III型超敏反应
超敏反应—III型超敏反应(动物微生物课件)
III型超敏反应
一 III型超敏反应概念 二 III型超敏反应发生机制 三 III型超敏反应特点 四III型超敏反应临床常见疾病
一、III型超敏反应概念
又称为免疫复合物型变态反应，是指 可溶性抗原与抗体在血液中结合形成 中等大小的可溶性免疫复合物（IC）， IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小 板和中性粒细胞参与下，引起血管炎 和邻近组织损伤的过程。
清或胰岛素）多次后，在注射部位可出现炎症反应，表现水肿、出 血、血栓形成、甚至坏死。最先由Arthus发现，故称为Arthus反 应，是局部Ⅲ型变态反应的结果。
Байду номын сангаас
皮下多次注射
马血清
家兔
再次注入
马血清
局部红肿、 出血及坏死
胰岛素 局部多次注射 糖尿病患者 局部红肿
2.全身免疫复合物病 ①血清病 初次大量注射异种动物免疫血清后7~14d，某些个体可出现皮疹、 关节肿痛、淋巴结肿大、发热及蛋白尿等症状。
三、III型超敏反应的特点：
1.IgG、IgM类抗体介导； 2.形成循环免疫复合物（IC） 3.IC沉积于全身或局部血管的基 底膜，激活补体系统； 4.沉积部位的充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润为主要特征 的炎症反应和组织损伤。
四、Ⅲ型超敏反应临床常见疾病
1.局部免疫复合物病 Arthus反应(局部过敏反应)：皮下注射可溶性抗原（如马血
初次
大量 注射
抗原
机体
血循环
抗 体
+
中余留 的抗原
中
皮肤
等 大
沉积 关节
小
肾
IC
心
2.全身免疫复合物病 ②感染后的免疫复合物病 例如：链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
III型超敏反应ppt课件
在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中 A．是抗体直接引起细菌溶解 B．导致细胞或组织破坏的机制与补体 活化有关 C．细胞毒T细胞参与反应 D．组织胺释放在早期阶段起重要作用 E．致敏T细胞发挥作用
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以下何种物质与Ⅰ型变态反应 无关： A.IgA B.嗜碱性粒细胞 C.肥大细胞 D.趋化性介质 E.IgE
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（一）发生机制
1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
小分子可 溶性免疫
复合物
抗原量远远大于抗体量时 或抗体量远远大于抗原量时
肾小球滤过而排出
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大分子不溶 性免疫复合
物
抗体量与抗原量比例合
适时：
吞噬细
胞
9
中等大小可溶 性免疫复合 物
抗原量稍多于抗体量 时
10
11
2.免疫复合物沉积引起的组织损伤
6
• 变应原：
内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红
斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤 ，白血病等。
外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、
异种血清；
• 有IgG or IgMborIgA参与； • 变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并
沉积于血管的基底膜； • 有补体参与并导致组织损伤。
性复合物并沉积于血管的基底膜； 4、 有补体参与并导致组织损伤。
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（三）常见疾病
• 1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌 感染后2-3w （链球菌的M蛋白抗原）
• 2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初 次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常 是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短， 能自愈。 （异种动物血清）
肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血坏死释放血管活性胺水肿1链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后23w链球菌的m蛋白抗原2血清病治疗破伤风或白喉患者时往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应
三、III型超敏反应
III型
体、中性粒细胞、嗜 体酶, 引起炎症反应；血小板凝聚,微血栓形
碱性粒细胞、血小板 成,导致局部缺血、瘀血和出血
IV型
T细胞
抗原使T细胞致敏；致敏T细胞再次与抗原物质 相遇直接杀伤靶细胞或产生各种淋巴因子,引 起炎症反应
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE的Fab段特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质 →作用于效应组织和器官 →局部或全身发生过敏反应
肥大细胞致敏过程
（三）释放生物活性介质
1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶 2.新合成的介质：
白三烯（leucotrienes，LTs） 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 血小板活化因子(platelet activating factor， PAF) 细胞因子
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2010-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
熟悉：I型超敏反应性疾病的特点
６.甲状腺功能亢进
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
三、III型超敏反应
自身抗体
交叉反应
（type II hypersensitivity）
一 、发 生 机 制
（一）靶细胞及其表面抗原
* 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细 胞、抗原表位结合的自身组织细胞；
* 抗原：同种异型抗原（ABO血型抗原、Rh 和HLA抗原等）、共同抗原、改变的自身抗原、 与自身组织结合的药物半抗原等。
（二）抗体、补体和效应细胞的作用
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
IgE
2.IgE受体
IgE FcεR I ——高亲和力受体 FcεR II——低亲和力受体
（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和 嗜酸性粒细胞
1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞 * 分布
肥大细胞: 血管、神经周围及皮下 嗜碱性粒细胞: 外周血 * 细胞生物学特征 1）表面均表达高亲和力FcεR I； 2）胞质内含嗜碱性颗粒； 3）抗原特异性结合的IgE与FcεR I 结合，
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）
免疫学教研室 2009-11
主要内容
1、 概述 2、Ⅰ型超敏反应 3、Ⅱ型超敏反应 4、Ⅲ型超敏反应 5、Ⅳ型超敏反应
教学要求
掌握： 1、超敏反应的概念 2、各型超敏反应的发生机制 及常见疾病 3、I 型超敏反应的防治原则
概述
超敏反应（hypersensitivity）:
又称变态反应（allergy），是机 体受到某些抗原刺激时，出现生理功 能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性 免疫应答所致。
根据发生机制和临床特点超敏反应分为：
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
迟发型超敏反应
四种类型超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
III 型超敏反应-精品医学课件
2. 全身免疫复合物病
A. 血清病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎
类风湿因子——IgM
系统性红斑狼疮(SLE):其主要致病机理也是III型超敏反 应。
A.血清病---初次注射，反应短暂
一次性注射大剂量含抗毒素的动物免疫血清后7-14天， 病人出现发热、荨麻疹、关节炎、淋巴结肿大、注射局 部出现红肿等症状者即血清病。
系统性红斑狼疮 核抗原－抗核抗体
SLE患者脸上的蝴蝶斑
重点
1. III型超敏反应的特点 2. 以类风湿性关节炎为例，简述Ⅲ型超敏反应的机制
(2) IC沉积部位---毛细血管基底膜 肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤、眼睫状体等
可溶性IC的沉积（致病的关键）
（1）血管通透性增加
激活补体 C3a、 C5a
IC
血小板 CR1② PAF③
血小板FcR① 血小板活化
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞活化脱颗粒
血管活性物质
血管内皮间隙增大 有助于IC沉积和嵌入
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发 痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、 尿中出现蛋白。 为什么？
第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）
(1906)
链球菌感染后肾小球肾炎：
A族溶血性链球菌感染后2-3周，抗体与链球菌可溶性 抗原形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜处，可使 肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎。
注：链球菌感染后肾小球肾炎 可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法主要有以下几种：
1. 根据病理机制：超敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。
- I型超敏反应（即即时型超敏反应）：通常为IgE介导的超敏反应，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。
- II型超敏反应（即细胞毒性型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如自身免疫性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。
- III型超敏反应（即免疫复合物型超敏反应）：通常为免疫复合物介导的超敏反应，如系统性红斑狼疮等。
- IV型超敏反应（即迟发型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如接触性皮炎、接触性过敏性皮炎等。
2. 根据表现形式：超敏反应可分为即时反应和迟发反应。
- 即时反应：反应时间通常在数分钟至数小时内发生，如过敏性结膜炎等。
- 迟发反应：反应时间通常在24小时至数天内发生，如接触性皮炎等。
3. 根据致敏原：超敏反应可根据不同的致敏物质进行分类，如食物过敏、药物过敏、昆虫咬伤过敏等。
需要注意的是，超敏反应的分型方法可能因研究或临床实践的不同而有所差异，以上所述仅为常见的分类方法之一。
具体的分类方法还需根据具体情况和医生的判断进行界定。
超敏反应
IgE抗体的特点：
IgE半衰期短，多数人血清水平很低；
特应性素质个体IgE血清水平高；
亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面IgE Fc受体(FcR I) 结合，半衰期延长。
CD4+ Th2 细 胞 及 其分泌的IL-4等细胞因 子，可诱导变应原特异 性B细胞增殖分化为产 生 特 异 性 IgE 抗 体 的 浆 细胞。
根据效应发生的快慢和持续时间 的长短，可分为：
速发相反应 迟发相反应
速发相反应：
发生迅速，在接触变应原后20-40分钟内发 生，可持续数小时； 多为功能紊乱； 经过紧急治疗可完全恢复； 储存介质、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。
如：青霉素引起的过敏性休克。
迟发相反应：
发生较慢，在接触变应原后4-24小时内发生， 24小时候逐渐消退； 伴有炎性改变； 新合成介质、嗜酸性粒细胞参与。
在肥大细胞释放的多种 细胞因子作用下，可被 募集至炎症局部，并被 活化，上调FcR I表达， 释放大量颗粒。
嗜酸性粒细胞的作用具有双重性： 参与迟发相反应； 负反馈调节作用。
生物活性介质： 1）储存介质：
组胺 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
2）新合成介质：
白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
1）组胺(histamine):
注意：提高青霉素质量，现用现配。
2、血清过敏性休克
再次使用动物免疫血清(如破伤风抗 毒素、白喉抗毒素)进行治疗或紧急预防 时，可发生过敏性休克，重者可在短时间 内死亡。
二、呼吸道过敏反应
吸入花粉、尘螨、真菌和动物皮屑等 变应原。
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见 的呼吸道过敏反应。
过敏性鼻炎（花粉症）：常见于儿童或青春期。
《III型超敏反应》课件
治疗原则
去除病因
找出引起III型超敏反应的过敏原，避免再次 接触，是治疗的关键。
控制炎症
使用抗炎药物，如糖皮质激素和免疫抑制剂 ，以减轻炎症反应和组织损伤。
对症治疗
针对不同的症状，采取相应的对症治疗措施 ，如止痛、利尿等。
治疗方案
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂和生物制剂等药物，以调节免疫系统的 功能，控制炎症反应。
细菌感染引起脑膜炎症，导致头痛、呕吐、发热 和意识障碍等症状。
肿瘤疾病
淋巴瘤
淋巴系统肿瘤，可侵犯全身多个组织和器官，导致淋巴结肿大、 发热、盗汗等症状。
肺癌
肺部肿瘤，可引起咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等症状。
肝癌
肝脏肿瘤，可引起肝区疼痛、食欲不振、黄疸等症状。 Nhomakorabea04
III型超敏反应的诊断与治疗
诊断方法
02
III型超敏反应的病理生理
炎症反应
1
炎症反应是III型超敏反应的主要特征，由IgG或 IgM与靶细胞表面相应抗原结合后启动。
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等被激活，释 放炎症介质，导致局部血管通透性增加、组织水 肿和炎症细胞的浸润。
3
炎症反应有助于清除损伤细胞和病原体，但过度 反应可能导致组织损伤和疾病发生。
《III型超敏反应》PPT课件
• 什么是III型超敏反应 • III型超敏反应的病理生理 • III型超敏反应的疾病表现 • III型超敏反应的诊断与治疗 • III型超敏反应的预防与控制
01
什么是III型超敏反应
定义
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小 板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部组织坏死为主要特征的炎症反应和组 织损伤。
超敏反应的概念分型
超敏反应得概念|分型掌握:1、超敏反应得概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、ＩV型超敏反应得特点、发生机制及其常见疾病、分类:Ⅰ型超敏反应-速发型 (抗体介导);Ⅱ型超敏反应－细胞毒型或细胞溶解型(抗体介导) ;Ⅲ型超敏反应－免疫复合物型或血管炎型(抗体介导);Ⅳ型超敏反应—迟发型 (细胞介导)。
一、I型超敏反应: 相同抗原入侵后,与肥大细胞与嗜碱性粒细胞上得ＩｇＥ发生交联,导致脱颗粒与活性介质得释放,数分钟内出现血管扩张,通透性增强,平滑肌收缩等反应。
特点:①由IgＥ抗体介导,无补体参与;②反应发生快、消退快,以生理功能紊乱为主;③具有明显得遗传背景与个体差异、二、II型超敏反应:IgG或IｇM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合,在补体、吞噬细胞与NK细胞作用下,引起以细胞溶解或组织损伤为主得病理性免疫反应。
2、临床常见得IＩ型超敏反应性疾病1、同种异型抗原引起:输血反应、新生儿溶血症;2、由外来抗原或半抗原引起:药物过敏性血细胞减少症;３、由自身抗原引起:肺肾综合征、肾小球肾炎;4。
由自身受体抗体引起:毒性甲状腺肿、重症肌无力;三、III型超敏反应:就是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后,通过激活补体与血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下,引起得以充血水肿、局部坏死与中性粒细胞浸润为主要特征得炎症反应与组织损伤。
四、ＩＶ型超敏反应:就是由效应T细胞与相应抗原作用后,引起得以单个核细胞浸润与组织细胞损伤为主要特征得炎症反应。
通常在接触相同抗原后24—72h出现。
五、超敏反应得特点:1。
I、Ⅱ与Ⅲ型超敏反应由抗体介导、2。
补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应,但必须依赖补体才能致病得只有Ⅲ型超敏反应、3、同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型得超敏反应。
4。
在同一个体可能同时存在两种或两种以上得超敏反应。
医学教育网搜|索整理5。
有时同一疾病也可由不同类型得超敏反应引起。
超敏反应(ｈypｅrsｅnｓitivity) 亦称变态反应(allergy),就是机体受到某些抗原刺激时,发生得一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主得异常适应性免疫应答。
超敏反应分型记忆口诀
超敏反应分型记忆口诀超敏反应是一类免疫系统异常反应的统称，它是免疫系统对于普通环境物质（过敏原）产生过度反应，从而引发一系列不适的现象。
根据过敏反应的发生机制和症状，超敏反应可分为四种类型：I型、II 型、III型和IV型。
为了记忆这四种类型，在这里我为大家创造了一个口诀：一二三四分型记，发病机理要弄清。
Ⅰ型隆起、痒和红，过敏原露头风软绵。
Ⅱ型损伤、溶质陆，体内成分破坏去。
Ⅲ型免疫复合物，坏死菌不稳定。
Ⅳ型细胞介导，参与多战斗。
我会通过这个口诀来详细说明每一种超敏反应的特点和机制，帮助大家全面了解这一主题。
首先是I型超敏反应，这是最常见的过敏反应类型。
在这种反应中，过敏原进入体内后，免疫系统会产生大量IgE抗体。
这些抗体结合在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，导致这些细胞释放一些生物活性物质，如组胺和白细胞介素，引起局部组织发炎和过敏症状。
我们可以轻松记住这一型反应的特征：隆起、痒和红。
其次是II型超敏反应，它主要通过抗体介导来实现。
当机体产生自身抗体或异体抗体与靶细胞（如红细胞）表面抗原结合时，会引发IgG或IgM类抗体介导的细胞毒性反应。
这种反应会导致细胞被破坏，溶质被清除。
我们可以记住这一型反应的特征：损伤、溶质陆。
接下来是III型超敏反应，这种反应是由大量免疫复合物沉积在小血管壁和组织中引起的。
当过敏原与抗体结合后形成免疫复合物，这些复合物无法被及时清除，会激活补体和炎症反应，最终导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加以及炎性细胞浸润等，引发组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：免疫复合物。
最后是IV型超敏反应，也称为细胞介导型反应。
这种反应是由T淋巴细胞介导，即T淋巴细胞对特定抗原的记忆反应。
这种反应发生在第二次或后续的接触中，当记忆型T淋巴细胞识别抗原时，会分泌多种细胞因子，引发炎症反应和细胞毒性，导致组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：细胞介导。
通过这个口诀，我们可以更加生动地记忆和理解超敏反应的分型。
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（免疫复合物型）
• 是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身毛细血管基底膜后，通过激 活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细 胞参与作用下，引起的以血管周围为主 的充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸 润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
㈠参与Ⅲ型超敏反应的分 子与细胞
• • • • 抗体 IgG 需要补体参与 参与细胞 中性粒细胞 嗜碱性粒细胞 肥大细胞 血小板
局部免疫 复合物病
Arthus反 应
2、血清病
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现 发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和 蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺 胺类药物也能出现类似症状。
全身免疫复合物病
血清病
⒊类风湿性关节炎
变性IgG－抗变性IgG抗体
RA 患者手指关节实质性损伤
4.系统性红斑狼疮
• 类型 抗体或淋巴细胞诱导 临床表现 • I IgE 过敏性休克、荨麻疹、 哮喘 • II IgM、 IgG 溶血性贫血 • III IgM、 IgG 血清病、血管性 肾炎 • IV CTL、TDTH 接触性皮炎
青霉素所致超敏反应
病例讨论
患者李某，男，35岁。主诉乏力、浮 肿1周。追问病史，3周前曾有咽痛 病史。化验检查：尿中查见大量的 红细胞、白细胞、蛋白和管型。血 中免疫复合物强阳性，血清总补体 活性定量和C3含量明显下降。 讨论（1）最可能的诊断是什么？ （2）可能的发病机制是什么？
•
㈡发生机制
⑴中等大小免疫复合物的形成
抗原
+
抗体
抗原抗体复合物 易被吞噬细胞清除分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
存在于循环，可能沉淀
⑵中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用
免疫 复合物 结合 血小板FcR
血小板活化
激活补体
C3a/C5a，C3b
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜 碱性粒细胞和血 小板活化
血管内皮间隙增大 有助于免疫复合物 沉积和嵌入
⑶免疫复合物沉积后引起的组织损伤 产生过敏毒素，使肥大细胞 和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释 放组胺等介质，吸引中性粒 细胞 局部中性粒细胞聚集，释放 蛋白水解酶等物质，使血管 基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等 物质导致局部充血水肿等改变
1.补体的作用
2.中性粒细胞
3.血小板的作用
㈢、临床常见的III型超敏反应性疾病
⑴局部免疫复合物病
Arthus反应 Arthus反应 类Arthus反应 类Arthus反应
⑵全身免疫复合物病
血清病
链球菌感染后肾小球肾炎
类风湿性 关节炎
1、局部免疫复合物病
经抗原反复免 疫之后,注射 抗原的皮下出 现局部红肿、 出血和坏死等 剧烈炎症反应