常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
型超敏反应介绍与防治
Ⅰ型超敏反应介绍与防治2010级生物技术及应用一班姓名：甘立明学号：2010092102【摘要】已免疫(致敏)机体再次接受同样变应原刺激所发生的迅速、强烈的反应。
变应原刺激机体产生IgE类抗体，IgE Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合；相同变应原再次刺激机体，可与效应细胞表面IgE特异性结合，触发效应细胞脱颗粒并释放组胺等活性介质，介导血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加等病理反应。
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应或速发型超敏反应，是临床最常见的一种超敏反应，主要由特异性IgE抗体介导，是致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞再次接受相同变应原刺激后，通过释放一系列生物活性介质引起。
其主要特征是：再次接触变应原后反应发生快，消退亦快。
通常使机体全身或局部出现生理功能紊乱。
但不发生严重组织细胞损伤。
具有明显个体差异或遗传背景，即多发生于易产生IgE抗体的超敏患者。
【关键词】IgE、变应原、致敏肥大细胞、嗜碱性粒细胞一、Ⅰ型超敏反应的发生过程及机制Ⅰ型超敏反应的发生过程大致可分为致敏阶段、激发阶段和效应阶段。
（一）致敏阶段变应原进入机体后可选择诱导变应原特异性B细胞产生IgE抗体应答。
IgE可在不结合抗原的情况下，以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI结合，而使机体处于对该变应原的致敏状态。
表面结合特异性IgE的肥大细胞/碱性粒细胞，称为致敏肥大细胞/碱性粒细胞，简称致敏靶细胞。
通常靶细胞致敏状态可维持数月甚至更长，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。
（二）激发阶段激发阶段是指相同变应原再次进入机体时，通过对致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IgE抗体特异性结合，触发致敏靶细胞脱颗粒、释放生物活性介质的阶段。
研究表明，当多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上相邻IgE抗体结合，可使膜表面FcRI交联，此称交联反应。
致敏靶细胞表面的IgE桥联反应是触发靶细胞脱颗粒，释放及合成生物活性介质的关键。
超敏反应性疾病及检验
III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并 在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 参与反应主物质
可溶性抗原
抗体：IgG、IgM
补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细 胞、血小板
0.01～0.03ml/针 迟发型 48～72h内观察
速发型 15～30min内观察
(2)点刺试验
将试验抗原与对照液分别 滴于试验部位的皮肤上 用针尖透过液滴轻挑一下 以刺破皮肤而不出血为度
1min后拭（吸）去试验抗原液
比皮内试验敏感性稍低，但假阳性较少； 皮试液浓度要比皮内试验高10～100倍。
和性，影响检测敏感性;
②待检血清中如有抗淋巴细胞的抗体，能和Raji细
胞反应; ③SLE血清中的抗DNA也能和Raji细胞反应，使测定 结果偏高。
4.抗球蛋白技术—
单克隆RF(mRF)凝胶扩散试验 基本原理 IgG或IgM类自身抗体具有与IC中IgG的Fc
段结合而不与游离IgG结合的特性，mRF与CIC亲和力 较强。
2. ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。 2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清，
CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG· HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG· HRP复合物，加底物显色。
方法评价
防治Ⅰ型超敏反应性疾病
预防药物或疫苗等过敏
检测Ⅳ型超敏反应
12.2Ⅰ型超敏反应的临床常见疾病及防治原则
• 特异性变应原脱敏疗法
对已查明而难以避免接触的变应原，可采用小剂量，长间隔，反复多次 皮下注射的方法进行脱敏治疗。 机制： ①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性IgG类抗体，降低 IgE抗体应答 ②IgG类抗体与变应原结合，阻断变应原与致敏细胞上的IgE结合 ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受 ④诱导Th2型应答转向Th1型应答，减少IgE类抗体的产生
呼吸道过敏性反应 消化道过敏性反应
皮肤过敏性反应
防治原则
防治原则
避免 A 接触
脱敏 B 治疗
药物 C 治避免接触
• 通过询问病史和皮肤试验，查明变应原，避免与之接触是 预防Ⅰ型超敏反应的最有效方法。
脱敏治疗
异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法
• 异种免疫血清脱敏疗法
全身过敏性反应局部过敏性反应过敏性休克呼吸道过敏性反应消化道过敏性反应皮肤过敏性反应避免接触药物治疗脱敏治疗免疫疗法通过询问病史和皮肤试验查明变应原避免与之接触是预防型超敏反应的最有效方法
Ⅰ型超敏反应的 临床常见疾病及防治原则
临床常见疾病
全身过敏性反应 局部过敏性反应
全身过敏性反应
过敏性休克
局部过敏性反应
药物治疗
• 抑制生物活性介质的合成和释放
阿司匹林；色甘酸钠；肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E；甲 基黄嘌呤和氨茶碱
• 拮抗生物活性介质的作用
苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪
I型超敏反应性疾病
减敏治疗：
用途：已查明又难
避免的变应原
方法：小剂量长间隔
多次注射
机制：改变Ag进入
机体的方式
诱导机体产生IgG
替代IgE
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（三）Ⅰ型超敏反应的防治原则
（3）药物防治
1）抑制生物活性介质释放药：
色甘酸二钠、肾上腺素
2）生物活性介质拮抗药：
苯海拉明、氯苯那敏
3）改善效应器官的反应性：
肾上腺素、葡萄糖酸钙
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概述
超敏反应的 分型
Ⅰ型超敏反应：速发型
I到III型超敏反应由抗体介导： Ⅱ型超敏反应：细属胞体毒液型、免细疫胞溶解型
IV型超敏反应由效应T细胞介导： Ⅲ型超敏反应：免属疫细复合胞物免型疫、血管炎型
Ⅳ型超敏反应：迟发型
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一、Ⅰ型超敏反应
又称为速发型 超敏反应或过 敏反应，是临 床上最常见的 一种类型
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• 青霉素过敏属于 • A、I型超敏反应 • B、II型超敏反应 • C、III型超敏反应 • D、IV型超敏反应
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II型超敏反应
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III型超敏反应
类风湿性关节炎
SLE 蝶形红斑
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（二）Ⅰ型超敏反应的常见疾病
1、过敏性休克 （1）药物过敏性休克：常见引起过敏的药物有 青霉素、头孢、普鲁卡因、有机碘等。
（2）血清过敏性休克：比如破伤风抗毒素。
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
1型超敏反应
Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。
其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
一、参与超敏反应的物质（一）变应原凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。
有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。
一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。
（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。
正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。
IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 .被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。
研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。
结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。
此二类细胞来源于髓样干细胞前体。
其细胞表面均具有高亲和力的 IgE Fc 受体，能与 IgE Fc 段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
I 型超敏反应
超敏反应 （Hypersensitivity）
又称 变态反应（Allergy）
指已致敏的机体再次接触同一抗原， 发生的生理功能紊乱或病理损伤。
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应 速发型超敏反应
第一节 Ｉ型超敏反应 ----速发型
致敏阶段 发敏阶段 效应阶段
变应原
机体
IgE产生
＋
肥大／嗜碱性 粒细胞
致敏细胞
致敏阶段
产生IgE
变应原
APC
Th2
IL-4
BCR
IgE
致敏细胞
Fce R 肥大细胞/ 嗜碱性粒细胞
发敏阶段
（1）细胞活化释放生物活性介质
再次进入的相同抗原与已结合在 致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞 （靶细胞）上的IgE发生特异结 合。当特异性抗原与靶细胞上两 个以上相邻的IgE分子结合，即 可能介导交联反应。
分布：
肥大细胞 –皮肤、粘膜下层及血 管周围的疏松结缔组织。 嗜碱性粒细胞：血液。
释放生物活性物质，介导I型超敏 作用：
反应
（三）嗜酸性粒细胞（eosinophils）
呼吸道、消化道、泌尿道粘膜组 分布：
织中。
作用：
对I型超敏反应产生负反馈调节作 用。 参与I型超敏反应晚期反应。
二、I型超敏反应的发生机制
主要特点 1. 发生快，消散快 2. 常引起生理功能紊乱 3. 个体差异和遗传背景 4. IgE介导
（一）变应原
①吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛 ②食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝 ③药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等
（二）抗体
IgE抗体的产生：
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强，或长期受染，早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤（免疫病理变化），即称为变态反应（allergy），或超敏反应（hypersensitivityreaction）。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识，首先提出四型分型法，即Ⅰ型——速发型（immediat type），Ⅱ型——细胞毒型（cytotoxic type）/细胞溶解型，Ⅲ型——免疫复合物型（immunecomplex type），以上3型均由抗体所介导；而Ⅳ型——迟发型（delayedtype）或细胞介导型（cellmediated type），由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件：一是容易发生变态反应的特应性体质，这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；二是与抗原的接触，有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年，在世界首个过敏性疾病日，世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示：在这些国家的12亿总人口中，22%（2亿5 千万人）患有免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
Ⅰ型超敏反应性疾病是怎么回事？
Ⅰ型超敏反应性疾病是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍Ⅰ型超敏反应性疾病的病理病因，Ⅰ型超敏反应性疾病主要是由什么原因引起的。
*一、Ⅰ型超敏反应性疾病病因
*一、病因：
犹如一种规律，患特应性疾病(包括特应性皮炎)有着遗传素质。
患者对吸入或摄入的物质(过敏原)产生由 IgE抗体介导的超敏反应，而这些物质对无特应性疾病的人是无害的。
除特应性皮炎外，通常IgE抗体会介导超敏反应。
在婴幼儿虽然特应性皮炎的症状是由 IgE介导的食物过敏所致，然而在大龄儿童和成年人皮炎症状很大程度上与过敏因素无关，尽管大多数病人仍保持有特异的过敏性。
*温馨提示：以上就是对于Ⅰ型超敏反应性疾病病因，Ⅰ型超敏反应性疾病是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关Ⅰ型超敏反应性疾病方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“Ⅰ型超敏反应性疾病”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
Ⅰ型超敏反应
三、Ⅰ型超敏反应的易感因素
1、遗传因素 过敏性疾病属于多基因遗传病。与正常人 相比，特应性个体的血清IgE抗体升高明显，肥大细胞数 较多且胞膜上IgE受体也较多，故更易发生Ⅰ型过敏反应。
2、环境因素 一般情况下，机体反复接触同一变应原才 会引起超敏反应，而很多变应原均属于重要的环境因素。
发生过敏反应的个体对某些抗原易产生IgE抗体，称特 应性素质个体。不同的个体对变应原的易感性不同。
Ⅰ型超敏反应
➢ Ⅰ型超敏反应（速发型）在四型超敏反应中发生速度最快，也是最早 发现的超敏反应，早在一百多年前就已知花粉能引起。花粉病，常称 为过敏反应，引起Ⅰ型超敏反应的抗原称为过敏原由过敏反应引起的 疾病称为过敏性疾病。
➢ Ⅰ型超敏反应主要由IgE抗体介导，可发生于局部或全身，其特点是： ①发作快，消退亦快，故又称速发型超敏反应；②常引起机体生理功 能紊乱，几乎不发生严重的组织细胞损伤；③有明显的个体差异和遗 传倾向。
原的耐受能力，从而达到机体接触较大剂量过敏原也不会发生临床症状的治疗 方法称为特异性脱敏疗法，脱敏疗法兼有预防和治疗超敏反应疾病的作用。包 含注射法脱敏治疗和口服脱敏治疗。 （三）抑制抗原抗体结合 （四）抑制介质释放 （五）生物活性物质拮抗药
包括靶细胞受体的药物和活性物质拮抗药 （六）改善器官反应性 （七）免疫新疗法
四、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
Ⅰ型超敏反应是临床上最常见的，不同的个体接触过 敏原后所出现的临床表现也不相同。
1型超敏反应
Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应。
其主要特点是：①发生快，消退亦快；②主要由特异性 IgE 介导；③通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤；④具有明显个体差异和遗传背景。
一、参与超敏反应的物质（一）变应原凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。
有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。
一般变应原均属外源性抗原。
临床上常见的变应原有：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2 等。
（二）抗体引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。
正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。
IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位 .被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。
研究表明：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。
结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞1 ．肥大细胞、嗜碱性粒细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。
此二类细胞来源于髓样干细胞前体。
其细胞表面均具有高亲和力的 IgE Fc 受体，能与 IgE Fc 段牢固结合。
肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。
型过敏反应
白三烯的释放及发挥作用缓慢（4~6小时）， 但维持时间长（1~2天）。引起支气管平滑肌 持续痉挛，效力比组胺大100~1000倍。是支 气管哮喘的主要介质。
嗜酸性粒细胞则通过吞噬完整颗粒及分泌多种 酶灭活生物活性介质，发挥重要的负反馈调节 作用。
肥大细胞分布于皮下小血管周围的结缔组织中 和呼吸道或消化道黏膜下层，而嗜碱性粒细胞 主要分布于外周血中
生物活性介质：具有特定的生理性或病理性作 用的物质。主要有：
组胺、肝素、白三烯、前列腺素、血小板活化 因子、嗜酸性粒细胞趋化因子、细胞因子等。
三 临床常见病
Ⅰ型超敏反应性疾病种类很多，症状不一，除 与释放的介质种类与数量有关外，还与过敏原 的种类、数量、侵入途径以及个体机能状态的 差异等因素密切相关。
（一）皮肤过敏反应 主要表现为瘙痒、荨麻 疹、特应性湿疹和血管性水肿等。可由药物、 食物、花粉、肠道寄生虫或冷、热刺激等引起。
（二）消化道过敏反应 少数人进食鱼、虾、 蟹蛋等食物后，可出现恶心、呕吐、腹痛、腹 泻等症状，称为过敏性胃肠炎。
2 拮抗生物活性介质作用：苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等，通过与组胺竞争结合效应器官细胞 膜上组胺受体而发挥抗组胺作用。
3 改善效应器官反应性：如糖皮质激素可解 除支气管痉挛、血管收缩血压升高。钙剂和维 生素C可解除痉挛、降低毛细血管通透性。
（五）过敏反应预防
过敏反应预防重于治疗。
应该从注意生活起居、饮食调理得当和适当的 体育锻炼三个方面做起。
（1）呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、气管和 支气管痉挛及肺水肿引起。表现为胸闷、心悸、 喉头有堵塞感、呼吸困难及脸色涨红等，伴有 濒危感、口干、头昏、面部及四肢麻木
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
超敏反应的名词解释
超敏反应的名词解释
超敏反应，又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激，如食物、吸入性颗粒、药物、酶类物质、血液等，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
1、Ⅰ型超敏反应：特点为发生快，消退也快，常引起生理功能紊乱，少部分可发生组织细胞损伤，具有明显个体差异和遗传倾向。
临床常见疾病为药物过敏性休克、血清过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应以及皮肤过敏反应。
发生Ⅰ型超敏反应后要回避过敏原刺激，也可在专业医生指导下使用肾上腺皮质激素等药物抑制生物活性介质合成和释放，以及西替利嗪等抗组胺药物阻断组胺受体从而缓解过敏症状；
2、Ⅱ型超敏反应：发作较快，是以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
临床常见疾病为ABO血型不符的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等，可在医生指导下通过补充血浆防止休克，并使用糖皮质激素类药物及免疫抑制剂防止肾脏、脾脏等器官损伤。
如果是新生儿溶血症及自身免疫性溶血性贫血患者，必要时需进行换血治疗；
3、Ⅲ型超敏反应：可引起充血水肿、局部坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤，临床常见于Arthus反应、血清病等。
通常情况下Arthus反应无需治疗；血清病需遵医嘱口服抗组胺类药物治疗，如西替利嗪、氯雷他定等，可配合泼尼松等糖皮质激素类药物治疗；
4、Ⅳ型超敏反应：反应发生较慢，亦称迟发型超敏反应，临床常见于变应性接触性皮炎、特应性皮炎等。
如果为接触性皮炎，患者应阻断过敏原刺激，然后遵医嘱使用抗组胺药物及外用性药物治疗，如醋酸氟轻松乳膏等；特应性皮炎还需要使用局部糖皮质激素类药物治疗，如泼尼松、地塞米松等。
Ⅰ型超敏反应性疾病最详细的介绍,Ⅰ型超敏反应性疾病是什么？
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Ⅰ型超敏反应性疾病最详细的介绍，Ⅰ型超敏反应性疾病是什
么？
Ⅰ型超敏反应性疾病的简介
与Ⅰ型超敏反应有关的疾病包括特应性疾病[变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘(外源性和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应。
哮喘的病因虽然还未阐明，其发病率明显增加.近年来已注意到Ⅰ型超敏反应明显的增加与接触胶乳物品的溶于水的蛋白有关(如橡皮手套、牙托、避孕套、呼吸器材的管道、导管、灌肠尖端膨胀的胶乳套)，特别见于接触胶乳的医护人员和病人，以及患脊柱裂和出生时泌尿生殖缺陷的儿童。
对胶乳常见的反应是荨麻疹、血管性水肿、结膜炎、鼻炎、支气管痉挛和过敏性休克。
Ⅰ型超敏反应性疾病的基本知识
是否属于医保：否
发病部位：全身
传染性：无传染性
多发人群：所有人群
相关症状：瘙痒、表皮角化、丘疹、鼻粘膜苍白水肿、疱疹
并发疾病：休克
Ⅰ型超敏反应性疾病要去什么医院，怎么检查治疗
就诊科室：呼吸内科、内科
治疗费用：不同医院收费标准不一致，市三甲医院约8000--12000
治愈率：治愈率99%
治疗方法：药物治疗
相关检查：皮肤试验、激发试验、皮内试验
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临床执业医师考试真题解析免疫第十三单元超敏反应
第十三单元超敏反应一、基本概念超敏反应又称变态反应，是指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型：I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应，其特点是：①主要由IgE介导；②发生的速度快；③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤；④具有明显的个体差异和遗传背景。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有：树粉、花粉，真菌的菌丝和孢子，动物的皮屑，羽毛，昆虫及其毒液，尘螨及其排泄物，牛奶，鸡蛋，虾类，贝类，蟹，血清，青霉素，磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。
IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍，使机体选人致敏状态。
过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有：B细胞，Th2细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段，进入机体的变应原刺激B细胞增生分化，产生的特异性IgE抗体。
该IgE 抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合，使机体进入致敏状态。
在激发阶段，相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE，刺激这些细胞发生脱颗粒反应。
释放生物活性介质。
【历年真题解析】1．在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是A.嗜中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.单核吞噬细胞E.肥大细胞答案：C解析：肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应，嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
“Ⅰ型超敏反应性疾病”的临床诊断及治疗方法
“Ⅰ型超敏反应性疾病”的临床诊断及治疗方法一概述与Ⅰ型超敏反应有关的疾病包括特应性疾病、变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘（外源性）和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应。
哮喘的病因虽然还未阐明，其发病率明显增加。
近年来已注意到Ⅰ型超敏反应明显的增加与接触胶乳物品的溶于水的蛋白有关。
二病因患特应性疾病的患者对吸入或摄入的物质（过敏原）产生由IgE抗体介导的超敏反应，而这些物质对无特应性疾病的人是无害的。
除特应性皮炎外，通常IgE抗体会介导超敏反应。
三临床表现1.花粉症即枯草热，也称变态反应性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有显季节性和地区性特点。
该病的临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。
可见鼻黏膜苍白水肿、眼结膜充血等。
2.支气管哮喘支气管哮喘是变应原或其他因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。
好发于儿童和青壮年，有明显家族史。
病情迁延、频繁发作，并发症较多。
引起哮喘的因素十分广泛复杂，吸入性和食入性变应原以及感染特别是呼吸道病毒感染均为哮喘发生的重要原因。
患者感觉胸闷、呼吸困难。
3.特应性皮炎也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。
病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。
皮疹好发于肘窝、腘窝、颈部和面部。
此病可分婴儿型、儿童型和成人型。
婴儿的特应性皮炎也称婴儿湿疹，多在生后4～6月发病，病变有渗出型和干燥型两种。
成人型多在青年期发病，表现为泛发的融合的扁平丘疹，病损皮肤增厚和苔藓化。
特应性皮炎对理化等刺激异常敏感。
大多病人间歇发作，冬季易复发。
诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。
4.食物变态反应一般于进食后数分钟～1小时。
其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。
引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。
四检查1.非特异性试验血和分泌液中的嗜酸粒细胞与特应性疾病，特别是哮喘和特应性皮炎有关。
在特应性皮炎，IgE浓度增高，在疾病加重时IgE浓度将升高，缓解时下降。
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（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克：以青霉索引起的多见，碘剂、麻醉剂等也可引起。
青霉素降解产物青霉烯酸和青霉噻唑作为半抗原与体内组织蛋白结合构成变应原。
预防措施包括提高青霉素质量、使用前新鲜配制、注射前皮试等。
2.血清过敏性休克：由再次使用免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素血清引起。
纯化免疫血清、使用前皮试可避免这类反应发生。
若皮试阳性者仍需应用则应采取脱敏注射。
（二）过敏性哮喘、过敏性鼻炎常由花粉、尘螨、动物皮屑、霉菌孢子等引起。
尽量避免接触变应原。
如无法避免，可采用减敏疗法。
（三）过敏性胃肠炎某些过敏体质的小儿食入动物蛋白如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等出现呕吐、腹痛和腹泻等症状。
（四）荨麻疹可由药物、食物、花粉、肠道寄生虫，甚至冷、热刺激引起。