2015与机械通气有关的呼吸生理及病理生理

合集下载

机械通气对呼吸生理影响

机械通气对呼吸生理影响

机械通气对呼吸生理影响(一)机械呼吸对呼吸压力影口向机械口乎吸与自然呼吸主要不同是机械通气胸膜腔内压力,呼吸道内压力及肺泡内压力均为正压,而自然呼吸时均为负压。

呼气时,自然呼吸由于胸廓自然回缩将气体排出,而机械呼吸某些附加在呼气时相压力的通气方式外也靠胸廓收缩将气体排出。

在某些呼气未附加压力的通气方式则呼气仍有正压:不同通气方式对人体呼吸生理影响也不同。

(二)对肺容积影响由于机械通气为正压通气,正压通气使气道及肺泡扩张,肺血容量减少,因此,机械通气时肺容积是扩大的。

在使用PCEP时,会使功能残气量明显增加。

由于机械通气使气体分布更加均匀,同时也使肺血流重新分布,这样改善V/Q比例,从而使呼吸死腔变小。

(三)对肺泡通气量影响肺泡通气量:(潮气量—死腔量)X呼吸频率。

机械通气时由于气管插管或切开使解剖死腔减少,同时机械通气改善V/Q·比例使。

乎吸死腔减少这样使肺泡通气气量增加,有利于改善通气不足。

(四)对气体分布影响自然呼吸时,吸入气体在肺外周及近隔肌处分布较多,而机械通气则近中央部分肺组织扩张好,通气交换好,自然呼吸时吸气气流波形为渐增、缓降的正弦波,气体不易形成涡流,而机械通气由于气流速度快易形成涡流,不利于气体分布尤其是在有病变的气道更易发生,在有病变肺组织自然呼吸时吸人气体更多分布于健康肺组织造成分布不均,而机械通气由于正压通气,另外吸气时间延长,可使病变组织通气增加,这样有利于气体交换。

(五)对V/Q比例影响机械通气适当时,由于气体分布均匀,增加肺泡通气量,使通气差的肺泡通气量增加,这样改善V/Q,再加上氧疗进一步改善缺氧及二氧化碳潴留。

由于缺氧改善,使肺血管扩张,血流增加,这样进一步改善原来缺血肺泡的血流,也改善V/Q失调。

但机械通气不当,压力过大,吸气时间过长,肺泡过度膨胀压力增加,血流减少,也同时使这部分肺泡血流向通气差的肺泡,再加上吸气时间长压力大影响心功能,均会加重V/Q失调。

机械通气

机械通气
软骨部分 正规呼吸肌 吸气肌 肋间内肌的 膈肌(75%) 呼气肌 硬骨间的肋 辅助吸气肌 辅助呼吸肌 辅助呼气肌 胸大小 胸锁乳 腹壁肌肉
间内肌 呼吸肌
肌、斜骨肌、 突肌、锯肌
呼吸生理---呼吸动力学 自主呼吸的吸气相: 结果 胸腔内呈负压, 跨肺压升高(上呼吸道和肺泡间产生压差, 以克服气道阻力、胸廓及肺的弹性和惯性) 作用 克服气道阻力 (正常时90%为气流阻力,10%为组织阻力)
MV——对气体分布的影响 自发呼吸状态下肺内气体分布决定因素: 1. 肺内压的垂直阶差 2. 静止肺弹性
自主呼吸→胸内压阶差增大,气体容量改变较多, 其他无关(指接近膈肌和胸壁边缘的肺组织)及 气管周围的肺组织较平坦,气体容量改善较少。
MV——对气体分布的影响
机械通气状态下: 气体借助正压通气进入到肺内,支气管中央肺组织 扩张较好,边缘肺组织扩张相对较差。主要气体交 换部分—肺泡管处 仰卧位IPPV吸气——横膈向下移动,受腹内容物 与重力的影响,可产生静水压差,对抗其运动,即: 下垂区域及边缘部位的肺组织气体分布减少,而无 关部位气体分布增多。 结果:改善气道阻力,改善肺顺应性,气体分布较 均匀。
机械通气对病理生理的影响
宁夏医学院附属医院ICU 曹相原
一、呼吸生理学问题
呼吸生理
呼吸中枢 呼吸肌收缩
胸廓扩大
肺膨胀 气体吸入呼吸道
呼吸生理—呼吸调节反射
+ 调节中枢 长吸中枢
延髓呼吸中枢
-
+
脊髓呼吸肌运动神经元
+
吸气肌 呼气肌
+兴奋 -抑制
脑桥和延髓呼吸中枢调节
呼吸生理---呼吸肌解剖
肋间外肌
PEEP者,氧分压↑,肺内分流↓→可改善通气/血 流。

2015国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读

2015国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读

·指南与解读·2015国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读刘春峰 卢志超 D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673⁃4912.2015.12.006作者单位:110004沈阳,中国医科大学附属盛京医院P I C U 通信作者:刘春峰,E ⁃m a i l :z h l i u 258@h o t m a i l .c o m 急性呼吸窘迫综合征(a c u t er e s p i r a t o r yd i s ⁃t r e s s s y n d r o m e ,A R D S )是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤,导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。

虽然1967年A s h b a u g h 等[1]首次提出了A R D S 的概念,但一直到1994年美欧联席会议(A E C C )才制定出成人A R D S 的诊断标准[2],使A R D S 的诊断相对规范和明确,对这一标准最大的诟病是P a O 2/F i O 2(P /F )比值本身没有考虑到机械通气的影响,另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异,对于“急性”也未具体化定义。

另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。

尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童A R D S 与成人A R D S 存在着明显的区别,但由于一直缺少对这些差别的认证证据,小儿急性肺损伤(A L I )以及小儿A R D S 的诊断一直遵循A E C C 制定的成人A R D S 的诊断标准,这也导致了儿童相关领域研究的滞后。

2011年的柏林会议对A L I /A R D S 诊断进行了修订[3]。

新的柏林定义包括以下几个显著的变化:(1)不再诊断A L I ,而是根据氧合障碍的程度,确定A R D S 的严重程度的等级(轻度、中度、重度);(2)P E E P 至少要达到5c m H 2O (1c m H 2O =0.098k P a );(3)心衰的判定变得更为主观,以利于减少肺动脉导管的应用。

机械通气中可以做哪些生理学评估(2015)

机械通气中可以做哪些生理学评估(2015)
30
21.4± 5.0
25
20
Pdi(t)
15
(cmH2O)
10
8.7± 3.1
5
0
before
1
after
recover
28
膈肌力量的无创测定
SKL Respir Dis
传统的检测:食道、胃囊管
(昏迷和无法配合的病人放置有困难)
无创测定:膈神经刺激诱发的口腔/气道压
肌音图
(方便临床应用)
跨膈压=胃内压-食道压 食道压变化=口腔压的变化
20
18 16
2
14
PSV PSV16CMH2O
25
120 6cmH2O
15
PSV PSV20cmH2O
25
20 20cmH2O
15
12
10
10 10
8
6
5
4
5
2
0 -2
0
2
4
6
计算出常规的通气参数 8
10
12
14
0
0
2
4
6
8
10
12
16
0
0
2
4
6
8
10
12
16
14 14
12 12
10
6
10
8
4
8
2
通过血气变化 间接反馈
维持恒定张力
收缩
呼吸运动
呼吸动力学
胸膜腔压力变化
肺的免疫与代谢功能
肺容积变化
常规肺功能
呼吸呼肌吸肉运功动能在生呼理吸学环链调中控的地位
机械通气患者呼吸病理生理学问题 SKL Respir Dis

机械通气治疗的适应征及禁忌症

机械通气治疗的适应征及禁忌症

3 不同基础疾病情况下机械通气治疗适应症的选择 1) COPD患者慢性呼吸衰竭急性恶化合理氧疗后,PH COPD患者慢性呼吸衰竭急性恶化合理氧疗后,PH 值7.2PaO2仍<45mmHg,PaCO2>75mmHg;潮气量<200ml, 7.2PaO2仍<45mmHg,PaCO2>75mmHg;潮气量<200ml, 呼吸频率35次 呼吸频率35次/分;有早期肺脑改变 2)支气管哮喘持续状态 常规治疗后,出现下述情况之 一:呼吸抑制,神志不清;呼吸肌疲劳现象出现; PaO2 逐渐下降低于50 mmHg,PaCO2逐渐升高大于50 mmHg; 逐渐下降低于50 mmHg,PaCO2逐渐升高大于50 mmHg; 一般状态逐渐恶化 3)ARDS 经数小时高浓度(60%)氧疗后PaO2仍低于 经数小时高浓度(60%)氧疗后PaO2仍低于 60 mmHg或PaO2在60 mmHg以上,但合并呼吸性酸中毒 mmHg或PaO2在 mmHg以上,但合并呼吸性酸中毒 存在 4)头部创伤、神经肌肉疾患引起的呼吸衰竭 5)因镇静剂过量等导致呼吸中枢抑制而引起的呼吸衰竭。 吸氧后改善不理想,或呼吸频率30-40次 吸氧后改善不理想,或呼吸频率30-40次/分咳嗽反射减弱、 咳痰无力时。 6)心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭吸氧浓度已 达60%以上,PaO2仍低于60 mmHg可谨慎进行机械通气 60%以上,PaO2仍低于60 mmHg可谨慎进行机械通气 (宜采用压力支持等模式)。 7)用于预防目的的机械通气治疗:开胸手术、败血症、 休克或严重外伤
通气模式
机械控制通气(CMV) 最基本的通气方式,潮气量和频率完全由呼吸机产生, 机械控制通气(CMV):最基本的通气方式,潮气量和频率完全由呼吸机产生, 与病人的呼吸周期完全无关。应用于病人没有自主呼吸时。 与病人的呼吸周期完全无关。应用于病人没有自主呼吸时。 机械辅助通气(AMV):当病人存在微弱呼吸时, ):当病人存在微弱呼吸时 机械辅助通气(AMV):当病人存在微弱呼吸时,吸气时气道压力降至零或 负压,触发呼吸作功,而引发呼吸机同步送气进行辅助呼吸。呼气时, 负压,触发呼吸作功,而引发呼吸机同步送气进行辅助呼吸。呼气时,呼吸 机停止工作,肺内气体靠胸肺的弹性回缩排出体外。 机停止工作,肺内气体靠胸肺的弹性回缩排出体外。 辅助/控制通气(A/C)最常用的通气模式:此模式是将AMV和CMV的特点结 辅助/控制通气(A/C)最常用的通气模式:此模式是将AMV和CMV的特点结 合应用,当患者存在自主呼吸并能触发呼吸机送气时为AMV, 合应用,当患者存在自主呼吸并能触发呼吸机送气时为AMV,通气频率由病 人自主呼吸决定,当病人无自主呼吸或吸气负压达不到预设触发敏感度时, 人自主呼吸决定,当病人无自主呼吸或吸气负压达不到预设触发敏感度时, 机械自动转为CMV并按照预设的呼吸频率和潮气量送气 并按照预设的呼吸频率和潮气量送气。 机械自动转为CMV并按照预设的呼吸频率和潮气量送气。是目前最常用的通 气模式。 气模式。 间歇指令通气(IMV和 IMV是自发呼吸与控制呼吸的结合 是自发呼吸与控制呼吸的结合。 间歇指令通气(IMV和SIMV) :IMV是自发呼吸与控制呼吸的结合。在自主呼 吸基础上,给病人有规律的间歇的指令通气,将气体强制送入肺内, 吸基础上,给病人有规律的间歇的指令通气,将气体强制送入肺内,提供病 人所需要的部分通气量。其潮气量和通气频率通过呼吸机预设产生, 人所需要的部分通气量。其潮气量和通气频率通过呼吸机预设产生,从0100%的任何通气支持水平均可由指令送气来传送 增加IMV的频率和潮气量 100%的任何通气支持水平均可由指令送气来传送。增加IMV的频率和潮气量 的任何通气支持水平均可由指令送气来传送。 即增加了通气支持的比例,直至达到完全控制通气。如自主呼吸较强, 即增加了通气支持的比例,直至达到完全控制通气。如自主呼吸较强,可渐 降低通气支持水平面,病人容易过渡至完全的自主呼吸,最后撤离呼吸机。 降低通气支持水平面,病人容易过渡至完全的自主呼吸,最后撤离呼吸机。 此模式常用来撤离呼吸机。 此模式常用来撤离呼吸机。 压力支持通气(PSV): ):患者吸气时呼吸机提供预定的正压以帮助患者克服 压力支持通气(PSV):患者吸气时呼吸机提供预定的正压以帮助患者克服 气道阻力和扩张肺脏,减少吸气肌用力,并增加潮气量。 气道阻力和扩张肺脏,减少吸气肌用力,并增加潮气量。吸气末气道正压消 允许患者无妨碍地呼气。 失,允许患者无妨碍地呼气。

机械通气治疗的呼吸生理标准

机械通气治疗的呼吸生理标准

机械通气治疗的呼吸生理标准机械通气是一种通过呼吸机辅助或代替患者的自主呼吸,帮助患者维持正常呼吸功能的治疗方法。

在临床上,机械通气通常用于重症监护病房、手术室和急救室等治疗环境中,对于呼吸功能受损或丧失的患者进行呼吸支持和治疗。

对于机械通气治疗的呼吸生理标准,我们需要了解人体的正常呼吸生理过程、机械通气的基本原理以及机械通气治疗的目标和评估指标。

首先,了解人体的正常呼吸生理过程对于机械通气治疗的理解至关重要。

正常呼吸是由呼吸中枢控制的一系列生理过程,包括肺部、气道、胸腔和膈肌等各个部位的协调动作。

通过呼吸道对氧气的吸入和二氧化碳的排出,人体维持着氧气供应和二氧化碳排泄的平衡状态,从而维持细胞代谢的正常进行。

正常呼吸的主要特点包括呼吸频率、潮气量、呼吸深度和肺泡通气等参数。

在机械通气治疗中,我们需要考虑到患者的呼吸生理特点,以便合理地设置呼吸机参数和治疗方案。

机械通气的基本原理是通过呼吸机提供一定的气流和气压,辅助患者进行呼吸运动或代替患者的自主呼吸,以维持正常呼吸功能和氧气供应。

机械通气可以通过气管切开插管或面罩等方式进行,根据患者的病情和需要进行选择。

呼吸机可以提供控制通气、辅助通气、压力支持通气等不同模式,根据患者的病情和生理状态进行选择和调整。

机械通气治疗的目标是维持患者的氧合和通气功能,预防和治疗呼吸衰竭,改善患者的生命体征和临床症状。

为了实现这个目标,我们需要对机械通气治疗过程进行监测和评估,以便及时调整和优化治疗方案。

在机械通气治疗中,我们需要关注患者的氧合指标、气体交换指标、胸肺力学和呼吸力学指标等参数,以评估患者的呼吸功能和治疗效果。

对于机械通气治疗的呼吸生理标准,我们可以从以下几个方面进行具体讨论。

首先是氧合指标。

正常情况下,动脉血氧分压(PaO2)在80-100mmHg之间,动脉血氧饱和度(SaO2)在95%以上。

在机械通气治疗中,我们可以通过动脉血气分析或脉搏血氧饱和度监测仪等设备进行监测,以评估患者的氧合功能。

机械通气相关的呼吸生

机械通气相关的呼吸生
01
什么是呼吸衰竭
01
03
02
04
呼吸衰竭的治疗
/CONTENTS
外呼吸的生理
PART . 01
肺通气
肺通气生理(1)
肺泡与外界环境 间的气体交换
肺通气生理(2)
肺内压 正 0 负

肺换气生理(1)
终末细支气管
肺换气 肺泡与毛细血管血液 间的气体交换 肺泡 毛细血管 肺泡膜
肺换气的形式为弥散
3
动力不足 和/或 阻力增大 均可导致通气功能衰竭
4
主要表现为Ⅱ型呼吸衰竭
肺通气功能衰竭
临床常见的两类换气功能衰竭 呼气末肺泡容积(FRC)↓、弥散面积↓ 肺血流量↓
主要表现为Ⅰ型呼吸衰竭
肺换气功能衰竭
与机械通气相关的呼吸生理
单击此处添加副标题
什么是呼吸
呼吸 机体与外界环境之间的气体交换过程 由3部分组成:外呼吸、气体的运输、内呼吸

组织细胞
血液循环
O2
O2
CO2
CO2
外呼吸
内呼吸
外呼吸衰竭
狭义而言,呼吸衰竭是指肺通气和/或肺换气衰竭
02
呼吸、循环、血液、组织代谢异常均可造成呼吸衰竭
广义而言,呼吸衰竭是组织水平的气体交换障碍
影响弥散的因素: 气体分压差
氧疗的基础 呼气末肺泡容积(FRC)、弥散面积和距离 通气/血流(V/Q) 气体的分子量和溶解度
肺换气生理(2)
肺通气与肺换气构成完整的外呼吸
外呼吸的生理过程中任何一个环节出现异常
01
都 有 可 能 导 致 呼 吸 衰 竭
02
1
肺通气可以看作是动力克服阻力的过程
2

呼吸生理与机械通气的应用-PPT文档资料

呼吸生理与机械通气的应用-PPT文档资料
17
通气/血流比值
V/Q增大
V/Q减小
18
机械通气

机械通气是指患者通气和/或换气功能出现 障碍时,运用器械使患者恢复有效通气并 改善氧合的方法
19
机械通气的历史
20
机械通气的历史

负压呼吸机(“铁肺”)
1928年Boston儿童 医院无创通气首次用于 临床 20世纪40至50年代 脊髓灰质炎爆发流行时 广泛使用
主要吸气肌:膈肌和肋间外肌
主要呼气肌:肋间内肌和腹肌
辅助吸气肌:斜角肌、胸锁乳突肌等
9
(1)平静呼吸:节能的最佳呼吸方式(主动、被动) 吸气:主动 呼气:被动
(2)用力呼吸:耗能高(主动、主动)

吸气:主动
呼气:主动
10
肺通气的阻力
肺 肺泡表面张力 通 胸廓弹性阻力 气 的 非弹性阻力 气道阻力(主要) 阻 惯性阻力 力 组织粘滞阻力
The iron lung created negative pressure in abdomen as well as the chest, decreasing cardiac output.
Iron lung polio ward at Rancho Los Amigos Hospital in 1953.

12
肺通气量
每分通气量:每分钟进出肺的气体总量.
每分通气量=潮气量(TV) 呼吸频率(R)
6~9L
13
无效腔和肺泡通气量
无效腔 :解剖无效腔 + 肺泡无效腔 = 生理无效腔

解剖无效腔:鼻~呼吸性细支气管内不参与交换的气体量.
反应呼出气与肺泡气的差异:
肺泡无效腔:肺泡内未参与气体交换的气体量. (每分)肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量. (每分)肺泡通气量 = (潮气量 - 无效腔气量) 呼吸频率 ( 500 - 150 ) 15 = 4250 ml

机械通气与呼吸生理和病理生理82页文档

机械通气与呼吸生理和病理生理82页文档

60、生活的道路一旦选定,就要勇敢地 走到底 ,决不 回头。 ——左
机械通气与呼吸生理和病理生理
6、法律的基础有两个,而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、ห้องสมุดไป่ตู้两种和平的暴力,那就是法律和礼节。——歌德
8、法律就是秩序,有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起,可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的,因为好人用不着它们,而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——德谟耶克斯
56、书不仅是生活,而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次,但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许,为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处, 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。



等压点(EPP)形成后


等压点上端靠近肺泡侧,为上游段(upstream segment,US), 等压点下端,靠近口腔侧为下游段(downstream segment,DS)。
上游段气道内压(Pin)>Pout,气道不会被压迫而变窄; 下游段,驱动压(Pal)衰减,Pin<Pout,气道不同程度受压缩; 气道被动态压缩,气道阻力继续增加,呼气流速进一步减慢。 继续用力,只能增加气道外压 (Ppl = Pin) ,使内外压力差更大, 气道受压更加明显,流速受限亦愈明显,由此即形成了正常人在 75%VC以下水平的流速受限。
(2)高容量和可扩张性: (3)肺循环压力低:仅为体循环的1/10。


பைடு நூலகம்
2、肺循环压力




血管内绝对压(为血管内任何一点的实际压力与 大气压的对比。肺动脉收缩压超过 30mmHg 或平均 压超过20mmHg时,即为肺动脉高压。) 经壁压(血管内和血管周围组织压力差;正压时, 血流通过肺动脉。) 驱动压(血管内某一点与其下游的压差) 肺动脉压(肺动脉压增高形成肺水肿和右心肥大)



用力呼气流速受限机制

等压点(equal pressure point,EPP)学说
等压点(EPP)学说


趋使气体呼出的驱动压 (driving pressure) 为肺泡压 (alveolar pressure,Pal) Pal=Ppl(胸内压)+Pel(肺泡弹性回缩力);
用力呼气时: Ppl 正压( 20cmH2O ), Pel ( 10cmH2O ), Pal= Ppl+Pel=30cmH2O。 气道外压力为Ppl; 呼气后,气流速度增加,气道阻力增加,Ppl不断被衰减; 当衰减至某一点,此点气道内、外压力相等时就被称为 等压点(EPP);
用于克服弹性阻力和PEEP
• PIP- Pplat = Flow x Resistance
Raw与呼气流速成反比: Raw愈高,呼气流速愈慢。

正常人呼气流速受限

在深吸气末用力呼气,以 VC 水平为横轴,呼气流速为 纵轴,记录流速-容量(F-V)曲线; 25%VC以上:用力依赖(effort dependent); 75%VC以下:非用力依赖(effort independent); 有肺和胸部疾患时,这种流速受限会更加明显。
机械通气技术临床应用学习班授课内容
机械通气与 呼吸生理和病理生理
上海交通大学附属新华医院崇明分院急危重症医学科
郑运江
2
了解肺机 械参数 曲线 波形 环 Aotopeep R C
3
主要内容提纲

呼吸生理 病理生理:氧、二氧化碳运输 组织呼吸 缺氧与二氧化碳潴留病理生理
一、呼吸生理
均可使肺血管阻力增高,减少肺血流。
5、肺循环功能

呼吸功能与非呼吸功能 呼吸功能:气体交换; 非呼吸功能: 滤过、代谢、左心贮藏库(肺循环压力低、阻 力小,肺毛细血管床可膨胀性大)、细胞、体 液免疫和肺的防御机制。
(四)肺的换气功能

1、通气/血流(VA/Q)
2、弥散

1、通气/血流(VA/Q)





影响呼气流速的三个因素



呼气肌的力量(muscular pressure,Pmus); 肺的弹性回缩力(elastic recoil pressure,Pel); 气道阻力(Airway Resistance,Raw)。
用力与呼气流速



一般情况下: Pmus(呼吸肌的力量)与Pel(肺的弹性回缩力)与呼 气流速成正比: 呼气用力愈大,弹性回缩力愈大,呼气流速 愈快;



(二)肺的通气


通气量 气体分布 通气功能评价
1、通气量

分钟通气量:静息、最大分钟通气量;
肺泡通气量:有效通气量; 死腔通气量:解剖与肺泡死腔通气量。 VD/VT 增加,肺泡通气 / 血流比率失调,无效通 气量增加。 有效肺泡通气量=(VT-VD)*RR



2、气体分布

(1)限制性通气功能障碍



肺间质性疾患:间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、 肺水肿; 肺占位性病变:肺肿瘤和肺囊肿; 胸膜疾患:气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸; 胸壁疾患:外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经 肌肉疾患; 胸腔外疾患:腹膜炎、腹水、妊娠等。
(2)阻塞性通气功能障碍

上呼吸道阻塞疾患:如咽和喉部的肿瘤、水肿与 感染,异物阻塞; 气管和周围气道阻塞疾患:气管肿瘤、萎缩和狭 窄,支气管炎,支气管扩张、支气管哮喘,阻塞 性肺气肿。
2、动态肺容量


呼气流速(主要反映一次用力呼气过程中,不同肺容量水平呼气的流速变化。3个影响因素。) 动态肺容量(最大限度用力情况下,一次呼气过程中肺的容量变化)
时间肺活量(time vital capacity)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC); 200~1200mlVC 水平的最大呼气流速 (maximal expiratory flow rate, MEFR200~1200); 最 大 呼 气 中 段 流 速 (maximal mid-expiratory flow rate , MMEF25~75%、MMEF50~75%); 流量-容积(flow-volume,F-V)曲线; 最大吸气流速(maximal inspiratory flow rate,MIFR); 呼吸肌力量(Pmus)或强度; 最大吸气压力(maximal inspiratory pressure,MIP)和最大呼气压 力(maximal expiratory pressure,MEP);



呼气用力与等压点(EPP)

一旦气道动态压缩形成,呼气愈用力, 气道压缩愈明显: Pout > Pin

COPD与等压点(EPP)

气道阻力增加患者:习惯于慢呼气; 减慢呼气,能减慢气流速度,有助于EPP向口腔方向移 动,使气道动态压缩减少,呼气流速受限可减轻 。 肺气肿病人: 肺泡弹性回缩力下降, Pal (肺泡压)下降, EPP 更靠 近肺泡侧,气道动态压缩同样增加。 COPD 习惯噘嘴样呼气,原因在于通过口腔增加阻力, 限制呼气流速,减少气道动态压缩,气体容易呼出。
Volume (mL)
VT levels
Paw (cm H2O)
Preset PIP
48
影响胸和肺顺应性因素

肺容量( TLC 时顺应性最低; FRV 时,顺应性最 高);


呼、吸气相(呼气相肺容量改变较大);
肺泡表面张力与表面活性物质(成反比、 T与P成 正比); 肺组织弹性。

肺泡表面张力与表面活性物质

1、静态肺容量


肺活量 (vital capacity,VC) 残气量 (Residual Volume,RV) 肺总量 (total lung capacity,TLC)
TLC=VC+RV。 4个容量 (volume):补吸气量(IRV) 潮气量(VT) 补呼气量(ERV) 残气量(RV) 4个总量(capacity):深吸气量(IC)、 VC、FRC、TLC

通气功能评价


限制性:肺扩张受限致使肺活量、深吸气量和肺 总量减少, 残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少; RV/TLC可以正常、增加或减少; 呼吸频率常增加。

阻塞性:用力呼气量、最大通气量减低; RV、FRC和TLC增加; VC早期变化不明显。
通气功能评价


肺功能测定:肺容量、通气功能、弥散、力学; 轻、中、重度通气功能障碍;

(1)正常VA/Q:VA/Q ≈0.8 体位与重力引起差异; (2)VA/Q失调: 静脉血掺杂,VA/Q<0.8 无效通气, VA/Q>0.8

2、弥散

氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换 的过程。 靠呼吸膜两侧气体分压差造成,是生理条件下的 物理现象。

影响弥散的因素


生理性气体分布不均:重力与体位;
病理性气体分布不均:肺不张; 肺水肿; 支气管阻塞或痉挛



时间常数(TC)
时间常数(TC) T=气道阻力(R)×顺应性(C)



肺泡的气体分布主要决定于肺泡弹性和气 道阻力 任何能增加气道阻力的因素均能使肺充气 所需要的时间延长。
3、通气功能评价

(1)限制性通气功能障碍; (2)阻塞性通气功能障碍;


注意:深吸气量(IC)=补吸气量(IRV)+VT (潮气量) 功能残气量(FRC)=残气量(RV)+补呼气量 (ERV) 但是,深呼气量(EC)≠补呼气量(ERV)+VT EC+ERV=VC RV和FRC是反应肺泡静态膨胀度的主要指标(阻 塞性疾病时增加,限制性疾病减少),也是目前 判断阻塞性肺部疾病最可靠指标。
4、影响肺循环因素






心脏的收缩和舒张 呼吸:正压呼吸时,肺血流量减少;负压呼吸时,肺 血容量增加。 体位 血管扩张药: 其他:运动、发热、甲状腺机能亢进、动静脉瘘等均 可使肺血流量增高。 肺静脉压升高:左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉栓塞、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、肺
气肿、肺间质纤维化、肺血管血栓栓塞、血液粘滞性增高以及使肺血管痉挛的物质如组胺、血管紧张素等

影响呼吸动力因素

呼吸中枢;
相关文档
最新文档