四型超敏反应总结
IV型超敏反应
(4)意义: 意义: 阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应， 阳性反应表明机体对结核杆菌有变态反应，过去曾感染 过结核。但不表明有病。 过结核。但不表明有病。 强阳性反应可能表明有活动性感染， 强阳性反应可能表明有活动性感染，应进一步检查是否 有结核病。 有结核病。 阴性反应表明无结核杆菌感染，但应考虑下述情况。 阴性反应表明无结核杆菌感染，但应考虑下述情况。 ①受试者处于原发感染的早期，尚未产生变态反应。 正患严重结核病如全身粟粒性结核或结核性脑膜炎， ② 正患严重结核病如全身粟粒性结核或结核性脑膜炎 ， 机 体已丧失反应能力，或患者慢性消耗性疾病， 大面积烧伤 体已丧失反应能力， 或患者慢性消耗性疾病 ， 大手术、 、 大手术 、 免疫抑制剂治疗期和注射其他疫苗一周以内的 人。 细胞免疫功能低下，如无反应性结核病、 肿瘤、 ③ 细胞免疫功能低下 ， 如无反应性结核病 、 肿瘤 、 白血病 AIDS敏感性衰退的高龄者 敏感性衰退的高龄者。 、AIDS敏感性衰退的高龄者。
二、常见疾病 （一） 传染性超敏反应 （二） 接触性皮炎 （三） 移植排斥反应
Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
Contact dermatitis reaction to leather
Granuloma in a leprosy patient
抗原 再 次 机体
致敏 Tc 细胞：直接杀伤靶细胞
致敏 T 细胞 致敏 Tc 细胞释放淋巴因子
LT SRF TF MCF MIF MAF
以单个核细胞浸润为主的组织损伤、细胞变性坏死的炎症反应。 IV 型超敏反应的发生机制示意图
结核菌素试验
是应用结核菌素进行皮肤试验来测定机体 对结核分枝杆菌是否能引起迟发性超敏反 型变态反应） 应（Ⅳ型变态反应）的一种试验
11超敏反应
自身抗原
肾、皮肤、动脉、关节
Arthus反应
(1) 肥大细胞脱颗粒 (2) 趋化中性粒细胞 (3) 中性粒细胞释放水解酶
血清病
血清病发生的时间
四、Ⅳ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作 用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细 胞损伤为主要特征的炎症反应。
DTH的致敏阶段
DTH的效应阶段
超反应
• 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同 抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或 组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
–I型超敏反应：速发型超敏反应 –II型超敏反应：细胞毒型超敏反应 –III型超敏反应：免疫复合物型超敏反应 –Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应
四种类型的超敏反应
一、I型超敏反应
–肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性 IgE Fc受体（ FcεRI ），胞质中有嗜碱性颗粒。 激活后可释放出颗粒性物质
–FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链 组成。α链与IgE的FC段结合，β链和γ链可介 导信号转导。
• （4）嗜酸性粒细胞
–嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌 尿生殖道黏膜组织中。
抗体与补体
PMN与补体
单核细胞与淋 巴细胞
抗体
抗体
抗体
T细胞
花粉症、哮喘
自身免疫性溶 血
SLE，血清病
接触性皮炎， 肉芽肿
重点
• 每Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的概念、参 与物质和致病机制。
• 每型超敏反应的常见疾病。
持续的抗原刺激 慢性感染
主要的DTH归纳
四型超敏反应的比较
特征
I型
II型
III型
IV型
抗体
iv型超敏反应原理
iv型超敏反应原理
IV型超敏反应是指迟发性超敏反应，也称为细胞介导型超敏反应。
它主要通过T细胞介导，并且与特定的抗原结合后，诱导和调节免疫细胞的活化和分化。
IV型超敏反应主要包括两个步骤：敏感化和反应性。
1. 敏感化：当机体初次接触特定抗原时，抗原被处理和呈递给T细胞。
在此过程中，抗原感受性T细胞（Th0细胞）将分化为不同的类型（如Th1、Th2等）。
这个过程涉及到抗原递呈细胞（如树突状细胞、巨噬细胞等）、T细胞、和抗原的特定结合。
2. 反应性：在再次接触同一个抗原时，已经敏感化的T细胞会认出抗原，并释放出不同类型的细胞因子。
这些细胞因子包括炎性介质（如细胞因子、趋化因子等）和细胞毒性因子（如淋巴因子、自由基等），这些因子的产生导致局部组织变化和炎症反应。
IV型超敏反应在许多免疫相关疾病中起重要作用，如特应性皮炎、骨关节炎、类风湿关节炎等。
它是一种迟发性反应，通常在24小时以后才会出现症状，与IgE介导的I型超敏反应（即即发性过敏反应）有所不同。
四种类型超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
超敏反应的四个类型详解
I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。
具有明显个体差异和遗传倾向。
基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。
主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。
主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。
4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。
Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。
主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。
2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。
3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。
抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。
3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。
其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。
发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。
3616.5IV型超敏反应医学免疫学
慢性肉芽肿
细菌 多核巨大 细胞
巨噬细胞
上皮样细胞 Th 1 细胞
纤维母细胞
组织中的异物长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上 皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并伴有一 定程度的纤维化。
麻风病人的肉芽肿
接触性皮炎
抗原：小分子化学物质,如药物,燃料,油漆,升汞,碘,青霉 素,磺胺,农药,塑料,水果汁等.
（三）其他
Th1和Th17介导的类风湿性关节炎、多发性硬化、炎 症性肠病和银屑病，以及CTL介导的1型糖尿病等。
四、Ⅳ型超敏反应的皮试检测
采用皮试法检测机体细胞免疫（Ⅳ型超敏反应）针对 某种抗原的应答强度：上臂皮内注射一定量抗原，48~72 小时观察注射部位的炎症反应。
意义：1.辅助结核病的诊断； 2.判断卡介苗接种效果； 3.及辅助判断机体细胞免疫功能等方面。
抗原与相关细胞
抗原：胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。 细胞：APC,CD4+Th,Th17,CD8+CTL.单核巨噬细胞 过程：细胞免疫
二、发生机制
（一）Th细胞介导的炎症反应和组织损伤
Th1：IFN-γ、TNF-α、LT-α （TNF-β）和MCP-1 Th17：IL-17
（二）CTL介导的细胞毒作用
穿孔素/颗粒酶 Fas/FasL TNF/TNFR
三、临床常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性迟发型超敏反应 （三）其他
三、临床常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应
病原体感染机体，使T细胞致敏，在体内长期存留的 病原体可以持续与致敏T细胞接触，促使其释放细胞因子， 从而引起一系列反应。
传染性迟发型超敏反应 ----------结核菌素（OT）实验
四型超敏反应的特点
02
抗原：
胞内寄生菌，如结核杆菌、麻风杆菌（主要） 细胞抗原，如肿瘤抗原、移植细胞 真菌、病毒、寄生虫 某些化学物质
皮试检测：
方法：给受试者上臂皮内注射一定量抗原，24~72小时观察注射部位的炎症反应。 结果：注射部位出现红肿、硬结为皮试阳性，说明该机体存在针对受试抗原的特异性致敏T细胞。 例：结核菌素试验，注射分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物PPD
01
IV型超敏反应：是受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核细胞浸润为主要特征的炎症性免疫应答。
特点：
以单个核细胞浸润为主的炎症反应 以效应T细胞介导，无抗体和补体参与 反应发生慢，通常在接触抗原后24~72h出现，称迟发型超敏反应DTH
知自行强合不一息、 厚经 德世 载致 物用
Hale Waihona Puke Tsinghua University of China
知自行强合不一息、 厚经 德世 载致 物用
Tsinghua University of China
四型超敏反应是效应T细胞再次与特异性抗原结合引起的以单个核细胞比如说淋巴细胞、单 核吞噬细胞、嗜中性粒细胞，以这些炎症细胞的浸润造成的炎症损伤或组积损伤为主的炎症反应。
所以它的第一个特点是以单个核细胞浸润为主的炎症反应。 四型超敏反应与前面的一二三型超敏反应不同，一二三型反应是以抗原抗体的复合物为主， 反应类型属于体液免疫。而四型是由T细胞介导的，以细胞免疫为基础，没有抗体和补体的参与。 由于免疫细胞的激活、增殖、分化以及炎症细胞的聚集需要较长的时间，炎症反应发生较迟， 一般需要1到3天出现反应，所以我们也把它称作迟发型超敏反应DTH。 引起四型超敏反应的抗原主要有胞内寄生菌，比如说结核杆菌、麻风杆菌等等。另外还有细 胞抗原，细胞抗原包括肿瘤抗原和移植细胞，还有一些真菌、病毒、寄生虫以及某些化学物质。 再来简单介绍一下四型超敏反应的皮试检测。 通过皮试法检测机体细胞免疫对某抗原的应答强度可明确IV型超敏反应。 给受试者上臂皮内注射一定量抗原，在24~72小时内观察注射部位的炎症反应。注射部位出 现红肿、硬结为皮试阳性，说明该机体存在针对受试抗原的特异性致敏T细胞。 比如结核菌素试验就是在被试者前臂注射分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物PPD，如被检者曾 有结核感染史但已痊愈或接种过介苗，则在注射后会引起组织红肿和硬结。
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应一、概念细胞介导的免疫反应有不同的类型。
与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同，Ⅳ型或迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity,DTH）是由特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。
在豚鼠、大鼠和小鼠中，对绝大多数蛋白质抗原的DTH反应均可经CD4+T细胞被动转移。
但最近证明，CD 8+T细胞也可被动转移DTH样反应。
如抗病毒的DTH反应主要是由CD8+T细胞介导的。
而对注射入体内的蛋白质或细胞外的抗原主要由CD4+T细胞所介导。
DTH反应中的最终效应细胞是活化的单个核吞噬细胞。
该型反应均在接触抗原24小时反应出现反应，故称为迟发型超敏反应。
在对胞内寄生菌如分枝杆菌、单核细胞增多性李斯德氏菌、病毒、真菌感染的许多变态反应中；对某些简单化学物质的接触性皮炎中以及对移植组织器官的排斥反应中均可见DTH反应。
典型的皮肤DTH反应1．Jones-Mote反应是一种以可溶性抗原单独注射或抗原加福氏不完全佐剂免疫动物后所出现的皮肤DTH反应。
24小时反应达到高峰，红肿明显，但硬结持续时间较短，皮肤的反应消退较早。
其组织学改变的主要特征是皮损中有大量嗜碱性粒细胞浸润，故现亦称此反应为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应（cutaneous basophil h ypersensit ivrity,CBH）。
不过致敏T细胞仍是引起CBH的主要细胞，因注射抗T细胞血清后CBH被抑制，提示嗜碱性细胞的大量浸润可能是一种较早出现的继发反应的表现。
2．结核菌素反应临床上具有诊断意义的结核菌素试验是DTH的原型。
在被试者前臂皮内注射结核素（结核杆菌菌体脂蛋白）或分枝结核杆菌的纯化蛋白衍生物（purified protein derivative,PPD）后，如被检者曾有结核感染史但已痊愈或接种过介苗，则在注射后约4小时，中性粒细胞聚集在注射部位后毛细静脉周围，随继中性粒细胞的浸润迅速消退。
最新四型超敏反应总结
仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢12020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷）语文一、现代文阅读（35分）（一）现代文阅读I（本题共5小题，19分）仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2阅读下面的文字，完成1～5题。
材料一：《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。
刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。
在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。
刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。
在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。
刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。
他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。
刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。
（摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二：为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。
一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。
四型超敏反应
细胞损伤后释放 炎性介质引起炎 症反应
常见疾病
哮喘
过敏性鼻炎
湿疹
食物过敏
诊断方法
皮肤试验：检测皮肤对过 敏原的反应
血清学检测：检测血清中 特异性IgE抗体
细胞因子检测：检测细胞 因子水平
基因检测：检测相关基因 突变或变异
治疗原则
避免接触过敏 原
药物治疗：抗 组胺药、糖皮 质激素、白三 烯受体拮抗剂
常见疾病 过敏性鼻炎
哮喘
过敏性皮炎
食物过敏
药物过敏
过敏性休克
诊断方法
皮肤试验：如斑贴试验、点刺试验 等
血清学检测：如IgE检测、过敏原 特异性IgE检测等
细胞因子检测：如IL-4、IL-5、IL13等细胞因子检测
基因检测：如HL-DRB1基因检测等
影像学检查：如X线、CT、MRI等 检查
临床症状观察：如皮疹、瘙痒、呼 吸困难等临床症状观察
治疗原则
避免接触过敏原ຫໍສະໝຸດ 药物治疗：抗组 胺药、糖皮质激 素、白三烯受体 拮抗剂等
免疫疗法：脱敏 疗法、免疫调节 剂等
辅助治疗：保持 良好的生活习惯 避免过度劳累和 压力过大。
03
Ⅱ型超敏反应
发生机制
抗原刺激：抗原与B细胞表面受体结合激活B细胞 抗体产生：B细胞产生特异性抗体与抗原结合形成免疫复合物 免疫复合物沉积：免疫复合物沉积在组织或血管壁激活补体系统 炎症反应：补体系统激活释放炎症介质引起炎症反应
等
免疫治疗：脱 敏疗法、免疫
调节剂等
辅助治疗：保 持良好的生活 习惯如饮食、
运动等
05
Ⅳ型超敏反应
发生机制
Ⅳ型超敏反应是一种迟发性超敏反应通常在接触抗原后48-72小时出现症 状。
四型超敏反应总结
类型过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。
IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征（Goodpasture）、自身免疫性甲亢（Graves）1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与3型超敏反应即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。
其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
临床检验师-超敏反应性疾病及其免疫检测考点总结
超敏反应性疾病及其免疫检测考点总结超敏反应，又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答致敏后，再次接触相同抗原刺激时，所出现的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常免疫应答。
引起超敏反应的抗原物质称为变应原，它可以是完全抗原，如异种动物血清、微生物、寄生虫及其代谢产物；也可以是半抗原，如青霉素等药物及多糖类物质。
此外，其自身组织抗原也可以成为变应原。
根据超敏反应发生的速度、机制等，将其分为四型：Ⅰ型超敏反应，即速发型超敏反应；Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
第一节Ⅰ型超敏反应其主要特征有：①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。
对相应抗原易产生IgE型抗体的患者称为特应性个体或过敏体质个体一、Ⅰ型超敏反应发生机制（一）参与Ⅰ型超敏反应的主要成分1.变应原①某些药物或化学物质，如青霉素、磺胺等。
多为半抗原，进入机体后与某种蛋白结合而成为变应原。
②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌丝及孢子等。
③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾等。
④某些酶类，如尘螨中的半胱氨酸蛋白；细菌酶类物质如枯草菌溶素可引起支气管哮喘。
2.抗体 IgE型抗体称为变应素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B 细胞产生。
IgE为亲细胞抗体，它可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应IgE Fc受体结合。
IgE的产生依赖于Th2细胞活化后分泌的IL-4。
Th1细胞分泌的IFN-γ可抑制Th2细胞分泌IL-4。
3.细胞参与Ⅰ型超敏反应的有肥大细胞和嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞。
（二）Ⅰ型超敏反应发生过程1.致敏阶段变应原首次进入，诱导IgE抗体产生，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合。
通常致敏状态可持续数月甚至更长。
超敏反应知识点总结
超敏反应知识点总结超敏反应是一种过度敏感的免疫反应，其特点是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
本文将从超敏反应的定义、分类以及引起超敏反应的常见物质等方面进行探讨。
超敏反应是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。
免疫系统在正常情况下会对外来的致病物产生免疫应答，以保护机体免受感染。
然而，在某些人群中，免疫系统会对一些本来无害的物质如花粉、食物、药物等产生过度的免疫反应，导致过敏症状的发生。
超敏反应根据发病时间和机制的不同，可以分为四类：即I型、II型、III型和IV型超敏反应。
其中，I型超敏反应是最常见的一种，也是我们通常所说的过敏反应。
I型超敏反应主要通过IgE抗体介导，即免疫球蛋白E抗体。
当机体对某种物质产生过敏时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，并结合到体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。
当再次接触到这种物质时，IgE抗体会与其结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放出组胺等导致过敏症状的物质。
引起超敏反应的常见物质有很多，其中最常见的是花粉、尘螨、宠物皮屑等空气中的过敏原。
这些过敏原会通过呼吸道进入人体，激活免疫系统产生过敏反应。
此外，食物也是常见的过敏原，如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等食物中的蛋白质成分容易引起过敏反应。
药物也是引起超敏反应的常见原因，如青霉素、阿司匹林等。
此外，某些化学物质如染料、香精等也可能引起超敏反应。
超敏反应的症状多种多样，可以表现为呼吸道症状、皮肤症状、消化道症状等。
常见的症状包括喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽、喉咙痒等呼吸道症状；皮肤症状包括红斑、湿疹、荨麻疹等；消化道症状包括恶心、呕吐、腹泻等。
严重的超敏反应可导致过敏性休克，甚至危及生命。
针对超敏反应，预防和治疗是非常重要的。
预防措施主要包括避免接触过敏原，保持清洁卫生，增强自身免疫力等。
治疗方面，常用的方法包括抗过敏药物的使用，如抗组胺药、类固醇等。
在严重的超敏反应中，可能需要应用肾上腺素等紧急救治。
超敏反应分型记忆口诀
超敏反应分型记忆口诀超敏反应是一类免疫系统异常反应的统称，它是免疫系统对于普通环境物质（过敏原）产生过度反应，从而引发一系列不适的现象。
根据过敏反应的发生机制和症状，超敏反应可分为四种类型：I型、II 型、III型和IV型。
为了记忆这四种类型，在这里我为大家创造了一个口诀：一二三四分型记，发病机理要弄清。
Ⅰ型隆起、痒和红，过敏原露头风软绵。
Ⅱ型损伤、溶质陆，体内成分破坏去。
Ⅲ型免疫复合物，坏死菌不稳定。
Ⅳ型细胞介导，参与多战斗。
我会通过这个口诀来详细说明每一种超敏反应的特点和机制，帮助大家全面了解这一主题。
首先是I型超敏反应，这是最常见的过敏反应类型。
在这种反应中，过敏原进入体内后，免疫系统会产生大量IgE抗体。
这些抗体结合在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，导致这些细胞释放一些生物活性物质，如组胺和白细胞介素，引起局部组织发炎和过敏症状。
我们可以轻松记住这一型反应的特征：隆起、痒和红。
其次是II型超敏反应，它主要通过抗体介导来实现。
当机体产生自身抗体或异体抗体与靶细胞（如红细胞）表面抗原结合时，会引发IgG或IgM类抗体介导的细胞毒性反应。
这种反应会导致细胞被破坏，溶质被清除。
我们可以记住这一型反应的特征：损伤、溶质陆。
接下来是III型超敏反应，这种反应是由大量免疫复合物沉积在小血管壁和组织中引起的。
当过敏原与抗体结合后形成免疫复合物，这些复合物无法被及时清除，会激活补体和炎症反应，最终导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加以及炎性细胞浸润等，引发组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：免疫复合物。
最后是IV型超敏反应，也称为细胞介导型反应。
这种反应是由T淋巴细胞介导，即T淋巴细胞对特定抗原的记忆反应。
这种反应发生在第二次或后续的接触中，当记忆型T淋巴细胞识别抗原时，会分泌多种细胞因子，引发炎症反应和细胞毒性，导致组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：细胞介导。
通过这个口诀，我们可以更加生动地记忆和理解超敏反应的分型。
四型超敏反应总结
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
IV型超敏反应
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IV型超敏反应分为两个阶段。
1、 T细胞致敏阶段
2、 致敏T细胞的效应阶段
1） 释放淋巴因子
2） 巨噬细胞活化和释放溶酶体酶
3） CTL的效应
7
8
发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
– APC提呈抗原 – T细胞活化、增殖分化为致敏T细
胞
9
10
效应阶段――再次接触抗原
– Th1细胞的作用
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(5)应用: ①为接种卡介苗及测定免疫效果提供依据。应为结
核菌素反应阴性者接种卡介苗。接种后，如反应阳转 ，即表明接种已产生免疫效果。 ②结核菌素试验对婴幼儿还可作诊断结核病之用。 ③可在未接种卡介苗的人群中作结核菌感染的流行 病学调查。 ④测定肿瘤病人等的细胞免疫功能。
18
二、常见疾病 （一） 传染性超敏反应 （二） 接触性皮炎
----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF等细 胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活 化单核巨噬细胞，产生炎症反应 – Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂 解或凋亡
11
12
抗原 再 次 机体
致敏 Tc 细胞：直接杀伤靶细胞
致敏 T 细胞 致敏 Tc 细胞释放淋巴因子
（三） 移植排斥反应
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Poison ivy / poison oak reaction
active hapten molecule
20
Contact dermatitis reaction to leather
21
Granuloma in a leprosy patient
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各型超敏反应比较及其相互关系
超敏反应要点总结
Ⅱ型细胞毒型细胞溶解型IgG
IgM
补体系
统吞
噬细胞
N K细
胞
1.抗体与细胞本身或粘附在
细胞表面的抗原结合，或抗原
抗体复合物吸附在细胞表面
2.激活补体，溶解靶细胞
3.调理Mφ，吞噬靶细胞
4.激活杀伤细胞，杀伤靶细
胞
1．异型输血反
应
2．新生儿溶血
性症
3．免疫性血细
胞减少症
4．甲状腺机能
亢进
Ⅲ型免疫复合物型血管炎型IgG
IgM
补体系
统中
性粒细
胞
嗜碱性
粒细胞
血小板
1．中等大小可溶性IC沉积
于血管基底膜、关节滑膜等处
2．激活补体
3．吸引中性粒细胞，释放溶
酶体酶
4．引起血管炎及血管周围炎
1．血清病
2．感染后肾小
球肾炎
3．系统性红癍
狼疮
4．类风湿性关
节炎
5．过敏性肺泡
炎
Ⅳ型迟发型细胞介导型致敏T
细胞
淋巴因
子
巨噬细
胞
1．抗原刺激T细胞致敏。
2．致敏T细胞再次与抗原相
遇，产生免疫效应
3．TH 1释放淋巴因子，引
起炎症反应
1．传染性超敏
反应
2．接触性皮炎
3．移植排斥反
应。
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全身过敏反应、呼吸ຫໍສະໝຸດ 过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征（Goodpasture）、自身免疫性甲亢（Graves）
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
四型超敏反应总结
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。
2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。