超敏反应
超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
同种异型抗原
自身抗原 吸附的外来半抗原 吸附的抗原抗体复合物 细胞膜抗原 诱导产生IgG 、 IgM
结合
IgG 、 IgM
M F 吞噬、CDC 、ADCC
靶细胞杀伤
或功能改变
二、临床常见疾病
1、输血反应: 2、新生儿溶血症:
新生儿溶血症
3、免疫性血细胞减少症:
(1)包括 药物过敏性溶血性贫血; 粒细胞减少症; 血小板减少性紫癜
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
3、细胞:
(1)肥大细胞(2)嗜碱性粒细胞(3)嗜酸性粒细胞:
3. 细胞
(1)肥大细胞、嗜碱性粒细胞:
(Fcε R)
嗜碱性颗粒(组胺等)
Fcε R
肥大细胞
(2)嗜酸性粒细胞
嗜酸性颗粒
嗜酸性粒细胞
变应原再次进入
6. 有明显的个体差异和遗传倾向。 7. 可经血清被动转移。
二、临床常见的Ⅰ型变态反应
1、全身过敏反应:
(1)药物过敏性休克:青霉素、普鲁卡因、链霉素… 。
(2)血清过敏性休克:再次注射破伤风抗毒素、
白喉抗毒素等免疫血清
2、呼吸道过敏反应: 3、消化道过敏反应: 4、皮肤过敏反应: 食物、药物、花粉或肠道寄生虫等可引起皮肤过
(二)参与细胞
TH1细胞:通过释放细胞因子而产生免疫效应; Tc细胞:直接杀伤具有致敏原的靶细胞。
(三)发生过程:可分为两个阶段:
1、T细胞致敏阶段: 抗原→ 经APC处理后 → 抗原肽-MHCⅡ∕Ⅰ类→ 相应 的CD4+TH细胞和CD8+TC细胞增生、分化
超敏反应、病例讨论
过敏史
患者有花粉过敏史,但无 输血史。
输血过程
在手术过程中,患者接受 了输血治疗,约10分钟后 出现呼吸急促、胸闷、皮 疹等症状。
诊断与治疗
诊断
根据患者的过敏史和输血后的症 状,医生诊断为输血过敏反应。
治疗
立即停止输血,给予抗过敏药物 (如肾上腺素、糖皮质激素等) ,监测生命体征,观察病情变化 。
分类
根据过敏原的性质和反应机制,超敏反应可以分为四型,包括Ⅰ 型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
发病机制
01
02
03
04
Ⅰ型超敏反应
由IgE介导,过敏原刺激肥大 细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺 等炎症介质,引起血管通透性 增加、平滑肌收缩和支气管痉 挛等症状。
Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM介导,抗原与靶 细胞表面相应抗体结合后,通 过激活补体、吞噬细胞等机制 ,导致细胞溶解和组织损伤。
预防措施
01
02
03
04
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
避免摄入已知过敏食物,家长 需仔细阅读食品标签,留意过 敏原信息
04
超敏反应病例三:药物过敏
治疗
立即停止使用该药物,并进行抗过敏 治疗,如使用抗组胺药物和糖皮质激 素等。同时给予吸氧和心电监护等措 施,以确保患者的生命安全。
预防措施
用药前仔细阅读药品说明书,了解药物的成分、 适应症、用法用量及注事项等信息。
在使用任何药物时,如出现不适症状或异常反应 ,应立即停止使用并就医。
超敏反应
(三)参与的细胞
2. 嗜酸性粒细胞 分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜;
IL-5 、 CC 趋化因子等可刺激嗜酸性粒细胞活 化表达FcεRⅠ; 活化后使内含颗粒脱出,释放一系列生物活 性介质;
可杀伤寄生虫和病原微生物。
二、反应发生过程和机制
(一) 机体致敏
(二)抗体交连及细胞活化 (三)生物活性介质释放
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生;
IgE 为亲细胞抗体,可与肥大细胞和嗜碱性粒细 胞结合,而使机体处于致敏状态。
(二)参与的抗体及受体
2. IgE受体
与IgE抗体结合的受体称为FcεR; FcεR有两种,分别为FcεRⅠ和FcεRⅡ; FcεRⅠ高表达于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面, 对IgE的亲和性较FcεRⅡ高1000倍; IgE与FcεR结合后细胞处于致敏状态。
三、临床常见疾病
(五)皮肤过敏反应
可由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激引起;
包括荨麻疹、特应性皮炎、血管神经性水肿等。
四、防治原则
(一)查找变应原,避免再接触
1. 询问病史
2. 皮肤试验:
取少量变应原在受试者前臂内侧作皮内注射, 15~20分钟后观察结果; 局部皮肤出现红晕,风团直径>1cm为皮试阳性。
(四)局部和全身效应
(一)机体致敏
变应原 机体 特异性B细胞 IgE 肥大 细胞/嗜碱性粒细胞(FcεR) 致敏状态
变应原进入机体后2周可出现致敏状态; 致敏状态可以持续数月至半年以上; 期间如不接触相同变应原,致敏状态消失。
(一)机体致敏
(二)抗体交连及细胞活化
相同变应原 再次进入机体 IgE-致敏细胞 IgE桥联 致敏细胞活化 生物活性介质
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步,家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状,并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原,应尽量避免宝 宝与过敏原的接触,例如避免在花 粉浓度高的季节外出,或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验,用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法,但对于某些无法避免的过敏原,药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗,通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁,定期清洁和整理家 居环境,以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法,逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量,帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受,从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原,如尘螨、花粉等,可以进行脱敏治疗,通 过注射或舌下含服过敏原提取物,逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) • Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应
)
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏 反应)
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性,增加,局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放,血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,每个细胞表面约有10万个,当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解,胞浆Ca2+浓度增加,使细 胞脱颗粒,合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
医学免疫学17章 超敏反应
过敏性鼻炎
支气管哮喘
The lungs asthma
(3)消化道过敏反应
变应原:鱼、虾、蛋、牛奶高蛋白食品
疾病:过敏性胃肠炎
(4)皮肤过敏反应
变应原:食物、药物等
疾病: 荨麻疹、湿疹
皮肤荨麻疹(Urticaria)(风团)
Eczema(湿疹)
四、特点
发生快:几分钟或几秒钟 速发型 参与成分:细胞、抗体、炎症介质 后果:功能紊乱为主 个体差异明显
2. 种类: 1)某些药物或化学物质:青霉素、磺胺等 (结合组织蛋白后成为变应原) 2)吸入性变应原:植物花粉、屋尘等; 3)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 4)其它:某些酶类物质
动物皮屑
真菌
螨
花粉
㈡ IgE 及其受体
1.IgE产生:
主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层 的浆细胞产生。
4.IgE Fc受体(FcεR) FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、 单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源:骨髓髄样前体细胞
2.分布:
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织; 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征: 表面均表达高亲和力FcεRI; 【注:Fcε RII(低亲和力)】 胞质内含嗜碱性颗粒; FcεR交联,可介导脱颗粒反应,释放活性介质。
二、 I型超敏反应的发生过程和机制
1.机体致敏: IgE产生并与肥大/嗜碱细胞结合
2.受体交联、细胞活化: 肥大/嗜碱细胞脱颗粒
3.释放活性介质: 释放生物介质 包括: 储存介质与新合成介质 主要表现为生理功能紊乱
第七章 超敏反应
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体,
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加,溶酶体释放,类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
TMhΦ1释释放放细炎胞症因介子质激引活起M 炎症Φ 反应接移触植性物皮排炎斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
II型超敏反应发生的机制(图表概括)
二、 临床常见疾病(掌握)
(一) 输血反应
一般发生在 ABO血型不符的输血
(二) 新生儿溶血症 1. 母胎Rh血型不符 2. 母胎ABO血型不符
(三)肺-肾综合征 此病又称Goodpasture综合征。
新生儿溶血症
二、 临床常见疾病(掌握)
(四) 抗基底膜型肾小球肾炎 (五)免疫性血细胞减少症 (六) 其他相关疾病 甲状腺功能亢进症(又称Graves病) 即属刺激型超敏反应。 重症肌无力 器官移植超急性排斥反应
(一) 局部免疫复合物病
1. Arthurs反应 给家兔皮下多次注射马血清,局 部出现剧烈炎症反应。
2. 人类局部ICD 可见于胰岛素依赖型糖尿病患者 ,类似Arthurs反应。
Arthus reaction
Arthus reaction
(二) 全身免疫复合物病
1.血清病(serum sickness) 初次注射大剂量异种抗毒素 血清7~14天后,可发生血清病。此外,大剂量使用青 霉素、磺胺药等也可出现血清病样反应。
I 型超敏反应发生的机制
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体
超敏反应
超 敏 反 应
(三)、临床常见疾病 1. 传染性超敏反应 胞内寄生菌、某些病毒和真菌感染可使机体发生Ⅳ型超 敏反应。由于是在感染过程中发生的,故称为传染性超敏反 应。有传染性超敏反应的个体往往代表机体已获得对特定病 原体的细胞免疫能力。例如,结核菌素试验阳性者,表示已 感染过结核,出现了传染性超敏反应,对再次感染结核杆菌 具有免疫力。
2. 接触性皮炎 是机体经皮肤接受变应原刺激后,当再次接触相同变应 原时发生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。小分子 变应原进入皮肤后与表皮细胞角质蛋白形成完全抗原,从而 诱发接触性皮炎。出现红肿、皮疹、水泡,严重者可致剥脱 性皮炎。 3.移植排斥
Ⅱ型超敏反应
常见的Ⅳ型变态反应性疾病 感染性迟发型超敏反应
超敏反应的概念与分型 1.概念:超敏反应(hypersensitivity)又称变态反应 (allergy),是指机体对某些变应原初次应答(致敏)后,再 次接受相同变应原刺激时,发生的一种以生理功能紊乱或组织 细胞损伤为主的特异性免疫应答,属于病理性免疫应答。引起 超敏反应的抗原称为变应原(allergen)。 2.分型:根据超敏反应发生机制和临床特点,可分为四型 Ⅰ型超敏反应,又称过敏反应。 Ⅱ型超敏反应,即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。 Ⅲ型超敏反应,即免疫复合物或血管炎型超敏反应。 Ⅳ型超敏反应,即迟发型超敏反应。
超敏反应
乌日汗 基础医学部
染发剂过敏
学习目标
• • • • 1.超敏反应的概念 2.超敏反应的发生机制 3.超敏反应常见疾病 4.超敏反应的防治原则
第8章 临床免疫学
第一节 超敏反应 (Hypersensitivity reaction): (变态反应Allergy、 过敏反应Anaphylaxis )
四种类型超敏反应
概 述:
超敏反应(hypersensitivity)又称变态反 应,是指机体再次接受相同抗原刺激后,发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原(allergen):引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类:
I型---- 速发型超敏反应(IgE)
II型---- 细胞毒型超敏反应(IgG, IgM)
III型---- 免疫复合物型超敏反应(IgG)
IV型---- 迟发型超敏反应(TDTH,TC)
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
(一)变应原—多种多样
l 接触或吸入性的:
s 植物花粉 s 屋尘,尘螨, 霉菌, s 异种动物蛋白,动物皮屑,抗血
清
l 食物变应原:
s 含蛋白较高的食物, (奶, 蛋, 鱼虾类水产海鲜品等)
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM; 形成中等大小免疫复合物,沉积在小血管 基底膜; 有补体参与; 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮(SLE)
发病率:0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率:0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率:2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点:
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.参与抗体是IgE; 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
变态反应——百度百科
变态反应——百度百科2014-4-24 摘编变态反应也叫超敏反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
人们日常遇到的皮肤过敏,皮肤骚痒、红肿,就是一种变态反应。
中文名变态反应别称超敏反应应用学科生物适用领域范围医学适用领域范围生态学表现皮肤过敏目录1概述2发生条件3特点和常见病4流行病学5分类▪Ⅰ型变态反应▪Ⅱ型变态反应▪Ⅲ型变态反应▪Ⅳ型变态反应6鉴别▪疥螨▪肠阿米巴病▪隐孢子虫▪分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例1概述若机体已被某种寄生虫抗原致敏,当再次接触相同抗原时则二次免疫应答增强,或长期受染,早期过去后的机体反应相似于二次免疫应答反应。
因免疫应答过强而导致组织损伤(免疫病理变化),即称为变态反应(allergy),或超敏反应(hypersensitivityreaction)。
1963年起Gell与Coombs按变态反应发生发展的近代知识,首先提出四型分型法,即Ⅰ型——速发型(immediat type),Ⅱ型——细胞毒型(cytotoxic type)/细胞溶解型,Ⅲ型——免疫复合物型(immunecomplex type),以上3型均由抗体所介导;而Ⅳ型——迟发型(delayedtype)或细胞介导型(cellmediated type),由[1]所介导。
2发生条件变态反应[2]的发生需要具备两个主要条件:一是容易发生变态反应的特应性体质,这是先天遗传决定的,并可传给下代,其机率遵循遗传法则;二是与抗原的接触,有特应性体质的人与抗原首次接触时即可被致敏,但不产生临床反应,被致敏的机体再次接触同一抗原时,就可发生反应,其时间不定,快者可在再次接触后数秒钟内发生,慢者需数天甚至数月的时间。
3特点和常见病变态反应的是伴有炎症反应和组织损伤。
2005年,在世界首个过敏性疾病日,世界变态反应组织公布对30个国家进行流行病学调查结果显示:在这些国家的12亿总人口中,22%(2亿5 千万人)患有免疫球蛋白E(IgE)介导的过敏性疾病,如过敏性鼻炎、哮喘、结膜炎、湿疹、食物过敏、药物过敏和严重过敏反应等。
C17 超敏反应(医学免疫学)
第四节 Ⅳ型超敏反应
受抗原刺激产生的效应T细胞介导的以单个核 细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症性免疫应答。 此型超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原后 24~72小时出现炎症反应,因此又称迟发型超敏反 应(delayed type hypersensitivity, DTH)
发生机制
Th细胞介导的炎症反应和组织损伤 CTL介导的细胞毒作用
①肥大细胞 :皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织; 表达组胺H4受体,分泌IL-5。
②嗜碱性粒细胞 --- 血液。 表达组胺H2受体、C3aR和C5aR,分泌IL-4。
③嗜酸性粒细胞:呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用; 参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。
(二)发生过程和发生机制
④改善效应器反应性的药物
肾上腺素 --- 毛细血管收缩、血压升高。
II型超敏反应(细胞毒型)
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相 应抗原结合,在补体、吞噬细胞和 NK 细 胞 作 用 下 , 引 起 以 细 胞 溶 解 或组织损伤为主的病理性免疫反应。
(一)Ⅱ型超敏反应的发生机制
正常存在于血细胞表面的异种抗原
一、Ⅲ型超敏反应发生机制
2.组织学和血管动力学因素: 血流缓慢 涡流 高静脉压 毛细血管通透性增加
(二)免疫复合物沉积引起的组织损伤
MAC造成局部组织损伤;过敏毒素
①补体的作用 C3a、C5a吸引、活化中性粒细胞、
导致渗出性炎症损伤。
②中性粒细胞的作用
释放溶酶体酶、蛋白水解酶等, 造成血管基底膜和邻近组织损伤
1.机体致敏
变应原初次进入机体 B细胞产生特异性IgE IgE Fc段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FcεRI结合 机体处于致敏状态
医学免疫学:第十二章 超敏反应
荨麻疹
概念
是指 机体受同一抗原物质再 次刺激后产生的 生理功能紊乱和 (或)组织损伤。
• 抗原初次进入机体,使机体形成对该抗 原过度敏感状态,为致敏阶段;致敏机 体再次接触同样抗原诱发超敏反应,导 致生理功能紊乱或组织损伤,为发敏阶 段。
1963年,Gell和Coombs按超敏反应发 生机制及临床特点将其分为4型:
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
(1)胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
(2)过敏性肺炎:反复吸入嗜热性放线菌孢子或其 他抗原的IC沉积形成。
局部过敏性坏死反应( Arthus’s reaction)
• 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、 出血和坏死等剧烈炎症反应。
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
• (二)急性免疫复合物病
• 1、血清病
• 抗毒素血清(大量) 机体 产生抗体与抗原(局 部尚未被完全排除)结合 局部红肿、全身皮疹、 发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及 体征。
3.改善效应器官的反应性 4.免疫生物治疗
脱敏疗法
小剂量、多次注射
荨麻疹
药物治疗
➢ 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等; ➢ 抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 ➢ 生物活性介质拮抗剂
超敏反应
超敏反应(hypersensitivity),又称变态 反应(allergy):机体对某些抗原初次应答 后,再次相同抗原刺激时,发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年,对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内,使Prauznite也 对鱼过敏了,证明速发型超敏反应能被动转移, 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应:
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下,引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质:肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体,分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR, 分泌IL-4。分布于外周血,较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中,血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白:嗜酸性粒细胞阳离子蛋白, 主要碱性蛋白,神经毒素,过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放:LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
(二)脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时,小剂量、短间 隔(20~30分钟)、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原,小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径,诱导针对变应原特异性的
免疫学超敏反应
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
(三)免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物, 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE - 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7~14天 IgG/IgM +
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型,20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎(RA)
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体(FcεR) FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源:骨髓髄样前体细胞
2.分布:
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织; 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
超敏反应定义和特点
超敏反应依据其发生机制和临床特点分为四型:I 型超敏反 应,即速发型超敏反应;II 型超敏反应,即细胞毒型或细胞溶解 型超敏反应;III型超敏反应,即免疫复合物型或血管炎型超敏反 应;IV型超敏反应,即迟发型超敏反应。
已公布的变应原。 4.哮喘及过敏基因数据库(cooke.gsf.de/asthmagen/main. com)。 5.美国国家食品安全与技术中心(/~ sgendel/ fa.htm)建立食品变应原、非食品变应原、小麦面 筋序列3个数据库。 6.Protall数据库(/protall/)参与 经典
嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中,可被招募到 变态反应部位发挥作用。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞均来自髓样造血干 细胞,表面具有高亲和性IgE Fc受体(FcRI),胞 质内含有类似的嗜碱性颗粒,被变应原激活后, 释放的生物活性介质也大致相同。
FcRI由一条 链、一条 链和两条相 同的 链组成。 链为配基结合链,其胞外 功能区能与IgE Fc段结合。 链和 链可介 导信号转导,其中 链跨膜4次,其N端和C 端均位于胞浆内,C端含有一个免疫受体酪 氨酸活化基序(ITAM)。 链为跨膜蛋白,在 胞外N端经二硫键相连组成二聚体,胞浆内 C端各含一个ITAM。
②激肽原酶可作用于血浆中激肽原(2球蛋白)使之 生成具有生物活性的激肽,其中缓激肽的主要作用 是:刺激平滑肌收缩,使支气管痉挛;使毛细血管 扩张,通透性增强;吸引嗜酸、嗜中性粒细胞等向 局部趋化。
2. 细胞内新合成的介质及其作用 ①白三烯(LTs) 是花生四烯酸经脂氧合酶途径形成 的介质,通常由LTC4、LTD4和LTE4混合组成。 它们是引起晚期相反应主要介质,其主要作用是: 是使支气管平滑肌强烈而持久的收缩;毛细血管扩 张、通透性增强型超敏反应的主要成分和细胞
临床执业医师考试真题解析免疫第十三单元超敏反应
第十三单元超敏反应一、基本概念超敏反应又称变态反应,是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同的抗原时所发生的引起机体生理功能紊乱或组织损伤的特异性免疫应答。
超敏反应分为四型:I型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应和Ⅳ型超敏反应。
二、I型超敏反应。
I型超敏反应又称速发型超敏反应,其特点是:①主要由IgE介导;②发生的速度快;③通常引起功能紊乱但不造成组织细胞损伤;④具有明显的个体差异和遗传背景。
(一) I型超敏反应的变应原、变应素和细胞应原是指能选择性激活Th2 T淋巴细胞及B淋巴细胞,诱导产生特异性IgE抗体应答,引起I型超敏反应的抗原。
临床上常见的变应原有:树粉、花粉,真菌的菌丝和孢子,动物的皮屑,羽毛,昆虫及其毒液,尘螨及其排泄物,牛奶,鸡蛋,虾类,贝类,蟹,血清,青霉素,磺胺、普鲁卡因等药物.这些物质在过敏体质的个体可引起局部和全身性变态反应。
变应素是指能引起I型超敏反应的IgE类抗体。
IgE类抗体可通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细隐表面的IgE的Fc受体结舍,使机体选人致敏状态。
过敏患者体内的IgE含量升高。
参与I型超敏反应的细胞有:B细胞,Th2细胞,肥大细胞,嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
(二)I型超敏反应的发生机制I型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、激发和效应三个阶段。
在致敏阶段,进入机体的变应原刺激B细胞增生分化,产生的特异性IgE抗体。
该IgE 抗体通过其Fc段和组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性细胞表面的IgE的Fc受体结合,使机体进入致敏状态。
在激发阶段,相同的变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性细胞表面的IgE,刺激这些细胞发生脱颗粒反应。
释放生物活性介质。
【历年真题解析】1.在Ⅰ型超敏反应中具有重要负反馈调节作用的细胞是A.嗜中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.单核吞噬细胞E.肥大细胞答案:C解析:肥大细胞和嗜碱性粒细胞可引发Ⅰ型超敏反应,嗜酸性粒细胞则对Ⅰ型超敏反应有负反馈调节作用。
第十七章超敏反应
第十七章超敏反应超敏反应(hypersensitivity)是机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。
根据超敏反应发生机制和临床特点,将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
目前国内外由超敏反应引起的疾病的发病率明显上升。
第一节Ⅰ型超敏反应Ⅰ型超敏反应,又称变态反应(allergy)或速发型超敏反应,其特点是:①由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应;②发生快,消退亦快;③常引起生理功能紊乱,几乎不发生组织细胞严重损伤;④具有明显个体差异和遗传倾向。
一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分(一)变应原变应原(allergen)是指能诱导机体产生IgE,引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。
临床常见的变应原主要有:①药物和化学性变应原,如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等。
它们是半抗原,进入机体与某种蛋白结合后获得免疫原性,成为变应原;②吸入性变应原,如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子、昆虫毒液、动物皮毛等;③食物变应原,如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或肽类物质;④近年来还发现有些酶类物质可作为变应原引发Ⅰ型超敏反应,如:尘螨中的半胱氨酸蛋白可引起呼吸道过敏反应;细菌酶类物质(如枯草菌溶素)可引起支气管哮喘。
(二)IgE及其受体1.IgE针对某种变应原的特异性IgE是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的浆细胞产生,这些部位也是变应原易于侵入并引发Ⅰ型超敏反应的部位。
IgE的产生依赖于IL-4。
变应原刺激的Th2型反应可产生大量IL-4等细胞因子,诱导特异性B细胞向IgE 类别转换并增殖、分化成产生IgE的浆细胞。
IgE为亲细胞抗体,与IgG不同,它可在不结合抗原的情况下,通过其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体(FcεRⅠ)结合,而使机体处于致敏状态。
2.IgE受体与IgE Fc段特异性结合的受体有两种:FcεRⅠ和FcεRⅡ。
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3.抗 原 抗 体 的 比 例 抗原或抗体过剩 形成免疫复合物(小); 抗原和抗体比例适当 形成免疫复合物(大); 抗 原 略 多 于 抗 体 ( 抗 原 决 定 簇 有 剩 余 ) 形 成
免 疫 复 合 物 (中 )。 4.组 织 的 解 剖 学 及 血 流 动 力 学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂
型) n Ⅳ 型 超 敏 反 应 (迟 发 型 超 敏 反 应 )
第 一 节 Ⅰ型 超 敏 反 应
特点: ① 由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与; ② 发生快,恢复快,一般无组织损伤; ③ 有明显的个体差异和遗传背景。
一 .参 与 Ⅰ 型 超 敏 反 应 的 成 分
(一 )抗原
★ 呼吸道 ---花粉、尘螨、霉菌等; ★ 消化道 ---鱼、虾、肉、蛋、牛奶等; ★ 皮肤 ---昆虫的毒素、化学物质等; ★ 肌肉、静脉 ---化学药物及异种动物血清等。
第二节 Ⅱ型超敏反应
概念: 由IgG 或IgM 类抗体与细胞表面的抗原结合,在
补体、吞噬细胞及NK 细胞等参与下,引起的以 细胞裂解死亡为主的病理损伤。
一 .Ⅱ型 超 敏 反 应 发 生 机 制 1.抗原 ---常为细胞性抗原; 2.抗体 ---调理性抗体; 3.损伤细胞机制 ---补体、吞噬细胞、NK 细胞 等参与。
20 ~30 分钟)、多次注射; 应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血
清 过敏者。
(三)慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法:采用微量(g、ng ),长时间反复多次皮下 注射。 应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如 尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
(四)药物治疗 1.抑 制 免 疫 功 能 的 药 物 药物:地塞米松、氢化可的松等。 作用:a.抑制单核细胞、T 、B 细胞功能; b.消 炎 。
2.抑 制 生 物 活 性 介 质 释 放 的 药 物 (1 )色 苷 酸 二 钠 :
---稳 定 肥 大 细 胞 膜 , 阻 止 脱 颗 粒 ; (2 )肾 上 腺 素 、 异 丙 肾 上 腺 素 及 儿 茶 酚 胺 类 和 前 列
腺 素E:
---激活腺苷酸环化酶,增加cAMP 的合成; 氨茶碱:
(三)损伤细胞机制 1.激 活 补 体 的 经 典 途 径
抗体(IgG 或IgM )+ 抗原(靶细胞表面)激活 补体膜攻击复合体 破坏靶细胞。
2.促 进 吞 噬 细 胞 的 吞 噬 作 用 (调 理 作 用 )
IgG 抗体 + 靶细胞抗原 FcγR结合(M )吞噬破 坏靶细胞。
IgG (或IgM )抗体 + 靶细胞抗原 C3b CR (吞 噬 细 胞 )吞 噬 破 坏 靶 细 胞 。
二 .Ⅰ型 超 敏 反 应 的 发 生 机 制
(一)致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和嗜碱性
粒 细 胞 ( FcεR) ; (二)发敏阶段
1.细 胞 活 化 释 放 生 物 活 性 介 质 相同抗原 与IgE Fab 段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 FcεRⅠ的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质;
药物(奎宁等)+ 血小板(或粒细胞)抗血小 板(或粒细胞)抗体 血小板(或粒细胞)溶解 血 小 板 减 少 性 紫 癜 (或 粒 细 胞 减 少 症 )。
(四)链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理:
① 链球菌机体 肾小球基底膜抗原改变产生特 异 性 抗 体 与 肾 小 球 基 底 膜 结 合 *
2.血 清 过 敏 性 休 克
动物血清:抗毒素血清,如破伤抗毒素血清和 白
喉抗毒素血清
(二)呼吸道过敏反应 过敏原:尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病:过敏性鼻炎和过敏性哮喘。
(三)消化道过敏反应 过敏原:鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病:过敏性胃肠炎。
(四)皮肤过敏反应 过敏原:多种抗原,或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病:荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。
★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。 2.免 疫 复 合 物 的 性 质
◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合物 (小 ) 吞 噬 清 除 或 肾 小 球 基 底 膜 滤 出 。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合物 (中 ) 组 织 内 沉 积 。
(一)抗原 内源性抗原:如变性IgG ,核抗原; 外源性抗原:微生物、寄生虫感染; 生物制剂(如抗毒素血清)、药物等。
(二)免疫复合物的形成和沉积 抗原 机体 产生抗体(IgG 、IgM )免
疫复合物形成 组织内沉积。影响免疫复合物形成与沉积的条件:
1. 抗 原 成 分 在 体 内 长 期 滞 留
三 .Ⅰ型 超 敏 反 应 的 常 见 疾 病
(一)过敏性休克 1.药 物 过 敏 性 休 克 药 物 : 青 霉 素 (最 常 见 )、 普 鲁 卡 因 、 利 多 卡 因 、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制:青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 与人体组织蛋白结合(完全抗 原)产生特异性IgE 过敏性休克。
● FcεRⅡ ---低亲和力受体。
(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布: 肥大细胞 ---皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松 结 缔组织; 嗜碱性粒细胞 ---血液。 作用:释放生物活性物质,介导Ⅰ型超敏反应。
( 五 ) 嗜 酸 性 粒 细 胞 (eosinophils) 分布:呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 作用: A.对 Ⅰ 型 超 敏 反 应 产 生 负 反 馈 调 节 作 用 ; B.参 与 Ⅰ 型 超 敏 反 应 晚 期 反 应 。
血 管 通 透 性 增 加 。
3.早 期 反 应 和 晚 期 反 应 特 点 早期反应特点: ①发生迅速;②多为功能紊乱;③经过紧急治
疗 可完全恢复;④颗粒内释放的介质主要参与
早 期反应。例:青霉素引起的过敏性休克。
晚期反应特点: ①发生较慢;②伴有炎性改变;③新合成介质、
细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。
分 泌 甲 状 腺 素 (过 量 )刺 激 靶 细 胞 功 能 亢 进 。
第三节 Ⅲ型超敏反应
概念:血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 (IgG 、IgM 类)结合形成可溶性的免疫复 合物,在一定条件下沉积于组织,通过 激活补体并在血小板、中性粒细胞等其 它细胞的参与下,引起组织损伤的过程。
一 .发 病 机 制 (一)抗原; (二)免疫复合物的形成和沉积; (三)免疫复合物沉积后引起组织损伤。
超敏反应
超 敏 反 应 (hypersensitivit又y)称, 变 态 反 应 (allergy:) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后, 发生的生理功能紊乱或病理损伤。
超敏反应分为四型 (依发生机制和临床特点):
n Ⅰ 型 超 敏 反 应 (过 敏 反 应 ) n Ⅱ 型 超 敏 反 应 (细 胞 溶 解 型 或 细 胞 毒 型 ) n Ⅲ 型 超 敏 反 应 (免 疫 复 合 物 型 或 血 管 炎
四 .Ⅰ型 超 敏 反 应 的 防 治 原 则
(一 )检 出 抗 原 并 避 免 接 触 查找过敏原:
●可通过询问病史和皮试来完成; ●皮试法。 (二)急性脱敏治疗(acute desensitization) 方 法 : 采 用 小 量 (0.1ml、 0.2ml、 0.3ml),短 间 隔 (
(二)抗体 ---IgE抗体
Th2 细胞 IL-4
抗原 B 细胞 IgE
(三)IgE Fc 段受体(FcεR): ●FcεRⅠ---高 亲 和 性 受 体 ;
组 成 : α链 ( 1 条 ) 、 β链 ( 1 条 ) 和 γ链 ( 2 条 ) 存 在 : 肥 大 细 胞 和 嗜 碱 性 粒 细 胞 膜 (主 要 )及 嗜 酸 性 粒 细 胞 (活 化 )。
2.释 放 的 生 物 活 性 介 质 及 其 作 用 (1)储存介质
① 组胺(histamine) 作 用 : a.舒 张 微 血 管 ; b.平 滑 肌 收 缩 ; c.外 腺 分 泌 细 胞 分 泌 增 加 。
② 激肽原酶(kininogenase) 激 肽 原 (血 浆 ) 激缓肽原激酶肽 (9个 氨 基 酸 ) 作 用 : a.平 滑 肌 收 缩 ; b.血 管 扩 张 ,通 透 性 增 加 。
③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)
作 用 : a.对 嗜 酸 粒 细 胞 有 趋 化 作 用 ;
b.对 早 期 反 应 有 抑 制 作 用 。
(2)细胞内新合成的介质 ① 白三烯(leucotrienes,LTs) 组 成 : LTC 4、 LTD 4和 LTE 4的 混 合 物 。 作 用 : a.强 支 气 管 平 滑 肌 收 缩 作 用 ( 比 组 胺 强 100 ~1000 倍),且效应持久;b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 ② 前列腺素D2 (prostaglandin-D2,PGD2 ) 作 用 : a.能 使 支 气 管 平 滑 肌 收 缩 ; b.血 管 扩 张、通透性增强。 ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor,PAF) 作用:凝集、活化血小板 释放血管活性胺
(一)抗原 1.细胞固有抗原 同种异型抗原: 如 ABO 血型抗原、Rh 抗原、HLA 和血小板。
2.外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面:
如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。
3.异 嗜 性 抗 原 :
如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间 的
共同抗原。 (二)抗体
主要为IgG 和IgM 类抗体
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾小球基 底 膜 结 合 (交 叉 反 应 )*