II型超敏反应
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红肿 硬结
硬化（皮 肤、肺）
组织学特征
上皮层淋巴与单核 浸润，皮内水肿
内皮层淋巴细胞 单核与巨噬细胞 浸润
巨噬细胞聚集和上 皮样变，中心结节 形成
致敏原
橡胶、植物 毒素、金属、 化妆品等
结核菌素
胞内菌或其 他异物的长 期刺激
a
40
关病与反超各论讨
系的疾应敏型
:
a
41
的各 关型 系超
敏 反 应 与 疾 病
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
（2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
a
23
a
24
二 全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
a
25
血清病
初次注射大剂量抗毒素（马血清） 7～10天后，可发生血清病。这是由 于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排 出的抗毒素结合，形成中等分子免 疫复合物，随血流运行全身各处沉 积，引起的临床症状。
针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，
以致肌无力。
a
10
免疫复合物病 （Immune complex disease）
抗体与体内的可溶性自身或者 外来抗原形成的免疫复合物沉积于 组织中，然后激活补体造成以充血 水肿、局部坏死和中性粒侵润为主 的炎症性损伤。
a
Βιβλιοθήκη Baidu
15
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫
复合物（循环IC）
主
要
循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的弹
性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
特
点
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
a
16
III型超敏反应的发生
(一)中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
细胞毒型（Cytotoxic type） 细胞溶解型（Cytolytic type）
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理 性免疫反应。
a
1
点主 要 特
抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合
亢甲 进状
腺 功 能
7
a
8
a
9
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应
（二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞
表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生
伴有一定程度的纤维化。
a
36
结核
结核菌素试验
a
37
接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
a
38
Contact dermatitis reaction to leather
a
39
Ⅳ型超敏反应的特点
接触性 皮炎
发生 时间
8-72 小时
结核菌 24-72 素反应 小时
肉芽肿 21-28 天
病理 表现 红肿、 水泡
中等大小免疫复合物
a
不沉淀、易被滤过排出
存在于循环系统，可能 沉淀
17
（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）
免疫 结合 复合物 激活补体
C3a/C5a，C3b
血小板FcR
血小板活化
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
a
26
Serum sickness
a
27
RA 患者手指关节实质性损伤
a
30
迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
a
31
T 细胞参与反应，抗体补体不参与
a
18
2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
a
19
组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
a
22
二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
主
要
迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗 原24小时后出现反应，48~72小时达高峰。
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴 细胞浸润为主的慢性炎症反应
a
32
IV型超敏反应的参与成分
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）
病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞）
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1
CD8+ Tc APC
活化的单个核吞噬细胞
a
33
疾常 病见
迟 发 型 超 敏 反 应
胞内微生物感染
结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染
小分子物质与皮 肤细胞蛋白结合
油漆、染料、农药、化妆 品、药物等
同种异型抗原
自身抗原
传染性迟发型超敏反应
接触性皮炎 移植物排斥反应 某些自身免疫性疾病
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK 细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分 泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制 型）。
a
3
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞
a
34
结核菌素反应
迟发型超敏反应（DTH）：①检验卡介苗的接种效果 ②衡量免疫应答状态。
a
35
慢性肉芽肿
上皮样细胞
细菌 多核巨大细胞
Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、
寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上
皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并
a
4
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
a
5
II 型超敏反应发生的机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）
脑垂体
Graves’ 病
TSH：促甲 状腺激素
甲状腺素
正常
a
机体产生针对甲状腺 细胞上TSH受体的抗 体（LAST），又称长 效甲状腺刺激素
超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
肾小球肾炎 •II型Ⅲ型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存 在
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 型超敏反应
硬化（皮 肤、肺）
组织学特征
上皮层淋巴与单核 浸润，皮内水肿
内皮层淋巴细胞 单核与巨噬细胞 浸润
巨噬细胞聚集和上 皮样变，中心结节 形成
致敏原
橡胶、植物 毒素、金属、 化妆品等
结核菌素
胞内菌或其 他异物的长 期刺激
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关病与反超各论讨
系的疾应敏型
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的各 关型 系超
敏 反 应 与 疾 病
局部红肿、出 血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
（1）胰岛素
糖尿病人
（2）过敏性肺炎
局部出现红肿。
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二 全身免疫复合物病
1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
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血清病
初次注射大剂量抗毒素（马血清） 7～10天后，可发生血清病。这是由 于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排 出的抗毒素结合，形成中等分子免 疫复合物，随血流运行全身各处沉 积，引起的临床症状。
针对乙酰胆碱受体的抗体，使乙酰胆碱受体数量减少，功能降低，
以致肌无力。
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免疫复合物病 （Immune complex disease）
抗体与体内的可溶性自身或者 外来抗原形成的免疫复合物沉积于 组织中，然后激活补体造成以充血 水肿、局部坏死和中性粒侵润为主 的炎症性损伤。
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可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免疫
复合物（循环IC）
主
要
循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的弹
性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
特
点
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
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III型超敏反应的发生
(一)中等大小免疫复合物的形成
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
细胞毒型（Cytotoxic type） 细胞溶解型（Cytolytic type）
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表 面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的 以细胞溶解或组织损伤为主的病理 性免疫反应。
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1
点主 要 特
抗体参与（IgG、IgM），补体参与 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的抗原结合
亢甲 进状
腺 功 能
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二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应
（二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
（六）甲状腺机能亢进(Grave病)产生针对甲状腺细胞
表面甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体；重症肌无力产生
伴有一定程度的纤维化。
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结核
结核菌素试验
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接触性皮炎
接触性结膜皮肤炎
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Contact dermatitis reaction to leather
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Ⅳ型超敏反应的特点
接触性 皮炎
发生 时间
8-72 小时
结核菌 24-72 素反应 小时
肉芽肿 21-28 天
病理 表现 红肿、 水泡
中等大小免疫复合物
a
不沉淀、易被滤过排出
存在于循环系统，可能 沉淀
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（二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积
1.血管活性胺类物质的作用（血管通透性增加）
免疫 结合 复合物 激活补体
C3a/C5a，C3b
血小板FcR
血小板活化
组胺类炎性介质
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化
血管内皮间隙增大有助于 免疫复合物沉积和嵌入
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Serum sickness
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RA 患者手指关节实质性损伤
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迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH）
由效应T细胞再次接触相同的抗原 后，于24小时后出现的以单核细胞、 淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。
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T 细胞参与反应，抗体补体不参与
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2.局部解剖和血液动力学因素的作用
免疫复合物
易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处
肾小球基底膜和关节滑膜
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组织损伤特点
➢ 血管扩张、渗出 ➢ 中性粒细胞浸润 ➢ 出血坏死及血栓为特征的血管炎
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二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔
主
要
迟发型超敏反应 致敏 T细胞再次接触 同一抗 原24小时后出现反应，48~72小时达高峰。
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴 细胞浸润为主的慢性炎症反应
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IV型超敏反应的参与成分
抗原、免疫细胞
抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌）
病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞）
免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1
CD8+ Tc APC
活化的单个核吞噬细胞
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疾常 病见
迟 发 型 超 敏 反 应
胞内微生物感染
结核病、麻风病 病毒感染 某些真菌感染 某些寄生虫感染
小分子物质与皮 肤细胞蛋白结合
油漆、染料、农药、化妆 品、药物等
同种异型抗原
自身抗原
传染性迟发型超敏反应
接触性皮炎 移植物排斥反应 某些自身免疫性疾病
细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK 细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。
IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分 泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制 型）。
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一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞
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结核菌素反应
迟发型超敏反应（DTH）：①检验卡介苗的接种效果 ②衡量免疫应答状态。
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慢性肉芽肿
上皮样细胞
细菌 多核巨大细胞
Th 1细胞
巨噬细胞
纤维母细胞
组织中的异物（硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、
寄生虫等）长期得不到彻底清除，引起巨噬细胞和上
皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕，并
a
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（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
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5
II 型超敏反应发生的机制
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）
脑垂体
Graves’ 病
TSH：促甲 状腺激素
甲状腺素
正常
a
机体产生针对甲状腺 细胞上TSH受体的抗 体（LAST），又称长 效甲状腺刺激素
超敏反应性疾病常为混合型，但以某型为主。
肾小球肾炎 •II型Ⅲ型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存 在
青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 型超敏反应