呆小症
呆小症的原因
呆小症的原因文章目录*一、呆小症的简介*二、呆小症的原因*三、呆小症的危害*四、呆小症的高发人群*五、呆小症的预防方法呆小症的简介呆小症,又叫“甲状腺功能低下症”,患病原因是先天性甲状腺发育不全,患者有呆傻、矮小、发育不良等症状。
一旦发现患有呆小症,最好立即治疗。
婴儿如果在出生3个月内接受治疗(服用适量的甲状腺片),智能与生长发育一般不会因此受影响;如果在半岁时才开始用药,孩子生长发育也可逐渐恢复正常,智商可达70左右。
但治疗效果明显降低;如果1岁以后才开始治疗,孩子体格发育一般能够纠正,智商则只可达到50左右;若3岁以后再进行治疗,孩子智力就难以达到同龄人的水平。
呆小症患者的甲状腺片治疗是终生的,用药量随年龄和体重的增加而增加。
具体用药量必须在医生指导下,根据定期检查体格发育情况和血内甲状腺素水平决定,千万不要随意停药或擅自改变药量。
呆小症是一种先天甲状腺发育不全或功能低下造成幼儿发育障碍的代谢性疾病。
主要表现为生长发育过程明显受到阻滞,特别是骨骼系统和神经系统。
呆小症的原因先天性甲状腺功能减低症的病因主要分为两大方面:散发性先天性甲低,甲状腺不发育、发育不全或异位、甲状腺激素合成障碍、TSH、TRH缺乏、甲状腺或靶器官反应低下、母亲服用抗甲状腺药物或母亲患自身免疫性疾病,存在抗TSH受体的自身抗体,影响胎儿,造成甲低;。
地方性先天性甲低,孕妇饮食缺碘,致使胎儿在胚胎期即因碘缺乏而导致甲状腺功能低下。
呆小症的危害由于各种酶缺乏所致的呆小病,则病情因酶缺乏的程度而异。
一般在新生儿期症状显着,以后逐渐有甲状腺肿,典型呆小病症状出现较晚,可称为甲状腺肿性呆小病。
碘机化障碍过程中,除甲状腺肿、甲减症状外,智力损伤较轻,伴神经性耳聋,称Pendred合征。
此二型多见于散发性呆小病,由于胎儿期可从母体得到甲状腺激素,故神经系统伤不严重,出生3月以上才出现显着的甲减症状,对智力影响很轻。
但地方性呆小病由先天性缺碘,故胎儿期即缺碘,甲状腺激素明显不足,可造成神经系统不可逆性损害以出生后永久性智力缺陷和听力、语言障碍。
高中生物学选择性必修一易混概念辨析
高中生物学选择性必修一易混概念辨析1．生长素与生长激素生长素：即吲哚乙酸，植物幼嫩部位产生的可促进植物细胞生长的一种植物激素，是在细胞内由色氨酸合成的小分子有机物。
生长激素：由动物腺垂体细胞分泌的一种具有刺激蛋白质合成和组织生长等功能的肽类激素。
由于激素与其靶细胞上的受体之间具有高度的特异联系，因此生长素和生长激素不可互相替代发挥作用。
2．植物激素与植物生长调节剂人们常常把天然的植物激素和人工合成的类似化学物质合称为植物生长物质或植物生长调节剂。
植物生长调节剂主要有：一是植物激素类似物，例如与生长素有类似生理效能的吲哚丁酸、萘乙酸、2，4-D等，与细胞分裂素有类似生理效能的激动素和6-苄基氨基嘌呤等；二是生长延缓剂，有延缓生长作用，降低茎的伸长而不完全停止茎端分生组织的细胞分裂和侧芽的生长，其作用能被赤霉素恢复，例如矮壮素、丁酰肼、调节安等。
三是生长抑制剂，也有延缓生长的效果，但与生长延缓剂不同，它们主要干扰顶端的细胞分裂，使茎伸长停顿和破坏顶端优势，其作用不能被赤霉素恢复，例如青鲜素等。
另外，由于除草剂大都是人工合成的生长调节剂，因此，有人把除草剂也作为一大类生长调节剂。
3．催乳素与催产素催乳素由腺垂体分泌，可促进乳腺生长和乳汁形成，为分娩后授乳作准备；催产素由神经垂体分泌，能刺激子宫平滑肌和乳腺的肌上皮样细胞收缩，在分娩过程中促进子宫收缩，分娩后参与哺乳，促进乳汁的排斥。
两者都是多肽类激素，催产素是九肽，而催乳素由199个氨基酸残基和两个二硫键构成。
4．甲状腺素与甲状腺激素甲状腺激素是由甲状腺分泌的激素的统称，包括甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），两者都含碘，前者比后者多一个碘原子。
5．呆小症和侏儒症呆小症又叫克汀病，是一种先天甲状腺发育不全或功能低下造成幼儿发育障碍的代谢性疾病。
主要表现为生长发育过程明显受到阻滞，特别是骨骼系统和神经系统，通常身材矮小，智力低下。
侏儒症有许多类型，高中生物中涉及的多为垂体性侏儒症，由于先天的或后天的原因，腺垂体功能减退，生长激素分泌不足，阻碍身体生长与发育，为身材矮小，但智力正常。
是什么原因导致孩子身材矮小
是什么原因导致孩子身材矮小为了让孩子长高而四处求医，实际上只有查明了原因，对因治疗才能有效。
那么矮小症有哪些原因引起？常见的原因有：1、慢性器质性、感染性疾病，如结核病，肠吸收不良综合症，心、肾、脾、肝功能不全。
2、50%以上矮小少儿是内分泌方面的疾病，如垂体性矮小症、甲状腺功能低下症，性早熟病人早期生长超前，骨龄超前，而成年身高反而矮小。
3、染色体疾病，常见Turner综合症，女孩发病，为一条X染色体缺失或结构异常导致，主要表现为身材矮小，及青春期第二性征不发育如乳房不发育。
4、骨胳疾患如软骨发育不良，成骨不全5、宫内生长发育迟缓6、长期性营养不良7、青春期发育延迟，即常说的晚长，有些孩子青春期前生长缓慢，骨龄落后，青春期延迟出现，但青春期生长迅速，至成年时身高达正常水平，无须担心。
8、精神因素致矮小，有些小儿因家庭破裂失去关爱，亦可影响生长，若改善环境，消除精神因素，生长速度即可达正常。
9、遗传及代谢性疾病，儿童的身高与父母的身高有密切的关系，父母若身材矮小，小孩也可能矮小，但其他发育均正常，这成为家族性身材矮小。
其他各类遗传代谢性疾病，常伴智力低下。
10、其他，如因肾小管酸中毒、氨基酸代谢紊乱、佝偻病、糖原累积症等亦可致身材矮小。
可见儿童身材矮小是由许多原因引起，必须进行全面系统的检查，明确病因后，一些疾病可以治疗，有些疾病不需要治疗或目前尚无法治疗。
但无论什么原因引起的身材矮小，一旦骨骺闭合后均无法治疗。
导致身材矮小的原因！可能导致身材矮小的原因有很多，但基本上可以分为病理性和非病理性两种。
最常见的是非病理性的原因，如营养不良（包括孩子偏食、厌食）、睡眠质量差（不规律，时间过短等）、缺乏运动、心理原因（学习压力大、心情压抑）、环境因素、长期背负重物等。
非病理原因完全可以避免，只要平时生活中多加注意，达到理想的身高并不困难。
病理性原因情况比较复杂，一般可以分为早期表现型和晚期表现型。
先天性甲状腺功能减退（呆小症）便是典型的早期表现型，还有如生长激素分泌不足（垂体性侏儒）、软骨发育不良等都是这一类。
新布鲁氏菌病---- Microsoft Word 文档
克汀病---- 地方性呆小症基本概述克汀病发生于甲状腺肿流行的地区，胚胎期缺乏碘引起的呆小症，称地方性呆小症。
碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。
在缺乏食用碘的地区，很多成人患有缺碘症，引起甲状腺肿大。
小儿胚胎4个月后，甲状腺已能合成甲状腺素。
但是母亲缺碘，供给胎儿的碘不足，势必使胎儿期甲状腺素合成不足，严重影响胎儿中枢神经系统，尤其是大脑的发育。
若不及时补充碘，将造成神经系统不可逆的损害。
症状表现基本上与散发性呆小症相同。
但是，由于胚胎期就受到神经系统的严重损害，因此智力发育低下更为明显，并且有不同程度的听力和言语障碍。
在甲状腺肿流行地区，应普遍推广应用加碘的食盐来作为预防。
孕妇在妊娠期的最后3～4个月，需每日加服碘化钾20～30毫克，并多吃含碘丰富的食物，如紫菜、海带、海蜇等。
胎儿出生后需进行检查，对可疑患儿再作进一步检查确诊，并加以治疗。
出生后的治疗效果，不如在胎内时的预防好，因此根治方法必须从预防着手。
2疾病分类克汀病患儿克汀病是一种呆小症，其发病原因是小儿甲状腺功能不足所致。
克汀病可分两种：地方性克汀病这是由于某一地区自然环境中缺乏微量元素——碘，影响甲状腺素的合成，引起“大粗脖”，这种病多见于山区。
母亲由于缺碘患这种病后，供应胎儿的碘不足，致胎儿期甲状腺激素合成不足，可影响胎儿和新生儿的发育，尤其是脑组织，所以生下来可能是傻孩子。
散发性克汀病其原因主要是由于某种因素(如母亲患有甲状腺疾病，血中有抗甲状腺的自身抗体，破坏胎儿甲状腺组织，或者妊娠期间服用了抗甲状腺药物，使胎儿甲状腺先天性发育不全。
）所致的先天性甲状腺功能不足。
甲状腺素是人体生长发育所必需的内分泌激素，如果小儿缺乏这种激素，可直接影响小儿脑组织和骨胳的发育。
若在出生后到1岁以内不能早期发现、早期治疗，则会造成终生智力低下及矮小，如能早期诊断及时给甲状腺素口服，则生长发育可完全正常。
3临床症状幼年黏液性水肿幼年粘液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。
呆小症是怎么回事？
呆小症是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍呆小症的病理病因，呆小症主要是由什么原因引起的。
*一、呆小症病因*一、发病原因地方性克汀病的病因已比较明确，是胚胎期和新生儿期严重缺碘的结果。
除缺碘学说外，还有人提出遗传问题，自身免疫问题和致甲状腺肿问题。
1.碘缺乏(1)地方性甲状腺肿和地克病流行于缺碘严重地区。
缺碘不严重或新病区、轻病区一般没有地克病。
非甲状腺肿流行区，至今尚没有人报道过有典型的地克病发生。
地克病流行区，饮水碘含量常1mg/L，当地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常25mg，甚至接近于零。
该病区甲状腺肿发生率多40%，男女患病率接近，而且成年结节型甲状腺肿较多。
以上说明缺碘严重地区，流行时间较长及老病区才出现地克病。
有个别严重地甲病流行区，没有或很少地克病，原因待查。
(2)地克病常有不同程度的甲状腺肿大。
国外统计约占50%～85%，国内贵州省河坝乡地克病病人有甲状腺肿大者占30%，河北省承德市郊区占40%，内蒙古赤峰县徐家窝铺村占29%。
此外，地克病病人的母亲有甲状腺肿也很多，承德市近郊调查结果，母亲患甲状腺肿率为71%，这些都能说明地克病与地方性甲状腺肿的关系密切。
(3)地克病病人碘代谢基本上与地甲病病人相同，但前者程度较严重而已，如尿碘均低，甲状腺摄131Ⅰ率呈“碘饥饿曲线”，甲状腺对131Ⅰ的清除率均增高，而血清T4可维持或降低(地克病者下降更明显)。
TSH正常或升高(地克病升高更明显)，而T3可维持正常或有代偿性升高。
(4)动物实验证明，用缺碘饲料喂养妊娠动物，出生后的幼小动物可出现脑生长发育滞后等类似人类地克病表现。
1976年Hay等在大鼠实验研究中，他观察了母体碘缺乏时对子宫内胎鼠大脑发育的影响，缺碘动物大脑重量低，脑细胞明显缩小，且血清T3含量亦低，有甲状腺功能低下表现。
近年来国内许多学者从事动物实验研究，他们已在大鼠、小鼠中较成功地复制出低碘性地克病动物模型，观察到脑发育滞后，动物学习能力低下，生长发育明显障碍，而且垂体，甲状腺系统也有明显的甲低改变。
儿童甲状腺功能减退症的诊断和治疗【分享】
儿童甲状腺功能减退症的诊断和治疗【关键词】儿童甲状腺功能减退症诊断治疗甲状腺功能减退症(简称甲减)是由多种原因影响下丘脑一垂体一甲状腺轴功能、导致甲状腺激素的合成或分泌不足；或因甲状腺激素受体缺陷所造成的临床综合征。
根据病因和发病年龄可分为先天性甲减和获得性甲减两类，小儿时期多数为先天性甲状腺功能减退症。
一先天性甲状腺功能减退症先天性甲状腺功能减退症以往曾称为呆小症或克汀病。
本病分为两类: 散发性甲减是由于胚胎过程中甲状腺组织发育异常、缺如或异位，或是甲状腺激素合成过程中酶缺陷所造成；地方性甲低是由于水、土或食物中缺碘所致，多见于甲状腺肿流行地区。
【临床表现】1 ®/ir II妾乇I S(1) 常为过期产，出生体重超过正常新生儿。
(2) 喂养困难，哭声低，声音嘶哑。
(3) 胎便排出延迟，腹胀，便秘。
(4) 低体温，末梢循环差。
(5) 生理性黄疸期延长。
1. 典：型表现1(1) 1$殊而容：头大颈短，表情淡漠，眼距增宽，眼裂小，鼻梁塌平，舌体宽厚、伸于口外，皮肤粗糙，头发稀疏干燥，声音嘶哑。
(2) 特殊体态：身材矮小，上部量大于下部量，腹大、脐疝，脊柱弯曲，腰椎前凸，假性肌肥大。
(3) 运动和智力发育落后。
(4) 生理功能低下：怕冷少动，低体温，嗜睡，对外界事物反应少，心率缓慢，心音低钝，食欲差、肠蠕动减慢。
2. 迟发性甲减(1) 发病年龄晚，逐渐出现上列症状。
(2) 食欲减退，少动，嗜睡，怕冷，便秘，皮肤粗糙，黏液性水肿。
(3) 表情淡漠，面色苍黄，疲乏无力，学习成绩下降。
(4) 病程长者可有生长落后。
3. 地方性甲减(1) 神经性综合征：以聋哑，智力低下，共济失调，痉挛性瘫痪为特征，身材正常。
(2) 黏液水肿性综合征：以生长发育明显落后，黏液性水肿，智力低下，性发育延迟为特点。
【诊断要点】1. 根据发病年龄；患儿是否来自甲肿流行地区；符合以上临床表现者。
2. 实验室检查(1)血清T4、T3及TSH浓度测定：T3，T4降低；TSH水平增高，若>20mU/L可确诊。
克汀病是什么
克汀病是什么
*导读：克汀病又称地方性呆小症，是一种由于胚胎时期碘缺乏的呆小症，克汀病对于胎儿的大脑发育有严重的损害。
……
克汀病又称地方性呆小症，是一种由于胚胎时期碘缺乏的呆小症，克汀病对于胎儿的大脑发育有严重的损害。
克汀病主要流行在甲状腺肿流行的地方。
也就是碘缺乏的地区，碘是甲状腺合成甲状腺素必要的原料，如果碘缺乏就会引起甲状腺肿大。
在怀孕四个月后，胎儿的甲状腺就开始合成甲状腺素，但如果母体缺乏碘，会导致胎儿也缺碘，使胎儿甲状腺素合成不足，影响胎儿大脑的发育。
患克汀病的小儿在出生几周之后会出现外貌的异常，像皮肤苍白、皮肤增厚，多皱褶和鳞屑，口唇比一般婴儿厚、大并且向外伸，嘴巴常常张开流口水，外貌显得丑陋，鼻子短，而且向上翘，鼻梁塌陷，身材矮小，四肢短小，生长发育慢，克汀病患儿长大之后也比正常人矮小。
在大脑发育方面会造成不可逆的发育不良，导致终生智力低下。
克汀病又分为地方性克汀病和散发性克汀病。
地方性克汀病是多发于缺碘的山区，多是由于母亲缺碘导致婴儿的供碘不足，影响胎儿大脑的发育，出生后是俗称的“傻孩子”。
散发性克汀病是因为母亲患有某种甲状腺疾病，导致怀孕时
破坏了胎儿的甲状腺组织，有的是在怀孕时期服用了抗甲状腺的药物，影响胎儿的甲状腺发育，是胎儿先天性甲状腺功能不足。
因为甲状腺素是人生长发育必需的内分泌激素，所以如果胎儿缺乏了甲状腺素，会猴子姐影响小儿的大脑发育和骨骼发育。
如果克汀病在出生一年以内未能及早发现和得到正确的治疗，则会造成孩子终生的智力低下和身材矮小。
如果在发现的初期，能够给予甲状腺素口服，则可以帮助孩子生长发育完全正常，避免造成终生的遗憾。
常用医学名词解释
常用医学名词解释175个常用医学名词解释1.胃肠激素：由胃肠粘膜内分泌细胞分泌的激素。
2.基础代谢率：在基础状态下，清醒、安静、空腹时，单位时间的能量代谢。
3.呆小症：幼儿时期甲状腺功能低下，生长缓慢、身体矮小，而且智力低下，称呆小症。
4.兴奋性：细胞在受刺激时产生动作电位(即兴奋)的能力。
5.肺通气量：每分钟进或出肺的气体总量。
6.球-管平衡：近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%。
7.激素：由内分泌细胞分泌的在细胞之间传递息的高效能生物活性物质。
8.胃容受性舒张：咀嚼吞咽时，食物刺激咽、食管感受器，通过迷走N反射性地引起胃头区(胃底和胃体)肌肉舒张。
9.静息电位：兴奋细胞处于安静状态下，在细胞内外所记录的电位差称为静息电位。
10.牵涉痛：由于内脏疾病引起的体表部位疼痛或痛觉过敏。
11.内环境：是细胞生存的环境，指细胞外液。
12.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
安静状态健康成人的射血分数约为55%～65%。
13.血细胞比容：红细胞占全血的容积百分比。
14.Hb氧饱和度：Hb氧含量占Hb氧容量的百分比。
15.牵涉痛：内脏疾病常引起体表部位发生疼痛，或者痛觉过敏。
16.容受性舒张：食物刺激口、舌、咽和食道等处的感受器反射性经迷走神经引起胃底和胃体舒张。
17.近点：眼尽最大能力调节后看清物体的最近距离。
18.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液总量。
19.阈电位：在刺激作用下，静息电位从最大值降低到将能引起扩布性动作电位时的膜电位或可兴奋组织受到刺激去极化过程中，能引起动作电位的临界膜电位水平。
20.肺泡通气/血流量比值：肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。
21.均匀动脉压：一个心动周期中动脉压的均匀值。
22.呼吸：机体与环境之间的气体交换过程。
23.消化：食物在消化道内被分解为可吸收物质的过程。
24.牵张反射：有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩。
呆小症的名词解释
呆小症的名词解释
呆小症是一种常见的儿童神经发育障碍。
它被定义为儿童在语言、社
交交往、兴趣爱好等方面呈现出相对于同龄人明显落后的状态。
在这
篇文章中，我们将分步骤地解释呆小症的相关名词。
一、神经发育障碍
神经系统是人体的控制中心，负责协调和控制各种生理过程，如呼吸、心跳、思考、感觉等。
而神经发育障碍则指发育过程中神经系统的异常，导致人体在某些方面出现缺陷或障碍。
二、语言障碍
语言障碍是指人们在听、说、阅读和写作方面的困难。
在呆小症患者中，这种困难表现为语言和交流能力的晚发或低下，可能包括缺乏表
达能力、理解能力、语音发音不准确等症状。
三、社交交往障碍
社交交往障碍是指人们在与他人交往或沟通时出现的困难。
在呆小症
患者中，这种困难表现为难以理解他人的感受、难以与他人建立起关系、难以维持正常的人际关系等。
四、兴趣爱好障碍
兴趣爱好障碍是指人们对事物的兴趣和爱好明显低下或缺乏。
在呆小
症患者中，这种缺陷表现为对某些活动和项目的缺乏兴趣，可能缺乏
玩乐的能力和创造性思维。
五、自闭症谱系障碍（ASD）
自闭症谱系障碍是一种神经发育性障碍，包括自闭症、亚斯伯格综合征和非典型自闭症等亚型。
ASD患者在语言交流、社交交往、创造性想象等方面均表现为明显缺陷，而呆小症则是ASD的一种表现形式。
总之，呆小症是一种常见的儿童神经发育障碍，主要表现为语言、社交交往、兴趣爱好等方面的缺陷。
了解呆小症的相关名词可以帮助我们更好地认识和理解这种疾病，并为患者及其家庭提供更好的支持和关爱。
呆小症的名词解释
呆小症的名词解释呆小症是一种神经发展障碍，也被称为自闭症谱系障碍，通常在儿童时期开始出现，持续至成年。
它是一种影响社交、沟通和行为的障碍，以及对感官刺激的过度敏感或不敏感的特征。
呆小症是一种复杂的障碍，其症状和表现因人而异。
以下是呆小症的一些常见术语和名词：1. 自闭症谱系障碍（ASD）ASD是呆小症的广义术语，包括自闭症、亚斯伯格综合症和其他相关障碍。
这些障碍通常表现为社交和沟通缺陷，以及刻板重复的行为和兴趣。
2. 刻板重复行为刻板重复行为是指一个人重复相同的动作或行为，如摇晃身体、重复说同样的话、按特定顺序排列物品等。
这些行为似乎没有目的，但对于患有呆小症的人来说，它们是一种安抚和自我刺激的方式。
3. 社交障碍社交障碍是一种影响个体与他人交往的障碍，包括难以理解非语言和语言交流、缺乏理解和表达情感、缺乏想象力和共情能力等。
4. 感官过敏或不敏感许多呆小症患者对感官刺激过敏或不敏感。
他们可能对声音、光线、触觉、味道或气味非常敏感，或者根本不注意这些刺激。
5. 狭隘兴趣许多呆小症患者对某些主题或兴趣非常着迷，而其他主题或兴趣则不感兴趣。
他们可能会花费大量时间和精力来研究或探索这些兴趣。
6. 特异能力许多呆小症患者在某些领域表现出非凡的能力，如音乐、数学、计算机编程、绘画等。
这些特异能力可能在其他领域中表现较差。
7. 延迟语言发展许多呆小症患者在语言和沟通方面存在延迟。
他们可能晚于同龄人开始说话，或者在语言和交流方面存在困难。
8. 情绪不稳定许多呆小症患者在情绪上表现出不稳定性，可能经常出现焦虑、抑郁、愤怒或情绪爆发。
9. 广义性障碍广义性障碍是一种与呆小症相关的障碍，通常表现为智力低下、行为异常、语言困难等。
总之，呆小症是一种复杂的障碍，其症状和表现因人而异。
虽然目前没有治愈呆小症的方法，但早期诊断和治疗可以帮助患者更好地适应社会和提高生活质量。
呆小症的科普知识PPT
呆小症的诊断 与治疗
呆小症的诊断与治疗
诊断：通常通过专业医生进行详细 的观察和评估，包括行为观察、发 育史记录和心理测试等。
早期干预：早期进行诊断和干预是 关键，包括语言和社交技能培训、 行为疗法和药物治疗等。
呆小症的诊断与治疗
综合治疗：呆小症的治疗是一 个综合性的过程，需要医生、 家庭和学校等多方面的合作。
呆小症简介
呆小症分类：根据症状严重程 度可分为高功能自闭症原因
基因因素：遗传因素在呆小症 发生中起到一定作用。
环境因素：早期发育环境、母 亲孕期饮食、妊娠期感染等环 境因素可能与呆小症发生有关 。
呆小症的原因
神经发育因素：脑部结构和功 能异常可能是呆小症的发生原 因之一。
呆小症的科普 知识PPT
目录 呆小症简介 呆小症的原因 呆小症的诊断与治疗 呆小症对个体的影响 呆小症的帮助和支持 呆小症的科学研究
呆小症简介
呆小症简介
呆小症概述：呆小症，也被称为孤 独症谱系障碍（ASD），是一种神 经发展性障碍，影响了个体的社交 交流和行为模式。
呆小症症状：孤立、重复行为、情 绪交流困难、固定兴趣和强迫行为 等。
呆小症对个体 的影响
呆小症对个体的影响
社交交往：呆小症患者在社交 交往上面临困难，可能无法理 解他人的情感和意图。
学业发展：呆小症患者在学业 上可能存在困难，需要特殊的 教育和支持。
呆小症对个体的影响
就业与独立生活：尽管呆小症 患者在社交和沟通方面存在困 难，但通过适当的支持和培训 ，他们可以在就业和独立生活 方面取得成功。
呆小症研究进展：科学家们正 在不断深入研究呆小症的原因 和治疗方法。
呆小症的未来展望：通过科学 研究，我们希望能够找到更好 的干预和治疗呆小症的方法， 提高患者的生活质量。
呆小症怎样治疗？
呆小症怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍呆小症的治疗方法，治疗呆小症
常用的西医疗法和中医疗法。
呆小症应该吃什么药。
*呆小症怎么治疗？
*一、西医
药物治疗
采用补碘的干预措施后(碘盐或碘油)，地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正，但部分有甲状腺萎缩的黏肿型克汀病，补碘无效或效果不佳。
这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗，部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。
应尽早服用甲状腺粉片剂(40～80mg/d)或甲状腺激素(T4 50～150 g/d)，可以取得一定疗效，能很快纠正黏液性水肿及其他甲减症状，使体格进一步发育;性发育迟滞也能得到改善;听力障碍及智力落
后能在有限程度上有部分改善，但不能彻底治愈。
先从小剂量开始，一般为全量的1/3或1/4，而后逐渐增加，在1～3个月内
达到全量，连续使用。
当疗效满意后，可改用维持剂量。
如果甲状腺尚有功能，也可以适当减少剂量。
配合激素治疗，应适当补充各种维生素及蛋白质营养，对16岁以上的患者，根据情况可
加服性激素。
*温馨提示：上面就是对于呆小症怎么治疗，呆小症中西医
治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关呆小症方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“呆小症”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
呆小症应该做哪些检查？
呆小症应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介呆小症应该做哪些检查，常用的呆小症检查项目有哪些。
以及呆小症如何诊断鉴别，呆小症易混淆疾病等方面内容。
*呆小症常见检查：常见检查：听力检查、尿碘(I)、抗甲状腺抗体、颅脑CT检查、EEG、前庭功能检查、普通透视检查(透视)、甲状腺吸碘试验*一、检查1、尿碘一般很低，地克病一般发现在严重缺碘地区，居民尿碘水平常为20 g/g肌酐以下，甲状腺患病率在30%以上，这种地区常常伴有地克病的流行。
2、激素检查黏肿型病人呈典型甲减改变，即TT4、FT4、FT4I下降;TSH升高;T3、FT3下降，少数病人正常。
神经型患者变化不一，总的讲比黏肿型要轻，TT4、FT4多数降低，少数正常;TSH有的升高，有的正常;FT3、TT3多正常，有的呈代偿性升高。
3、吸碘率神经型克汀病呈碘饥饿曲线;而黏肿型吸碘率增高不明显，有的甚至降低，这不意味着碘营养良好，而是由于甲状腺萎缩所致。
4、抗甲状腺抗体血清抗微粒体抗体(TMAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗第2胶质抗体(TC2-Ab)均呈阴性。
但黏肿型克汀病的甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGII)升高。
汤特对新疆黏肿型克汀病的检查证实，66.7%的黏肿型病人存在TGII，55.6%的病人还存在抑制IGF-1的免疫球蛋白(IGF-1胰岛素样生长因子)。
Boyages还用B 超发现，TGII阳性的病人都有甲状腺萎缩。
5、X线检查骨发育迟滞是其重要表现，多表现为骨龄落后、骨骺发育不全及骨化中心出现延迟。
这些变化与血清T4下降、TSH升高呈相关，黏肿型病人表现尤著，往往还伴有蝶鞍扩大或变形。
6、听力和前庭功能检查听力和前庭功能的损伤以神经型为最严重。
放射性核素脑血流显像检查表明，凡听力有损伤的病人，多有颞叶局部脑血流降低。
7、脑电图检查多数病人不正常，以β波、θ波增多，脑电波节律变慢及电位低为主要特点，反映脑发育落后。
8、脑CT检查国内报道较多，但缺乏具有诊断性意义的特征改变，主要改变包括脑室扩张;脑萎缩(皮质沟回增宽等);大脑、小脑发育不良;颅内钙化增多，以基底节、尾状核、豆状核为常见，有的钙化还出现在皮质和小脑。
呆小症名词解释
呆小症名词解释呆小症（Autism）是一种儿童发育障碍，也称为孤独症（Autism Spectrum Disorder，简称ASD）。
它是一种以社交沟通、言语和非言语交流困难、刻板行为和兴趣以及重复行为为特征的神经发育障碍。
呆小症通常在儿童早期就能够起病，一生都会持续存在。
呆小症的症状包括：1. 社交互动障碍：患者往往缺乏对他人的兴趣和理解，表现出社交隔离、不愿与他人眼神接触、难以理解他人的情感和意图等问题。
2. 语言和沟通困难：患者可能出现晚发言和语言延迟的问题，有些患者甚至无法发展出正常的口语表达能力。
他们可能无法理解非直接的指令、比喻和象征性的语言。
3. 刻板和重复行为：患者常常出现一些重复性、刻板性的行为，例如摇晃身体、摆动手指、重复发出特定的声音等，同时还喜欢遵循固定的日常规律和既定的行动模式。
4. 过敏和感官过敏：有些患者对某些刺激非常敏感，例如光线、声音、气味等，会导致他们产生不适和焦虑。
呆小症的确切原因目前还不明确，但研究认为遗传、环境因素、神经发育和脑部功能异常等都可能与其发生有关。
目前无法治愈呆小症，但早期干预可以帮助患者改善社交、沟通和行为问题，提高生活质量。
治疗呆小症的方法主要包括：1. 行为和教育干预：通过提供结构化的教学和行为改变方法，帮助患者提高社交、沟通和自理能力。
这种干预方法一般包括应用行为分析、社会技能训练、认知行为疗法等。
2. 药物治疗：对于一些患者，医生可能会开具一些药物，如抗精神病药、抗抑郁药等，来控制他们的症状，例如焦虑、注意力不集中等。
3. 康复治疗：有些患者可能需要进行语言、职业和物理治疗，以帮助他们改善言语能力、社交技巧和身体协调性。
此外，教育工作者和家长也起着重要的作用。
他们可以提供一个支持性、鼓励和理解的环境，帮助患者发展他们的潜能。
总之，呆小症是一种以社交、言语和行为困难为特征的神经发育障碍。
它需要现在及时干预和终身的支持。
虽然无法治愈，但合理的干预措施可以帮助患者提高生活质量和独立能力。
呆小症的名词解释
呆小症的名词解释呆小症，是指儿童在社交能力和语言表达方面出现明显的障碍。
这种发育障碍经常被误解为孤独症谱系障碍（ASD）的一种表现，然而两者是有所区别的。
呆小症患者通常在社交互动和语言发展方面有困难，但其认知能力和兴趣范围并不受到太大的影响。
本文会对呆小症进行全面的名词解释。
首先，呆小症最突出的特征之一是社交互动的困难。
患者可能会表现出难以与他人建立眼神接触、难以理解非语言沟通、缺乏对他人情感和兴趣的共情能力。
他们可能会避免参与团体活动，更愿意独自玩耍或者进行重复性的行为。
此外，他们还可能对社交规则和示意性表达的理解有困难，导致在社交场合中表现得十分别扭。
对于他们而言，与他人交流不同于我们所理解的自然而然的过程，而是需要花费更多的注意力和努力。
与社交困难相关的是语言表达的障碍。
呆小症患者可能会出现迟滞的语言发展，或者在语言表达方面有明显的困难。
他们可能会有限制性的词汇量，难以表达复杂的思想和情感。
在语言理解方面，他们也可能有困难理解他人的口头指令或者其他非直接性的表达方式。
这些语言障碍会进一步影响他们的社交互动能力，使他们更加内向和孤立。
然而，需要明确的是，呆小症患者并不一定具备孤独症谱系障碍（ASD）的所有特征。
实际上，呆小症患者在认知和兴趣范围上一般并没有受到太大的影响。
他们通常具备正常的智力水平，并且对某些特定领域表现出高度的兴趣和专注度。
这使得他们在学术或艺术方面有相对突出的表现，与孤独症患者在这方面的特征有所不同。
对于呆小症的诊断，医生通常会观察儿童在社交互动和语言表达方面的表现，同时考虑其认知能力和兴趣范围。
一旦确诊，早期的干预和治疗是至关重要的。
多种方法可以帮助呆小症患者克服他们的困难，从而提高他们的社交能力和语言表达能力。
例如，通过社交技能训练、语言治疗和认知行为疗法等方法，可以有效帮助他们改善社交互动和沟通能力。
最后，呆小症的存在也需要我们对社会的认识和接纳。
尽管他们表现出与常人不同的社交行为和语言发展，但他们同样有权利被尊重和接纳。
0侏儒症、呆小症及甲亢的病因-备战2018年高考生物之生活中的生物系列含解析
专题10 侏儒症、呆小症及甲亢的病因侏儒症：凡身高低于同一种族、同一年龄、同一性别的小儿的标准身高的30％以上，或成年人身高在120厘米以下者，称为侏儒症或矮小体型。
小儿侏儒症的常见病因：1．骨胳系统疾病如软骨营养不良和抗维生素D性佝偻病。
2．染色体异常如先天性愚型（21一三体),猫叫综合征(5一短臂缺失）和先天性卵巢发育不良症。
3．先天性酶的代谢缺陷如粘多糖病和肝糖原累积症。
4．内分泌障碍如垂体性侏儒症，甲状腺功能减退(克汀病）。
5．肾脏疾病如肾小管性酸中毒和范可尼综合征等。
6．家族性矮小症和原发性侏儒症,体质性生长发有延缓或青春期延迟。
7．长期大剂量的肾上腺皮质激素的应用。
呆小症俗称别名：克汀病、甲状腺功能低下症。
疾病概述：呆小症又称“克汀病".是一种先天甲状腺发育不全或功能低下造成幼儿发育障碍的代谢性疾病.主要表现为生长发育过程明显受到阻滞,特别是骨骼系统和神经系统。
病因：病因迄今未明。
可能与甲状腺肿、碘缺乏或家族遗传有关。
症状:呆小症又名克汀病或先天性甲状腺功能减退症。
多发于严重甲状腺肿流行地区.病人自小生长发育迟缓、智力低下，有的可有耳聋等症状。
诊断:X线检查：很早发现骨骼发育迟缓。
患儿1岁时可能没有一块腕骨,3～4岁仅见1～2块腕骨，5~6岁时掌指骨骺尚未出现,成年时也未完成联合的骨骺。
牙齿的发育同样迟缓。
实验室检查：血清蛋白结合碘很低,常在0。
16μmol／L 以下。
24 h甲状腺131碘吸收率很低，有时仅为零. 根据患儿发育异常、矮小，智力低下，骨骼X线特征,血清蛋白结合碘低下及甲状腺131碘吸收率低等诊断不难。
应与先天愚型如Down 综合征、承雷症等鉴别,后者均无甲状腺功能低下的临床症状。
甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征.病因包括多种，其中Graves病占80～85％.常见症状有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降、多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤、心悸气短、心动过速等。
预防地方性克汀病1
预防地方性克汀病*导读：地方性克汀病多发于缺碘的山区，多是由于母亲缺碘导致婴儿的供碘不足，影响胎儿的生长和发育。
如果婴儿在2岁后才确诊克汀病，那么克汀病对患者造成的伤害基本上是不可逆的，会造成患者终身的智力低下和身材矮小。
因此，对于地方性克汀病，要重在预防，而非治疗。
……克汀病又称地方性呆小症，是一种由于胚胎时期碘缺乏的呆小症，克汀病对于胎儿的大脑发育有严重的损害。
克汀病分为地方性克汀病和散发性克汀病，地方性克汀病患者占克汀病患者的大多数。
地方性克汀病多发于缺碘的山区，多是由于母亲缺碘导致婴儿的供碘不足，影响胎儿的生长和发育。
如果婴儿在2岁后才确诊克汀病，那么克汀病对患者造成的伤害基本上是不可逆的，会造成患者终身的智力低下和身材矮小。
因此，对于地方性克汀病，要重在预防，而非治疗。
食盐加碘是预防克汀病简单而有些的方法，根据医学研究，食盐加碘的比例1比5就可以有效预防地方性甲状腺肿，1比2就可以有效地预防地方性克汀病。
另外，碘油注射或口服也是一种比较经济方便和有效的防止方法，适用于比较偏僻，交通不便的地区，尤其是有土盐干扰的地区。
此方法适用于缺碘的育龄妇女，注射一次碘油后，能达到3-5年的供碘效果，而口服碘化油的方法则较为简便，群众也比较容易接受，口服的供电效果也能达到1年半。
国家在1980年制定了地方性克汀病的诊断标准：必备条件是患者出生、居住在低碘地方性甲状腺肿地区；并且具有精神发育不全，有不同程度的智力障碍。
辅助条件是患者有不同程度的听力、语言障碍和运动神经障碍；患者的甲状腺功能低下，身体发育不良，比其他正常人要矮小，脸部呈现克汀病形象，包括面宽、塌鼻梁、眼距宽、傻相等。
并且有不同程度的甲状腺功能低下的表现，如粘液水肿，皮肤毛发干燥，X线骨龄落后和骨骺愈合延迟，血浆PBI降低，血清T4，TSH升高。
甲状腺功能减退症的诊治
甲状腺功能减退症的诊治巴建明【摘要】Hypothyroidism is a systemic metabolic disorder resulting from inadequate production of thyroid hormone (TH) or inadequate action of TH to target tissues. Primary hypothyroidism, as the principal type, is mainly caused by Hashimoto's thyroiditis, while, other causes include central deficiency of thyrotropin-releasing hormone or thyroid-stimulating hormone (TSH), or the outcome after the thyroid surgery or radioiodine therapy for hyperthyroidism. It is difficult to diagnose thyroid diseases based only on symptoms, but manifestation of these symptoms could be an indicator for thyroid function evaluation. Evaluations of TSH and free thyroxine (FT4) is used to diagnose overt hypothyroidism (high TSH with low FT4 levels) and subclinical hypothyroidism (high TSH with normal FT4 levels). The goal to treat hypothyroidism is to relieve symptoms and avoid progression to myxedema. Hypothyroidism is usually treated with synthetic levothyroxine. Although the diagnosis and treatment of hypothyroidism is often considered simple, there are large numbers of people with hypothyroidism who are suboptimally treated. Even in those people with biochemically euthyroid on levothyroxine replacement, there is a significant proportion who report poorer quality of life. This review summarized etiology and types of hypothyroidism, including subclinical disease, and diagnosis and current treatment for hypothyroidism. The reasons for suboptimal treatment and potential solutions were alsodiscussed.%甲状腺功能减退症(甲减)是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征.原发性甲减是其中最常见的类型,主要由自身免疫甲状腺炎如桥本病所致,其他原因包括由于中枢促甲状腺激素释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)不足、甲状腺手术或放射性碘治疗导致的甲减.甲状腺激素的测定,包括TSH和游离甲状腺素(FT4)等,是甲减诊断的主要手段.甲减的诊断可分为临床(TSH高,FT4低)或亚临床甲减(TSH高,FT4正常).甲减治疗的目的是纠正甲状腺功能不足,减轻症状,避免进展至粘液性水肿.甲减通常采用合成的左甲状腺素治疗.尽管典型甲减的诊断、治疗在临床上较为简单,但有相当部分患者治疗并未达到最优化,即使甲状腺功能指标正常仍感觉生活质量较差.本文简述了甲减的病因、分类、诊断和治疗.对部分患者治疗效果不佳的可能原因及优化措施亦进行了讨论.【期刊名称】《中华老年多器官疾病杂志》【年(卷),期】2013(012)002【总页数】4页(P90-93)【关键词】甲状腺功能减退症;促甲状腺激素;左甲状腺素【作者】巴建明【作者单位】解放军总医院内分泌科,北京100853【正文语种】中文【中图分类】R581.2甲状腺功能减退症（简称甲减），是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征[1]。
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呆小症
呆小症是一种先天性甲状腺机能低下或发生障碍所引起的病症。
患儿头大，身材矮小，四肢短，皮黄、脸肿，智力低下,牙齿发育不全。
可汀病呆小症又称“克汀病”。
是一种先天甲状腺发育不全或功能低下造成幼儿发育障碍的代谢性疾病。
主要表现为生长发育过程明显受到阻滞，特别是骨骼系统和神经系统。
如：（1）身体矮小，上身长，下身短，并常伴有四肢骨畸形等。
因为甲状腺激素和主长激素一样是长骨生长和骨骼正常发育所必需的因素。
（2）表情淡漠，精神呆滞，动作迟缓，智力低下，并常可有耳聋。
这主要是由于神经细胞树突与轴突的形成，髓鞘与胶质细胞的生长，神经系统机能的发生、发展，脑的血流供应等，均有赖于适量的甲状腺激素。
甲状素激素缺乏则导致这一系列过程的障碍。
（3）常伴有体温偏低，毛发稀少，面部浮肿等一系列甲状腺功能低下的一般症状。
呆小症患儿出生时身高、体重等可无明显异常，至3～6个月时，则出现明显症状。
如果能在出生3个月左右即明确诊断，开始补充甲状腺素，可以使患儿基本正常发育。
一旦发现过晚，贻误了早期治疗时机，则治疗难以生效。