超敏反应
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超敏反应-授课用
液中，高表达 FcεRⅠ。
肥大细 胞
嗜碱 性粒 细胞
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 嗜嗜酸性酸粒性细胞粒:主细要胞分布于呼吸道、
胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和 皮下的结缔组织，血液中少量存在。 IL-5、CC亚族趋化因子可诱导性表 达FcεRⅠ，诱导其脱颗粒，释放组 胺酶和芳基硫酸酯酶类，灭活组胺 和白三烯。
五、 *** 防治原则
查明变应原、避免接触。 脱敏治疗
① 异种免疫血清脱敏疗法：对必须注 射免疫血清的
过敏者，先极少量注射免疫血清， 每隔30分钟增
量一倍，重复多次。 ② 特异性变应原脱敏疗法：改变抗原 进入途径，产
生IgG; 低剂量变应原反复皮下注射
五、 *** 防治原则
脱敏治疗
五、 *** 防治原则
物。作用： ➢ 直接刺激支气管平滑肌收缩。 ➢ 诱导血小板聚集、活化并释放活
性胺类，引起 毛细血管扩张和小血管通透性增加。
二.发生机制
新合成的介质 ④ 细胞因子：IL-1和TNF-a参与全身
过敏反应， IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
4）局部或全身性I型超敏反应发生
2.发生机制
***生物活性介质产生的生 物学效应
应细胞，可诱导性表达FcεRⅠ和组 成性表达
FcεRⅡ，IgE也诱导其脱颗粒，释 放脂类介质、
颗粒蛋白和酶类等。
二.发生机制
3）释放活性介质介导生物学效应 介质种类：预存介质和新合成介质。 活性介质的活性
① 扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
② 刺激平滑肌收缩。 ③ 促进黏膜腺体分泌。 ④ 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
◆ 1990年东西德统一后出生的东德儿童的 哮喘、枯草热和特应性湿疹的发病率明显 升高。说明西德高水准的生活环境导致了 变应性疾病的发病率升高。
肥大细 胞
嗜碱 性粒 细胞
3. 肥大细胞、嗜碱性粒细
胞和 嗜嗜酸性酸粒性细胞粒:主细要胞分布于呼吸道、
胃肠道和泌尿生殖道的黏膜上层和 皮下的结缔组织，血液中少量存在。 IL-5、CC亚族趋化因子可诱导性表 达FcεRⅠ，诱导其脱颗粒，释放组 胺酶和芳基硫酸酯酶类，灭活组胺 和白三烯。
五、 *** 防治原则
查明变应原、避免接触。 脱敏治疗
① 异种免疫血清脱敏疗法：对必须注 射免疫血清的
过敏者，先极少量注射免疫血清， 每隔30分钟增
量一倍，重复多次。 ② 特异性变应原脱敏疗法：改变抗原 进入途径，产
生IgG; 低剂量变应原反复皮下注射
五、 *** 防治原则
脱敏治疗
五、 *** 防治原则
物。作用： ➢ 直接刺激支气管平滑肌收缩。 ➢ 诱导血小板聚集、活化并释放活
性胺类，引起 毛细血管扩张和小血管通透性增加。
二.发生机制
新合成的介质 ④ 细胞因子：IL-1和TNF-a参与全身
过敏反应， IL-4和IL-13促进B细胞产生IgE。
4）局部或全身性I型超敏反应发生
2.发生机制
***生物活性介质产生的生 物学效应
应细胞，可诱导性表达FcεRⅠ和组 成性表达
FcεRⅡ，IgE也诱导其脱颗粒，释 放脂类介质、
颗粒蛋白和酶类等。
二.发生机制
3）释放活性介质介导生物学效应 介质种类：预存介质和新合成介质。 活性介质的活性
① 扩张小血管和增加毛细血管的通透 性。
② 刺激平滑肌收缩。 ③ 促进黏膜腺体分泌。 ④ 趋化炎症细胞和促进局部炎症反应。
◆ 1990年东西德统一后出生的东德儿童的 哮喘、枯草热和特应性湿疹的发病率明显 升高。说明西德高水准的生活环境导致了 变应性疾病的发病率升高。
超敏反应
抗组胺药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等；
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等；
抗缓激肽药：阿司匹林； 抗白三烯药：多根皮苷酊磷酸盐。
病原教研室 病原教研室
四、防治原则
（三）药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素：抢救过敏性休克时使用，可解除平 滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩，血压升高； 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：可以解除痉 挛，降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
病原教研室 病原教研室
（二）参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素； 正常人体内IgE含量很低，患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高；
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
病原教研室 病原教研室
三、临床常见病
病原教研室 病原教研室
第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
病原教研室 病原教研室
第二节
正常免疫应答：
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应： 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定等；
抗缓激肽药：阿司匹林； 抗白三烯药：多根皮苷酊磷酸盐。
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四、防治原则
（三）药物治疗
3. 改善效应器官反应药物
肾上腺素：抢救过敏性休克时使用，可解除平 滑肌痉挛，使外周毛细血管收缩，血压升高； 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等：可以解除痉 挛，降低毛细血管通透性、减轻皮肤和黏膜的 炎症反应。
如奶、蛋、鱼虾、蟹贝等食物蛋白或 部分肽类物质。 4.酶类物质
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（二）参与的抗体及受体
1. IgE抗体
IgE类抗体是引起 Ⅰ型超敏反应的主要因素； 正常人体内IgE含量很低，患者及过敏体质者体 内IgE含量显著增高；
主要分布于鼻咽、扁桃体、气管、胃肠道黏膜 下固有层淋巴组织中的B细胞产生；
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三、临床常见病
1. 输血反应
多发生于ABO血型不符的输血。 2. 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症 的主要原因。产后72小时内给母体注射Rh抗 体，及时清除进入母体内的Rh+红细胞，可 有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
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三、临床常见病
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第二节
Ⅱ型超敏反应
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 的抗原结合后，在补体、吞噬细胞或NK 细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的免疫病理反应，也称为细胞 毒型或细胞溶解型。
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第二节
正常免疫应答：
Ⅱ型超敏反应
靶细胞 肿瘤细胞
损伤衰老细胞 病毒感染细胞 Ⅱ型超敏反应： 靶细胞 非己正常组织细胞 改变的自身细胞 吸附抗原、半抗原的自身细胞
超敏反应
Ⅰ型超敏反应
3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (mast cell and basophil )
1.表面具有高亲和性IgE Fc受体（FceRI）；
2.胞质内含有类似的嗜碱性颗粒（含生物活性介质）。
变应原 IgE
FceRI
大/嗜碱性粒细胞释放） （mediators of type Ⅰ hypersensitivity ）
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应发生机制示意图
细胞表面固有抗原或吸附于细胞 表面的抗原、半抗原
+
相应抗体（IgG、 IgM） 吞噬细胞、 ＮＫ细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏靶细胞 靶细胞损伤 ＡＤＣＣ 靶细胞功能紊乱
激活补体
调理吞噬作用
刺激或阻断作用
Ⅱ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
常见的II型超敏反应性疾病
•输血反应 •新生儿溶血症
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-） and Terako Ishizaka
Ⅰ型超敏反应
IgE Fc受体
1）FcεRⅠ:
高亲和力IgE受体，只存在于 肥大细胞、嗜碱性粒细胞膜上。 在I型超敏反应中起重要作用。 2）FcεRⅡ（CD23）:
变应原 IgE
FceRI
低亲和力IgE受体，存在于B细 胞、单核细胞等多种细胞上。 以不同方式参与IgE合成的调节。
Ⅱ型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应的发生机制
抗体：IgG1、2、3和IgM类抗 体 靶细胞及其表面抗原 1、靶细胞： 正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被
(target cell) 抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞. 2、表面抗原(surface antigen) （1）同种异型抗原的输入如：ABO/Rh血型抗原、HLA抗原 （2）改变的自身抗原：a.感染和理化因素所致 b.结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位（如PG） c.或抗原-抗体复合物 （3）外源性抗原与正常组织细胞之间具共同抗原。 例：链球菌株细胞壁与肾小球基底膜
超敏反应
（1）全身过敏反应
主要见于注射异种动物抗血清（如用马制备的抗毒素） 和青霉素后，导致的过敏症或过敏性休克。
（2）呼吸道过敏反应 主要由于吸入花粉、屋尘等变应原引起 1．支气管哮喘 2．过敏性鼻炎 花粉症对宝宝无影响， 但治疗花粉症的药物可能有影响， 忌口服药物，建议使用喷雾及滴眼药
（3）消化道过敏反应
一、发生机制 （1）参与反应的物质 1．变应原 引起Ⅰ型超敏反应的变应原为外源性变应原，
种类繁多。可通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。
常见的变应原有： ①植物花粉②屋尘③异种动物免疫血清④药物⑤食物
2．抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要是IgE，其次为IgG4
Fc段 血清中IgE IgE具有亲细胞特性，能与同种肥大细胞及嗜碱性粒细胞膜上 的IgE Fc受体（FcεR1）牢固结合，使该细胞处于致敏状态。
（4）皮肤过敏反应
食物过敏引起腹泻
皮肤荨麻疹、湿疹和血管性水肿等
荨麻疹
变态反应性湿疹
（二） Ⅱ型超敏反应
一、发生机制
又称细胞毒型（ype）
（1）靶细胞表面抗原 1．细胞固有抗原和自身抗原 2．外来抗原或半抗原吸附在组织上
（2）抗体介导细胞毒作用 IgG和IgM
引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen）
分为 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和 Ⅳ型。 Ⅰ~Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移。
Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
（一） Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应又称过敏反应（anaphylaxis）或速发型超敏 反应。其特征为：
①主要由IgE介导； ②反应发生快，几秒钟至几十分钟内出现，消退亦快； ③有明显的个体差异和遗传倾向； ④主要引起生理功能紊乱。
激活补体
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF 等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润， 活化单核巨噬细胞，产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
免疫学之超敏反应
1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
14章超敏反应课件
（3）药物过敏性血细胞减少症抗膜性肾小球肾炎（肾毒性)——
（5）甲状腺功能亢进 又称Graves病。 是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。 由抗甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体引起的疾病。
（5）甲状腺功能亢进 又称Graves病。
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
常见的III型超敏反应性疾病
（一） 局部免疫复合物病
1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎
皮下多次注射
局部多次注射
靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
临床常见的II型超敏反应性疾病
（1）输血反应 多发生于ABO血型不符的输血 （IgM）。（2）新生儿溶血症 可因母子间ABO、Rh等血型不符引起。 Rh阴性血型的人并不多，比较多的白人占15%比例，亚洲人约仅0.3% 血型为Rh-的母亲妊娠， 胎儿血型为Rh+时， Rh抗体为IgG类，效价≥1∶32时提示病情严重。 ABO不合的孕妇抗A或抗B抗体效价≥1∶64时才有意义，≥1∶512时提示病情较重，应住院治疗。
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合பைடு நூலகம்型或血管炎型超敏反应
Ⅲ 型超敏反应
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
1、概念2、参与成分：中等大小的IC 3、IC沉积条件4、发生过程5、临床常见疾病
1、概念
抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等
抗原
第14章-超敏反应课件
第14章-超敏反应课件
四种类型超敏反应
第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸
第14章：超敏反应
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
2、特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4）其它：某些酶类物质
（二）变应素及其产生
变应素（ allergin ）：引起 I 型超敏反应的
特异性IgE类抗体。 IgE 为亲细胞性抗体，通过其 Fc 段与肥大 细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使 机体处于致敏状态。
第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。 亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分
类
I型超敏反应
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity,ADCC）
IgG类抗体与靶细胞表面抗原特异性结合，效应细 胞（NK细胞等）借助所表达的IgG FcR与靶细胞表 面IgG的Fc段结合，从而直接杀伤靶细胞。
II型超敏反应发生机制
二、常见的IV型超敏反应性疾病
1、感染性迟发型超敏反应 结核、麻风、梅毒 2、接触性皮炎 3、移植排斥反应
Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应皮肤实验
1、15分钟出现1cm的界限清晰的风团 2、5-12小时出现超过5cm的红肿、出血、坏死 3、24-48小时出现的1cm的红肿、硬结
四型超敏反应比较及其特征
二、常见的II型超敏反应性疾病
1．输血反应
2．新生儿溶血症
3．药物过敏性血细胞减少症
超敏反应
第十七章 超敏反应 Hypersensitivity
超敏反应（hypersensitivity），又称变态 反应（allergy)：机体对某些抗原初次应答 后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年，对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内，使Prauznite也 对鱼过敏了，证明速发型超敏反应能被动转移， 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应：
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质：肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR， 分泌IL-4。分布于外周血，较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中，血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素，过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放：LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
（二）脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时，小剂量、短间 隔（20～30分钟）、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原，小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径，诱导针对变应原特异性的
超敏反应（hypersensitivity），又称变态 反应（allergy)：机体对某些抗原初次应答 后，再次相同抗原刺激时，发生的一种以机 体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异 性免疫应答。
分 型
I型超敏反应 速发型超敏反应
II型超敏反应
1921年，对鱼过敏的Kustner将自己的血清注射给 不过敏的同事Prauznite的皮内，使Prauznite也 对鱼过敏了，证明速发型超敏反应能被动转移， 这即P-K试验。
Introduction
第二节 II型超敏反应
II型超敏反应：
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结
合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与作用下，引 起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应 答。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 表面均具高亲和性FcεRⅠ。 • 储存并释放生物活性介质：肝素、LT、组胺、 嗜酸性粒细胞趋化因子。 • 肥大细胞表达组胺H4受体，分泌IL-5。 • 嗜碱性粒细胞表达组胺H2受体、C3aR、C5aR， 分泌IL-4。分布于外周血，较少。
4、嗜酸性粒细胞
• 分布于呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组 织中，血循环少量。 • 经IL-5,MCP-3激活后表达高亲和性FcεRⅠ • 释放颗粒蛋白：嗜酸性粒细胞阳离子蛋白， 主要碱性蛋白，神经毒素，过氧化物酶。 • 释放生物活性介质释放：LT, PAF • 释放组胺酶和芳基硫酸酯酶灭活组胺和LT。
（二）脱敏治疗
⒈ 异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性又必须使用时，小剂量、短间 隔（20～30分钟）、多次注射。 ⒉ 特异性变应原脱敏疗法 对于已查明而难以避免接触的变应原，小剂量、间 隔较长时间、反复多次皮下注射。 1)改变抗原进入途径，诱导针对变应原特异性的
超敏反应
IgE抗体的特点：
IgE半衰期短，多数人血清水平很低；
特应性素质个体IgE血清水平高；
亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面IgE Fc受体(FcR I) 结合，半衰期延长。
CD4+ Th2 细 胞 及 其分泌的IL-4等细胞因 子，可诱导变应原特异 性B细胞增殖分化为产 生 特 异 性 IgE 抗 体 的 浆 细胞。
根据效应发生的快慢和持续时间 的长短，可分为：
速发相反应 迟发相反应
速发相反应：
发生迅速，在接触变应原后20-40分钟内发 生，可持续数小时； 多为功能紊乱； 经过紧急治疗可完全恢复； 储存介质、肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。
如：青霉素引起的过敏性休克。
迟发相反应：
发生较慢，在接触变应原后4-24小时内发生， 24小时候逐渐消退； 伴有炎性改变； 新合成介质、嗜酸性粒细胞参与。
在肥大细胞释放的多种 细胞因子作用下，可被 募集至炎症局部，并被 活化，上调FcR I表达， 释放大量颗粒。
嗜酸性粒细胞的作用具有双重性： 参与迟发相反应； 负反馈调节作用。
生物活性介质： 1）储存介质：
组胺 激肽原酶 嗜酸性粒细胞趋化因子
2）新合成介质：
白三烯 前列腺素D2 血小板活化因子
1）组胺(histamine):
注意：提高青霉素质量，现用现配。
2、血清过敏性休克
再次使用动物免疫血清(如破伤风抗 毒素、白喉抗毒素)进行治疗或紧急预防 时，可发生过敏性休克，重者可在短时间 内死亡。
二、呼吸道过敏反应
吸入花粉、尘螨、真菌和动物皮屑等 变应原。
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见 的呼吸道过敏反应。
过敏性鼻炎（花粉症）：常见于儿童或青春期。
超敏反应讲解
影像学检查：通过X线、CT、MRI等方法检 查过敏反应引起的器官损伤
皮肤测试：通过皮肤点刺试验、斑贴试验 等方法检测过敏原
肺功能检查：通过肺功能测试、支气管激 发试验等方法检测过敏性哮喘
血液检测：通过血清特异性IgE检测、嗜酸 性粒细胞计数等方法检测过敏原
食物过敏原检测：通过食物过敏原检测方 法检测食物过敏原
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应）
特点：由抗体和补体介导导致细 胞损伤和组织损伤
症状：包括皮肤过敏、哮喘、过 湿性关节炎等
治疗方法：抗组胺药、糖皮质激 素、免疫抑制剂等
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏反应）
原因：免疫复合物沉积在组 织中
治疗：抗组胺药、糖皮质激 素等
避免接触触发因素
了解自己的过 敏原避免接触
保持室内清洁 减少尘螨、花
粉等过敏原
避免使用刺激 性化妆品、护
肤品
避免食用易引 起过敏的食物 如海鲜、坚果
等
提高自身免疫力
均衡饮食：保证营养均衡多吃蔬菜水果少吃高脂肪、高糖食物 适量运动：每周至少进行150分钟的中等强度运动如快走、游泳、瑜伽等 充足睡眠：保证每天7-8小时的睡眠时间有助于提高免疫力 保持良好的心态：学会释放压力保持乐观积极的心态有助于提高免疫力
淋巴细胞活化：T细胞或B细胞被激活产 生效应细胞
免疫记忆：记忆细胞在再次遇到相同抗 原时迅速活化增强免疫应答
超敏反应的发生过程
抗原进入机体：抗原通过呼吸道、消 化道、皮肤等途径进入机体
抗原识别：抗原被免疫细胞识别产生 特异性抗体
抗体与抗原结合：特异性抗体与抗原 结合形成抗原-抗体复合物
免疫细胞活化：抗原-抗体复合物激 活免疫细胞产生炎症介质
症状：皮肤红肿、瘙痒、疼 痛等
免疫学超敏反应
㈡ 中等大小可溶性免疫复合物的形成
（三）免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
抗原 机体 IgG、IgM、IgA
嗜碱性粒细胞、 肥大细胞脱颗粒 血小板激活
血管活性胺
毛细血管通 透性增加
充血、水肿
中等大小IC 沉积于组织 激活补体系统 C3a、C5a 吸引中性粒细胞 释放溶酶体酶 局部组织损伤
产生抗自身细胞核抗 原抗体与可溶性自身 抗原形成免疫复合物， 沉积于皮下、关节和 肾小球基底膜等处。
全身症状
系统性红斑狼疮腿部症状
系统性红斑狼疮手上症状
雷诺现象
谢谢
次数
后果
血清过敏 Ⅰ型 再次 半小时内 性休克
IgE － 严重,可死人
注射后
血清病 Ⅲ型 初次 7～14天 IgG/IgM ＋
轻,1周自愈
③感染后肾小球肾炎
链球菌胞壁抗原
机体 抗体
中等大小IC
沉积于肾小球
肾小球损伤
80%肾小球肾炎属Ⅲ型，20%属Ⅱ型。
④类风湿性关节炎（RA）
IgG变性
机体
中等大小IC 沉积于关节滑膜
Th1型CK IFN-γ可抑制IgE产生。
4.IgE Fc受体（FcεR） FcεRⅠ:位于肥大C、嗜碱性粒C表面,介导I型超敏反应。 FcεRⅡ:位于B细胞、活化的T细胞、嗜酸性粒细胞、
单核-巨噬细胞等
㈢ 肥大细胞和嗜碱性粒细胞
1.来源：骨髓髄样前体细胞
2.分布：
肥大细胞主要分布于黏膜上皮下及皮肤下结缔组织； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 3.细胞生物学特征:
➢ Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应
第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
超敏反应ppt课件
2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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4、特殊：靶细胞功能亢进/降低。
（三）常见疾病
1、输血反应
2、新生儿溶血症
3、药物引起的血细胞减少 半抗原型、免疫复合物型 4、Ⅱ型超敏反应型肾小球肾炎 （抗膜型肾小球肾炎）
5、肺-肾综合征
6、Graves病(细胞功能亢进)、重症肌无力(细胞功能抑制)
1、输血反应
A型血(供者) A抗原
红细胞
B型血(受者) B抗原
...
CD8+
T 细 胞
直接杀伤靶细胞
T细胞介导DTH：
⑴ CD4+Th1介导的炎症损伤
CD4+Th1→释放CKs（IFN-γ、IL-2、IL-3、TNF等） →以Mon/Mφ及LC浸润为主的渗出性炎症（DTH） 。 ⑵ CD8+ CTL细胞介导的细胞毒
穿孔素、颗粒酶、Fas-FasL杀伤靶细胞
活化的Th1
2、全身免疫复合物病
急性病 ⑴ 血清病
大量异种血清 1-2w 结合
初次
Ab
IC
沉积致病
局部红肿、关节肿痛、 发热、淋巴结肿大、 蛋白尿、全身荨麻疹
⑵链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌 1-2w Ab 结合 （3）青霉素过敏性休克样反应 IC 沉积肾小球基底膜致病
慢性病 ⑴类风湿性关节炎 变性的IgG 抗体（IgM，类风湿因子）
甲状腺刺激激素
促甲状腺受体
三、III型超敏反应 （免疫复合物型、血管炎型）
（一）参与III型超敏反应的主要成分 1、免疫复合物的形成和清除 Ag： 内源性Ag：变性IgG；核Ag；肿瘤Ag 外源性Ag：微生物；寄生虫；药物；异种血清等 Ab：IgG和IgM为主；少数为IgA
2、免疫复合物沉积的条件
剌激 敏感机体BC 产生 特异性IgE
青霉素过敏性休克的发生机制
青霉素/降解产物与致敏靶细胞表面IgE结合 FcR交联 脱颗粒和释放介质 储备的介质 新合成介质
结合
组胺
5-羟色胺 ECF-A
LTs
PAF
PGD2
CKs
肥/碱细胞表面 形成
平滑肌收缩、毛细血管扩张、 通透性增加、腺体分泌增多 全身性 呼吸道 鼻炎、哮喘 消化道 过敏性胃肠炎 皮肤 荨麻疹
2. 抗体
IgE（变应素）
致敏状态
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
（鼻咽部、扁桃体、气管、胃肠道黏膜、血）
⒊ 效应细胞
肥大细胞
特征： （1）FcRI
嗜碱性粒细胞
分布：皮肤、黏膜（肥大细胞）；外周血（嗜碱性粒细胞）
（2）嗜碱性颗粒
（3）桥联活化脱颗粒 I 嗜酸性粒细胞：参与迟发相；负调节。 炎性细胞（中粒， Mon/M ，Th17）：参与迟发相
Ⅰ型（速发型，过敏反应型）
Ⅱ型（细胞毒型、溶细胞型）
Ⅲ型（免疫复合物型、血管炎型）
Ⅳ型（迟发型）
一、I型超敏反应 （速发型，过敏反应型）
（预存/新合成介质）
IL-4 IL-13
Ab
（一）参与I型超敏反应的主要成分
抗原（变应原）
抗体
效应细胞 生物活性介质
1．抗原（变应原）
种类多： 花粉
食物
动物血清
PAF（血小板活化因子）、 PGD2（前列腺素D2）、
生物活性介质及其效应
血管扩张， 通透性增加
组胺 激肽原酶 PAF PGD2 LTC4
支气管收 缩，分泌 增加
肠能动性 增强，分 泌增加
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
炎 症
酶
组织重构
（二）I型发生机制
（预存/新合成介质）
IL-4 IL-13
巨噬细胞
性 贫 血
⑵免疫复合物型： +组织蛋白 抗体 Ag-Ab
溶解
吸附 Ag-Ab
激活补体CDC
血C破坏
血C
4、链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌与肾小球 基底膜有共同抗 原；链球菌感染 后肾小球基底膜 结构改变
半Ag 半Ag
5、肺-肾综合征
6、Graves病(细胞功能亢进)、重症肌无力(细胞功能抑制)
异嗜性Ag（肾小球基底膜与链球菌）
改变的自身Ag 药物半Ag+自身组织细胞等
2、抗体： IgG、IgM 等，少数为IgA
3、靶细胞：正常/改变的自身组织细胞
外来半Ag 异嗜性Ag
正C
同种异型Ag
异C
改变自身Ag
（二） Ⅱ型超敏反应发生机制
细胞性抗原(固有/吸附) （血细胞）
+
相应抗体(IgG/IgM)
④无补体参与；
⑤肥大细胞、嗜碱性粒细胞上FcRI桥联，脱颗粒，释 放活性介质引起； ⑥有明显个体差异和遗传倾向。
决定Ⅰ型超敏反应易感性因素
遗传因素：易感基因 （11q12-13，5q23-25，HLA-DR4，DR7） 环境因素：卫生假说 （Th1/Th2 失衡，TGF- ，Treg）
卫生假说
⒊ 药物治疗 ⑴抗休克：肾上腺素
⑵抑制活性介质合成和释放
如：阿司匹林、色甘酸二钠、
⑶拮抗活性介质
如：扑尔敏、苯海拉明、乙酰水杨酸
⑷稳定组织器官
如：葡萄糖酸钙、维生素C
二、II型超敏反应（细胞毒型、溶细胞型）
（一）参与II型超敏反应的主要成分
1、抗原：
细胞性抗原
同种异型Ag（ABO 、Rh血型Ag、HLA）
结合 IC
沉积关节 滑膜致病
⑵ 系统性红斑狼疮（SLE） 以女性多见
DNA（核抗原） IC
关节 皮肤 肾小球 肝脏等 多器官损害
抗DNA抗体
四、Ⅳ型超敏反应(迟发型)
（一）参与Ⅳ型超敏反应的主要成分 1、Ag：胞内病原体、寄生虫和异体组织、药物
2、T细胞（ CD4Th1， CD8 CTL ）
（二） Ⅳ型发生机制
红细胞
II型机制
溶血
抗B抗体
抗A抗体
2、新生儿溶血症
产后72小时内给Rh-母体注射抗Rh抗体，抑制Rh+红细胞对母 体的致敏作用，防止再次妊娠的胎儿发病。
自身免疫性溶血性贫血
3、药物引起的血细胞减少症
⑴半抗原型：青霉素
粒细胞减少症 血小板减少性紫癜
NK
吸附
ADCC
溶
血
红细胞
IgG、IgM
红细胞
调理吞噬
细胞性抗原-抗体复合物
激活补体 CDC
Mφ 调理吞噬
NKC ADCC
刺激/ 阻断作用
靶细胞功能 靶细胞损伤 亢进/降低
（固有Ag）
CDC
靶C
（吸附）
（吸附）
Ⅱ型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式
特点：
1、IgG或IgM与靶细胞表面相应Ag结合；
2、补体、Mφ、中性粒细胞和NKC等参与；
3、靶细胞溶解为主；
Ag-Ab比例和IC分子量（Ag稍多、IC量大） Ag物质的持续存在（自身Ag、微生物降解产物） Ag、Ab的理化性质（可溶性Ag、中亲和力Ab，可溶性中等IC） 组织结构与血液动力学因素（关节、肾小球、其它毛细血管） 补体与补体受体缺陷（清除功能低下） 吞噬细胞功能异常（清除功能低下）
（二）III型发生机制
超 敏 反 应
(Hypersensitivity)
免疫学基本内容
抗原 补体系统 免疫调节 MHC.CD.CAM 正常
抗感染免疫 抗肿瘤免疫 免疫耐受 免疫防治
免疫系统
免疫应答 抗体 细胞因子 效应TC 异常 超敏反应 自身免疫病 移植排斥 免疫缺陷
免 疫 检 测
超敏反应 过 高 免疫防御 免疫监视 免疫稳定
形成
全身性 致敏机体/效应细胞 过敏性休克 呼吸道 鼻炎、哮喘 消化道 过敏性胃肠炎 皮肤 荨麻疹
临床表现时相
即刻/早期相反应：储备介质 接触Ag后数分钟内发生，持续1-2小时， 晚期相反应：新合成介质 接触Ag后4-6小时内发生，持续1-2天， 嗜酸性粒细胞等炎症细胞参与。
特 点：
①发生快、消退快； ②以生理功能紊乱为主，无严重组织损伤； ③ IgE介导；
（嗜碱性粒细胞）
IgE FcR （FcR）
FcR I （高亲和力）
I
（嗜碱性粒细胞）
FcR II（低亲和力）
⒋
生物活性介质
预存介质：组胺、激肽原酶、肝素、ECF-A 痒 疼 （嗜酸性粒细胞趋化因子）
新合成介质：LTs（白三烯） CKs（IL-1、6、TNF-等）。 作用: 脏器平滑肌收缩；毛细血管扩张，通透性增加； 腺体分泌增多；趋化炎性细胞，促炎。
局部缺血、出血
局部或全身免疫复合物病
特点
1、中分子可溶性IC沉积毛细血管基底膜引起的 血管及其周围炎症； 2、IgG、IgM、 IgA ； 3、补体激活； 4、中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞、肥大 细胞参与。
（三）常见疾病 1．局部IC病：
Arthus反应 类Arthus反应
2．全身性IC 病：
过敏性疾病（ 支气管哮喘、过敏性鼻炎、 特应性皮炎、食物过敏症等） 发达国家发病率
？？
“卫生假说（hygiene hypothesis）”
卫生假说的内容 过敏性疾病的发病率不断上升与现代生活
方式有关。 暴露于环境中微生物及其产物机会的减少
过敏性疾病
卫生假说的证据
过敏性疾病的发生危险性可能与下述因素有关： 1. 家庭大小和儿童的多少 2. 出生和生长的环境 3. 生活方式和饮食习惯 “负相关”
可溶性Ag IgG、IgM、 IgA 结合
中分子可溶性IC（19S）
沉积于组织毛细血管基底膜 激活补体系统 C3a C5a C3b
过敏毒素 趋化作用
嗜碱性粒细胞 肥大细胞 血小板激活
释放
激活性凝血系统、 血小板凝集 微血栓形成
（三）常见疾病
1、输血反应
2、新生儿溶血症
3、药物引起的血细胞减少 半抗原型、免疫复合物型 4、Ⅱ型超敏反应型肾小球肾炎 （抗膜型肾小球肾炎）
5、肺-肾综合征
6、Graves病(细胞功能亢进)、重症肌无力(细胞功能抑制)
1、输血反应
A型血(供者) A抗原
红细胞
B型血(受者) B抗原
...
CD8+
T 细 胞
直接杀伤靶细胞
T细胞介导DTH：
⑴ CD4+Th1介导的炎症损伤
CD4+Th1→释放CKs（IFN-γ、IL-2、IL-3、TNF等） →以Mon/Mφ及LC浸润为主的渗出性炎症（DTH） 。 ⑵ CD8+ CTL细胞介导的细胞毒
穿孔素、颗粒酶、Fas-FasL杀伤靶细胞
活化的Th1
2、全身免疫复合物病
急性病 ⑴ 血清病
大量异种血清 1-2w 结合
初次
Ab
IC
沉积致病
局部红肿、关节肿痛、 发热、淋巴结肿大、 蛋白尿、全身荨麻疹
⑵链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌 1-2w Ab 结合 （3）青霉素过敏性休克样反应 IC 沉积肾小球基底膜致病
慢性病 ⑴类风湿性关节炎 变性的IgG 抗体（IgM，类风湿因子）
甲状腺刺激激素
促甲状腺受体
三、III型超敏反应 （免疫复合物型、血管炎型）
（一）参与III型超敏反应的主要成分 1、免疫复合物的形成和清除 Ag： 内源性Ag：变性IgG；核Ag；肿瘤Ag 外源性Ag：微生物；寄生虫；药物；异种血清等 Ab：IgG和IgM为主；少数为IgA
2、免疫复合物沉积的条件
剌激 敏感机体BC 产生 特异性IgE
青霉素过敏性休克的发生机制
青霉素/降解产物与致敏靶细胞表面IgE结合 FcR交联 脱颗粒和释放介质 储备的介质 新合成介质
结合
组胺
5-羟色胺 ECF-A
LTs
PAF
PGD2
CKs
肥/碱细胞表面 形成
平滑肌收缩、毛细血管扩张、 通透性增加、腺体分泌增多 全身性 呼吸道 鼻炎、哮喘 消化道 过敏性胃肠炎 皮肤 荨麻疹
2. 抗体
IgE（变应素）
致敏状态
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
（鼻咽部、扁桃体、气管、胃肠道黏膜、血）
⒊ 效应细胞
肥大细胞
特征： （1）FcRI
嗜碱性粒细胞
分布：皮肤、黏膜（肥大细胞）；外周血（嗜碱性粒细胞）
（2）嗜碱性颗粒
（3）桥联活化脱颗粒 I 嗜酸性粒细胞：参与迟发相；负调节。 炎性细胞（中粒， Mon/M ，Th17）：参与迟发相
Ⅰ型（速发型，过敏反应型）
Ⅱ型（细胞毒型、溶细胞型）
Ⅲ型（免疫复合物型、血管炎型）
Ⅳ型（迟发型）
一、I型超敏反应 （速发型，过敏反应型）
（预存/新合成介质）
IL-4 IL-13
Ab
（一）参与I型超敏反应的主要成分
抗原（变应原）
抗体
效应细胞 生物活性介质
1．抗原（变应原）
种类多： 花粉
食物
动物血清
PAF（血小板活化因子）、 PGD2（前列腺素D2）、
生物活性介质及其效应
血管扩张， 通透性增加
组胺 激肽原酶 PAF PGD2 LTC4
支气管收 缩，分泌 增加
肠能动性 增强，分 泌增加
TNF、PGD2、 PAF、 LTC4
炎 症
酶
组织重构
（二）I型发生机制
（预存/新合成介质）
IL-4 IL-13
巨噬细胞
性 贫 血
⑵免疫复合物型： +组织蛋白 抗体 Ag-Ab
溶解
吸附 Ag-Ab
激活补体CDC
血C破坏
血C
4、链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌与肾小球 基底膜有共同抗 原；链球菌感染 后肾小球基底膜 结构改变
半Ag 半Ag
5、肺-肾综合征
6、Graves病(细胞功能亢进)、重症肌无力(细胞功能抑制)
异嗜性Ag（肾小球基底膜与链球菌）
改变的自身Ag 药物半Ag+自身组织细胞等
2、抗体： IgG、IgM 等，少数为IgA
3、靶细胞：正常/改变的自身组织细胞
外来半Ag 异嗜性Ag
正C
同种异型Ag
异C
改变自身Ag
（二） Ⅱ型超敏反应发生机制
细胞性抗原(固有/吸附) （血细胞）
+
相应抗体(IgG/IgM)
④无补体参与；
⑤肥大细胞、嗜碱性粒细胞上FcRI桥联，脱颗粒，释 放活性介质引起； ⑥有明显个体差异和遗传倾向。
决定Ⅰ型超敏反应易感性因素
遗传因素：易感基因 （11q12-13，5q23-25，HLA-DR4，DR7） 环境因素：卫生假说 （Th1/Th2 失衡，TGF- ，Treg）
卫生假说
⒊ 药物治疗 ⑴抗休克：肾上腺素
⑵抑制活性介质合成和释放
如：阿司匹林、色甘酸二钠、
⑶拮抗活性介质
如：扑尔敏、苯海拉明、乙酰水杨酸
⑷稳定组织器官
如：葡萄糖酸钙、维生素C
二、II型超敏反应（细胞毒型、溶细胞型）
（一）参与II型超敏反应的主要成分
1、抗原：
细胞性抗原
同种异型Ag（ABO 、Rh血型Ag、HLA）
结合 IC
沉积关节 滑膜致病
⑵ 系统性红斑狼疮（SLE） 以女性多见
DNA（核抗原） IC
关节 皮肤 肾小球 肝脏等 多器官损害
抗DNA抗体
四、Ⅳ型超敏反应(迟发型)
（一）参与Ⅳ型超敏反应的主要成分 1、Ag：胞内病原体、寄生虫和异体组织、药物
2、T细胞（ CD4Th1， CD8 CTL ）
（二） Ⅳ型发生机制
红细胞
II型机制
溶血
抗B抗体
抗A抗体
2、新生儿溶血症
产后72小时内给Rh-母体注射抗Rh抗体，抑制Rh+红细胞对母 体的致敏作用，防止再次妊娠的胎儿发病。
自身免疫性溶血性贫血
3、药物引起的血细胞减少症
⑴半抗原型：青霉素
粒细胞减少症 血小板减少性紫癜
NK
吸附
ADCC
溶
血
红细胞
IgG、IgM
红细胞
调理吞噬
细胞性抗原-抗体复合物
激活补体 CDC
Mφ 调理吞噬
NKC ADCC
刺激/ 阻断作用
靶细胞功能 靶细胞损伤 亢进/降低
（固有Ag）
CDC
靶C
（吸附）
（吸附）
Ⅱ型超敏反应中引起靶细胞损伤的方式
特点：
1、IgG或IgM与靶细胞表面相应Ag结合；
2、补体、Mφ、中性粒细胞和NKC等参与；
3、靶细胞溶解为主；
Ag-Ab比例和IC分子量（Ag稍多、IC量大） Ag物质的持续存在（自身Ag、微生物降解产物） Ag、Ab的理化性质（可溶性Ag、中亲和力Ab，可溶性中等IC） 组织结构与血液动力学因素（关节、肾小球、其它毛细血管） 补体与补体受体缺陷（清除功能低下） 吞噬细胞功能异常（清除功能低下）
（二）III型发生机制
超 敏 反 应
(Hypersensitivity)
免疫学基本内容
抗原 补体系统 免疫调节 MHC.CD.CAM 正常
抗感染免疫 抗肿瘤免疫 免疫耐受 免疫防治
免疫系统
免疫应答 抗体 细胞因子 效应TC 异常 超敏反应 自身免疫病 移植排斥 免疫缺陷
免 疫 检 测
超敏反应 过 高 免疫防御 免疫监视 免疫稳定
形成
全身性 致敏机体/效应细胞 过敏性休克 呼吸道 鼻炎、哮喘 消化道 过敏性胃肠炎 皮肤 荨麻疹
临床表现时相
即刻/早期相反应：储备介质 接触Ag后数分钟内发生，持续1-2小时， 晚期相反应：新合成介质 接触Ag后4-6小时内发生，持续1-2天， 嗜酸性粒细胞等炎症细胞参与。
特 点：
①发生快、消退快； ②以生理功能紊乱为主，无严重组织损伤； ③ IgE介导；
（嗜碱性粒细胞）
IgE FcR （FcR）
FcR I （高亲和力）
I
（嗜碱性粒细胞）
FcR II（低亲和力）
⒋
生物活性介质
预存介质：组胺、激肽原酶、肝素、ECF-A 痒 疼 （嗜酸性粒细胞趋化因子）
新合成介质：LTs（白三烯） CKs（IL-1、6、TNF-等）。 作用: 脏器平滑肌收缩；毛细血管扩张，通透性增加； 腺体分泌增多；趋化炎性细胞，促炎。
局部缺血、出血
局部或全身免疫复合物病
特点
1、中分子可溶性IC沉积毛细血管基底膜引起的 血管及其周围炎症； 2、IgG、IgM、 IgA ； 3、补体激活； 4、中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞、肥大 细胞参与。
（三）常见疾病 1．局部IC病：
Arthus反应 类Arthus反应
2．全身性IC 病：
过敏性疾病（ 支气管哮喘、过敏性鼻炎、 特应性皮炎、食物过敏症等） 发达国家发病率
？？
“卫生假说（hygiene hypothesis）”
卫生假说的内容 过敏性疾病的发病率不断上升与现代生活
方式有关。 暴露于环境中微生物及其产物机会的减少
过敏性疾病
卫生假说的证据
过敏性疾病的发生危险性可能与下述因素有关： 1. 家庭大小和儿童的多少 2. 出生和生长的环境 3. 生活方式和饮食习惯 “负相关”
可溶性Ag IgG、IgM、 IgA 结合
中分子可溶性IC（19S）
沉积于组织毛细血管基底膜 激活补体系统 C3a C5a C3b
过敏毒素 趋化作用
嗜碱性粒细胞 肥大细胞 血小板激活
释放
激活性凝血系统、 血小板凝集 微血栓形成