血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。
机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH值7.35-7.45之间。
健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH值恒定在这狭小的范围内。
之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，使体内酸碱度保持相对平衡状态。
这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。
疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
任务二反映酸碱平衡的指标及其意义1、pH值（1）概念：pH值为H+浓度的负对数。
正常人动脉血pH值为7.35～7.45，平均为7.4。
（2）意义：pH值的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH值降低为失代偿性酸中毒；pH值升高为失代偿性碱中毒。
但pH值的变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。
pH值在正常范围内，可表示酸碱平衡正常，亦可表示代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱中毒相互抵销的混合型酸碱平衡紊乱.2、动脉血二氧化碳分压（1）概念：动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
复习资料 7、酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱1.正常机体酸性物质的来源(多)挥发酸：各种高分子物质经代谢产生大量CO2，它与水生成H2CO3；可经肺呼吸排出，亦可通过肺调节，称为酸碱的呼吸性调节固定酸：各种高分子物质含有氮、硫、磷等元素，经代谢可产生尿酸、硫酸和磷酸等。
不能经肺排出。
可通过肾脏排出，亦可经过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。
2.正常机体碱的来源（少）体内氨基酸脱氨基产生NH3；蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3。
3.机体对酸碱平衡的调节机制①血液：血浆缓冲对；红细胞（Hb缓冲对，其他缓冲对）即时，缓冲作用不能持久②肺呼吸：频率和深度变化调节肺泡通气量，H2CO3→CO2，排出体外；数分钟至数小时，效能最大③肾脏：排H＋、泌NH3重吸收HCO3－，排出固定酸，保碱；数小时至数天，作用持久④细胞内液：H＋－K＋交换→细胞内缓冲对→细胞外液[H+]⑤骨骼：骨盐溶解，Ca2＋＋H2PO4-→慢性代谢性酸中毒时的代偿⑥肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。
4.反映酸碱平衡的常用指标和意义血浆pH=6.1+lg [HCO3—] / [H2CO3]①pH：血液pH通常是指动脉血中H＋浓度的负对数。
pH>7.45：失代偿性碱中毒；pH<7.35：失代偿性酸中毒pH在正常范围：1、正常人，无酸碱平衡紊乱存在2、存在代偿性酸或碱中毒：由于机体的代偿，血浆[ HCO3－] /[ H2CO3]比值仍维持在20/1左右，故pH在正常范围内。
3、混合性酸碱平衡紊乱：同时存在使pH变化趋向相反的不同类型的酸碱平衡紊乱，由于pH变化暂时相互抵消，使所测pH尚在正常范围。
②动脉血CO2分压（PaCO2）：PaCO2是动脉血血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。
正常值：4.39 ～ 6.25kPa（33 ～46 mmHg）平均为 5.32 kPa （40 mmHg）H2CO3 1.2mmol/L 血浆PaCO2的高低直接取决于肺泡通气量，两者呈反相关的关系。
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
第七章 体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验资料
卫生部“十二五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材四川大学华西医学中心李贵星一、概述二、体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标三、体液及酸碱平衡紊乱检测指标的临床应用♦掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。
♦熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。
♦了解：酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。
第一节概述一、水平衡二、水平衡紊乱三、电解质平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱一、水平衡体液:体内存在的液体。
正常成人体液占体重的60％体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellular fluid，ICF）占40％（2）细胞外液（extracellular fluid，ECF）占20％A. 血浆5％B. 细胞间液（interstitial fluid）15％各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡体液的组成➢水➢溶解于其中的物质——电解质、小分子有机物和蛋白质等。
电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程二、水平衡紊乱脱水水肿原因:总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。
水平衡的调节机制1. 水平衡的调节中枢下丘脑。
2. 调节途径通过口渴中枢、抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）以及肾三大环节完成调控。
3. 水摄入血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。
4. 水的排出主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。
（一）脱水（Dehydration ）♦脱水：由于水摄入过少和/或水丢失过多而引起细胞外液减少。
第七章酸碱平衡紊乱
PaO2↓
呼吸↑
三、肾脏在酸碱平衡调节中的 作用
特点： 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后 发挥作用，3-5d后出现明显效果。
（一）泌H+和重吸收NaHCO3
特点： 泌H+部位主要在近曲小管。 H+分泌是主动的，以H+－Na+交换形势 进行。 远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互竞 争。
第二节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒
定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。 （一）原因和机制 根据AG改变： AG增大型代酸
代酸 AG正常型代酸
正常
AG HCO3-
AG正常型代酸
AG HCO3-
AG增大型代酸
AG AG HCO3Na+
Na+
Na+
Cl-
Cl-
Cl-
AG增大型
特点：
固定酸增加，AG增高，血氯正常 原因： 生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒 排出障碍：严重肾功能衰竭 摄入过多：水杨酸中毒
1.2 20 = 6.1 + log 1
= 6.1+1.3 = 7.401
肾调节
肺调节
pH ∝
－ HCO 3
Байду номын сангаас
H2CO3
二、肺在酸碱平衡中的作用
1.通过改变肺泡通气量实现。
2.作用快而有效。10-30min发挥最大
作用。
脑脊液H+↑ PaCO2↑ PaCO2 ↑ H+ ↑
刺激中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 刺激外周化学感受器
血浆
%
第七章 体液平衡与酸碱平衡紊乱2
HbA（亚基） N …—Thr— Pro — Glu —Glu—Lys—… … … TGT GGG CAT CTT TTT … … … … ACA CCC GUA GAA AAA … …
DNA 异常 mRNA
Hbs （亚基）N … —Thr — Pro—Val — Glu—Lys—…
肺泡里
O2被摄取主要靠： 肺泡气中PO2 O2自由扩散能力 还原血红蛋白（HHb） 对O2的亲和力。
细胞外液的阳离子以 其次以HCO3-；
Na+
为主，阴离子以Cl-，
细胞内液的阳离子以 K+ 为主，其次Mg2+,, 阴离子以HPO42-和蛋白质为主。 细胞内外钠钾离子转运---Na-K-ATP
Donnan平衡学说：体液中阳离子总数与阴离子
总数相等。
阴离子间隙（AG）: ECF中阳离子总数和阴离子总数之差 AG =（Na+ + K+）－（Cl- + HCO3-）
晶体渗透压:主要是电解质离子产生.
第二节
体液平衡紊乱
一、水平衡紊乱 二、钠平衡紊乱 三、钾平衡紊乱
一、水平衡紊乱 脱水
高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水
失H2O＞Na+
失H2O=Na+
失Na+ ＞ H2O
一、水平衡紊乱
水肿
高渗性水肿
等渗性水肿
低渗性水肿
二、钠平衡紊乱
（一） 钠代谢
食物
Na＋ 细胞外液：50% 骨骼肌：40-45%
尿液
肉类
K+
150mmol/L
粪便
水果 汗液
血清钾3.5-5.5mmol/L
肾脏调节钾的特点
第七章 酸碱平衡紊乱
Acid-Base Disturbance
（二）呼吸调节 体内代谢产生的碳酸须由肺排出体外。
Acid-Base Disturbance
二、酸碱平衡的指标 （一）pH值 溶液[H+]的负对数。动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～ ＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。 （2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～
（3）组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系 统（磷酸盐和蛋白）完成，发挥作用需2～4 h。 细胞膜有多种离子转运蛋白，不同细胞内外可进 行H+-K+、H+-Na+、Cl--HCO3- 等双向离子交换。
一般细胞：[H+]↑
H+ K+ [K+]e↑, [H+]i↑ H2 O [Cl-]e↓, [H+]i↑ H+ Hb-/HbO2-
临床医学专业八年制卫生部规划教材
《病理生理学》第2版
第七章 酸碱平衡紊乱
人民卫生出版社
People’s Medical Publishing House
Acid-Base Disturbance
体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要 组成部分之一。 机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为 酸碱平衡（acid-base balance）。
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• 大量丢失体液引起血液浓缩，血氯升高； • 细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，使肠道吸收 H HCO NaCl增多。 Cl
+ 3 -
管上皮细胞重吸收HCO3 减 混合型： RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管 少。 原因：遗传、药物 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, RTA-I+ 上皮细胞对其反应性降低。醛固酮 RTA-Ⅱ 的作用：促进远端肾小管重吸收Na+, RTA)： 离子交换排出H+和NH3。 由于遗传性缺陷或重金 概念： 属（汞、铅等）及药物 乙酰唑胺 分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、 （磺胺类等）的影响， 使肾小管排酸障碍，而 RTA-Ⅳ 肾小球的功能一般正常， 远端（RTA-I）： 此时产生严重酸中毒而 碳酸酐酶抑制剂： +功能降低 远端肾小管泌H 尿液却呈碱性或中性。
二、呼吸性酸中毒
定义：血浆H2CO3浓度原发性↑
肺通气↓ （一）原因和机制 CO2排出障碍。（基本机制）
1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 2.胸廓病变：
创伤、积液、畸形
3.呼吸肌麻痹：
急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒等
4.呼吸道阻塞：
喉痉挛、水肿、异物等，使上呼吸道狭窄
5.肺疾患：广泛的肺组织病变
PaO2↓
呼吸↑
三、肾脏在酸碱平衡调节中的 作用
特点： 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后 发挥作用，3-5d后出现明显效果。
（一）泌H+和重吸收NaHCO3
特点： 泌H+部位主要在近曲小管。 H+分泌是主动的，以H+－Na+交换形势 进行。 远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互竞 争。
适当补碱（NaHCO3）：慎用，病情严重时
才考虑，避免引起代碱，必须保证有足够的 通气功能。
碳酸氢钠，乳酸钠（缺氧不宜用），三羟甲基氨基 甲烷（THAM） 维护中枢神经系统和心功能，改善供氧。
三、代谢性碱中毒
定义：血浆HCO3-浓度原发性↑。 （一）原因和机制 根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类： 氯化物反应性碱中毒 氯化物无反应性碱中毒
四、缓冲碱（buffer base，BB）
定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物
质的总和，也即血液中具有缓冲作用的 负离子的总量。 正常值：45-55mmol/L。 反映代谢性因素 意义：
BB减少，见于代酸或慢性代偿性呼碱。 BB增加，见于代碱或慢性代偿性呼酸。
五、碱剩余（base excess，BE)
血浆
%
35
红细胞
血红蛋白
18
35
H+ Hb- HHb
H+ HbO2- HHbO2
H+ Pr- HPr
H+ HPO42- H2PO4-
血浆蛋白
血浆、细胞
7
5
血液pH的确定 pH = pKa + log
24 [ HCO3 ] [ H2CO3 ] (mmol/L)
－
= 6.1 + log
CO2吸入过多。通风不好
（二）机体的代偿调节
呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。 细胞内外离子交换，细胞内液缓冲 － 肾脏代偿
细胞内外离子交换 急性呼酸的主要代偿方式。 体液缓冲有限，急性时常失代偿。
K+ H2CO3
K+
H+
H+
HCO3 Cl－
－
HHb HPr
CO2
HCO3
－
Cl－
H2CO3 CO2 H 2O
（二）机体的代偿调节
• 血液 • 细胞 •肺 •肾
－ HCO3
④
①
②
H2O + CO2
H+
③
H+
K+
肺的代偿调节
H+ ↑
外周、中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2排出↑ 血液H2CO3↓ [NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1
(三) 对机体的影响
1.心血管系统 •心律失常
代酸
第七章 酸碱平衡紊乱
正常人动脉血pH值：7.35-7.45
酸中毒 正常 碱中毒
7.35
7.45
机体可以通过体液的缓冲系统，肺和肾脏 以及组织细胞的调节作用，使得PH值稳 定在正常范围内。这种维持体液相对稳 定的过程称为酸碱平衡。 引起体内酸碱物质过多或者过少，以致超 出机体的自我调节能力的范围，使得PH 发生变动，导致酸碱平衡紊乱
定义:在标准条件下，即38℃、PaCO2
5.32kPa（40mmHg）、血红蛋白150g／L 和氧饱和度100％的情况下，用酸或碱将 1L全血或血浆滴定到pH7.40时所用酸或 碱的mmol数。 正常值：0±3mm示碱剩余；-BE表示碱缺失。 BE﹥3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BE﹤﹣3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。
近端（RTA-Ⅱ）：近曲小 +功能障碍 2)肾脏泌H
轻度或中度肾功能衰 3)含氯酸性药物摄入过多： 氯化铵 发生酸中毒的机制： 肾小球滤过率未降至正常的 盐酸精氨酸 25％以下时，HPO 排泌减少； 肾小管上皮产氨减少，H4+2-、SO42-等 盐酸赖氨酸 不潴留。 肾小管排H+减少，重吸收NaHCO3也减 少；肾素－血管紧张素－醛固酮系统 激活，NaCL潴留。
1.2 20 = 6.1 + log 1
= 6.1+1.3 = 7.401
肾调节
肺调节
pH ∝
－ HCO3
H2CO3
二、肺在酸碱平衡中的作用
1.通过改变肺泡通气量实现。
2.作用快而有效。10-30min发挥最大
作用。
脑脊液H+↑ PaCO2↑ PaCO2 ↑ H+ ↑
刺激中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 刺激外周化学感受器
[H+]↑→心功能障碍、 心律失常、低血压，促 进休克、DIC、心力衰竭 高钾血症 及心律失常的发生。 心律失常
•心收缩力↓ pH<7.2
阻断Ad的作用
H+
抑制兴奋收缩偶联
心缩力↓
•血压↓加重休克
代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓
血管扩张
休克
• DIC
代酸 毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓
第一节 酸碱平衡的调节 一 体内酸性和碱性物质的来源
酸的概念及来源
酸
代谢
酸
挥发酸 固定酸
食物
碱的概念及来源
碱
代谢
食物
碱
有机酸盐 氨
二 机体对酸碱平衡的调节
一、血液缓冲系统的调节作用
特点： 1.缓冲作用强 2.缓冲作用迅速
全血的五种缓冲系统及其分布
缓冲体系
H+ HCO3- H2CO3
分布
pH﹥7.45 pH﹤7.35 pH正常
失代偿性碱中毒 失代偿性酸中毒
正常
代偿性 混合型
二、PaCO2
定义:溶解在血浆中的CO2分子所产
生的压力。 动脉血PaCO2的正常值:4.396.25kPa（33-46mmHg）。 意义: 反映呼吸性因素
>46 mmHg: CO2 潴留 <33 mmHg: CO2 不足 原发 性 继发性
（二）产NH3排NH4+
NH3主要由近曲小管上皮细胞产生。 NH3能自由进入肾小管腔，而NH4+不能返
回肾小管上皮细胞。
四、组织细胞对酸碱平衡的调 节作用
1.通过细胞膜内外的离子交换实现 2.被细胞内液缓冲对缓冲
酸中毒时常伴有高血钾
肌细胞
2Na++H+ 3K+ 2Na++H+ HCO3-
（三）对机体的影响
中枢神经系统
CNS系统改变更明显—肺性脑病
CO2 麻醉
• CO2 直接扩张脑血管 • 脑细胞酸中毒更严重
HCO3 － CO2 CO2
pH↓
心血管系统功能改变
心律失常 心肌收缩力减弱 血管扩张，促进休克发生
同代酸
（四）防治原则
病因治疗
改善肺泡通气是关键
肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用 人工呼吸机，以免代碱、呼碱。
1.氯化物反应性碱中毒 用生理盐水治疗有效，其发病机制中均 有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸 收。
• 酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引 保钠排钾 ECF↓ 醛固酮↑ 呕 保碱排酸 血钾↓
吐
血氯↓
代碱维持
CO2
呕吐
H2O
H2CO3
H+ H+ H+
H+ H+ H+ H+
HCO3
－
H+ HCO3
细胞损伤
血管扩张
休克
血流缓慢 血液浓缩
凝血系统
DIC
S系统
抑制
抑制，患者可有疲乏、 感觉迟钝、嗜睡甚至 • 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 神志不清、昏迷
• 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑
谷氨酸
转氨酶
pH 8.2 g-GABA
脱羧酶
pH 6.5
3.呼吸系统功能改变 呼吸加深加快。 4.骨骼系统功能改变 酸中毒引起骨质钙盐溶解→肾性佝偻 病、纤维性骨炎、骨软化、骨骼畸形
六、AG（anion gap）
定义：血浆中未测定的阴离子
（undetermined anion，UA） 减去未测定阳离子 （undetermined cation，UC） 的差值，即AG＝UA－UC。 正常值：10-14mmol/L 意义：