II型超敏反应
II、Ⅲ型超敏反应课件
临床
注射脱敏治疗
过敏原注射脱敏治疗是指用过敏原提取物进行皮内注射。脱敏注射从 小剂量开始，逐渐增加剂量，以增加对过敏原的耐受性。脱敏治疗一般 至少需要2～3 年，长期的注射会带来一定痛苦。
纳米脱敏治疗
纳米脱敏治疗，纳米脱敏贴片改变给药途径，通过皮肤渗透进 入体内。外用贴片包载多种过敏原干粉及Tio2（二氧化钛）纳米 微晶并配以远红外垫圈。Tio2（二氧化钛）有效分解过敏原干粉 中的有机物，产生游离小分子抗原；而且利于促进小分子抗原连 续不断并最大程度渗透皮肤进入人体。机体在这些抗原的长期连 续刺激下逐渐产生免疫耐受，对再接触过敏原不产生反应，达到 机体完全脱敏的目的。
•
化脓性炎症 猩红热
所致疾病 风湿病
超敏反应性疾病
急性肾小球肾炎
链球菌的检验
• 血清学试验
• 抗链球菌溶血素O试验 简称ASO试验，是一种毒 素和抗毒素的中和试验，l临床上测定患者血清中抗 链球菌溶血素“O”抗体的效价作为风湿热或急性 肾小球肾炎的辅助诊断。ASO试验是用链球菌溶血 素O作为抗原，检测血清中的ASO值。如血清中的 ASO值超过400单位，即有诊断意义。 • 抗“O”效价： • 血清稀释后ml数 • 抗“O”效价= X 原血清稀释度 • 血清稀释前ml数
诱导机体产生IgG、IgM
靶细胞杀伤
靶细胞功能障碍 特殊形式，称为抗 体刺激型超敏反应
抗体介导靶细胞破坏的机制：
（1）激活补体溶解细胞：IgG和IgM抗体与细胞表面抗原结合， 激活补体经典途径，导致细胞溶解。
（2）促进吞噬细胞吞噬
（3）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC作用）
临床常见疾病：
2、益生菌辅助防治过敏性疾病 益生菌辅助疗法
II 型超敏反应-精品医学课件
第二胎(Rh+)
死胎、流产等
初产妇分娩后72小时内注射抗Rh抗体
郭小芹
6057099
guoxiaoqinlet@
膜抗原改 变型
• 自身免疫性溶血性贫血
免疫性血细
• 药物过敏性血细胞减少症 胞减少症
半抗原型
药物
药物过敏性血细胞减少症
激活补体、调理吞噬、ADCC
血细胞 或血浆蛋白
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
ABO血型不合为什么不 能输血，会有什么不良
反应？
病例分析
某产妇27岁，血型RH-，产下的RH+女婴 浑身多处瘀斑，2天后死亡。诊断死于新 生儿溶血症。 新生儿溶血的机制？
Ⅱ型超敏反应
药物
抗体
溶血性 贫血
粒细胞 减少症
血小板减 少性紫癜
红细胞: 青霉素, 氯丙嗪, 非那西汀
粒细胞: 奎尼丁, 氨基比林
血小板: 磺胺类药物, 噻嗪类
药物性过敏性血细胞减少症
红细胞抗原 药物抗原
抗药物抗体 补体
红细胞溶解
药物性溶血性贫血
肺出血-肾炎综合征 (Goodpasture’s 综合征)
患者产生针对基底膜IV型胶原的自身IgG，肺泡基底膜和 肾小球基底膜之间存在共同抗原，此种抗体可同两种组织 的基底膜成分结合，激活补体或通过调理促吞噬作用，导 致肺出血和肾炎。
1. 输血反应----ABO血型不合 2. 新生儿溶血症
发生于母胎之间的血型不合: Rh血型不合； ABO血型不合（较轻）
3. 自身免疫性溶血性贫血 4. 药物过敏性血细胞减少症 5. 肺出血-肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制
比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。
B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。
B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。
B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。
所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。
同样, T细胞活化过程也需要多种信号。
当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。
同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。
由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。
活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。
在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。
此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。
II超敏反应细胞毒型
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合，在补体、吞噬细胞和 NK细胞 参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为 主的病理性免疫反应。
一、Ⅱ型超敏反应特点
① 抗原为细胞性抗原
② 抗体为IgG和IgM
③ 补体、吞噬细胞和NK细胞参与致病
④ 导致靶细胞溶解
二、发生机制
预 防
RH血型不合：每次分娩Rh+胎儿后，72h内 注射抗Rh抗体，清除进入母体的Rh+红细胞，
可有效预防。
ABO血型不合：无有效预防方法。
Grave病----甲亢
• 特殊的II型超敏反应（抗体刺激型）
• 产生抗甲状腺刺激素受体（TSHR）抗体
• 不受血清甲状腺素浓度的调节
• 甲亢
Grave病----甲亢
单核巨噬细胞 浸润、活化 T细胞（CD4+, CD8+）增殖分化 局部渗出、水肿 细胞毒作用 炎以 症单 反个 应核 ，细 细胞 胞浸 变润 性为 坏主 死的
脑垂体
TSH
TSHR 正 常 长效甲状 腺剌激素 亢 进
浆细胞
Ab
TSHR
甲状腺上皮细胞
甲状腺上皮细胞 甲状 腺素
重症肌无力（MG）
特殊的II型超敏反应（抗体阻断型）
体内存在乙酰胆碱受体自身抗体
抗体在神经肌肉接头处结合乙酰胆碱 受体，使之内化降解，导致肌细胞对乙酰 胆碱反应性降低。
受累骨骼肌易产生疲劳
该病好发于手、腕、足等小关 节，反复发作，呈对称分布。
全身免疫复合物病
类风湿关节炎
机制：
病毒或支原体持续感染
病原体或其代谢产物使体内IgG分子发生变性， 机体产生抗变性IgG的自身抗体。 该自身抗体为IgM类抗体，RF-类风湿因子。 发生变性的自身IgG与RF结合形成免疫复合，反
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
II型超敏反应发生的过程和机制
II型超敏反应发生的过程和机制Ⅱ型超敏反应是由抗体(IgG或Ig M)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和N K细胞的参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应，又称为细胞溶解型(cytoly ticty pe)或细胞毒型(c ytoto xicty pe)超敏反应。
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制(一)靶细胞及其表面抗原正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原表位结合修饰的自身组织细胞，均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。
靶细胞表面的抗原主要包括：正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和H L A抗原；外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；感染和理化因素所致改变的自身抗原；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原一抗体复合物。
(二)抗体、补体和效应细胞的作用抗原诱发机体产生抗体后，抗体结合于细胞膜上的抗原通过下列途径或机制导致靶细胞损伤或功能障碍：①固定并激活补体裂解靶细胞；②借助于免疫调理(IgGFc段与吞噬细胞F c受体结合)和免疫黏附(C3b与吞噬细胞C3b受体结合)作用，促进吞噬细胞对靶细胞的破坏；③抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，其另一端Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞或N K细胞上F c受体结合，通过ADCC发挥细胞外非吞噬性杀伤作用；④刺激或阻断靶细胞受体功能。
二、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病(一)输血反应输血反应是指血型和HL A型不合所引起的血细胞破坏，有溶血性和非溶血性输血反应两类。
如ABO血型不合的输血可导致红细胞大量破坏，即溶血性输血反应。
非溶血性输血反应是由反复输入异型H LA的血液所致，受者体内诱发抗白细胞的抗体或抗血小板的抗体，导致白细胞和血小板破坏。
超敏反应
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）
可溶性抗原与相应抗体（IgG、IgM类） 结合，形成中等大小可溶性免疫复合物 （immune complex，IC），在一定条件下 沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，激活 补体，在血小板、中性粒细胞等细胞的参与 下，引起组织损伤的过程。
Ⅲ型超敏反应
一、发生机制 （一）中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积
水平高于正常人103～104倍
一、致敏阶段
1.变应原 —— 引起Ⅰ型超敏反应的抗原 （1）吸入性变应原：花粉、真菌、螨、屋尘、动物皮 屑等 （2）食物变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾、菌类等； （3）药物及生物制品：青霉素、磺胺、异种动物血清 等； 2.产生的抗体——IgE 3.IgE与效应细胞表面 的Fc受体结合
Ⅳ型超敏反应
一、发生机制
（一）T细胞致敏 1.变应原：病毒、胞内寄生菌、寄生虫、真菌 和某些化学物质等。 2. 致敏淋巴细胞—— CD4+Th1和CD8+CTL细胞
抗原刺激T细胞活化、增殖、分化，产生特异 性致敏淋巴细胞，机体处于致敏状态。
Ⅳ型超敏反应
（二）致敏T淋巴细胞的效应阶段 由致敏淋巴细胞CD4+Th1和CD8+Tc介导
Arthus反应：马血清
肿、出血及坏死
胰岛素
局部多次注射 皮下多次注射
家兔
局部红
糖尿病人
局部出现红肿
类Arthus’s reaction
胰岛素依赖型 糖尿病患者因反复 注射胰岛素，体内 产生过量抗胰岛素 抗体，与胰岛素结 合，局部出现红肿、 出血和坏死等剧烈 炎症反应。
血清病
初次注射大量异种抗毒素血清，刺激机体产生抗体， 抗体与尚未被清除的抗原结合，形成IC，沉积于全身。 于注射1～2周后出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节 肿痛和蛋白尿等症状。
第二节 Ⅱ型超敏反应一Ⅱ型超敏反应的特点优秀文档
一、 Ⅱ型超敏反应的特点
1、变应原均为靶细胞抗原 2 、参与的抗体主要有IgG和IgM 3 、补体、巨噬细胞、粒细胞及NK细 胞等均参与反应
4、结果引起靶细胞的损伤或生理功 能紊乱
二、 Ⅱ型超敏反应的发生机制 1、致敏阶段
靶细胞抗原初次进入机体，刺激机体 产生IgG/IgM类抗体，使机体处于致敏 状态。
2、发敏状态
靶细胞抗原再次进入机体，与IgG/IgM 类抗体发生特异结合，从以下三个途 径溶解靶细胞：
1）激活补体系统，溶解细胞；
2）调理吞噬作用
3）ADCC作用
此外，抗细胞表面受体的自身抗体与 相应受体结合，可导致细胞功能紊乱， 表现为受体介导的对靶细胞的刺激或 抑制作用。如：Graves病
一、 Ⅱ型超敏反应的特点 靶细胞抗原再次进入机体，与IgG/IgM类抗体发生特异结合，从以下三个途径溶解靶细胞： 1、变应原均为靶细胞抗原 4、结果引起靶细胞的损伤或生理功能紊乱 三、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 此外，抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。 此外，抗细胞表面受体的自身抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。 二、 Ⅱ型超敏反应的发生机制 靶细胞抗原初次进入机体，刺激机体产生IgG/IgM类抗体，使机体处于致敏状态。 1、变应原均为靶细胞抗原 靶细胞抗原初次进入机体，刺激机体产生IgG/IgM类抗体，使机体处于致敏状态。 一、 Ⅱ型超敏反应的特点 4、结果引起靶细胞的损
1、输血反应 234、 、、自药新身 物生免过儿疫敏溶性性血溶血症血细性胞贫减血少症 此4靶靶靶此此二1此二1第2靶靶二此靶3靶2此靶 一1二1此靶三 二靶、、、、）、、、外细细细外外、外、二细细、外细细外细、、外细、、细结 变 变 变 激参 补 参， 胞 胞 胞 ， ， ， 节 胞 胞 ， 胞 胞 ， 胞， 胞 临胞ⅡⅡⅡⅡⅡⅡ果应应应活与体与抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗抗 抗抗床 抗型型Ⅱ型型型型引原原原补的、的细原原原细细细原原细原原细原 细原常 原超超型超超超超起均均均体抗巨抗胞初初初胞胞胞初再胞初初胞再 胞初见 再敏敏超敏敏敏敏靶为为为系体噬体表次次次表表表次次表次次表次 表次的 次反反敏反反反反细靶靶靶统主细主面进进进面面面进进面进进面进 面进进Ⅱ应应反应应应应胞细细细，要胞要受入入入受受受入入受入入受入 受入入型的的应的的的的的胞胞胞溶有、有体机机机体体体机机体机机体机 体机机超发发（发特发发损抗抗抗解粒II的体体体的的的体体的体体的体的体体敏gg生生融生点生生伤原原原细GG细自，，，自自自，，自，，自， 自，，反机机细机机机和和或胞胞身刺刺刺身身身刺与身刺刺身与 身刺与应制制胞制制制II生；gg及抗激激激抗抗抗激抗激激抗抗激II性 IMM型ggg理NGGG体机机机体体体机体机机体体机疾）K功///III与体体体与与与体与体体与与体病ggg细能MMM相产产产相相相产相产产相相产胞紊类类 类应生生生应应应生应生生应应生等乱抗抗 抗受受受受受受受IIIIIII均ggggggg体体 体GGGGGGG体体体体体体体参发发 发///////IIIIIII结结结结结结结ggggggg与生 生生MMMMMMM合合合合合合合反特特 特类类类类类类类，，，，，，，应异异 异抗抗抗抗抗抗抗可可可可可可可结结 结体体体体体体体导导导导导导导合合 合，，，，，，，致致致致致致致，， ，使使使使使使使细细细细细细细从从 从机机机机机机机胞胞胞胞胞胞胞以以 以体体体体体体体功功功功功功功下下 下处处处处处处处能能能能能能能三三 三于于于于于于于紊紊紊紊紊紊紊个个 个致致致致致致致乱乱乱乱乱乱乱途途 途敏敏敏敏敏敏敏，，，，，，，径径 径状状状状状状状表表表表表表表溶溶 溶态态态态态态态现现现现现现现解解 解。。。。。。。为为为为为为为靶靶 靶受受受受受受受细细 细体体体体体体体胞胞 胞介介介介介介介：： ：导导导导导导导的的的的的的的对对对对对对对靶 靶 靶 靶 靶 靶 靶细细细细细细细胞胞胞胞胞胞胞的的的的的的的刺刺刺刺刺刺刺激激激激激激激或或或或或或或抑抑抑抑抑抑抑制制制制制制制作作作作作作作用用用用用用用。。。。。。。
Ⅱ型超敏反应抗原-概念
Ⅱ型超敏反应抗原|概念
Ⅱ型超敏反应抗原|概念：
Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应的攻击目标。
某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中的常见抗原。
机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有：
1.同种异型抗原或抗原体的输入同种不同个体间血型不匹配的
输血引的输血反应以及母子因Rh或ABO血型不符所致的新生儿溶血症是典型的例子。
2.感染病原微生物特别是病毒感染可致自身细胞或组织抗原的
抗原性改变，以致机体将它们视为外来异物发生免疫应答；有些病原微生物与自身组织抗原有交叉反应性，如有的链球菌株细胞壁与人肺泡基底膜及肾小球毛细胞血管基底膜具有交叉抗原性，因此抗链球菌的抗体也能与肺、肾组织中的交叉抗原结合并引起损伤我们`搜集整理。
3.药物多数药物为半抗原，它们可吸附在医学教。
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4.免疫耐受机制的破坏因物理、化学、生物、外伤等使机体免疫耐受机制失灵，从而产生了抗自身抗原的抗体。
当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。
这些抗体能与自身抗原或与自身抗原有交叉反应的外来抗原特异
性结合。
这些自身抗体可以与靶抗原结合或以游离形式存在医学教。
育网搜集整理于血循环中。
抗体、补体、巨噬细胞（MФ）和NK（K）细胞均参与该型反应。
该型反应中的靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。
Ⅱ型超敏反应概述
抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制 靶细胞功能。
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细胞（NK细胞、 巨噬细胞、中性粒细胞）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表面 IgG的Fc段结合，释放细胞毒物质,从而直接杀伤靶细胞.
又称为细胞溶解型或细胞毒型变态反应，其 特点是发作较快，抗体(IgG或IgM)直接与 靶细胞表面抗原结合，在补体、吞噬细胞 和NK细胞参与下，导致靶细胞溶解。
一、引起II型超敏反应的抗原-存在靶细胞膜上
1. 组织或细胞上的抗原： 同种异型抗原：ABO血型或Rh不符 理化生物因素使自身抗原结构改变 自身抗原与外来抗原交叉
三、II型超敏反应发生过程与机制
1. 补体介导的细胞毒作用（攻膜复合体）： IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物
→激活补体→介导溶细胞效应。 2. 调理吞噬作用（吞噬靶细胞）：
抗原抗体复合物激活补体→C3a、C5a吸引吞噬细 胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬。 3.ADCC效应:
四、Ⅱ型超敏反应临床常见疾病
• (一) 输血反应---ABO血型不符 • (二) 新生儿溶血症---母胎Rh血型不符 • (三)自身免疫性溶血性贫血 • (四)药物过敏性血细胞减少症 • (五) 甲状腺功能亢进症(又称Graves病)
即属刺激型超敏反应。
新生儿溶血症
2.吸附在组织细胞上的外来抗原： 半抗原（药物）吸附在血细胞表面
3.通过FcR、CR与靶细胞结合的抗原抗体复合物Байду номын сангаас
二、参与II型超敏反应的分子与细胞
1. 抗体：IgG、IgM 2. 补体参与: 3. 参与的细胞：
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法有
超敏反应的分型方法主要有以下几种：
1. 根据病理机制：超敏反应可分为I型、II型、III型和IV型四种类型。
- I型超敏反应（即即时型超敏反应）：通常为IgE介导的超敏反应，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、荨麻疹等。
- II型超敏反应（即细胞毒性型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如自身免疫性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。
- III型超敏反应（即免疫复合物型超敏反应）：通常为免疫复合物介导的超敏反应，如系统性红斑狼疮等。
- IV型超敏反应（即迟发型超敏反应）：通常为细胞介导的超敏反应，如接触性皮炎、接触性过敏性皮炎等。
2. 根据表现形式：超敏反应可分为即时反应和迟发反应。
- 即时反应：反应时间通常在数分钟至数小时内发生，如过敏性结膜炎等。
- 迟发反应：反应时间通常在24小时至数天内发生，如接触性皮炎等。
3. 根据致敏原：超敏反应可根据不同的致敏物质进行分类，如食物过敏、药物过敏、昆虫咬伤过敏等。
需要注意的是，超敏反应的分型方法可能因研究或临床实践的不同而有所差异，以上所述仅为常见的分类方法之一。
具体的分类方法还需根据具体情况和医生的判断进行界定。
超敏反应
IgE抗体的特点：
IgE半衰期短，多数人血清水平很低；
特应性素质个体IgE血清水平高；
亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面IgE Fc受体(FcR I) 结合，半衰期延长。
CD4+ Th2 细 胞 及 其分泌的IL-4等细胞因 子，可诱导变应原特异 性B细胞增殖分化为产 生 特 异 性 IgE 抗 体 的 浆 细胞。
根据效应发生的快慢和持续时间 的长短，可分为：
速发相反应 迟发相反应
速发相反应：
发生迅速，在接触变应原后20-40分钟内发 生，可持续数小时； 多为功能紊乱； 经过紧急治疗可完全恢复； 储存介质、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。
如：青霉素引起的过敏性休克。
迟发相反应：
发生较慢，在接触变应原后4-24小时内发生， 24小时候逐渐消退； 伴有炎性改变； 新合成介质、嗜酸性粒细胞参与。
在肥大细胞释放的多种 细胞因子作用下，可被 募集至炎症局部，并被 活化，上调FcR I表达， 释放大量颗粒。
嗜酸性粒细胞的作用具有双重性： 参与迟发相反应； 负反馈调节作用。
生物活性介质： 1）储存介质：
组胺 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
2）新合成介质：
白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
1）组胺(histamine):
注意：提高青霉素质量，现用现配。
2、血清过敏性休克
再次使用动物免疫血清(如破伤风抗 毒素、白喉抗毒素)进行治疗或紧急预防 时，可发生过敏性休克，重者可在短时间 内死亡。
二、呼吸道过敏反应
吸入花粉、尘螨、真菌和动物皮屑等 变应原。
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见 的呼吸道过敏反应。
过敏性鼻炎（花粉症）：常见于儿童或青春期。
第二节II型超敏反应
II型超敏反应概述：＊II型超敏反应又称细胞毒型（cytotoxic type）或细胞溶解型（cytolytic type）＊是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
＊靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。
一、II型超敏反应的发生机制（一）靶细胞及其表面抗原靶细胞:正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞表面抗原：①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原：如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原：如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原③感染和理化因素所致改变的自身抗原④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物（二）抗体、补体和效应细胞的作用主要通过三条途径，导致自身组织细胞的损伤：1、补体活化的经典途径2、调理吞噬作用抗体Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合C3b与吞噬细胞表面C3b受体结合3、ADCC效应抗体IgG的Fab段与靶细胞抗原结合后，Fc段与NK上的Fc受体结合，发挥杀伤作用。
二、临床常见疾病（一）输血反应如ABO血型不合的输血（二）新生儿溶血症1、Rh血型不相符Rh-孕妇所产Rh+ 胎儿，母体抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起新生儿溶血症。
2、ABO血型不相符多发生于母亲是O型，胎儿是A、B或AB型的第二胎，但发病机率较低或症状较轻。
①母体内存在的天然抗A或抗B血型抗体IgM 。
②胎儿血清及其他组织中也存在有A、B型抗原物质。
ABO溶血症也可发生在第一胎，与母体曾受自然界中类似A、B物质的抗原刺激，已具有抗A或抗B抗体有关。
（三）自身免疫性溶血性贫血自身抗原的改变：甲基多巴治疗高血压、某些病毒如流感病毒或EB病毒感染，可导致血细胞膜表面成分发生改变。
（四）药物过敏性血细胞减少药物半抗原与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，刺激机体产生抗体；抗体与药物结合的红细胞、粒细胞、血小板作用，或抗原－抗体复合物与血细胞表面的FcγR 结合。
超敏反应的概念分型
超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。
2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。
分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。
一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。
特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。
二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
通常在接触相同抗原后24-72h出现。
五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。
2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。
3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。
4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。
医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。
超敏反应分型记忆口诀
超敏反应分型记忆口诀超敏反应是一类免疫系统异常反应的统称，它是免疫系统对于普通环境物质（过敏原）产生过度反应，从而引发一系列不适的现象。
根据过敏反应的发生机制和症状，超敏反应可分为四种类型：I型、II 型、III型和IV型。
为了记忆这四种类型，在这里我为大家创造了一个口诀：一二三四分型记，发病机理要弄清。
Ⅰ型隆起、痒和红，过敏原露头风软绵。
Ⅱ型损伤、溶质陆，体内成分破坏去。
Ⅲ型免疫复合物，坏死菌不稳定。
Ⅳ型细胞介导，参与多战斗。
我会通过这个口诀来详细说明每一种超敏反应的特点和机制，帮助大家全面了解这一主题。
首先是I型超敏反应，这是最常见的过敏反应类型。
在这种反应中，过敏原进入体内后，免疫系统会产生大量IgE抗体。
这些抗体结合在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，导致这些细胞释放一些生物活性物质，如组胺和白细胞介素，引起局部组织发炎和过敏症状。
我们可以轻松记住这一型反应的特征：隆起、痒和红。
其次是II型超敏反应，它主要通过抗体介导来实现。
当机体产生自身抗体或异体抗体与靶细胞（如红细胞）表面抗原结合时，会引发IgG或IgM类抗体介导的细胞毒性反应。
这种反应会导致细胞被破坏，溶质被清除。
我们可以记住这一型反应的特征：损伤、溶质陆。
接下来是III型超敏反应，这种反应是由大量免疫复合物沉积在小血管壁和组织中引起的。
当过敏原与抗体结合后形成免疫复合物，这些复合物无法被及时清除，会激活补体和炎症反应，最终导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加以及炎性细胞浸润等，引发组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：免疫复合物。
最后是IV型超敏反应，也称为细胞介导型反应。
这种反应是由T淋巴细胞介导，即T淋巴细胞对特定抗原的记忆反应。
这种反应发生在第二次或后续的接触中，当记忆型T淋巴细胞识别抗原时，会分泌多种细胞因子，引发炎症反应和细胞毒性，导致组织损伤。
我们可以记住这一型反应的特征：细胞介导。
通过这个口诀，我们可以更加生动地记忆和理解超敏反应的分型。
II型超敏反应
Serum sickness
RA 患者手指关节实质性损伤
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
T 细胞参与反应，抗体补体不参与
主
要
迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗
复合物（循环IC）
主
要
循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的弹
特
性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
点
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
III型超敏反应的发生
(一)中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
Graves’ 病
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体，
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，类风湿性关节炎
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T使之致敏 传染性IV超敏反应
Th1释放细胞因子激活MΦ 接触性皮炎
MΦ释放炎症介质引起炎症反应移植物排斥反应
再 见
Ⅳ型超敏反应的特点
接触性 皮炎
发生 时间
8-72 小时
结核菌 24-72 素反应 小时
肉芽肿 21-28 天
病理 表现 红肿、 水泡
红肿 硬结
硬化（皮 肤、肺）
II、Ⅲ型超敏反应课件
抗变性IgG抗体 自 身 免 疫
IC
沉 积
④还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此
少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 感染/诱生 链球菌
急 性 肾Leabharlann 小 球 肾 炎肾小球基膜肾小球基膜
循因溯果────主流：IC沉积 • 回顾症状：
血清抗链球菌溶血素“O”效价增高 血清补体C3明显降低 蛋白尿、肉眼血尿（肾小球源性） 双肾区叩痛
Ⅲ超敏反应特点
1.反应抗原：内源性抗原/外源性抗原
内源性抗原： 变性DNA 核抗原 肿瘤 抗原等。 外源性抗原： 病原微生物抗原 异种血清 药物半抗原与组织蛋白质结合形成的完全抗原
2.有 IgG/IgM /IgA的参与
机体 ← 抗原
↓ 产生IgG/IgM/IgA ↓（与抗原结合） 免疫复合物 ↓ 大分子不溶性IC （被吞噬）← 中分子可溶性IC→微分子可溶性IC（滤过） ↓ （沉积于毛细血管莫或黏附血细胞）
4.有补体参与并导致组织损伤。
沉积的IC通过激活补体产生活性片段而致组织损伤
三.急性肾小球肾炎的免疫学发生机制
• 致病菌：A族β溶血性链球菌
• 机制（尚不清楚）： • ①抗原+抗体→免疫复合物（IC）→沉积于肾小球基膜→激活补体， 血小板，肥大细胞释放血管活性物质等─────主流 • ②链球菌中的某些阳离子抗原，植入于肾小球基膜，通过原位复合
颜面浮肿
血压145/93mmHg（高血压）
？
抗链球菌溶 血素“O” 效价增高
补体C3 明显降 低
激活了经典途径 以及旁路途径， 产生C3转化酶 裂解血清中的 C3 (后述)
沉 积 免疫复合物IC
IC
双肾区 叩痛
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结核菌素反应
迟发型超敏反应（DTH）：①检验卡介苗的接种效果 ②衡量免疫应答状态。
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慢性肉芽肿
上皮样细胞
细菌 多核巨大细胞
Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、
寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上
皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并
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2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
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组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
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二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
（2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
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二 全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
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血清病
初次注射大剂量抗毒素（马血清） 7～10天后，可发生血清病。这是由 于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排 出的抗毒素结合，形成中等分子免 疫复合物，随血流运行全身各处沉 积，引起的临床症状。
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Serum sickness
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RA 患者手指关节实质性损伤
a30Βιβλιοθήκη 迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
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T 细胞参与反应，抗体补体不参与
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK 细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分 泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制 型）。
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞
红肿 硬结
硬化（皮 肤、肺）
组织学特征
上皮层淋巴与单核 浸润，皮内水肿
内皮层淋巴细胞 单核与巨噬细胞 浸润
巨噬细胞聚集和上 皮样变，中心结节 形成
致敏原
橡胶、植物 毒素、金属、 化妆品等
结核菌素
胞内菌或其 他异物的长 期刺激
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关病与反超各论讨
系的疾应敏型
:
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的各 关型 系超
敏 反 应 与 疾 病
亢甲 进状
腺 功 能
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应
（二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞
表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生
中等大小免疫复合物
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不沉淀、易被滤过排出
存在于循环系统，可能 沉淀
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（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）
免疫 结合 复合物 激活补体
C3a/C5a，C3b
血小板FcR
血小板活化
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
主
要
迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗 原24小时后出现反应，48~72小时达高峰。
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴 细胞浸润为主的慢性炎症反应
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IV型超敏反应的参与成分
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）
病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞）
复合物（循环IC）
主
要
循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的弹
性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
特
点
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
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III型超敏反应的发生
(一)中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，
以致肌无力。
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免疫复合物病 （Immune complex disease）
抗体与体内的可溶性自身或者 外来抗原形成的免疫复合物沉积于 组织中，然后激活补体造成以充血 水肿、局部坏死和中性粒侵润为主 的炎症性损伤。
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可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫
伴有一定程度的纤维化。
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结核
结核菌素试验
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接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
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Contact dermatitis reaction to leather
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Ⅳ型超敏反应的特点
接触性 皮炎
发生 时间
8-72 小时
结核菌 24-72 素反应 小时
肉芽肿 21-28 天
病理 表现 红肿、 水泡
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4
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
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II 型超敏反应发生的机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）
脑垂体
Graves’ 病
TSH：促甲 状腺激素
甲状腺素
正常
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机体产生针对甲状腺 细胞上TSH受体的抗 体（LAST），又称长 效甲状腺刺激素
超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
肾小球肾炎 •II型Ⅲ型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存 在
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 型超敏反应
细胞毒型（Cytotoxic type） 细胞溶解型（Cytolytic type）
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理 性免疫反应。
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点主 要 特
抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1
CD8+ Tc APC
活化的单个核吞噬细胞
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疾常 病见
迟 发 型 超 敏 反 应
胞内微生物感染
结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染
小分子物质与皮 肤细胞蛋白结合
油漆、染料、农药、化妆 品、药物等
同种异型抗原
自身抗原
传染性迟发型超敏反应
接触性皮炎 移植物排斥反应 某些自身免疫性疾病