水、电解质代谢紊乱中山医学院病理生理
病理生理2-水电代谢紊乱
心 细
房 胞
肌
ANP
肾素分泌→ Aldo分泌→ 对抗Ang效应 拮抗Aldo 保钠
18
哪些因素可能 引起水、钠代 谢紊乱？
摄入异常 排出异常 调节机制异常
渴感异常 ADH调节机制异常 醛固酮调节机制异常 AQP结构及表达异常
医源性因素
19
二、水钠代谢障碍的分类
低钠血症
血
高钠血症
+
37
原因和机制
水摄入↓
1. 水源断绝 2. 渴感↓ 3. 不能饮水
一日不饮水， 体液丧失2% 丢失＞15%， 可导致死亡
水排出↑
1. 呼吸道 2. 皮肤 3. 肾脏 4. 消化道
ADH分泌↓ 脱水剂
高蛋白饮食
38
对机体的影响
浆渗压 ECF
口渴→水摄入↑
ADH ↑ →尿量↓
ICF ↓→脑细胞脱水→CNS症状、颅内出血
☆ 微血管壁通透性↑（炎性水肿） ☆ 淋巴回流↓
恶性肿瘤 丝虫病
45
引起钠水潴留的原因
H2O Na
H2O Na
H2O Na
H2O Na
正常尿生成
钠水潴留
46
水肿的发病机制
体内外液体交换平衡失调－钠水潴留 ☆ 肾小球滤过率↓
肾小球病变 有效循环血量↓
☆ 近曲小管重吸收水钠↑
ANP↓ FF↑
47
水肿的发病机制
34
高钠血症的三种类型 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症
35
低容量性高钠血症——高渗性脱水
（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)
概念： 原因和机制： 对机体的影响： 防治的病理生理基础：
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
中国医科大学病理生理学第九版课件03 第三章 水、电解质代谢紊乱-2
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（2）对心脏的影响 心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性↑ 心肌收缩性先↑后↓
24
病理生理学（第9版）
血[K+]↓
↓ 2期Ca2+ 内流↑
→
膜对K+ → K+外流↓ 通透性↓
→ 静息膜电位↓ →兴奋性↑ ↓
0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓ →传导性↓
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（1）对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑（负值↑） 静息电位与阈电位差↑
兴奋性↓
病理生理学（第9版）
超极化阻滞（hyperpolarized blocking）
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 临床表现 中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
概念：血清K+浓度 ＜3.5mmol/L 缺钾：体内钾缺失
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（1）摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症 hypokalemia
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（2）失钾过多 1）肾失钾： 排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ 库欣综合征（Cushing syndrome） 镁缺失
本章小结
熟悉正常的水、钠平衡和调节。水中毒概念、原因和机制及其对机体的影 响。钾的正常代谢和调节。镁的正常代谢和调节。钙磷的正常代谢、调节 和功能 了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理原则
第八版病理生理学水和电解质代谢紊乱课件
contents
目录
• 水和电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 临床处理与预防
水和解代紊
01
乱概述
定义与分类
定义
水和电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量、渗透压、酸碱度等发生变化， 影响正常的生理功能。
分类
根据水和电解质的异常情况，可 以分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水、水中毒、低钾血症、 高钾血症等。
水过少
总结词
体内水分不足，导致脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥等。
详细描述
水摄入不足或水丢失过多，导致体内水分不足，引起脱水症状。长期水分不足 可影响身体正常生理功能，甚至危及生命。
水中毒
总结词
由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、水肿、 颅内压增高等症状。
详细描述
水中毒是由于水摄入过多或肾脏排水功能不足，导致体内水潴留，引起低钠血症、 水肿、颅内压增高等症状。严重的水中毒可导致昏迷、呼吸衰竭甚至死亡。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子浓度过高引起的 电解质紊乱，可能导致口渴、尿量减少等症 状。
详细描述
高钠血症通常是由于摄入过多的高钠食品或 药物，或肾功能不全等原因导致钠的排泄障 碍所致。症状包括口渴、尿量减少、恶心、 呕吐等，严重时可导致意识障碍和昏迷。治 疗原则包括促进钠排泄和针对病因治疗。
实践经验一
对于水和电解质紊乱患者，密切监测生命 体征和实验室检查结果，以便及时调整治 疗方案。
THANKS.
病例分析与实践经验分享
病例二
一位老年男性患者因长期卧床导致下肢水 肿，经过利尿剂治疗和适当的护理措施，
病理生理学之水、电解质代谢紊乱
腹泻
高渗性脱水
大汗
等渗性脱水
低渗性脱水
脱水间的相互关系
水钠代谢障碍小结
病理生理学 Pathophysiolog
y
1、低钠血症—低渗—细胞水肿 高钠血症—高渗—细胞脱水 血钠正常—等渗—细胞正常
2、低容量性—水或钠—细胞外液 （脱水） 高容量性—水或钠—细胞外液 等容量性———-——细胞外液正常
摄入
酸中毒
高血糖 Ins.不足
药物
周期性麻痹
细胞损伤
高钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响
骨骼肌兴奋性先高后低
（2）对心肌的影响
心肌兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性
心律失常 心脏骤停 心电图异常
急性高钾血症对心肌电生理特性的影响
血清[K+]↑
5.5~7mmol/L
静息电位负 值减少
兴奋性↑
细胞内液明显减少 脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂，蛛网膜下腔出血
(4) 防治的病理生理基础
去除病因； 单纯失水：补水或输注5%G.S 失水>失钠：补水+补钠 适当补钾
病理生理学
（二）高钠血症（hyponatremia）Pathopyhysiolog
2、高容量性高钠血症 —— 盐中毒
（1） 特征: ①血清钠> 150mmol/L
（2）原因和机制
单纯失水↑； 失水 > 失钠； 水摄入↓
（3）对机体的影响
病理生理学 Pathophysiolog
y
细细
血胞 胞
浆外 内
液液
体液量 渗透压
血
细胞
细胞
浆 外液 内液
口渴
细胞外液减少，但早期不易休克
第三章 水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹
窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤
停
心电图表现为 T 波高而尖， Q-T 间期缩短， QRS 波增宽伴幅度下降， P 波 波幅下降并逐渐消失
外科学（第9版）
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
外科学（第9版）
高钾血症
度调整治疗方案
重度缺钠出现休克者应先补足血容量以改善微循环和组织器官灌注，可应 用晶体液、白蛋白及血浆等胶体溶液
外科学（第9版）
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
尿少 尿钠少 脑细胞水肿
血 浆
细胞 外 液
细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
细胞 外液
细 胞 内 液
循环衰竭
脱水貌
外科学（第9版）
高渗性脱水
重症者需用利尿剂以促进水排出，静脉快速滴注 20% 甘露醇或 25%山梨
醇200ml，可减轻脑细胞水肿，增加水排出
也可静脉注射呋塞米等强利尿剂，以促进体内水排出
第三节
钾代谢紊乱
外科学（第9版）
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 病因 消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足 严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道途径丧失大量钾 长期应用利尿剂或急性肾衰竭多尿期，盐皮质激素过多使肾排出钾过多 长期输液或肠外营养时钾补充不足 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
体重明显增加，皮肤苍白而湿润 诊断：实验室检查提示红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量 均降低，血浆渗透压亦降低，提示细胞内、外液量均增加。皮下水肿是水肿 重要的临床特征，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷
病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱试题和答案
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
B．细胞内液变化不大，细胞外液减少
3
C．细胞内液减少，细胞外液增多
37．低渗性脱水的处理原则是补充：
D．细胞内液增多，细胞外液减少
A．5％葡萄糖溶液
E．细胞内液减少，细胞外液减少
B．等渗溶液
31．等渗性脱水如未经处理可转变为：
C．0.3%NaCl 溶液
A．高渗性脱水 B．低渗性脱水
40．低渗性脱水的最明显部位是：
C．等渗性脱水 D．水中毒
A．血浆
B．组织间液
E．水肿
C．透细胞液
D．细胞内液
35．大量体液丢失后只滴注 5％葡萄糖液会
E．细胞外液
导致：
41．高渗性脱水患者的处理原则是补充：
A．水中毒
B．高血糖症
A．5％葡萄糖
C．高渗性脱水 D．低渗性脱水
28．高渗性脱水时体内出现：
D．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
A．细胞内液减少，细胞外液明显增多
血钠<150mmol/L
B．细胞内液减少，细胞外液正常
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
C．细胞内液明显减少，细胞外液也减少
血钠>150mmol/L
D．细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
C．Cl-
D．SO42-
E．Pr-
9．正常人体液总量约占体重：
A．40％
B．50％
C．60％
D．70％
E．80％
10．正常成人血浆约占体重：
A．4％
B．5％
C．6％
D．7％
E．8％
11．新生儿的体液约占体重：
病理生理学题库及答案——水、电解质代谢紊乱
病理生理学第十四章水、电解质代谢紊乱一、名词解释1.低钠血症2.高钠血症3、低容量性低钠血症4.低容量性高钠血症5.高容量性低钠血症6.积水7.水肿8.钠水潴留9.凹隐性水肿10.脑水肿11.低钾血症12.高钾血症13.反常性酸性尿14.反常性碱性尿二、填空题1.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的_____ ，体液中起渗透作用的溶质主要是_____。
2.通常血浆渗透压在_____mmol/L，在此范围内称_____。
3.低钠血症是指血清钠浓度_____，高钠血症是指血清钠浓度_____。
4.低渗性脱水的特点是失Na+_____失水，伴有细胞外液量_____。
5.低容量性低钠血症患者血清Na+浓度_____，血浆渗透压_____。
6.高渗性脱水时血清钠浓度_____，低容量性高钠血症又称_____。
7.高渗性脱水的特点是失水_____失钠，细胞外液和细胞内液量是_____。
8.水肿液含有血浆的全部晶体成分，根据蛋白含量的不同分为_____和_____。
9.漏出液的相对密度低于_____，蛋白质含量低于_____。
10.渗出液的相对密度高于_____，蛋白质含量可达_____。
11心性水肿首先出现在_____部位，而肝性水肿以_____为多见。
12低钾血症是指血清钾浓度低于_____，高钾血症是指血清钾浓度大于_____。
13低钾血症时心肌兴奋性_____，传导性_____。
14.低钾血症时心肌自律性_____，收缩性_____。
15.低钾血症时心电图的典型表现为_____波低平，_____波增高。
16轻度高钾血症时，心肌兴奋性_____，而严重高钾血症时心肌兴奋性_____。
17.高钾血症时，心肌自律性_____，收缩性_____。
18.高钾血症可出现各种各样的心律失常，特别是可出现一些致死性的心律失常如_____、_____。
19.高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血清钾浓度逐步升高可经历先_____后_____的过程。
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
病理生理学习题 水、电解质代谢紊乱
第二章 水、电解质代谢紊乱一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案）１畅正常成年人细胞内液约占体重的（ ）。
Ａ畅８０％ Ｂ畅７０％ Ｃ畅６０％ Ｄ畅５０％ Ｅ畅４０％２畅正常成人血浆约占体重的（ ）。
Ａ畅４％Ｂ畅５％Ｃ畅６％Ｄ畅７％Ｅ畅８％３畅正常成人细胞外液约占体重的（ ）。
Ａ畅５％Ｂ畅１５％Ｃ畅２０％Ｄ畅４０％Ｅ畅６０％４畅机体内环境是指（ ）。
Ａ畅细胞外液Ｂ畅细胞内液Ｃ畅透细胞液Ｄ畅体液Ｅ畅血浆５畅一般情况下正常成人每天出入水量约为（ ）。
Ａ畅３０００ｍｌＢ畅２５００ｍｌＣ畅２０００ｍｌＤ畅１５００ｍｌＥ畅１０００ｍｌ６畅正常成人每天最低尿量为（ ）。
Ａ畅１０００ｍｌＢ畅８００ｍｌＣ畅５００ｍｌＤ畅３００ｍｌＥ畅１００ｍｌ７畅血清中含量最多的阳离子是（ ）。
Ａ畅Ｃａ２＋Ｂ畅Ｋ＋Ｃ畅Ｎａ＋Ｄ畅Ｐ５＋Ｅ畅Ｍｇ２＋８畅血清中含量最多的阴离子是（ ）。
Ａ畅ＨＣＯ－３Ｂ畅ＨＰＯ２－４Ｃ畅ＳＯ２－４Ｄ畅Ｃｌ－Ｅ畅蛋白质９畅细胞内液中最主要的阳离子是（ ）。
Ａ畅Ｎａ＋Ｂ畅Ｋ＋Ｃ畅Ｃａ２＋Ｄ畅Ｍｇ２＋Ｅ畅Ｆｅ２＋１０畅有关体液各部分渗透压关系的正确描述是（ ）。
Ａ畅细胞内高于细胞外 Ｂ畅细胞内低于细胞外Ｃ畅血浆低于组织间液 Ｄ畅组织间液低于细胞内液Ｅ畅细胞内外液基本相等１１畅细胞内外液的渗透压的平衡主要依靠如下哪一种物质的移动来维持？（ ）Ａ畅Ｎａ＋ Ｂ畅Ｋ＋ Ｃ畅葡萄糖 Ｄ畅蛋白质 Ｅ畅水１２畅决定细胞外液渗透压的主要因素是（ ）。
Ａ畅白蛋白Ｂ畅球蛋白Ｃ畅Ｎａ＋Ｄ畅Ｋ＋Ｅ畅Ｃａ２＋１３畅决定细胞内液渗透压的主要因素是（ ）。
Ａ畅白蛋白Ｂ畅球蛋白Ｃ畅Ｎａ＋Ｄ畅Ｋ＋Ｅ畅Ｃａ２＋１４畅细胞外液渗透压至少变动多少才会影响体内血管升压素（抗利尿激素）释放？（ ）Ａ畅２％Ｂ畅３％Ｃ畅４％Ｄ畅５％Ｅ畅６％１５畅抗利尿激素（ＡＤＨ）的作用部位是肾（ ）。
Ａ畅近曲小管和远曲小管Ｂ畅髓袢降支和远曲小管Ｃ畅髓袢升支和远曲小管Ｄ畅近曲小管和集合管Ｅ畅远曲小管和集合管１６畅低血钠性细胞外液减少也可称为（ ）。
病理生理学丨水、电解质代谢紊乱
病理生理学丨水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍★基本知识1．细胞内液的定义：分布于细胞内的液体，其容量与成分影响细胞的代谢和功能。
2．细胞外液的定义：分布于细胞外的液体，由组织间液和血浆组成。
是沟通组织和细胞之间和机体与外环境之间的媒介。
3．体液的容量和分布：成人体液总量占体重60%，其中细胞内液40%，细胞外液20%（其中血浆占体重5%）4．体液的电解质成分：细胞外液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子只要是Cl-、HCO3-、HPO42- ；细胞内液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质。
5．渗透压的正常值：血浆渗透压280~310mmol/L，高于此为高渗，低于此为低渗。
6．水通道蛋白意义：一组构成水通道与水通道有关的细胞膜转运蛋白。
7．水钠代谢障碍的分类（1）低钠血症：含低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症。
（2）高纳血症：含低容量性高纳血症、高容量性高纳血症、等容量性高纳血症。
（3）正常血纳性水过多，水肿。
8．水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。
水肿发生于体腔内称为积液。
★基本理论1．细胞外液容量和渗透压调节机制：其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。
当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。
分之则相反。
2．水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。
★基本技能1．机体排出水分的四个途径：消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）。
2．水肿的特点（1）水肿液的性状：根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。
（2）水肿的器官及组织分布特点：不同类型水肿表现形式不同。
病理生理学演示稿水、电解质代谢紊乱.08PPT课件
目录
• 水、电解质代谢紊乱概述 • 水代谢紊乱 • 电解质代谢紊乱 • 诊断与治疗 • 病例分析
01 水、电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水、电解质代谢紊乱是指体内水 和电解质的平衡失调，导致体液 量过多或过少，以及电解质浓度 过高或过低。
分类
乱的再次发生。
预防措施
保持饮食平衡
合理搭配食物，保证摄入适量的蛋白质、脂肪、碳水化合物、维 生素和矿物质，避免过度摄入或不足。
注意水分摄入
保持足够的水分摄入，避免脱水或水中毒，尤其是在高温、高强度 运动等情况下更应注意补充水分。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解质、血糖、血脂等指标，及时发现并 处理潜在的水、电解质代谢紊乱风险。
详细描述
低钾血症常见于长期饮食不良、呕吐、腹泻、使用利尿剂等情况，这些情况导 致钾离子摄入不足或丢失过多。低钾血症可能导致肌肉无力、呼吸困难、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L，可能导致肌肉麻痹、心律失常等症状。
详细描述
高钾血症常见于肾功能不全、酸中毒、使用保钾利尿剂等情况，这些情况导致肾 脏排钾减少或钾离子在体内潴留。高钾血症可能导致肌肉麻痹、心率减慢、心律 失常等症状，严重时甚至可能导致心脏骤停。
水中毒可引起头痛、呕吐、嗜睡、呼 吸抑制等症状，严重时可导致昏迷、 休克甚至死亡。
低渗性脱水
低渗性脱水是指机体失水多于 失盐，血浆渗透压降低，多由 于消化液大量丢失、长期使用 利尿剂等引起。
低渗性脱水可引起疲乏无力、 头晕、恶心等症状，严重时可 导致意识障碍、休克等。
病理生理学之水电解质代谢紊乱
临床表现与诊断
临床表现
低渗性脱水的主要症状包括头晕、乏力、恶 心、呕吐、脉搏细速、血压不稳定或下降等 。严重时可能出现意识障碍、昏迷等症状。
诊断
低渗性脱水的诊断主要依据病史、临床表现 和实验室检查。实验室检查可发现血清钠降 低、尿比重降低、血细胞比容增高、血液浓 缩等现象。根据缺水程度和血钠水平，可以 进一步确定低渗性脱水的程度和类型。
临床表现与诊断
临床表现
口渴、尿少、尿比重升高、皮肤黏膜干燥、 血压下降、心率加快、四肢厥冷等。
诊断
根据临床表现和实验室检查，如血清钠浓度 升高、尿比重升高、血浆渗透压升高，可诊
断为高渗性脱水。
04
等渗性脱水
定义与分类
要点一
定义
等渗性脱水是指水和钠成比例地丢失，血清钠浓度正常， 细胞外液呈等渗状态。
病理生理学之水电解质代谢 紊乱
汇报人： 2023-12-30
目录
• 水电解质代谢紊乱概述 • 低渗性脱水 • 高渗性脱水 • 等渗性脱水 • 水过多 • 水中毒
01
水电解质代谢紊乱概述
定义与分类
定义
水电解质代谢紊乱是指体内水和电解 质的平衡失调，导致体液量过多或过 少，以及电解质浓度过高或过低。
发病机制
水电解质代谢紊乱的发病机制涉及多个系统和器官的相互作用，包括神经系统、心血管系统、肾脏、肝脏等。例 如，高渗性脱水时，细胞外液渗透压升高，导致口渴中枢兴奋，肾脏重吸收水减少，尿量增加；低钾血症时，心 肌兴奋性增高，传导性降低，可导致心律失常。
临床表现与诊断
临床表现
水电解质代谢紊乱的临床表现因病因和程度而异，常见的症状包括口渴、乏力、头晕、恶心、呕吐、 肌肉痉挛、心律失常等。严重的水电解质代谢紊乱可能导致昏迷、休克甚至死亡。
中山大学医学院精品课程生理病理水电解质代谢紊乱
中山大学医学院精品课程生理病理水、电解质代谢紊乱介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理水,电解质代谢紊乱病理生理教研室谭红梅2021. 9介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理第一节水,钠代谢障碍一,正常水,钠代谢正常水, 一体液的容量和分布介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理40% 组织间液 (interstitial fluid) 细胞内液 (intracellular fluid) 40% 其它细胞外液: 细胞外液:20% (extracellular fluid)15% 5%血浆(plasma) 血浆介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理二体液的电解质成分细胞外液:Na+ / Cl体液细胞内液:K+ / HPO42-三体液的渗透压 280~310 mmol/L ~介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0Na+K+ Na+ ClNa+ ClClHCO3HCO3HPO42Ca2+HCO3-血浆蛋白质Mg2+ 蛋白质细胞间液细胞内液三部分体液的电解质含量介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理四水的生理功能和水平衡1. 水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理四水的生理功能和水平衡2. 水平衡摄入 (ml) ) 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300 合计 2000-2500 排出 (ml) ) 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150 2000-2500介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理五电解质的生理功能和钠平衡1. 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2. 维持神经,肌肉,心肌细胞的静息维持神经,肌肉, 电位, 电位,并参与动作的形成 3. 参与新陈代谢和生理功能活动介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理六体液容量及渗透压的调节介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理六体液容量及渗透压的调节介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理二,水,钠代谢障碍的分类1. 根据体液的渗透压: 根据体液的渗透压: 高,低,等渗性脱水/水过多等渗性脱水水过多 2. 根据血钠的浓度和体液容量低,高钠血症, 正常血钠性水紊乱高钠血症介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理低容量性低钠血症血清Na 浓度< 高容量性血清 +浓度<130mmol/L 等容量性低容量性高钠血症血清Na 浓度> 高容量性血清 +浓度>150mmol/L 等容量性正常血钠性水紊乱等渗性脱水水肿介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理低钠血症 (hyponatremia)低容量性 hypovolemic 高容量性hypervolemic等容量性 isovolemic血清Na+浓度<130 mmol/L 浓度< 血清浓度血浆渗透压<280 mmol/L 血浆渗透压< 失Na+>失水伴有细胞外液量的减少又称低渗性脱水hypotonic dehydration体内钠总量正体内钠总量接常或增多近正常伴有体液量的细胞外液容量增多可能轻度增多又称水中毒water intoxication介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理原因和机制低钠血症 (hyponatremia)低容量性 hypovolemic 经肾脏丢失高容量性hypervolemic等容量性 isovolemic利尿剂, 利尿剂,肾上腺皮质功能不肾实质性疾病, 全,肾实质性疾病,肾小管补液不当酸中毒ADH分泌异分泌异无盐水灌肠,持续过量饮水, 无盐水灌肠,持续过量饮水, 常综合征恶性肿瘤, 恶性肿瘤,中枢神经系统疾病, 疾病,肺部疾病水摄入过多肾外丢失水排出减少急性肾衰, 分泌过多消化道失液, 消化道失液,液体在第三间急性肾衰, ADH分泌过多隙积聚, 隙积聚,经皮肤丢失介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理对机体的影响低钠血症 (hyponatremia)低容量性 hypovolemic 高容量性hypervolemic等容量性isovolemic 严重造成细胞内水肿,引胞内水肿, 起脑疝细胞外液的减少, 细胞外液的减少,易细胞外液量增发生休克加,血液稀释血浆渗透压降低, 血浆渗透压降低,无口渴感明显的失水体征早期多尿和低比重尿, 早期多尿和低比重尿, 晚期少尿,尿钠少, 晚期少尿,尿钠少,经肾失钠患者尿钠多细胞内水肿中枢神经系统症状―颅内高压颅内高压, 症状颅内高压, 脑疝介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理防治原则低钠血症 (hyponatremia)低容量性 hypovolemic 高容量性hypervolemic等容量性 isovolemic治疗原发病, 治疗原发病,去除病因适当补液 - 等渗液严格限制水的入量高渗盐水纠正细高渗盐水纠正细盐水胞水肿 ,利尿限制入水量出现神经症状时除对症治疗外,要迅速脱水治疗介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理高钠血症 (hypernatremia)低容量性 hypovolemic 高容量性hypervolemic等容量性 isovolemic血清Na 血清 +浓度 > 150 mmol/L 血浆渗透压 > 310 mmol/L 总量可减少, 体Na+总量可减少,正常或增多失水> 失水>失Na+ 细胞外液和细胞内液量均减少又称高渗性脱水hypertonic dehydration血容量和血Na 血容量和血 + 血容量无明显变化均增高介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理原因和机制高钠血症 (hypernatremia)低容量性 hypovolemic 水摄入减少水丢失过多高容量性hypervolemic等容量性 isovolemic 为原发性高钠血症, 钠血症,下丘脑病变所致脑病变所致医源性摄入过多原发性钠潴醛固酮↑ 留:醛固酮介绍水、电解质代谢紊乱中山大学医学院精品课程生理病理对机体的影响高钠血症 (hypernatremia)低容量性 hypovolemic 口渴高容量性hypervolemic等容量性isovolemic细胞外液高渗, 细胞外液细胞外液高渗, 高渗→脑细细胞内液向细胞高渗脑细细胞外液减少外液转移→细胞外液转移细胞胞脱水细胞内液向细胞脱水外液转移血液浓缩严重患者, 严重患者,脑细胞脱水感谢您的阅读，祝您生活愉快。
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病理生理教研室 谭红梅
2005. 9
第一节 水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢 ㈠ 体液的容量和分布
组织间液 (interstitial fluid) 15%
血浆(plasma) 5%
细胞外液：20% (extracellular fluid)
40% 细胞内液 (intracellular fluid)
40%
其它
㈡ 体液的电解质成分 细胞外液：Na+ / Cl-
体液 细胞内液：K+ / HPO42-
㈢ 体液的渗透压
280～310 mmol/L
200
180
Na+
160
140 120 100
80 60 40 20
0
Na+ Cl-
Na+ Cl-
HCO3-
HCO3-
血 浆 蛋白质 细胞间液
K+
ClHCO3HPO42-
2000-2500
㈤ 电解质的生理功能和钠平衡
1. 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 2. 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息
电位，并参与动作的形成 3. 参与新陈代谢和生理功能活动
㈥
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
㈥
体 液 容 量 及 渗 透 压 的 调 节
二、水、钠代谢障碍的分类
1. 根据体液的渗透压： 高、低、等渗性脱水/水过多
低容量性 hypovolemic
高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
治疗原发病，去除病因
适当补液 - 等 渗液
严格限制水的入 量
高渗盐水纠正细 胞水肿 ，利尿
限制入水量
出现神经症状 时除对症治疗 外，要迅速脱 水治疗
高 钠 血 症 (hypernatremia)
低容量性 hypovolemic
2. 根据血钠的浓度和体液容量 低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱
低钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＜130mmol/L 等容量性
高钠血症
低容量性 高容量性 血清Na+浓度＞150mmol/L 等容量性
正常血钠性水紊乱
等渗性脱水 水肿
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性 hypovolemic
全、肾实质性疾病、肾小管 补液不当 酸中毒
恶性肿瘤、中枢神经系统 疾病、肺部疾病
肾外丢失 水排出减少
消化道失液、液体在第三间 急性肾衰、 ADH分泌过多 隙积聚、经皮肤丢失
对机体的影响
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic
hypervolemic
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic
hypervolemic isovolemic
口渴
细胞外液高渗，胞 高渗→脑细 外液转移→细胞 胞脱水
细胞内液向细胞 脱水
外液转移
血液浓缩
严重患者，脑细 胞脱水
防治原则
高 钠 血 症 (hypernatremia)
又称水中毒
water intoxication
原因和机制
低 钠 血 症 (hyponatremia)
低容量性
高容量性
等容量性
hypovolemic hypervolemic isovolemic
经肾脏丢失 水摄入过多 ADH分泌异 常综合征 利尿剂、肾上腺皮质功能不 无盐水灌肠、持续过量饮水、
高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
血清Na+浓度 ＞ 150 mmol/L 血浆渗透压 ＞ 310 mmol/L 体Na+总量可减少、正常或增多
失水＞失Na+ 细胞外液和细胞内 液量均减少
血容量和血Na+ 血容量无明显
均增高
变化
又称高渗性脱水
hypertonic dehydration
低容量性 hypovolemic
高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
治疗原发病，去除病因
补充水分 适当补Na+ 适当补K+
肾功能正常：利 补充水分 尿
肾功能低下：高 渗液腹膜透析
五、水 肿 (edema)
概念 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程
分类
按范围：全身性、局部性 按病因：
充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓
淋巴回流
㈠ 、水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
isovolemic
细胞外液的减少，易 细胞外液量增
发生休克
加，血液稀释
血浆渗透压降低，无 细胞内水肿
口渴感
中枢神经系统
明显的失水体征
症状—颅内高压，
脑疝
早期多尿和低比重尿，
晚期少尿，尿钠少，经
肾失钠患者尿钠多
严重造成细 胞内水肿，引 起脑疝
防治原则
低 钠 血 症 (hyponatremia)
原因和机制 高 钠 血 症 (hypernatremia)
低容量性 hypovolemic
高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
水摄入减少 水丢失过多
医源性摄入 过多 原发性钠潴 留：醛固酮↑
为原发性高 钠血症，下丘 脑病变所致
对机体的影响
高 钠 血 症 (hypernatremia)
肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性
按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿
㈠ 、水肿的发病机制
1. 血管内外液体交换平衡失调
毛细血管
有效流体静压 - 有效胶体渗透压
A =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- V
（血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg – 10 mmHg = 20 mmHg
Ca2+
Mg2+ 蛋白质
细胞内液
三部分体液的电解质含量
㈣ 水的生理功能和水平衡
1. 水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水
㈣ 水的生理功能和水平衡
2. 水平衡
摄入 （ml） 饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
合计 2000-2500
排出 （ml） 尿量 1000-1500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150
高容量性
hypervolemic
等容量性 isovolemic
血清Na+浓度＜130 mmol/L 血浆渗透压＜280 mmol/L
失Na+＞失水 体内钠总量正 体内钠总量接
常或增多
近正常
伴有细胞外液 伴有体液量的 细胞外液容量
量的减少
增多
可能轻度增多
又称低渗性脱水
hypotonic dehydration