超敏反应
合集下载
超敏反应
![超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/c2d5051a52d380eb62946dc2.png)
合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后, 通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒 细胞参与作用下,引起的以充血水肿、局部 坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤。又称免疫复合物型超敏反应 (immune complex disease,ICD)。
一、Ⅲ型超敏反应的发生机制
(一)中等大小IC的形成
速发相反应
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
迟发相反应
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
(一)全身性过敏性休克
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
1、药物过敏性休克
青霉素常见
青霉素及其产物(青霉噻唑醛酸,青霉烯酸)
致敏阶段:抗原进入机体后,诱发机体产 生IgE并结合到靶细胞(肥大细胞/嗜碱粒 细胞)表面上的过程。 激发阶段:相同变应原再次进入机体时, 通过与致敏肥大细胞/嗜碱粒细胞表面IgE 抗体特异性结合,使之脱颗粒,释放生物 活性介质的阶段。
效应阶段
在接触过敏原后几分钟内即可 发生,持续30~60分钟,主要由细胞内预先形 成的储备介质组胺、激肽原酶等引起。 在刺激后2~8小时内发生,持 续1~2天或更长,主要由细胞受致敏原刺激后 合成释放的一些颗粒性基质引起的炎症反应。 如:白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。
结合
血小板FcR
血小板活化
激活补体 C3a/C5a,C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
组胺类炎性介质
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
2、局部解剖和血液动力学因素的作用
徐 州 医 学 院 免 疫 学 教 研 室
超敏反应
![超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/6202e8273169a4517723a36f.png)
毒素结合成复合物,自限性。
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原, 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓,也称为迟发型超敏反应 ( DTH )。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同,只是前者产生明显 组织损伤,而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症,改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后,在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下,引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
(二)参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin):引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体,通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合,
使机体处于致敏 产生部位:呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI:与IgE有极高的亲和力,存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段:接触抗原,机体形成对该抗 原的过度敏感性; 发敏阶段:已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和(或)组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导,速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导,细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导,免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原, 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓,也称为迟发型超敏反应 ( DTH )。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同,只是前者产生明显 组织损伤,而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症,改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后,在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下,引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
(二)参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin):引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体,通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合,
使机体处于致敏 产生部位:呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI:与IgE有极高的亲和力,存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段:接触抗原,机体形成对该抗 原的过度敏感性; 发敏阶段:已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和(或)组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导,速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导,细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导,免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
超敏反应
![超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/d3305dd1ad51f01dc281f15a.png)
抗组胺药:苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等;
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等;
抗缓激肽药:阿司匹林; 抗白三烯药:多根皮苷酊磷酸盐。
病原教研室 病原教研室
四、防治原则
(三)药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素:抢救过敏性休克时使用,可解除平 滑肌痉挛,使外周毛细血管收缩,血压升高; 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等:可以解除痉 挛,降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
病原教研室 病原教研室
(二)参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素; 正常人体内IgE含量很低,患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高;
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生;
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体,及时清除进入母体内的Rh+红细胞,可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
病原教研室 病原教研室
第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后,在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应,也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
病原教研室 病原教研室
第二节
正常免疫应答:
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应: 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等;
抗缓激肽药:阿司匹林; 抗白三烯药:多根皮苷酊磷酸盐。
病原教研室 病原教研室
四、防治原则
(三)药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素:抢救过敏性休克时使用,可解除平 滑肌痉挛,使外周毛细血管收缩,血压升高; 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等:可以解除痉 挛,降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
病原教研室 病原教研室
(二)参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素; 正常人体内IgE含量很低,患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高;
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生;
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体,及时清除进入母体内的Rh+红细胞,可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
病原教研室 病原教研室
第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后,在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下,引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应,也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
病原教研室 病原教研室
第二节
正常免疫应答:
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应: 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
超敏反应
![超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/1d1276e2f8c75fbfc77db21f.png)
Ⅰ型超敏反应
3. 细胞:肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (mast cell and basophil )
1.表面具有高亲和性IgE Fc受体(FceRI);
2.胞质内含有类似的嗜碱性颗粒(含生物活性介质)。
变应原 IgE
FceRI
大/嗜碱性粒细胞释放) (mediators of type Ⅰ hypersensitivity )
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
细胞表面固有抗原或吸附于细胞 表面的抗原、半抗原
+
相应抗体(IgG、 IgM) 吞噬细胞、 NK细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏靶细胞 靶细胞损伤 ADCC 靶细胞功能紊乱
激活补体
调理吞噬作用
刺激或阻断作用
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
常见的II型超敏反应性疾病
•输血反应 •新生儿溶血症
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka(1925-) and Terako Ishizaka
Ⅰ型超敏反应
IgE Fc受体
1)FcεRⅠ:
高亲和力IgE受体,只存在于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上。 在I型超敏反应中起重要作用。 2)FcεRⅡ(CD23):
变应原 IgE
FceRI
低亲和力IgE受体,存在于B细 胞、单核细胞等多种细胞上。 以不同方式参与IgE合成的调节。
Ⅱ型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制
抗体:IgG1、2、3和IgM类抗 体 靶细胞及其表面抗原 1、靶细胞: 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被
(target cell) 抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞. 2、表面抗原(surface antigen) (1)同种异型抗原的输入如:ABO/Rh血型抗原、HLA抗原 (2)改变的自身抗原:a.感染和理化因素所致 b.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位(如PG) c.或抗原-抗体复合物 (3)外源性抗原与正常组织细胞之间具共同抗原。 例:链球菌株细胞壁与肾小球基底膜
超敏反应
![超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/9175e4f35022aaea998f0ff1.png)
(1)全身过敏反应
主要见于注射异种动物抗血清(如用马制备的抗毒素) 和青霉素后,导致的过敏症或过敏性休克。
(2)呼吸道过敏反应 主要由于吸入花粉、屋尘等变应原引起 1.支气管哮喘 2.过敏性鼻炎 花粉症对宝宝无影响, 但治疗花粉症的药物可能有影响, 忌口服药物,建议使用喷雾及滴眼药
(3)消化道过敏反应
一、发生机制 (1)参与反应的物质 1.变应原 引起Ⅰ型超敏反应的变应原为外源性变应原,
种类繁多。可通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。
常见的变应原有: ①植物花粉②屋尘③异种动物免疫血清④药物⑤食物
2.抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE,其次为IgG4
Fc段 血清中IgE IgE具有亲细胞特性,能与同种肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上 的IgE Fc受体(FcεR1)牢固结合,使该细胞处于致敏状态。
(4)皮肤过敏反应
食物过敏引起腹泻
皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿等
荨麻疹
变态反应性湿疹
(二) Ⅱ型超敏反应
一、发生机制
又称细胞毒型(ype)
(1)靶细胞表面抗原 1.细胞固有抗原和自身抗原 2.外来抗原或半抗原吸附在组织上
(2)抗体介导细胞毒作用 IgG和IgM
引起超敏反应的抗原称为变应原(allergen)
分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和 Ⅳ型。 Ⅰ~Ⅲ型由抗体介导,可经血清被动转移。
Ⅳ型由T细胞介导,可经细胞被动转移。
(一) Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应(anaphylaxis)或速发型超敏 反应。其特征为:
①主要由IgE介导; ②反应发生快,几秒钟至几十分钟内出现,消退亦快; ③有明显的个体差异和遗传倾向; ④主要引起生理功能紊乱。
激活补体
免疫学之超敏反应
![免疫学之超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/40059fad02768e9951e738e2.png)
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体,主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 (二)损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性,增加,局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放,血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,每个细胞表面约有10万个,当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解,胞浆Ca2+浓度增加,使细 胞脱颗粒,合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 (四)链球菌感染后肾小球肾炎 (五)肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) (六)甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性,增加,局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放,血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏,Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ:嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ,每个细胞表面约有10万个,当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解,胞浆Ca2+浓度增加,使细 胞脱颗粒,合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质,介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
14章超敏反应课件
![14章超敏反应课件](https://img.taocdn.com/s3/m/f1eb2cb6f80f76c66137ee06eff9aef8941e48d2.png)
(3)药物过敏性血细胞减少症抗膜性肾小球肾炎(肾毒性)——
(5)甲状腺功能亢进 又称Graves病。 是一种特殊的II型超敏反应,即抗体刺激型超敏反应。 由抗甲状腺刺激素(TSH)受体的自身抗体引起的疾病。
(5)甲状腺功能亢进 又称Graves病。
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
常见的III型超敏反应性疾病
(一) 局部免疫复合物病
1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 (1)胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 (2)过敏性肺炎
皮下多次注射
局部多次注射
靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
临床常见的II型超敏反应性疾病
(1)输血反应 多发生于ABO血型不符的输血 (IgM)。(2)新生儿溶血症 可因母子间ABO、Rh等血型不符引起。 Rh阴性血型的人并不多,比较多的白人占15%比例,亚洲人约仅0.3% 血型为Rh-的母亲妊娠, 胎儿血型为Rh+时, Rh抗体为IgG类,效价≥1∶32时提示病情严重。 ABO不合的孕妇抗A或抗B抗体效价≥1∶64时才有意义,≥1∶512时提示病情较重,应住院治疗。
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合பைடு நூலகம்型或血管炎型超敏反应
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
1、概念2、参与成分:中等大小的IC 3、IC沉积条件4、发生过程5、临床常见疾病
1、概念
抗原 内在抗原 变性IgG,核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂(如抗毒素血清)、药物等
抗原
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
疫学第十章超敏反应
![疫学第十章超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/5e0a2616e418964bcf84b9d528ea81c759f52e12.png)
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解(细胞毒型)。
IgG、IgM与细胞上的抗原(受体)结合,刺激细胞分泌功能亢进(刺激型 )或抑制受体介导功能(抑制型)。
抗原主要是血型抗原和药物半抗原
主 要 特 点
一、Ⅱ型超敏反应发生机制 (一)参与Ⅱ型超敏反应的成分 1、抗原 细胞固有抗原(ABO、Rh血型抗原;HLA抗原) 吸附在细胞上的外源抗原(药物、微生物) 药物、微生物导致改变的自身抗原 2、抗体 IgG、IgM 3、细胞 吞噬细胞、NK细胞
致敏阶段
变应原进入机体
诱导特异性B细胞产生抗体
IgE抗体吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面
发敏阶段
相同变应原再次进入机体
诱导肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放新合成生物活性介质
效应阶段
生物活性介质作用于靶器官诱导局部和全身的过敏反应,1~6小时为早期(功能障碍)阶段,6~24小时为晚期(组织损伤)阶段
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜损伤
链球菌感染后肾小球肾炎
02
链球菌使肾小球
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制
肺泡基底膜抗原改变
呼吸道病毒或细菌感染
产生IgG类抗体
01
抗原
02
+
03
抗体
04
抗原抗体复合物
05
大分子的免疫复合物
06
易被吞噬细胞清除
07
小分子的免疫复合物
08
不沉淀、易被滤过排出
09
中等大小免疫复合物
10
存在于循环,可能沉淀
第十七章 超敏反应
![第十七章 超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/92f88a45767f5acfa1c7cdff.png)
2.异种免疫血清脱敏疗法
方法:小量(0.1、0.2、0.3ml),短间隔(20~30分钟)、多次注射; 应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。
3.特异性变应原脱敏疗法
方法:采用微量(g、ng),长时间反复多次皮下注射。 应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘土、花粉、螨虫、 霉菌类等的病人。
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
三、临床常见疾病
1.药物过敏性反应
药物 机制 以青霉素引发最为常见,此外头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。 青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉烯酸 与人体组织蛋 白结合(完全抗原) 产生特异性IgE 过敏性休克。 抗毒素血清,如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清。
Ⅳ型超敏反应是抗原诱导的一种T细胞免疫应答。效应 T细胞与特异性抗原结合作用后,引起的以单个核细胞浸润 和组织损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较 慢,通常在接触相同抗原后24~72小时出现炎症反应,因 此又称迟发型超敏反应。 一、发生机制 1.抗原与相关致敏细胞
抗原主要有胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质。 效应T细胞(或称致敏T细胞 )主要为CD4+ Th1细胞,但也有 CD8+CTL的参与 ,巨噬细胞也是重要效应细胞。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应,又称过敏反应,主要由特异 性IgE抗体介导产生,可发生于局部,亦可发生于 全身。
主要特征
①超敏反应发生快,消退亦快;
②常引起生理功能紊乱,几乎不发生严重组织细胞损伤; ③具有明显个体差异和遗传倾向。
第一节 Ⅰ型超敏反应
一、参与I型超敏反应的主要成分
1.变应原 指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的 免疫应答,引起速发型变态反应的抗原物质。
四种类型超敏反应
![四种类型超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/a7c7d2e248649b6648d7c1c708a1284ac8500525.png)
第十四章 超敏反应
概 述:
超敏反应(hypersensitivity)又称变态反 应,是指机体再次接受相同抗原刺激后,发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原(allergen):引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类:
I型---- 速发型超敏反应(IgE)
II型---- 细胞毒型超敏反应(IgG, IgM)
III型---- 免疫复合物型超敏反应(IgG)
IV型---- 迟发型超敏反应(TDTH,TC)
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
(一)变应原—多种多样
l 接触或吸入性的:
s 植物花粉 s 屋尘,尘螨, 霉菌, s 异种动物蛋白,动物皮屑,抗血
清
l 食物变应原:
s 含蛋白较高的食物, (奶, 蛋, 鱼虾类水产海鲜品等)
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM; 形成中等大小免疫复合物,沉积在小血管 基底膜; 有补体参与; 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮(SLE)
发病率:0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率:0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率:2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点:
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.参与抗体是IgE; 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述:
超敏反应(hypersensitivity)又称变态反 应,是指机体再次接受相同抗原刺激后,发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原(allergen):引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类:
I型---- 速发型超敏反应(IgE)
II型---- 细胞毒型超敏反应(IgG, IgM)
III型---- 免疫复合物型超敏反应(IgG)
IV型---- 迟发型超敏反应(TDTH,TC)
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
(一)变应原—多种多样
l 接触或吸入性的:
s 植物花粉 s 屋尘,尘螨, 霉菌, s 异种动物蛋白,动物皮屑,抗血
清
l 食物变应原:
s 含蛋白较高的食物, (奶, 蛋, 鱼虾类水产海鲜品等)
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM; 形成中等大小免疫复合物,沉积在小血管 基底膜; 有补体参与; 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮(SLE)
发病率:0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率:0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率:2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降,通透性增加,
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点:
1.发生快,消退亦快,为可逆性反应; 2.参与抗体是IgE; 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
第14章:超敏反应
![第14章:超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/863821880029bd64793e2c11.png)
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物:青霉素、磺胺等
4)其它:某些酶类物质
(二)变应素及其产生
变应素( allergin ):引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体,通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合,使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应(hypersensitivity)
指机体对某些抗原进行初次应答后, 再次接受相同抗原刺激时,发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应(allergy) 或过敏反应(anaphylaxis)
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合,效应细 胞(NK细胞等)借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合,从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1.输血反应
2.新生儿溶血症
3.药物过敏性血细胞减少症
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物:青霉素、磺胺等
4)其它:某些酶类物质
(二)变应素及其产生
变应素( allergin ):引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体,通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合,使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应(hypersensitivity)
指机体对某些抗原进行初次应答后, 再次接受相同抗原刺激时,发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应(allergy) 或过敏反应(anaphylaxis)
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 (antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC)
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合,效应细 胞(NK细胞等)借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合,从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1.输血反应
2.新生儿溶血症
3.药物过敏性血细胞减少症
超敏反应
![超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/4f2015284b35eefdc8d333fb.png)
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
超敏反应(hypersensitivity),又称变态 反应(allergy):机体对某些抗原初次应答 后,再次相同抗原刺激时,发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年,对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内,使Prauznite也 对鱼过敏了,证明速发型超敏反应能被动转移, 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应:
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下,引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质:肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体,分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR, 分泌IL-4。分布于外周血,较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中,血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白:嗜酸性粒细胞阳离子蛋白, 主要碱性蛋白,神经毒素,过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放:LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
(二)脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时,小剂量、短间 隔(20~30分钟)、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原,小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径,诱导针对变应原特异性的
超敏反应(hypersensitivity),又称变态 反应(allergy):机体对某些抗原初次应答 后,再次相同抗原刺激时,发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年,对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内,使Prauznite也 对鱼过敏了,证明速发型超敏反应能被动转移, 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应:
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下,引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质:肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体,分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR, 分泌IL-4。分布于外周血,较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中,血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白:嗜酸性粒细胞阳离子蛋白, 主要碱性蛋白,神经毒素,过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放:LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
(二)脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时,小剂量、短间 隔(20~30分钟)、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原,小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径,诱导针对变应原特异性的
超敏反应课程课件
![超敏反应课程课件](https://img.taocdn.com/s3/m/61e69769580102020740be1e650e52ea5518ce20.png)
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导,引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导,引起 细胞表面抗原改变,引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导,引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导,引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等, 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等,表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病,表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等,表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应,也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查,以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答,同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应,通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体,当再次接触过敏原时,IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ,引发一系列生物化学反应,导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病:过敏性鼻炎、荨麻疹等
免疫学超敏反应
![免疫学超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/606161eeafaad1f34693daef5ef7ba0d4a736de3.png)
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
(三)免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物, 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE - 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7~14天 IgG/IgM +
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型,20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎(RA)
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体(FcεR) FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源:骨髓髄样前体细胞
2.分布:
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织; 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
超敏反应-医学免疫学
![超敏反应-医学免疫学](https://img.taocdn.com/s3/m/4d726ec908a1284ac85043b6.png)
俗称变态反应(allergy)或过敏反应(anaphylaxis)
其实质上是异常或病理性的免疫应答。
涉及两方面的因素: 抗原物质的刺激;机体对抗原的反应性。
超敏反应的特点
特异性
识别异己
免疫记忆 病理性的免疫反应
分类
根据超敏反应发生机理和临床特点,将其分为四型:
I型超敏反应: 即速发型超敏反应 II型超敏反应: 即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应 III型超敏反应:即免疫复合物型或血管炎型超敏反应
外来抗原或半抗原吸附在细胞上 血细胞表面的同种异型抗原:ABO、 Rh等 交叉抗原:链球菌胞壁与正常膜间的共同抗原自身修饰的抗原 靶细胞表 异嗜性抗原
理化因素、污染等所致药物结合所致 面的抗原 改变的自身抗原 结合在细胞表面的药物抗原表位等
(二)抗体(IgG、IgM)、补体和效应细胞(单核/巨噬细 胞、中性粒细胞、NK细胞)的作用
3、通常使机体出现生理功能紊乱,而不发生严重
组织细胞损伤; 4、具有明显个体差异和遗传背景。
二、反应条件
<一>特应性素质个体
特应性素质个体,即过敏体质个体,指接受某些变应原 刺激后易产生特异性IgE,引发过敏反应的机体,与遗传有关。
<二>参与反应的主要成分
1、变应原 2、IgE及其受体
3、效应细胞
II 型 超 敏 反 应
细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
概念
反应机制
常见病例
一、概念
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应
二、反应机制
(一)靶细胞及其表面的抗原
超敏反应ppt课件
![超敏反应ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/d3904f53ba68a98271fe910ef12d2af90242a897.png)
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射:
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法:
对一些已查明但又难以避免的变应原(花粉、 尘螨)的处理,常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗,小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用:肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应:过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应:过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应:荨麻疹、湿疹
(四)IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原,避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇,直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子,引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应? ➢ 常见的变应原有哪些? ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制,以及相关疾病? ➢ 以类风湿性关节炎为例,阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念: 指机体对某些抗原初次应答以后, 再次接受相同抗原刺激时,发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原(allergen)或过 敏原(anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
超敏反应
![超敏反应](https://img.taocdn.com/s3/m/fc16491614791711cc791700.png)
(二)呼吸道过敏反应 过敏原:尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病:过敏性鼻炎和过敏性哮喘。 (三)消化道过敏反应 过敏原:鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病:过敏性胃肠炎。 (四)皮肤过敏反应 过敏原:多种抗原,或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病:荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。
3.ADCC作用
IgG抗体 + 靶细胞抗原 FcγR(NK细胞)结合 杀伤靶细胞。
二. Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应
1.ABO血型不符的输血;
2.反复输血 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等
抗体 白细胞、血小板等其它血细胞破坏。 (二)新生儿溶血症 (三)血细胞减少症 药物(青霉素等)半抗原 + 红细胞膜 产生抗 体 自身免疫性溶血性贫血; 药物(奎宁等)+ 血小板(或粒细胞) 抗血小 板(或粒细胞)抗体 血小板(或粒细胞)溶解 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。
第一节 Ⅰ型超敏反应
特点: ① 由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与; ② 发生快,恢复快,一般无组织损伤; ③ 有明显的个体差异和遗传背景。
一.参与Ⅰ型超敏反应的成分
(一)抗原
★ ★ ★ ★ 呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等; 消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等; 皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等; 肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。
(一)抗原 内源性抗原:如变性IgG,核抗原; 外源性抗原:微生物、寄生虫感染; 生物制剂(如抗毒素血清)、药物等。
(二)免疫复合物的形成和沉积
抗原 机体 产生抗体(IgG、IgM) 免
疫复合物形成 组织内沉积。
影响免疫复合物形成与沉积的条件:
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
脱敏疗法:原理:小剂量变应原虽然可以引起肥大细胞和嗜 碱性细胞脱颗粒,但由于每次产生的生物活性物质比较少, 在机体拮抗I型超敏反应机制作用下,不引起明显的症状。
而连续多次注射可导致肥大细胞、嗜碱性细胞的 耗竭,机体暂时处于脱敏状态。
• 减敏疗法:对检出难以避免接触的变应原,可以 采用少量多次反复皮下注射的方法消除机体的致 敏状态。 • 机制:引起IgG类循环抗体的产生,这些高亲和力 的抗体可与进入机体的变应原特异性结合并清除, 阻断变应原和肥大细胞或者是嗜碱性细胞表面的 IgE结合,从而阻断了I型超敏反应的发生。
常见疾病举例
II型 (细胞 毒型)
型别
参与成分
简要发生机制
常见疾病举例
III型 (免疫复合物型
IgG、IgM和IgA 与相应抗原形成 的免疫复合物、 补体、中性粒细 胞、血小板
IV型 (迟发型
谢谢观赏
WPS Office
Make Presentation much more fun
@WPS官方微博 @kingsoftwps
发生过程
致敏阶段:变应原通过呼吸道、消化道或者皮肤进 入机体,诱导B细胞增殖分化为浆细胞,产生IgE 抗体,IgE抗体和组织中或者是血液中的肥大细胞 或者嗜碱性细胞结合。 发敏阶段:当机体受到相同变应原再次刺激时,变 应原与上述细胞表面的IgE抗体特异性结合,从而 激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞,使之脱颗粒,释 放多种活性介质,如组胺,缓激肽等,这些炎性 介质致毛细血管扩张,血管壁通透性增强,从而 产生相应的症状。
II型超敏反应
• IgG或者是IgM类的抗体与靶细胞表面的抗原或者 吸附于靶细胞上的半抗原相结合,在补体系统及 NK细胞参与下引起靶细胞的损伤。由于反应的结 果往往是使机体组织细胞的溶解破坏。(细胞溶 解型超敏反应) 本质:破坏的靶细胞往往是血细胞和组织细胞。
发生机制
• 1、靶细胞表面抗原: 同种异型抗原:ABO血型抗原和RH血型抗原 吸附于细胞表面的药物半抗原:青霉素、磺胺类等 改变自身的抗原:自身成分的分子结构发生改变
发生机制:
• 引起IV型超敏反应的抗原包括:病毒、细菌、寄生虫、肿 瘤细胞等,经过抗原致敏后,机体产生特异性致敏T细胞 • 1、T细胞致敏阶段 • 2、致敏T细胞的效应阶段
临床常见疾病
• 接触性皮炎:小分子半抗原(如药物、塑料、油漆、染料、 农药等)与皮肤接触,可与角质蛋白结合成完全抗原,使 机体致敏,当再次接触相同变应原时,经24小时可发生湿 疹样皮炎(局部红肿、硬结或出现水泡),重症者可出现 剥脱性皮炎。 • 移植排斥反应:临床上进行同种异体组织或器官移植时, 由于供者和受者之间的组织相容性抗原不同,可刺激受者 免疫系统产生效应性T细胞,常于移植后2~3周发生IV型超 敏反应,导致移植物被排斥。
)
• 属于Ⅱ型超敏反应的疾病有( • A. 血清病 • B. 新生儿溶血症 • C. 肺肾综合征 • D. 药物过敏性贫血 • E. Graves病
)
• 属于Ⅲ型超敏反应的疾病有( • A. 局部类Arthus效应 • B. 类风湿关节炎 • C. 血清过敏症 • D. 链球菌性肾小球肾炎 • E. 移植物抗宿主病
)
• 关于Ⅲ型超敏反应的叙述,错误的是( • A. 要求免疫复合物为颗粒性 • B. 通常出现小血管病变 • C. 病灶有中性粒细胞浸润 • D. 效应细胞为Th1细胞 • E. 有血小板参与
)
型别 I型 (速发型)
参与成分
简要发生机 制
IgE以Fc段与肥大 细胞和嗜碱性粒细 胞结合,其Fab段 与变应原特异性结 合。使上述细胞活 化,释放和产生生 物活性介质,作用 于效应器官,以功 能紊乱为主。 抗体与细胞表面抗 原结合后,通过激 活补体、发挥调理 作用破坏靶细胞
• 6、新生儿溶血症主要发生于Rh阴性母亲多次怀有Rh阳性 胎儿。( ) • 7、结核病的主要病理特征是中性粒细胞浸润为主的炎症。 ( ) • 8、接触性皮炎和荨麻疹有着相似的临床表现和发病机制。 ( ) • 9、迟发型超敏反应主要由Th1细胞介导。( )
• 10、类风湿因子是针对体内变性IgG产生的一种自身抗体, 主要是IgM类。( )
重度反应 发生过敏性休克。
• 3、自身免疫性溶血性贫血(红细胞膜的改 变诱导机体产生抗体,导致溶血) • 4、药物过敏性血细胞减少症 • 5、甲状腺功能亢进
III型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)
• 在一定条件下,可溶性抗原和相应的抗体IgG、 IgM或者IgA结合形成中等大小的免疫复合物,沉 积于毛细血管壁基底膜,激活补体,吸引白细胞 以及其他细胞,引起局部中性粒细胞浸润为特征 的血管以及周围炎症反应和组织的损伤。(血管 炎症性超敏反应)
发生机制
• 1、中等大小免疫复合物形成和沉积
• 2、中等大小的免疫复合物的致病作用:循环IC最 常见的沉积部位是肾小球、关节、心肌和其他部 位的毛细血管或抗原进入部位。Ic不直接损伤组 织而通过:活化补体,促使炎症反应,血栓形成。
临床常见疾病 • 链球菌感染后肾小球肾炎: 一般多发生在链球菌感染后2到3周,少数患 者可发生肾小球肾炎。链球菌的细胞壁抗 原和相应的抗体形成中等大小的IC,沉积 于肾小球基底膜所致.
各型超敏反应的发生机制和常见疾病 • I性超敏反应(过敏反应) 最常见 特点:反应发生快,消退也快。(速发型) 由结合在肥大细胞核嗜碱粒细胞上的 IgE抗体介导。 组胺、白三烯等生物介质发挥重要作 用 无明显的组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
发生机制
• 参与反应的成分和细胞 • 1、变应原:引起I性超敏反应的抗原:植物花粉、抗毒素 血清、皮屑、牛奶、青霉素,鱼。。。。。。。 2、IgE抗体:IgE抗体由鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘 膜处浆细胞合成,这些部位也是变应原的好发部位。于正 常人相比,过敏体质的人的血清中IgE抗体明显升高。 3、效应细胞:参与I型超敏反应的细胞主要有组织中的肥 大细胞、血液中的嗜碱性细胞和嗜酸性细胞。
)
• 属于Ⅳ型超敏反应的疾病有( • A. 结核病 • B. 慢性移植排斥 • C. 系统性红斑狼疮 • D. 输血反应 • E. 接触性皮炎
)
• 关于Ⅰ型变态反应的特点,错误的是( • A. IgE介导 • B. 24小时达到高峰 • C. 明显的个体差异 • D. 通常伴随不可逆的组织损伤 • E. 肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与
临床常见疾病
药物过敏性休克(青霉素过敏最常见)
• 过敏性休克
血清过敏性休克
• 呼吸道过敏反应: 过敏性哮喘:胸闷,哮喘、呼吸困难 过敏性鼻炎:粘膜分泌物增加,流鼻涕,打喷嚏 • 消化道过敏反应:呕吐、腹泻,腹痛 • 皮肤过敏反应: 某些人接触动植物蛋白,食物出 现过敏,体表会出现许多大小不等的丘疹,甚至 水肿。
超敏反应
超敏反应的概念和特点
• 超敏反应:变态反应,指已致敏机体再次接触相 同的抗原或者是半抗原时所引起的以组织损伤或 生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。 • 实质:异常的、病理的再次免疫应答 • 结果:引起机体多种疾病
• 超敏反应的特点:特异性、记忆性。 • 超敏反应发生的原因:抗原的刺激(变应 原的种类有关) 机体的反应性(个人体质有关)
• 1、超敏反应是免疫系统对抗原产生特异性无应答的结果。
(
)
• 2、变应原可引起过强的免疫应答,故要求其有很强的免 疫原性。( ) • 3、根据Ⅰ型变态反应的发生机制,只有在第2次注射青霉 素后才会出现过敏症状。( ) • 4、青霉素过敏患者可通过少量多次注射逐步达到脱敏效 果的Ⅱ型变态反应,导致甲状腺细 胞分泌功能亢进而不是细胞死亡。( )
• 2、参与抗体:参与II型超敏反应的抗体主要是IgG
和IgM
• 3、组织或细胞的损伤的机制:抗体与靶细胞上的 相应的抗原结合或抗原抗体结合形成复合物吸附 于组织细胞上引起靶细胞的溶解和损伤。
临床常见疾病
• 1、输血反应:多发生ABO血型不符的输血者。.
轻度反应 输血后出现皮肤瘙痒,局部或全身出现荨麻疹 中度反应 出现血管神经性水肿,多见于颜面部,表现为眼 睑,口唇高度水肿;喉头水肿可发生呼吸困难,两肺可闻 及哮鸣音;可出现大小便失禁。
• Ⅰ型超敏反应又称为(
)
A. 速发型超敏反应 B. 细胞毒型超敏反应 C. 免疫复合物型超敏反应 D. 迟发型超敏反应
• 对于青霉素过敏患者,可采取( • A. 小剂量多次注射 • B. 改注射为口服 • C. 以上均可 • D. 以上均不可
)
• 肥大细胞脱颗粒主要发生于( • A. Ⅰ型变态反应 • B. Ⅱ型变态反应 • C. Ⅲ型变态反应 • D. Ⅳ型变态反应
血清病:一次大量注射异种动物免疫血清后,经过7到14天。 某些个体可以出现局部的红肿、皮疹、发热、关节肿痛等 临床症状。这是体内产生的抗异种动物的血清抗体,
与残余的动物血清结合形成中等大小的IC。
IV型超敏反应(迟发型超敏反应)
• 效应T细胞再次接触相同抗原后所介导的,表现为 单核细胞、淋巴细胞侵润为主的病理损害。 • 特点:1、反应发生慢,消退也慢。 2、无抗体和补体参与 3、病变特征是以单个核细胞侵润为主的 炎症反应。 4、多数无明显的个体差异。
• 二、填空题: • 1. 超敏反应是常见的病理性免疫应答,其可导致机体 _______或_______。 • 2.Ⅰ型变态反应又称为_________,Ⅱ型变态反应又称为 __________,Ⅲ型变态反应又称为________,Ⅳ型变态 反应又称为________。 • 3. IgE主要介导______型超敏反应,IgG和IgM主要介导 _______型超敏反应。 • 4. 补体主要参与______和______型超敏反应。 • 5. 依赖自身抗体的甲状腺功能亢进,称为________病。
超敏反应的防治原则
• 遵循两条基本原则: • 1、尽可能查明变应原,避免再次接触。 • 2、根据超敏反应发生发展的不同过程,有针对性地采取 阻断或干扰措施,阻止其发生和发展,从而达到防治目的。 这里着重介绍I型超敏反应防治原则。 • (一)查明变应原,避免接触。(最理想的预防方法) • (二)脱敏疗法和减敏疗法