超敏反应比较(表格)
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超敏反应比较
高亲和力的IgE Fc受体是介导Ⅰ型超敏反应的重要膜分子。
Ⅰ型超敏反应的介质诱导产生血管通透性增强，腺体分泌增加，平滑肌痉挛。
花粉症
支气管哮喘
特应性皮炎
食物过敏
变应原皮试
特异IgE测定
变应原特异性脱敏
控制抗原抗体反应
控制生物活介质释放
Ⅱ型超敏反应
有IgG、IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过募集和激活炎症细胞及补体系统所致的以细胞裂解和组织损伤为主的病理性损伤。
抗原抗体免疫复合物激活补体及炎性介质释放引发组织损伤。
影响因素：
1.循环免疫复合物的大小
2.机体清除免疫复合物的能力
3.抗原和抗体的理化特性
解剖学和血流动力学因素
4.炎症介质促进免疫复合物的沉积。
抗原抗体激活补体系统是免疫复合物介导的超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因
局部免疫复合物病
1.Arthus反应
2.对吸入性抗原的反应
3.对内源性抗原的反应
循环免疫复合物导致的全身性免疫复合物病
1.血清病
2.免疫复合物性肾小球肾炎
3.免疫复合物在脉络膜从沉积。（系统性红斑狼疮—中枢系统症状）
Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）
特异性T细胞介导的细胞免疫应答
识别：CD4+T细胞，CD8+T细胞识别由抗原提呈细胞处理提呈的外来蛋白质抗原。
机制
病理改变
常见病
实验室诊断
预防治疗措施
Ⅰ型超敏反应
反应速度最快，第二次接触抗原后数分钟出现。
变应原、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、IgE介导
肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面表达高亲和力IgE Fc受体介导Ⅰ型超敏反应。
致敏肥大细胞表面FcERⅠ结合的IgE通过变应原介导产生桥联反应。促发过敏介质释放，导致Ⅰ型超敏反应发生。
Ⅰ型超敏反应的介质诱导产生血管通透性增强，腺体分泌增加，平滑肌痉挛。
花粉症
支气管哮喘
特应性皮炎
食物过敏
变应原皮试
特异IgE测定
变应原特异性脱敏
控制抗原抗体反应
控制生物活介质释放
Ⅱ型超敏反应
有IgG、IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过募集和激活炎症细胞及补体系统所致的以细胞裂解和组织损伤为主的病理性损伤。
抗原抗体免疫复合物激活补体及炎性介质释放引发组织损伤。
影响因素：
1.循环免疫复合物的大小
2.机体清除免疫复合物的能力
3.抗原和抗体的理化特性
解剖学和血流动力学因素
4.炎症介质促进免疫复合物的沉积。
抗原抗体激活补体系统是免疫复合物介导的超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因
局部免疫复合物病
1.Arthus反应
2.对吸入性抗原的反应
3.对内源性抗原的反应
循环免疫复合物导致的全身性免疫复合物病
1.血清病
2.免疫复合物性肾小球肾炎
3.免疫复合物在脉络膜从沉积。（系统性红斑狼疮—中枢系统症状）
Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）
特异性T细胞介导的细胞免疫应答
识别：CD4+T细胞，CD8+T细胞识别由抗原提呈细胞处理提呈的外来蛋白质抗原。
机制
病理改变
常见病
实验室诊断
预防治疗措施
Ⅰ型超敏反应
反应速度最快，第二次接触抗原后数分钟出现。
变应原、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、IgE介导
肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面表达高亲和力IgE Fc受体介导Ⅰ型超敏反应。
致敏肥大细胞表面FcERⅠ结合的IgE通过变应原介导产生桥联反应。促发过敏介质释放，导致Ⅰ型超敏反应发生。
超敏反应总结
一型超敏反应由IgE介导产生， 1 = E 速发型
参与一型超敏反应成分
1变应原
2抗体变异性IGE 的抗体IL-4 辅助B细胞
3细胞参与肥大细胞是碱性粒细胞嗜酸性粒细胞
药物过敏（青霉素）皮试
二型超敏反应又叫细胞毒型（破坏靶细胞）又靶细胞表面抗原与相应的IgG 或IgM 结合少数是IgA
常见的疾病输血反应新生儿溶血自身免疫溶血
甲状腺功能亢进
单核细胞引起
三型超敏反应免疫复合物型血液循环中IGM IGG
可溶性的免疫复合物在小血管中形成
中等大小可溶性免疫复合物沉积
沉积引起组织损伤
常见疾病：局部免疫复合物疾病啊是反应类ash反应
全身免疫复合物疾病
血清病链球菌感染后肾小球肾炎RF SM
四型超敏反应：迟发型反应T细胞与特异性抗原结合
24-72小时之后反应与抗体，补体无关只与效应的T细胞
T细胞主要是CD4+ CD8+
常见疾病：结核接触性皮炎移植排斥反应（同种异体间的移植）免疫学检测：结核菌素实验（OT PPD）
斑贴实验。
15超敏反应
超敏反应
发生机制—致敏阶段 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态
致敏状态可维持 数月至数年
发生机制—发敏阶段
相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞
种类
①储存介质 ②新合成介质
超敏反应
主要参与成分—活性介质
储存介质
①组胺（即刻相）
②激肽原酶 激肽原→缓激肽
③类胰蛋白酶(似C3转化酶)
④ECF-A吸引嗜酸性粒细胞
引起即刻（或速发相）反应
超敏反应
组胺的生物学活性
脏器平滑肌
收缩 呼吸道 消化道 皮肤 血管 扩张 支气管收缩 胃肠壁痉挛
小血管壁
抗原特异性：机体再次接触同一抗原，造成 的病理性特异性免疫应答。 根据发生机制和临床特点，超敏反应可以分 为四型。
超敏反应
I 型: 速发型
II 型: 细胞毒型
III 型: IC型
IV 型: 迟发型
超敏反应
I 型超敏反应
Type I hypersensitivity
过敏反应 或变态反应
超敏反应
Ⅰ型超敏反应的发现历史
过敏(Allergy): Clemens von Pirquet, 1906 组胺: Dale and Laidlaw, 1911 肥大细胞: Riley and West, 1952 IgE介导: Ishizaka, 1966
超敏反应
主要特征
IgE介导，参与细胞主要为肥大细胞和嗜碱 性粒细胞； 通常使机体出现功能紊乱而不发生严重组织 细胞损伤；
黏膜腺体
神经末梢 产生效应
刺激 支气管管腔 狭窄
引起疾病
扩张，通透 分泌增加 性增加 黏膜肿胀 黏膜肿胀 有 通透性增加 分泌增加 分泌增加
超敏反应
5.免疫印迹法（western blotting):
将电泳分区的蛋白质转移至固相载体，再用酶
免疫、放射免疫等技术测定。
6.免疫PCR（immuno-PCR, IM-PCR):
Western blot
SDS裂解病毒蛋白 SDS-PAGE（聚丙烯酰胺 凝胶电泳） 电转印至硝酸纤维素膜
浸于待检血清
加如酶标二抗
用于IgG、IgM、IgA、C3等检测
2.双向免疫扩散－双扩（定性检测）
抗原抗体的定性检测、组成、两种抗原的相关性 分析 3.对流免疫电泳（定性检测） 4.火箭电泳（定量检测）
5.免疫电泳 6.免疫比浊
用于血清蛋白种类分析 测定血清中Ig含量
(三)免疫标记技术
标记物：荧光素、酶、放射性核素
（二） 呼吸道过敏反应 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原引起， 过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过 敏反应 （三） 消化道过敏反应
进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可发生过敏 性胃肠炎，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。
（三） 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹
药物过敏性休克（以青霉素为例）
青霉素（半抗原）
人工主动免疫：用疫苗接种机体，刺激机体产生特异
性免疫应答，预防感染。 疫苗(vaccine)：细菌性、病毒性制剂、类毒素 1.死疫苗： 伤寒、霍乱、百日咳、流脑、乙脑 优点：易制备，易保存，较稳定,可以联合应用 缺点：接种后效果较差, 剂量大，需多次注射才能
获得持久免疫力，局部、全身反应明显
2.减毒活疫苗
稳定 （2）酶免疫组化： 测定组织或细胞中抗原
3.放射免疫测定：用放射性核素标记抗原或抗体
进行免疫学检测
优点：灵敏度极高，(检测范围pg-ng) 缺点：放射性污染，设备昂贵 用于某些激素、药物的检测
超敏反应
4、特殊：靶细胞功能亢进/降低。
（三）常见疾病
1、输血反应
2、新生儿溶血症
3、药物引起的血细胞减少 半抗原型、免疫复合物型 4、Ⅱ型超敏反应型肾小球肾炎 （抗膜型肾小球肾炎）
5、肺-肾综合征
6、Graves病(细胞功能亢进)、重症肌无力(细胞功能抑制)
1、输血反应
A型血(供者) A抗原
红细胞
B型血(受者) B抗原
...
CD8+
T 细 胞
直接杀伤靶细胞
T细胞介导DTH：
⑴ CD4+Th1介导的炎症损伤
CD4+Th1→释放CKs（IFN-γ、IL-2、IL-3、TNF等） →以Mon/Mφ及LC浸润为主的渗出性炎症（DTH） 。 ⑵ CD8+ CTL细胞介导的细胞毒
穿孔素、颗粒酶、Fas-FasL杀伤靶细胞
活化的Th1
2、全身免疫复合物病
急性病 ⑴ 血清病
大量异种血清 1-2w 结合
初次
Ab
IC
沉积致病
局部红肿、关节肿痛、 发热、淋巴结肿大、 蛋白尿、全身荨麻疹
⑵链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌 1-2w Ab 结合 （3）青霉素过敏性休克样反应 IC 沉积肾小球基底膜致病
慢性病 ⑴类风湿性关节炎 变性的IgG 抗体（IgM，类风湿因子）
甲状腺刺激激素
促甲状腺受体
三、III型超敏反应 （免疫复合物型、血管炎型）
（一）参与III型超敏反应的主要成分 1、免疫复合物的形成和清除 Ag： 内源性Ag：变性IgG；核Ag；肿瘤Ag 外源性Ag：微生物；寄生虫；药物；异种血清等 Ab：IgG和IgM为主；少数为IgA
2、免疫复合物沉积的条件
剌激 敏感机体BC 产生 特异性IgE
（三）常见疾病
1、输血反应
2、新生儿溶血症
3、药物引起的血细胞减少 半抗原型、免疫复合物型 4、Ⅱ型超敏反应型肾小球肾炎 （抗膜型肾小球肾炎）
5、肺-肾综合征
6、Graves病(细胞功能亢进)、重症肌无力(细胞功能抑制)
1、输血反应
A型血(供者) A抗原
红细胞
B型血(受者) B抗原
...
CD8+
T 细 胞
直接杀伤靶细胞
T细胞介导DTH：
⑴ CD4+Th1介导的炎症损伤
CD4+Th1→释放CKs（IFN-γ、IL-2、IL-3、TNF等） →以Mon/Mφ及LC浸润为主的渗出性炎症（DTH） 。 ⑵ CD8+ CTL细胞介导的细胞毒
穿孔素、颗粒酶、Fas-FasL杀伤靶细胞
活化的Th1
2、全身免疫复合物病
急性病 ⑴ 血清病
大量异种血清 1-2w 结合
初次
Ab
IC
沉积致病
局部红肿、关节肿痛、 发热、淋巴结肿大、 蛋白尿、全身荨麻疹
⑵链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌 1-2w Ab 结合 （3）青霉素过敏性休克样反应 IC 沉积肾小球基底膜致病
慢性病 ⑴类风湿性关节炎 变性的IgG 抗体（IgM，类风湿因子）
甲状腺刺激激素
促甲状腺受体
三、III型超敏反应 （免疫复合物型、血管炎型）
（一）参与III型超敏反应的主要成分 1、免疫复合物的形成和清除 Ag： 内源性Ag：变性IgG；核Ag；肿瘤Ag 外源性Ag：微生物；寄生虫；药物；异种血清等 Ab：IgG和IgM为主；少数为IgA
2、免疫复合物沉积的条件
剌激 敏感机体BC 产生 特异性IgE
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
超敏反应
接触性皮炎
输血反应：ABO血型不合所致 新生儿溶血症：母子Rh血型不符所致
可于初次产后72h内给母体注射抗Rh抗 体加以预防。 自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜抗原改变 所致 过敏性血细胞减少症：药物半抗原吸附于红 细胞、粒细胞、血小板所致。
异嗜性抗原引起的疾病： 抗基底膜型肾小球肾炎 风湿性心肌炎
过敏性休克：最严重。药物（青霉素等）、 抗毒血清
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮 喘 、花粉症
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 :荨麻疹、血管性水肿、过敏
性紫癜等
I型超敏反应的防治原则
查找变应原，避免接触 脱敏疗法 药物治疗 ❖ 抑制生物活性介质合成和释放的药物： ❖ 生物活性介质拮抗药： ❖ 改善效应器官反应性的药物： ❖ 免疫抑制剂的应用：皮肤局部
超敏反应
Hypersensitivity
概述
概念：又称为变态反应(allergy)或过敏反 应(anaphylaxis)，是指已致敏机体再次接触 相同抗原或半抗原所引起的组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫应答。
是病理性免疫 引起超敏反应的抗原称为变应原。 过敏体质
分型： 根据发生机制和临床特点，
亦快。 ❖ 通常使机体出现功能紊乱性疾病，而不
发生严重组织损伤。 ❖ 具有明显个体差异和遗传背景。对变应
原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称 为特应性素质个体
发生机制
参与反应的物质： 1. 变应原（抗原）：花粉、动植物蛋白、
异种动物血清、药物、食物等。 2. 抗体：IgE，IgG4 3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞；表面
有IgE的Fc受体 4. 生物活性介质：组胺、白三烯、PGE、
血小板活化因子等。
超敏反应比较(表格)
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏ห้องสมุดไป่ตู้应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏ห้องสมุดไป่ตู้应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
8超敏反应总结
全身或局部血管基底膜或组织间隙
炎性变化
III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处 毛细血管基底膜后, 通过激活补体和在一些效应细胞 (如血小 板、嗜碱性粒细胞、中性粒 细胞等) 参与作用下, 引起的以充 血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应 和组织损伤
2、III型超敏反应的发生机制
超敏反应
一、 超敏反应的概念 二、I型超敏反应 三、II型超敏反应 四、III型超敏反应 五、 IV型超敏反应
一、超敏反应的基本概念
超敏反应(hypersensitivity)是机体受到某些抗原刺激时，发生 的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应 性免疫应答 变应原：能使机体产生超敏反应的抗原 特应性体质：在遗传和环境因素作用下，机体易发生I型超敏 反应的体质 超敏反应分类：I、II、III、IV
2. 中性粒细胞的作用: 聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的 同时, 还释放许多溶酶体酶, 包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性 纤维酶等, 可水解血管及周围组织。
3. 血小板的作用: 肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的 PAF,可 使局部血小板集聚、激活, 促进血栓形成, 引起局部出血、坏 死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质, 进一步加重水 肿。
1、主要特征 2、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 3、I型超敏反应的发生过程及发生机制 4、常见的I型超敏反应性疾病 5、I型超敏反应的防治原则
1、主要特征
发生快、消退快 血清中IgE介导 全身性、局部性机体功能紊乱 明显的个体差异及遗传倾向
2、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1、 变应原及其特征： 花粉颗粒、尘螨、昆虫等 选择性激活CD4+Th2细胞及B 细胞。
超敏反应主要分为几种类型？各型之间有何特点？
超敏反应主要分为几种类型？各型之间有何特点？四种超敏反应的特性对比是免疫学中的重要考点。
它是考察的重点，同时也是考察的难点，绝大多数同学容易对四种超敏反应的特性对比不了解。
无法判断出具体是哪一类型的过敏，它的特征是什么，为了方便大家记忆，中公卫生人才网通过表格的形式就四种超敏反应的特性对比进行了相关知识点的总结，希望可以帮助各位考生进行复习。
首先我们来看一道考题：1.【单选题】下列哪种抗体参与I型超敏反应：A.IgGB.IgAC.IgDD.IgEE.IgM1.【答案】D。
可以看出，这道题目的考点就是四种超敏反应的特性对比。
接下来，我们就一起来看一下关于四种超敏反应的特性对比的知识点。
一、超敏反应，又称变态反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的特异性免疫应答。
二、超敏反应的分型：1.I型超敏反应又称速发型超敏反应，即过敏反应。
2.Ⅱ型超敏反应又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反应。
3.Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。
4.IV型超敏反应又称迟发型超敏反应。
其鉴别要点如下表：特性I型超敏反应II型超敏反应III型超敏反应IV型超敏反应抗体IgE IgG、IgMIgG、IgE -抗原外源性细胞表面可溶性细胞内反应时间15-30minMin-hrs3-8h 48-72h介导因素抗体抗体抗体Tc 组织肥大细胞、嗜抗体和中性粒单核细胞学（碱）酸性粒细胞补体细胞和补体和淋巴细胞表现风团及潮红细胞溶解与坏死红斑和水肿红斑和硬化。
8超敏反应
50
二、各型超敏反应与疾病发生发展关系
过敏性休克、荨麻疹、哮喘 青 霉 素 溶贫 Arthus反应 关节炎
I型超敏反应
长期 大剂量 静注
II型超敏反应
III型超敏反应
多次涂抹皮肤－接触性皮炎
IV型超敏反应
51
20
小结
Ⅰ型超敏反应（过敏反应）
1． 掌握特点、发生机理
2． 熟悉常见疾病和防治原则 3． 了解影响发病的因素
21
II型超敏反应 型超敏反应 (细胞溶解或细胞毒型)
特点：1、IgG或IgM类抗体介导，补体、 吞噬细胞和K细胞参与； 2、细胞溶解或组织损伤（血细 胞为主）
22
发生机制
变应原：ABO、Rh血型抗原，HLA抗原 药物、微生物等外源性抗原吸附于靶细胞表面 微生物感染、药物致自身抗原形成
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
33
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
34
（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤
1.血管活性胺类物质 IC激活补体和血小板活化产生的血管 活性胺，使血管通透性增加 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解 酶等物质，使血管基底膜及周围组织 损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变
再次刺激
单个核细胞浸润为主的炎症反应 清除抗原 细胞免疫 损伤自身 迟发性超敏反应
43
临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
接触型超敏反应
结核菌素型超敏反 应
肉芽肿型超敏反应
44
Poison ivy / poison oak reaction
常春藤、橡树
超敏反应及检验
• 肺—肾综合征、链球菌感染后肾小球肾炎
病毒感染使肺泡壁基底膜抗原变化，机体产生自身抗 体。因肾小球基底膜与肺泡壁基底膜具有共同抗原， 故两者同时受上述自身抗体的作用，发生免疫损伤。 同时表现肺部和肾脏的症状。
A族12型溶血性链球菌与肾小球基底膜也有共同抗原。 链球菌感染后可能会发生肾小球肾炎。
• 自身免疫性受体病
III型超敏反应常见疾病
• 人类局部IC病:多次注射胰岛素、狂犬疫苗及类毒素时，这 些抗原和局部已产生的相应的抗体结合成IC并沉积导致急 性炎症反应。注射局部出现皮肤红肿、出血甚至坏死。
局部IC病——Arthus反应
3. ADCC作用
细胞溶解
参与II型超敏反应的成分和细胞
• 抗原
细胞固有抗原 如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底 膜抗原 外来抗原/半抗原吸附在细胞上 如病原微生物、药物 共同抗原 如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜和关节组织糖蛋 白之间的共同抗原 改变的自身抗原
• 抗体IgG/IgM
抗缓激肽 ✓ 改善效应器官的反应性：肾上腺素，收缩外周毛细血管
四、 II 型超敏反应（细胞毒型）
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后， 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以 细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
抗原与抗体特异结合后，通过：
1. 激活补体 2. 调理作用
• 有小部分为IgG4类抗体。
※ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（Mast cell and basophils）
肥大细胞 结缔组织肥大细胞——小血管周围结缔组织中 黏膜肥大细胞——黏膜下层 嗜碱性粒细胞 分布在外周血中，也可被招募到变态反应局部发挥作用
14超敏反应
1、中等大小的可溶性IC沉积在毛细血 管基底膜
可溶性抗原略多于中等亲和力抗体
免疫复合物易于沉积的因素：
➢血管通透性增加； ➢血管内高压及形成涡流
2、IC的致病作用 活化补体：C3a/C5a——过敏毒素，
趋化中性粒细胞 中性粒细胞浸润：释放溶酶体酶
激活血小板：释放活性介质，微血栓 形成
I型： 速发型超敏反应 II型： 细胞毒型超敏反应 III型：免疫复合物型超敏反应 IV型：迟发型超敏反应
又称过敏反应(allergy)，由特异性 IgE介导
特征：
❖发生快，消退快。 ❖只出现功能紊乱，不发生严重组织损
伤。 ❖具有明显个体差异和遗传倾向
1、抗原（变应原）： 药物、吸入性变应原、食物、其他
2.抗原再次进入机体与细胞表面IgE结合
3.靶细胞活化，释放生物活性介质
4.介质作用于效应器官，导致平滑肌痉挛，小血 管扩张，毛细血管通透性增加，腺体分泌增加
1.过敏性休克 2.支气管哮喘 3.过敏性鼻炎 4.过敏性肠胃炎 5.荨麻疹
1.抗体与细胞本身或粘附在细胞表面的抗原结合， 1.异型输血反应
或抗原抗体复合物吸附在细胞表面
Ⅰ型
IgE
速发型 过敏反 应
肥大细胞
嗜碱性粒细 胞
嗜酸性粒细 胞
Ⅱ型
细胞毒 型超敏 反应
IgG、IgM
补体 吞噬细胞 NK细胞
Ⅲ型
免疫复 合物型 血管炎 型
IgG、IgM
补体 中性粒细胞 嗜碱性粒细 胞 血小板
Ⅳ型
迟发型 细胞介 导型
致敏T细 胞
淋巴因子 巨噬细胞
发生机制
临床常见病
1.抗原刺激机体产生IgE，IgE结合于肥大细胞或 嗜碱性粒细胞表面
超敏反应72
（组织损伤）。
三.临床常见的III型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病
Arthus反应
数周后
现象： 马血清皮下反复注射
再次注射马血清
注射局部：红肿、出血、坏死等
性质：实验性局部Ⅲ型超敏反应
（二）全身性免疫复合物病
1.血清病 (初次大量注射异种血清) 2. 链球菌感染后的肾小球肾炎 3. 类风湿性关节炎 4. 系统性红斑狼疮 systemic lupus erythematosis,SLE
FasL-Fas 靶细胞凋亡
发生机制：
Ⅳ型超敏反应特点
1.细胞免疫为基础 2.迟发型 3.单核—MФ浸润为主的炎症——组织损伤
二.临床常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应
在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中发生 的超敏反应，故称感染性迟发型超敏反应。
2、接触性皮炎
机体皮肤接受抗原刺激后，当再次接触相同抗原时发 生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。
速发型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应 （过敏反应）
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难， 随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
机制：
机制：
母亲（Rh-） ①输血 ②流产（Rh+） ③分娩第一胎（Rh+）
刺激母体免疫系统产生抗Rh+ RBC抗体
再次妊娠Rh+胎儿
母体Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内 与胎儿RBC结合 ---Ⅱ型超敏反应
↓ 流产/新生儿溶血症
三.临床常见的III型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病
Arthus反应
数周后
现象： 马血清皮下反复注射
再次注射马血清
注射局部：红肿、出血、坏死等
性质：实验性局部Ⅲ型超敏反应
（二）全身性免疫复合物病
1.血清病 (初次大量注射异种血清) 2. 链球菌感染后的肾小球肾炎 3. 类风湿性关节炎 4. 系统性红斑狼疮 systemic lupus erythematosis,SLE
FasL-Fas 靶细胞凋亡
发生机制：
Ⅳ型超敏反应特点
1.细胞免疫为基础 2.迟发型 3.单核—MФ浸润为主的炎症——组织损伤
二.临床常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应
在某些胞内寄生菌、病毒、真菌感染过程中发生 的超敏反应，故称感染性迟发型超敏反应。
2、接触性皮炎
机体皮肤接受抗原刺激后，当再次接触相同抗原时发 生的以皮肤损伤为主要特征的Ⅳ型超敏反应。
速发型超敏反应 细胞毒型或细胞溶解型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应
第一节 I型超敏反应 （过敏反应）
某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难， 随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
机制：
机制：
母亲（Rh-） ①输血 ②流产（Rh+） ③分娩第一胎（Rh+）
刺激母体免疫系统产生抗Rh+ RBC抗体
再次妊娠Rh+胎儿
母体Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内 与胎儿RBC结合 ---Ⅱ型超敏反应
↓ 流产/新生儿溶血症
超敏反应
（五）肺出血—肾炎综合征 ’s综合征，临床以肺出血和 又称Goodpasture Goodpasture’ 进行 性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 � 肺泡基底膜抗原改变 � 产生抗 类) � 肺泡基底膜和肾小球基底膜 (共同抗原 ) 体(IgG (IgG类 肺泡基底膜和肾小球基底膜( 共同抗原) 结合 � 组织损伤。 (Grave病) （六）甲状腺机能亢进 （六）甲状腺机能亢进( 正常情况：脑垂体 � TSH + 甲状腺刺激素受体 T3、T4。 （TSH-R, 甲状腺细胞表面）� 分泌甲状腺素 分泌甲状腺素T TSH-R 抗体 (IgG 类)� 与TSH-R 结合 � 甲亢：抗 甲亢：抗TSH-R TSH-R抗体 抗体(IgG (IgG类 TSH-R结合 (过量 )� 刺激靶细胞功能亢进。 分泌甲状腺素 分泌甲状腺素( 过量)
（2）细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 组成： 组成：LTC 作用： a. 强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 作用：a. a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 ～1000 倍），且效应持久； b. 也可引 100 100～ 1000倍），且效应持久； 倍），且效应持久；b. b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 D2 （prostaglandin-D2，PGD2 ） ② 前列腺素 前列腺素D2 D2（ PGD2） 作用： a. 能使支气管平滑肌收缩； b. 血管扩 作用：a. a.能使支气管平滑肌收缩； 能使支气管平滑肌收缩；b. b.血管扩 张、通透性增强。 (platelet acti-vating factor， ③ 血小板活化因子 血小板活化因子( PAF) 作用：凝集、活化血小板 � 释放血管活性胺 � 血管通透性增加。
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组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
超敏反应比较 (表格)
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
超敏反应比较 (表格)
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、