超敏反应的概念分型
超敏反应
Tc细胞、TDTH细胞
IV 型 迟发型超敏反应
第一节
Ⅰ型超敏反应
主要由IgE介导的以功能紊乱为主的速发型超敏反应
参与的细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞、B细胞 主要特点 发生快、消退快（速发相、迟发相）； 表现为生理功能紊乱，但无严重的细胞损伤； 有明显的个体差异和遗传倾向。
昆虫
能够引起变态反应的 抗原性物质。
超敏反应 （hypersensitivity）
超敏反应的概念、特点和分型
I型、II型、III型、IV型超敏反
应的发生机理及常见疾病
超敏反应的防治措施
超敏反应 ( hypersensitivity ) ：
又称
变态反应（allergic reaction）或过敏反 应（anaphylaxis），指已致敏的机体再 次接触相同抗原时所发生的生理功能紊
鼻息肉
过敏性鼻炎
过敏性结膜炎
荨麻疹
湿疹
药物引起的溶血性贫血
Arthurs recation
血清病（serum sickness）
机体产生抗变性IgG的IgM类 抗体（类风湿因子，RF）， 形成IC，引起以关节病变为 主的炎症损害
患 蝶者 形典 红型 斑的
循环免疫复合物沉积在
肾小球、关节、皮肤及 其它器官的毛细血管，
诊断及防治原则
(一)寻找并确定变应原
皮试、特异性IgE检测
(二)切断或干扰中间环节,中止发病或减轻过敏症状
1.脱敏治疗（Desensitivity）
注射动物血清时小量多次注射，以消耗体内IgE 2.减敏治疗 （hyposensitivity）
改变变应原物理性状及进入机体途径，以诱导产 生可与变应原结合的IgG抗体，从而阻止IgE产生
第九章 超敏反应
人IgG亚类活化不同的效应系统
Fc受体 的效应系 统 巨噬细胞
嗜中性粒 细胞 NK细胞 C1q
IgG亚类
IgG1 IgG2 IgG3 IgG4
＋
＋ ＋ ＋
－
＋ ＋ －
＋
＋ ＋ ＋
－
某些 某些 －
2、补体依赖的细胞毒作用（CDC） IgG或IgM与Ag结合后，补体结合位点（IgG 的CH2，IgM的CH3）暴露，与C1q结合，通 过经典途径活化补体，从而裂解靶细胞。此外 C3a、C5a可吸引中性粒细胞、Mo-Mφ 细胞到 反应局部，释放溶酶体酶等，促进对靶细胞的 裂解作用。（如ABO血型不合的输血，使RBC 溶血）
续上表：
（2）活化后形成的介质
脂氧酶途径产物 SRS（LTC4＋LTD4） 趋化性白三烯（LTB4） 环氧酶途径产物 血管扩张，支气管收缩（比组胺作用强100－1 000 倍）趋化性，和化学增活性，刺激粘膜分泌
前列腺素（PG）
血小板活化因子
毛细血管扩张，平滑肌收缩，支气管痉挛，作用比 组胺大10倍。
5、甲状腺功能亢进（Graves病） 甲状腺细胞膜表面有促甲状腺激素受体 （TSH-R），正常情况下，在垂体分泌的TSH 作用下，分泌T3、T4。但甲状腺功能亢进者， 其体内有抗TSH-R抗体（属于IgG类），抗体 与受体的结合模拟了TSH与TSH-R的结合，从 而刺激甲状腺细胞分泌过量的甲状腺激素，这 种不损伤靶细胞反而刺激靶细胞功能亢进是Ⅱ 型超敏反应的特殊例子。
细胞固有抗原:红细胞血型抗原 自身抗原 外来抗原或半抗原
一、 Ⅱ型超敏反应的损伤机制 1、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC） 抗体既可以与效应细胞上的FcR结合，又可与 靶细胞上的抗原结合，使二者紧密接触，发挥 效应细胞对靶细胞的裂解作用。介导ADCC的 抗体主要是IgG1和IgG2。
超敏反应的名词解释有哪些分类
超敏反应的名词解释|有哪些分类超敏反应的名词解释：超敏反应(hypersensitivity)，即异常的、过高的免疫应答。
即机体与抗原性物质在一定条件下相互作用，产生致敏淋巴细胞或特异性抗体，如与再次进入的抗原结合，可导致机体生理功能紊乱和组织损害的免疫病理反应。
又称变态反应。
超敏反应的分类：Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应又称过敏性变态反应或速发型变态反应。
由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fc 受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺、5-羟色胺、慢反应物质-A(SPS-A)等释放。
这些介质能引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加和腺体分泌增多。
根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应或过敏性休克。
常见的Ⅰ型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎、支气管哮喘等。
Ⅱ型超敏反应Ⅱ型超敏反应又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，由IgG或者IgM介导。
细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体、吞噬细胞或K细胞的作用、细胞被破坏。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物引起的溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型变态反应。
它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到毛细血管壁或组织中，激活补体或进一步招引白细胞而造成的。
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。
阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。
在反复注射抗原(如狂犬病疫苗、胰岛素)后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
Ⅳ型超敏反应Ⅳ型超敏反应又称迟发性变态反应。
为免疫细胞介导的一种病理表现。
它是由T细胞介导的。
常见的类型是：化学药品(例如染料)与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使T细胞致敏。
再次接触该抗原后，T细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
医学免疫学第六版17超敏反应
I型超敏反应的过程和发生机制 ＆致敏阶段
＆发敏阶段
无任何临床症状，一般需1-2周
IgE交联 FcεRⅠ的微集聚
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放生物活性介 质及细胞因子等
＆效应阶段
生物活性介质效应组织和器官
储存介质 ① 组胺（histamine） ② 激肽原酶（kininogenase） ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
（type I hypersensitivity）
过敏反应（anaphylaxis)
1921年Prausnitz将 其好友Kustner对鱼 过敏的血清注入自己 前臂皮内，一定时间 后将鱼提取液注入相 同位置，结果注射局 部很快出现红晕和风 团反应，他们将引起 此反应的血清中的因 子称为反应素 （reagin）。这就是 著名的P-K试验
III型超敏反应
又称免疫复合物型(immune complex type)
或血管炎型(vasculitic type)超敏反应。
可溶性抗原与相应的抗体(IgG、IgM类)结 合形成中等大小的免疫复合物，在一定条件 下可沉积在组织，通过激活补体并在血小板、
中性粒细胞等参与下，引起组织损伤。
III型超敏反应发生机制
-------
速发型 （IgE） 细胞毒型（IgG，IgM） 免疫复和物型（IgG） 迟发型（Th1，TDTH） CTL 细胞因子
III型 ---IV型 ----
----------------------------V型？ ---VI型？---Robin Coombs 1921--
VII型？
I型超敏反应
变应原
Inhalant allergens
Fungal spores
《医学免疫学》17.超敏反应2
6 甲状腺功能亢进（Graves病）
病 人 血 清 中 存 在 抗 甲 状 腺 刺 激 素 （ TSH ） 受 体 的 抗体称长效甲状腺刺激素（LATS），为IgG
LATS与甲状腺细胞上的TSH受体结合，细 胞大量 分泌甲状腺素，导致甲亢
LATS半寿期较TSH长，不受生理反馈抑制 对甲状腺刺激作用持久
三、临床常见疾病
1）过敏性休克：最严重 常见药物过敏性 休克 血清过敏性休克
2）呼吸道过敏反应：常见过敏性鼻炎和 过敏性哮喘
3）消化道过敏反应 4）皮肤过敏反应
四、防治原则
1、询问病史，避免接触 2、变应原检测，皮肤试验 3、脱敏治疗 1）异种免疫血清脱敏疗法 2）特异性变应原脱敏疗法
4、药物防治 1）抑制活性介质合成和释放：如色甘酸钠等 2）生物活性介质拮抗药：如苯海拉明、扑尔敏等 3）改善效应器官反应性：常用肾上腺素等
第四节 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
特点：发病迟缓（24～72小时） 与抗体、补体无关 无明显的个体差异 细胞性免疫应答
二、临床常见疾病
（一）感染性迟发型超敏反应（胞内微生物感染） （二）接触性迟发型超敏反应 （三）胰岛素依赖型糖尿病（insulin-dependent diabetes mellitus）
5、免疫新疗法 IL-12、sIL-4R 抗IgE单抗等
的使用
第二节 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
靶细胞表面的抗原 ❖同种异型抗原 ❖共同抗原的交叉反应 ❖改变的自身抗原 ❖结合的半抗原或抗原抗体复合物
二、临床常见疾病
1）输血反应 2）新生儿溶血症 3）自身免疫性溶血性贫血 4）药物过敏性血细胞减少症 5）肺出血-肾炎综合征
ห้องสมุดไป่ตู้
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
超敏反应的概念
IV 型 迟发型超敏反应
速发型超敏反应 (Immediate hypersensitivity) 变态反应（A应
有明显个体差异和遗传背景(特应性素质)。
特
由结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE
点
抗体介导。
通常使机体出现功能紊乱，不致组织损伤。
昆虫
能够选择性地激活CD4+Th2 细胞及B细胞，诱导产生IgE 抗体应答，引起变态反应的 抗原性物质。
组织胺(histamin)
即
预先存在的介质 （脱颗粒）
趋化因子 激肽原酶
\
刻 早
期
蛋白水解酶
相
新合成的介质
白三烯（Leucotrienes，LTs）
晚
前列腺素（PGD2）
期
血小板活化因子
相
（Platelet activaty factor，PAF）
早期相
晚期相
早期相
晚期相
I 型超敏反应效应阶段
趋化因子
二、呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎
三、消化道过敏反应：过敏性肠炎
四、皮肤过敏反应：荨麻疹
I 型超敏反应防治原则
阿司 肾上 色甘酸 匹林 腺素 二钠
避免接触 变应原
消
变应原皮 肤试验
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
支气管痉挛、 黏液分泌 、 平滑肌收缩
化 道
皮 肤
呼
吸
IgE
道
组胺
缓激肽 白三烯 PAF PGE2
思考题
1、什么是超敏反应？主要分几种类型？
2、试述I型超敏反应的特点、发生机制及其临床常见疾病。
3、青霉素过敏性休克、血清过敏性休克和吸入花粉引起的 过敏性鼻炎属哪种类型的超敏反应？其发生机制如何？怎 样防治，简述其防治原则。
超敏反应(医学免疫学)
5、肺出血-肾炎综合征
6、甲状腺机能亢进
45
1、输血反应
误输异型血所致
A型血 B型受血者：
A型抗原＋抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解
⊕补体
(红细胞) (B型血清)
46
2、新生儿溶血症
-----------母子间血型不符 母亲(Rh－) 胎儿Rh＋红细胞(第一胎） 抗Rh抗体（IgG）
色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱
4、生物活性介质拮抗药
苯海拉明、扑尔敏、乙酰水杨酸
5、改善效应器官反应性
肾上腺素、麻黄素、葡萄糖酸钙、维生素C
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
（细胞毒型、细胞溶解型）
39
Ⅱ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
40
主要特点
• 抗原 • 抗体参与（IgG、IgM），补体参与。 • 以细胞溶解（细胞毒型）为主。
肺泡基底膜 （共同抗原）肾小球基底膜
肺出血 （咯血、贫血）
肾炎 （ 血尿、蛋白尿）
52
6、甲状腺机能亢进 ------刺激型超敏反应
机体
自身抗体：抗TSH-R （长效甲状腺激素LATS）
与TSH受体结合
甲状腺素大量分泌
53
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
（免疫复合物型、血管炎型）
55
Ⅲ型超敏反应
主要特征 发生机制 常见临床疾病
淋细 巴胞 细浸 胞润 和为 单主 核的 吞炎 噬症
分泌细胞因子：IL-1、6、8, TNF-a
77
临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎
78
传染性超敏反应
•概念：在病原感染的过程中，机体出现的迟发型 超敏反应。 •变应原：胞内菌、病毒、寄生虫等
超敏反应
主要特征
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞 参与Ⅰ （一）变应原及其特征 能诱导机体产生特异性IgE抗体应答，引起 抗体应答， 能诱导机体产生特异性 抗体应答 变态反应的物质。 变态反应的物质。 临床上常见的变应原有：花粉、尘螨、 临床上常见的变应原有：花粉、尘螨、某些 药物等。 药物等。 （二）变应素及其产生 引起Ⅰ型超敏反应的特异性抗体IgE称为变 引起Ⅰ型超敏反应的特异性抗体 称为变 应素。 应素。 IL-4诱导其产生。 诱导其产生。 诱导其产生 （三）肥大细胞及嗜硷性粒细胞及其表面高 亲合性IgE FC受体 亲合性 受体 （四）嗜酸生机理 （一）致敏阶段 变应原进入机体后， 变应原进入机体后，选择诱导变应原特异性 B细胞产生 细胞产生IgE抗体应答。IgE抗体以其 端与肥 抗体应答。 抗体以其FC端与肥 细胞产生 抗体应答 抗体以其 硷性粒细胞表面的相应受体结合， 大细胞和嗜 硷性粒细胞表面的相应受体结合，使 机体致敏。 机体致敏。 （二）激发阶段 是指相同变应原再次进入机体时， 是指相同变应原再次进入机体时，通过与肥 大细胞/嗜 硷性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合， 抗体特异性结合， 大细胞 嗜 硷性粒细胞表面的 抗体特异性结合 细胞脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。 使 细胞脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。 （三）效应阶段 是指生物活性介质作用于效应组织和器官， 是指生物活性介质作用于效应组织和器官， 引起局部或全身过敏反应的阶段。 引起局部或全身过敏反应的阶段。
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 临床常见的Ⅲ （一）局部免疫复合物病 ⒈Arthus反应 反应 ⒉类Arthus （二）全身性免疫复合物病 ⒈血清病 ⒉链球菌感染后肾小球肾炎 ⒊类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应性T细胞与相 型超敏反应是由效应性 细胞与相 应抗原作用后， 应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润 和组织细胞损伤为主要特征的炎症性反应。 和组织细胞损伤为主要特征的炎症性反应。
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
超敏反应的名词解释
超敏反应的名词解释
超敏反应，又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激，如食物、吸入性颗粒、药物、酶类物质、血液等，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
1、Ⅰ型超敏反应：特点为发生快，消退也快，常引起生理功能紊乱，少部分可发生组织细胞损伤，具有明显个体差异和遗传倾向。
临床常见疾病为药物过敏性休克、血清过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应以及皮肤过敏反应。
发生Ⅰ型超敏反应后要回避过敏原刺激，也可在专业医生指导下使用肾上腺皮质激素等药物抑制生物活性介质合成和释放，以及西替利嗪等抗组胺药物阻断组胺受体从而缓解过敏症状；
2、Ⅱ型超敏反应：发作较快，是以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
临床常见疾病为ABO血型不符的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等，可在医生指导下通过补充血浆防止休克，并使用糖皮质激素类药物及免疫抑制剂防止肾脏、脾脏等器官损伤。
如果是新生儿溶血症及自身免疫性溶血性贫血患者，必要时需进行换血治疗；
3、Ⅲ型超敏反应：可引起充血水肿、局部坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤，临床常见于Arthus反应、血清病等。
通常情况下Arthus反应无需治疗；血清病需遵医嘱口服抗组胺类药物治疗，如西替利嗪、氯雷他定等，可配合泼尼松等糖皮质激素类药物治疗；
4、Ⅳ型超敏反应：反应发生较慢，亦称迟发型超敏反应，临床常见于变应性接触性皮炎、特应性皮炎等。
如果为接触性皮炎，患者应阻断过敏原刺激，然后遵医嘱使用抗组胺药物及外用性药物治疗，如醋酸氟轻松乳膏等；特应性皮炎还需要使用局部糖皮质激素类药物治疗，如泼尼松、地塞米松等。
超敏反应-医学免疫学
俗称变态反应（allergy）或过敏反应(anaphylaxis)
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
涉及两方面的因素： 抗原物质的刺激；机体对抗原的反应性。
超敏反应的特点
特异性
识别异己
免疫记忆 病理性的免疫反应
分类
根据超敏反应发生机理和临床特点，将其分为四型：
I型超敏反应： 即速发型超敏反应 II型超敏反应： 即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 III型超敏反应：即免疫复合物型或血管炎型超敏反应
外来抗原或半抗原吸附在细胞上 血细胞表面的同种异型抗原：ABO、 Rh等 交叉抗原：链球菌胞壁与正常膜间的共同抗原自身修饰的抗原 靶细胞表 异嗜性抗原
理化因素、污染等所致药物结合所致 面的抗原 改变的自身抗原 结合在细胞表面的药物抗原表位等
（二）抗体（IgG、IgM）、补体和效应细胞（单核/巨噬细 胞、中性粒细胞、NK细胞）的作用
3、通常使机体出现生理功能紊乱，而不发生严重
组织细胞损伤； 4、具有明显个体差异和遗传背景。
二、反应条件
<一>特应性素质个体
特应性素质个体，即过敏体质个体，指接受某些变应原 刺激后易产生特异性IgE，引发过敏反应的机体，与遗传有关。
<二>参与反应的主要成分
1、变应原 2、IgE及其受体
3、效应细胞
II 型 超 敏 反 应
细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
概念
反应机制
常见病例
一、概念
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应
二、反应机制
（一）靶细胞及其表面的抗原
超敏反应定义和特点
超敏反应依据其发生机制和临床特点分为四型：I 型超敏反 应，即速发型超敏反应；II 型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解 型超敏反应；III型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反 应；IV型超敏反应，即迟发型超敏反应。
已公布的变应原。 4.哮喘及过敏基因数据库（cooke.gsf.de/asthmagen/main. com）。 5.美国国家食品安全与技术中心（/～ sgendel/ fa.htm）建立食品变应原、非食品变应原、小麦面 筋序列3个数据库。 6.Protall数据库（/protall/）参与 经典
嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中，可被招募到 变态反应部位发挥作用。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来自髓样造血干 细胞，表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcRI)，胞 质内含有类似的嗜碱性颗粒，被变应原激活后， 释放的生物活性介质也大致相同。
FcRI由一条 链、一条 链和两条相 同的 链组成。 链为配基结合链，其胞外 功能区能与IgE Fc段结合。 链和 链可介 导信号转导，其中 链跨膜4次，其N端和C 端均位于胞浆内，C端含有一个免疫受体酪 氨酸活化基序(ITAM)。 链为跨膜蛋白，在 胞外N端经二硫键相连组成二聚体，胞浆内 C端各含一个ITAM。
②激肽原酶可作用于血浆中激肽原(2球蛋白)使之 生成具有生物活性的激肽，其中缓激肽的主要作用 是：刺激平滑肌收缩，使支气管痉挛；使毛细血管 扩张，通透性增强；吸引嗜酸、嗜中性粒细胞等向 局部趋化。
2. 细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯(LTs) 是花生四烯酸经脂氧合酶途径形成 的介质，通常由LTC4、LTD4和LTE4混合组成。 它们是引起晚期相反应主要介质，其主要作用是： 是使支气管平滑肌强烈而持久的收缩；毛细血管扩 张、通透性增强型超敏反应的主要成分和细胞
超敏反应的概念分型
超敏反应得概念|分型掌握:1、超敏反应得概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、ＩV型超敏反应得特点、发生机制及其常见疾病、分类:Ⅰ型超敏反应-速发型 (抗体介导);Ⅱ型超敏反应－细胞毒型或细胞溶解型(抗体介导) ;Ⅲ型超敏反应－免疫复合物型或血管炎型(抗体介导);Ⅳ型超敏反应—迟发型 (细胞介导)。
一、I型超敏反应: 相同抗原入侵后,与肥大细胞与嗜碱性粒细胞上得ＩｇＥ发生交联,导致脱颗粒与活性介质得释放,数分钟内出现血管扩张,通透性增强,平滑肌收缩等反应。
特点:①由IgＥ抗体介导,无补体参与;②反应发生快、消退快,以生理功能紊乱为主;③具有明显得遗传背景与个体差异、二、II型超敏反应:IgG或IｇM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞与NK细胞作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主得病理性免疫反应。
2、临床常见得IＩ型超敏反应性疾病1、同种异型抗原引起:输血反应、新生儿溶血症;2、由外来抗原或半抗原引起:药物过敏性血细胞减少症;３、由自身抗原引起:肺肾综合征、肾小球肾炎;4。
由自身受体抗体引起:毒性甲状腺肿、重症肌无力;三、III型超敏反应:就是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体与血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下,引起得以充血水肿、局部坏死与中性粒细胞浸润为主要特征得炎症反应与组织损伤。
四、ＩＶ型超敏反应:就是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起得以单个核细胞浸润与组织细胞损伤为主要特征得炎症反应。
通常在接触相同抗原后24—72h出现。
五、超敏反应得特点:1。
I、Ⅱ与Ⅲ型超敏反应由抗体介导、2。
补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才能致病得只有Ⅲ型超敏反应、3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型得超敏反应。
4。
在同一个体可能同时存在两种或两种以上得超敏反应。
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有时同一疾病也可由不同类型得超敏反应引起。
超敏反应(ｈypｅrsｅnｓitivity) 亦称变态反应(allergy),就是机体受到某些抗原刺激时,发生得一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主得异常适应性免疫应答。
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超敏反应的概念|分型
掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：
Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；
Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；
Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；
Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：
①由IgE抗体介导，无补体参与；
②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；
③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病
1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；
2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；
3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；
4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；
三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
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5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
2、临床常见的IV型超敏反应性疾病
①传染性迟发型超敏反应；
②接触性皮炎；
③移植排斥反应；
④脏器特异性自身免疫病；
内囊出血免费编辑添加义项名
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所属类别 :
疾病
内囊是位于丘脑、尾状核与豆状核之间的一个长条形地带，虽较狭小，但因是大量的传入和传出神经纤维束通过的地方，所以，一旦出血，临床症状常较严重。
内囊出血的急性期，
病人常常头和眼转向病灶一侧，呈“凝视病灶”状态。
若血肿直接压迫丘脑，或破入脑室，病情凶险。
患者迅速陷入昏迷，并常伴有高烧，呼吸循环紊乱及消化道出血等危象。
基本信息
中文名称
内囊出血
•
•
呈
"凝视病灶"状态
•
内囊
脑出血的一个好发部位
•
•
位于
折叠编辑本段简介
内囊出血有何特点?
内囊是位于丘脑、尾状核与豆状核之间的一个长条形地带，虽较狭小，但因是大量的传入和传出神经纤维束通过的地方，所以，一旦出血，临床症状常较严重。
内囊出血的急性期，病人常常头和眼转向病灶一侧，呈“凝视病灶”状态。
若血肿直接压迫丘脑，或破入脑室，病情凶险。
患者迅速陷入昏迷，并常伴有高烧，呼吸循环紊乱及消
化道出血等危象。
内囊出血意识清醒的病人，由于锥
体束受累，常出现病灶对侧偏身不同程度的运动障碍，如鼻唇沟变浅，呼吸时瘫痪一侧面颊鼓起较高，伸舌偏向偏瘫侧，病灶对侧上下肢瘫痪等。
偏瘫肢体常常上肢重于下肢，肌张力降低，腱反射减弱或消失。
数周之后，肌张力渐渐增强，由弛缓性瘫痪逐渐转变为痉挛性瘫痪，上肢屈曲、内收，下肢强直，腿反射亢进，呈典型的上运动神经元性瘫痪。
由于内囊后支的感觉传导纤维受累，可出现病灶对侧偏身感觉减退或消失。
如视放射也受累，则出现病灶对侧偏盲，即构成内囊损害的三偏(偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲) 症状。
主侧半球病变常伴有失语。
内囊出血后，由于血液破入到脑室，病人常现出头痛，颈项强直，腰穿脑脊液为血性。