Muc15基因在卵巢癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系
C-Met
c-met是一种由c-met原癌基因编码的蛋白产物，为肝细胞生长因子受体，具有酪氨酸激酶活性，与多种癌基因产物和调节蛋白相关，参与细胞信息传导、细胞骨架重排的调控，是细胞增殖、分化和运动的重要因素。
目前认为，c-met与多种癌的发生和转移密切相关，研究表明，许多肿瘤病人在其肿瘤的发生和转移过程中均有c-met过度表达和基因扩增。
本文就c-met在大肠肿瘤中的作用作一综述。
1 c-met基因的结构和功能1984年Cooper在研究人骨肉瘤Hos细胞系时，克隆出了一个具有转化活性的片段，定名为c-met ［1］。
c-met位于人类7号染色体长臂（7q31）。
c-met基因大小约110kb，包括21个外显子。
启动子区域有许多调控序列，如IL-6和HGF等［2］。
在不同组织和细胞系中c-met的转录产物有多种。
如9.0、7.0、6.0、5和3.5的mRNA，这可能是由于转录的启始位点及剪切的方式不同造成的。
各种转录产物的功能尚不清楚，但某些转录产物只在特定的癌组织中出现，因此，这些转录产物可能与特定组织的癌变有关。
9.0kb转录产物较普遍存在，是编码正常膜受体的转录产物。
其前体蛋白分子量为140KD，经糖基化作用产生170KD的糖蛋白。
进而切割成5 0KD的α亚基和145kD的β亚基，两个亚基以二硫键相连形成190kD的成熟受体蛋白。
成熟的受体蛋白位于细胞膜上。
β亚基有胞外区、跨膜区和胞内区。
α亚基只有胞外部分，借助于二硫键附于β亚基上。
α亚基和β亚基的胞外区是配体识别部位，而胞内部分具有酪氨酸激酶活性。
c-met受体的配体是肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF），也称为离散因子（scatter facˉtor）。
由于c-met在不同细胞、不同分化阶段作用的底物不同，使其在特定的条件下表现出多种功能:（1）促进肝细胞、内皮细胞和黑色素细胞的分裂;（2）引起上皮细胞的分散，在胚胎发育过程中控制细胞的移动;（3）诱导细胞形态变化［3］。
卵巢癌相关指标介绍
•
恶性肿瘤，在卵巢癌、子宫内膜癌、肺癌（腺癌）和间 皮瘤表达升高
• 肿瘤的早期和晚期阶段，表达均升高
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HE4的表达
• HE4 可分泌入体液 • 正常卵巢不表达，而在卵巢癌高表达--特异性好 • 在早期和晚期HE4表达均呈高度上调 – 早期病例具有高
度敏感性 • HE4的表达独立于CA125的表达 – 联合检测将较各自单
TM
AFP
CEA NSE CyFra21-1 CA72-4 CA19-9 CA153 CA125 HE4 PSA/f PSA S100 Pro-GRP CT
主要肿瘤
肝癌
结直肠癌 小细胞肺癌 非小细胞肺癌
胃癌 胰腺癌 乳腺癌 卵巢癌 卵巢癌 前列腺癌 黑色素瘤 小细胞肺癌 甲状腺髓样癌
次要肿瘤
内胚层癌、睾丸癌、卵巢癌等
独检测获得更多的信息
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HE4 的临床研究结果
HE4 水平与年龄相关
表观健康女性不同年龄的HE4水平
120
100
HE4 (pmol/L)
80 95th percentile
60 Median
40
20
0 < 40
40-49
50-59 Age (years)
60-69
> 70
HE4的临床研究结果
CA125应用存在的主要问题
• 敏感性低：只有50%的 I期卵巢癌；只有80%的上皮性卵巢癌，出现CA125的 升高
• 特异性低：妇科良性疾病和其他系统恶性疾病也可出现CA125的升高 • 某些妇科恶性肿瘤患者完全不表达CA125
卵巢癌标志物的研究
组织类型 良性卵巢肿块 卵巢癌
瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6_表达与进展期胃癌临床病理参数及预后的关系
瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与进展期胃癌临床病理参数及预后的关系王晨晨1，2，张静2，张欢2，王彩虹1，张久聪3，刘东1，王志斌11 中国人民解放军联勤保障部队第940医院重症医学科，兰州730050；2 空军军医大学西京医院消化内科肿瘤生物学国家重点实验室国家消化系统疾病临床医学研究中心；3 中国人民解放军联勤保障部队第940医院消化内科摘要：目的 分析进展期胃癌患者肿瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。
方法 进展期胃癌患者762例，采用免疫组化法检测胃癌组织中的黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6。
分析黏蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。
根据胃癌预后影响因素建立胃癌预后预测的列线图模型并验证其效能。
结果 胃癌组织中CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达阳性分别为244例（32.02%）、282例（37.01%）、484例（63.52%）、502例（65.88%）。
CD10在肠型胃癌中表达高于混合型和弥漫型，MUC5AC和MUC6在混合型胃癌中表达高于肠型和弥漫型（P均<0.05）。
MUC2、MUC5AC在黏液腺癌中表达高于低分化和中高分化胃癌（P均<0.05）。
MUC2、MUC5AC、MUC6在脉管侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织（P均<0.05）。
MUC6在神经侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织（P均<0.05）。
MUC2在Ⅲ期胃癌中表达高于Ⅱ期胃癌（P<0.05）。
单因素Kaplan-Meier生存分析结果显示，脉管侵犯、分化程度、TNM分期、辅助化疗是进展期胃癌患者总生存期（OS）的影响因素，MUC5AC阳性患者OS低于阴性患者（P<0.05）。
多因素Cox分析结果显示，MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期是进展期胃癌患者OS的独立影响因素（P均<0.05）。
黏蛋白家族及其表达
黏蛋白家族及其表达黏蛋白家族(Mucins，MUCs)作为一种高分子量糖蛋白，具有润滑和保护等重要作用。
黏蛋白对于人体内表皮细胞的分化、细胞之间的结合与黏附、免疫应答和信号通路等生物学过程方面具有调节作用，可间接促进肿瘤细胞的转移。
因此，黏蛋白在肿瘤的诊断与鉴别诊断中越来越得到广泛应用。
黏蛋白可分为跨膜型和分泌型两种:•跨膜型 MUC包括: MUC1、MUC3A 、MUC3B、MUC4、MUC10、MUC11、MUC12、MUC13、MUC15、MUC16、MUC17和MUC20。
它们存在于上皮细胞的表层，广泛表达，参与细胞黏附、信号传导、细胞-细胞间的相互作用等。
•分泌型MUC包括：MUC2、MUC5AC、MUC5B、MUC6、MUC7、MUC8、MUC9、MUC18和MUC19。
它们是组成胃肠、呼吸、生殖道中黏液的主要成分，对黏膜上皮起保护和润滑作用。
MUC5AC和MUC5B是主要的分泌呼吸道粘蛋白，而MUC2分泌主要在肠道。
不同黏蛋白基因及表达差异•MUC1是一种具有多种功能的分子，如保护细胞的表面，调节细胞间的相互作用，参与信号转导以及肿瘤的侵袭转移。
MUC1几乎在所有黏膜上皮细胞表达，对正常的上皮起润滑和保护作用，同时介导细胞信号转导和细胞黏附功能。
•MUC2定位在11p15.3～15.5上。
其编码的MUC2黏蛋白为正常杯状细胞所特有。
MUC2是主要的回结肠黏蛋白，在小肠和大肠的杯状细胞中表达，是结肠的主要分泌黏蛋白成分。
•MUC3基因是从人小肠cDNA文库中分离出来的，定位于染色体7q22上，编码跨膜型粘蛋白。
•MUC11、MUC12基因定位与MUC3相同，推测它们可能由同一原始基因进化而来，同属于一个基因家族。
•MUC4是从气管支气管cDNA文库中分离出来的，定位于染色体 3q29上，编码跨膜型黏蛋白。
•MUC5AC基因从人支气管cDNA文库中首次克隆，后在人胃cDNA文库中也克隆到该基因，定位于11p15.3～15.5上。
卵巢癌的分子标志物及靶向治疗研究进展
91% 的高级别卵巢浆液性癌和 69% 的低级别卵巢浆液性癌表达 B7-H4 且差异具有统计学意义。更有意义的是高级别浆液性癌 中 B7-H4 蛋白的表达与其组织学类型、临床分期、肿瘤大小和肿 瘤 转 移 密 切 相 关（均 P<0.05）[13,15]。 但 是 B7-H4 在 浆 液 性、子 宫 内膜样和透明细胞卵巢癌中的一致过表达，在粘液性卵巢癌中呈 现出低表达或者不表达 [15]。据临床经验，B7-H4 联合 CA125 使 用时，检测疾病的特异性和敏感性都显著增加，预示着联合使用肿 瘤标志物的必要性 [16]。 1.5 其他标志物
值 <90.7 表现出高特异性，可能为卵巢粘液癌提供优越的标记，特 别是对于晚期（II-V）疾病 [10]。 1.4 共 刺 激 分 子 B7 同 源 体 4（B7 homologous body 4，B7H4）
共刺激分子 B7 同源体 4（B7-H4）是一组细胞膜结合蛋白， 与受体结合发生抗原抗体免疫应答 [13]。其被认为是通过抑制 T
细胞和 NK 细胞的活化来介导“免疫逃逸”，经常在各种肿瘤细胞 内过表达，其中就包括卵巢癌细胞 [14]。Liang L 等学者研究表明，
基金项目 ：广西壮族自治区中青年教师基础能力提升项目（2017KY0501）。 作者简介 ：第一作者 ：郭俊英（1994-），女，山东德州人，硕士研究生在读， 研究方向 ：免疫学，桂林医学院。 通讯作者 * ：廖沁园（1987-），女，江西宜春人，博士研究生，讲师，研 究方向 ：免疫学，桂林医学院。
对原发性卵巢粘液癌和转移性结直肠癌进行了比较研究，发现卵 巢粘液癌的 67-85% 为 CEA 阳性 [10]。由于 CEA 的敏感性和特异
性分别为 38.78% 和 88.5%，因此与其他标志物联合检测可以有更 佳效果 [11]。先前已有人提出 CA125/CEA 比值（CCR）可能区分卵
MUC1、MUC2及MUC5AC在大肠黏液腺癌组织中的表达及意义
MUC1、MUC2及MUC5AC在大肠黏液腺癌组织中的表达及意义肖春卫;易永芬【摘要】目的探讨黏蛋白MUC1、MUC2和MUC5AC在大肠黏液腺癌组织中的表达及意义.方法采用免疫组织化学法的SP法,检测40例大肠黏液腺癌组织中黏蛋白MUC1、MUC2和MUC5AC的表达.结果大肠黏液腺癌组织中MUC1、MUC2和MUC5AC的阳性表达率分别为55.0%、82.5%和77.5%.大肠黏液腺癌组织中MUC1、MUC2及MUC5AC的表达与肿瘤大小及分化程度无关(P＞0.05),MUC1表达与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期呈负相关,而MUC2、MUC5AC表达与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期呈正相关(P＜0.05).结论MUC1、MUC2和MUC5AC的表达可预示大肠黏液腺癌的浸润转移潜能.【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2007(022)001【总页数】3页(P47-49)【关键词】大肠黏液腺癌;MUC1蛋白;MUC2蛋白;MUC5AC蛋白;免疫组织化学【作者】肖春卫;易永芬【作者单位】518102,深圳市西乡人民医院;400046,重庆医科大学病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R735.3+4黏蛋白核心肽是一类由上皮细胞分泌的高分子量的糖蛋白,近年研究表明[1],它在上皮更新与分化,维持上皮完整性和癌的发生与转移等方面都起到重要作用,同时上皮细胞的恶变也与其质与量的改变相关。
人黏蛋白基因的分离成功及特异性抗体的产生,为研究正常上皮到癌组织的转化过程中黏蛋白基因表达的精细分析提供了可靠的保证。
在大肠癌中,黏液腺癌预后较差,易发生转移和复发。
我们应用免疫组织化学SP法观察黏蛋白MUC1,MUC2和MUC5AC在40例大肠黏液腺癌组织中的表达，并探讨他们之间的关系及其在大肠黏液腺癌浸润转移中的作用。
1 材料和方法1.1 临床资料收集重庆医科大学病理教研室2002年～2004年手术切除的40例大肠黏液腺癌患者的肿瘤标本。
结直肠癌黏液腺癌临床病理及治疗进展2024(全文)
结直肠癌黏液腺癌临床病理及治疗进展2024（全文）结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是全球范围内的一种常见恶性肿瘤，流行病学数据表明全球CRC总体发病率已经升至第三位，也是癌症相关死亡的第二大原因［1］。
在CRC中，黏液腺癌（mucinous carcinoma，MC）是非特异性腺癌（adenocarcinoma not otherwise specified，AC）中一个独特的组织亚型，其特点是细胞外黏液占肿瘤体积50%以上。
一、黏液腺癌临床病理特征统计数据表明，MC发病率具备一定地域差异，MC的发病率从亚洲国家的3.9%到欧美国家的10%~13.6%不等［2］。
通过对发病部位的研究发现，MC在近端结肠的发病率显著高于直肠或远端结肠。
针对相同部位肿瘤进行分层分析后发现，MC常发现于疾病进展期［3］。
对这一现象有两种假说。
其一可能与MC中黏液蛋白物理特性相关，MC中黏液蛋白基因MUC2的过度表达和抑癌基因转录因子HATH1沉默密切相关，与AC中的表达趋势相反［4］。
染色体不稳定可能是MC疾病快速进展的另一种机制，相对于AC，MC出现微卫星不稳定性（microsatellite instability，MSI）频率更高。
高MSI发生率在Lynch综合征患者中也可以观察到，这表明MC与AC可能具备不同的致癌途径［5］。
MC与AC的转移模式存在明显差异，AC常见远处转移器官为肝脏，而MC更容易出现腹膜转移，且MC术后淋巴结阳性率高于AC。
转移模式差异的原因目前认为与黏液组分密切相关［6］。
正常黏液与肠道微生物构成了菌群生物膜。
MC中菌群生物膜的失调导致肠道上皮通透性增强，黏液组分会由肠道向腹腔内移动，导致肿瘤的腹膜转移及对邻近脏器侵犯［7］。
另外，菌群生物膜将诱导肠道炎症反应。
炎症反应导致大量细胞因子的产生，如TNF-α、IL-22，研究表明此类细胞因子促进肿瘤细胞的黏液分泌。
例如，TNF-α处理的结肠癌细胞ATOH1蛋白的稳定性增强，进而促进黏液分泌。
肿瘤糖代谢机制的研究进展
㊃综述㊃肿瘤糖代谢机制的研究进展*彭瑞1,赵丽1,赵琦1,相绿竹1,王晔2综述,牟晓峰2ә审校1.青岛大学医学部,山东青岛266003;2.山东省青岛市中心医院检验科,山东青岛266042摘要:代谢重编程是肿瘤的主要特征,其中葡萄糖代谢异常是最突出的特征㊂癌细胞和正常细胞中葡萄糖代谢的主要区别在于癌细胞中的葡萄糖在有氧条件下仍优先转化为乳酸,而不是在线粒体中被氧化,这一过程称为有氧糖酵解,即 瓦博格效应 ㊂肿瘤细胞通过改变葡萄糖转运体及相关关键酶来提高代谢能力以支持肿瘤组织大量消耗葡萄糖的需要㊂本文就肿瘤细胞有氧糖酵解的特征做一综述,为靶向肿瘤代谢的个体化治疗寻找有效靶点㊂关键词:有氧糖酵解;肿瘤糖代谢;葡萄糖转运蛋白;限速酶D O I:10.3969/j.i s s n.1673-4130.2021.07.025中图法分类号:R73文章编号:1673-4130(2021)07-0872-05文献标志码:AA d v a n c e s i n t u m o r g l u c o s e m e t a b o l i s m*P E N G R u i1,Z HA O L i1,Z HA O Q i1,X I A N G L y u z h u1,WA N G Y e2,MU X i a o f e n g2ә1.Q i n g d a o U n i v e r s i t y S c h o o l o f M e d i c i n e,Q i n g d a o,S h a n d o n g266003,C h i n a;2.D e p a r t m e n t o f C l i n i c a l L a b o r a t o r y,Q i n g d a o C e n t r a l H o s p i t a l,S h a n d o n g266042,C h i n aA b s t r a c t:E n e r g y m e t a b o l i s m r e p r o g r a mm i n g i s t h e m a i n f e a t u r e o f t u m o r s,a n d a b n o r m a l g l u c o s e m e t a b-o l i s m i s t h e m o s t p r o m i n e n t f e a t u r e.A m a j o r d i f f e r e n c e b e t w e e n g l u c o s e m e t a b o l i s m i n c a n c e r c e l l s a n d n o r-m a l c e l l s i s t h a t g l u c o s e i n c a n c e r c e l l s i s p r e f e r a b l y c o n v e r t e d t o l a c t a t e i n a e r o b i c c o n d i t i o n s r a t h e r t h a n o x i-d i z e d i n m i t o c h o n d r i a.T h i s p r o c e s s i s c a l l e d a e r o b i c g l y c o l y s i s,k n o w n a s t h e"W a r b u r g e f f e c t".T u m o r c e l l s i m p r o v e t h e m e t a b o l i c c a p a c i t y b y c h a n g i n g g l u c o s e t r a n s p o r t e r s a n d r e l a t e d k e y r e g u l a t o r y e n z y m e t o s u p p o r t t h e n e e d o f t u m o r t i s s u e s t o c o n s u m e l a r g e a m o u n t s o f g l u c o s e.T h i s a r t i c l e w i l l r e v i e w t h e c h a r a c t e r i s t i c s o f a e r o b i c g l y c o l y s i s o f t u m o r c e l l s a n d f i n d e f f e c t i v e t a r g e t s f o r i n d i v i d u a l i z e d t r e a t m e n t s t a r g e t i n g t u m o r m e t a b-o l i s m.K e y w o r d s:a e r o b i c g l y c o l y s i s;t u m o r g l u c o s e m e t a b o l i s m;g l u c o s e t r a n s p o r t e r; k e y r e g u l a t o r y e n-z y m e代谢重编程是癌症的重要标志之一,为了满足细胞快速㊁持续增殖对于物质及能量的需求,肿瘤细胞中多种代谢途径将发生变化,主要包括有氧糖酵解㊁脂质生物合成和谷氨酰胺代谢,其中最经典的是有氧糖酵解㊂细胞通过糖酵解最终将葡萄糖代谢为乳酸,该过程能够产生能量,但是该途径产生的能量远低于三羧酸循环每次产生的能量㊂肿瘤细胞需要高效率的糖酵解,为了实现这一需求,肿瘤细胞通过增加葡萄糖转运蛋白(G L U T)或者是各种关键酶来提高效率,以达到促进营养物质高效进入细胞并参与代谢的目的㊂因此通过靶向转运蛋白及各种关键酶有望成为肿瘤治疗的药物靶点,通过靶向干预能够抑制肿瘤细胞的代谢途径,进而导致肿瘤细胞因无足够的能量供应而死亡㊂1糖代谢1.1正常糖代谢葡萄糖主要的生理功能是作为碳源及能源物质为机体生命活动供能㊁合成生物大分子原料及分解相关物质以满足细胞生长与增殖的需要,葡萄糖的能量转换主要有以下3种途径:糖的有氧氧化㊁无氧氧化(糖酵解)及磷酸戊糖途径㊂葡萄糖或糖原在缺氧条件下,分解为乳酸同时产生少量腺苷三磷酸(A T P)的过程称为糖酵解㊂糖酵解是所有生物进行葡萄糖氧化分解代谢所必须经过的阶段㊂葡萄糖通过G L U T进入细胞,首先通过糖酵解㊃278㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第7期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.7*基金项目:国家自然科学基金项目(81670822㊁81370990)㊂ә通信作者,E-m a i l:m u x i a o f e n g2005@126.c o m㊂本文引用格式:彭瑞,赵丽,赵琦,等.肿瘤糖代谢机制的研究进展[J].国际检验医学杂志,2021,42(7):872-876.过程,在己糖激酶(H K)㊁磷酸果糖激酶(P F K)㊁丙酮酸激酶(P K)这3种限速酶及其他非限速酶的作用下产生丙酮酸㊂正常氧浓度下,丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰辅酶A,之后通过一系列限速酶及非限速酶的作用彻底氧化分解产生能量㊂葡萄糖通过糖酵解 三羧酸循环氧化磷酸化途径消耗O2,从而彻底分解葡萄糖,1m o l葡萄糖最终代谢可产生36m o l A T P,是细胞代谢的最重要的途径㊂无氧条件下,正常细胞通过糖酵解途径产生的丙酮酸不再进入三羧酸循环,而是在细胞质中通过乳酸脱氢酶(L D H)生成乳酸,该方式产生A T P较少,1m o l葡萄糖仅产生2m o l A T P,是细胞在无氧或缺氧情况下一种代偿的代谢模式㊂1.2瓦博格效应在20世纪20年代,德国生理学家瓦博格发表了一项开创性的观察结果,即与正常细胞比较,肿瘤细胞消耗更多的葡萄糖㊂瓦博格通过比较肝癌组织与肝癌旁组织,发现与肝癌旁组织比较,肝癌组织耗氧量明显减少,然而葡萄糖代谢率及乳酸产生率升高[1]㊂瓦博格认为即使在有氧状态下,肿瘤细胞仍会优先选择糖酵解,而不是选择能够高效产能的氧化磷酸化以提供肿瘤细胞所需能量,这种现象称之为 瓦博格效应 ,即有氧糖酵解[2]㊂瓦博格效应 主要是肿瘤为了适应外界环境所进行的代偿活动㊂一方面,高效率有氧糖酵解为肿瘤细胞增殖提供便利,首先它允许肿瘤细胞利用细胞外营养物质产生丰富的A T P,尽管有氧糖酵解过程中每分子葡萄糖产生的能量不及氧化磷酸化产生的能量,但是在葡萄糖量充足的情况下,有氧糖酵解产生A T P 的速率可以超过氧化磷酸化产生A T P的速率㊂另一方面,有氧糖酵解为细胞提供生物合成途径所需的中间产物,包括核苷酸合成所需的核糖,脂质合成所需的甘油㊁枸橼酸盐和非必需氨基酸等,葡萄糖还可以通过磷酸戊糖途径产生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸㊂因此, 瓦博格效应 利于肿瘤细胞生物能量学及生物合成㊂2影响有氧糖酵解的因素与正常细胞比较,肿瘤细胞表现出高效的有氧糖酵解速率,肿瘤细胞需要增加葡萄糖通量,提高肿瘤细胞摄取葡萄糖的效率㊂因此,G L U T及糖酵解限速酶如H K㊁P F K㊁P K等酶的活性与蛋白质表达水平在肿瘤细胞中均明显上调㊂2.1葡萄糖的转运葡萄糖是亲水性的,它不能穿透疏水性细胞膜,因此需要特殊类型的跨膜转运蛋白进行转运㊂葡萄糖是肿瘤细胞的主要能源物质,大量消耗葡萄糖不可避免地增加了葡萄糖的摄入,因此大多数肿瘤细胞的G L U T表达明显上调,如肺癌[3]㊁肝癌[4]㊁乳腺癌[5]㊁宫颈癌[6]等㊂目前G L U T已鉴定出14种亚型,其中G L U T1㊁G L U T2(S L C2A2)㊁G L U T3 (S L C2A3)及G L U T4(S L C2A4)这4种亚型研究最多,而不同的亚型介导不同的过程,在葡萄糖摄取㊁代谢等方面均发挥着重要的作用㊂G L U T1是最早发现的,恶性肿瘤中的G L U T1常常过表达㊂癌基因与抑癌基因可以调节G L U T1,如c-m y c可以使细胞内G L U T1过表达,引起葡萄糖摄取增加㊂P53等抑癌基因可以抑制细胞中G L U T1的表达,使葡萄糖摄取减少进而抑制肿瘤的发生发展㊂G L U T3在大多数癌细胞中表达,但是在正常细胞中往往是不表达的㊂通过靶向G L U T可以抑制有氧糖酵解程度,进而影响肿瘤的发生发展㊂2.2有氧糖酵解相关酶糖酵解是一个复杂的过程,以葡萄糖为起点,经过多种非限速酶及限速酶的催化,最终形成乳酸㊂经典的糖酵解主要涉及3种限速酶,分别是H K㊁P F K㊁P K㊂3种酶介导不同的过程,在糖代谢中发挥着重要的作用㊂第1个限速酶是H K,其催化葡萄糖转化为葡萄糖-6-磷酸的过程,由于葡萄糖-6-磷酸是糖酵解㊁磷酸戊糖途径㊁糖原合成等过程的共同中间产物,因此这个过程称为糖代谢过程中最为关键的一步,而H K也成了最重要的限速酶㊂HK有4种亚型H K1㊁H K2㊁H K3㊁H K4,其中H K2在正常细胞中几乎不表达,其表达在恶性肿瘤中有重要意义㊂研究发现,H e c t H9可以通过激活H K2和甘油醛-3-磷酸脱氢酶的转录,增加肿瘤细胞对葡萄糖的摄取,提高有氧糖酵解速率,加快乳酸分泌,从而刺激小鼠和人类肺癌细胞的有氧糖酵解依赖性转移[7]㊂人乳头瘤病毒E6/E7致癌基因可以通过直接上调H K2的表达,导致人乳头瘤病毒阳性细胞的代谢重编程[8]㊂第2个限速酶是P F K,其催化6-磷酸果糖为1,6-二磷酸果糖,这是糖酵解途径中的关键调控步骤㊂哺乳动物中P F K主要存在3种形式,分别为肌型P F K㊁血小板型P F K及肝脏型P F K,在肿瘤中肝脏型和血小板型则更加丰富㊂P F K主要有2种构象:基本没有活性的二聚体和活性非常高的四聚体㊂2,6-二磷酸果糖是P F K1的变构激活剂,来源于6-磷酸果糖-2-激酶果糖-2,6-二磷酸酶4(P F K F B4),这是一种兼具激酶活性和磷酸酶活性的酶,且2,6-二磷酸果糖的水平取决于激酶和磷酸酶的相对活性㊂研究发现,P F K F B4可以使类固醇受体共激活因子3的丝氨酸857位点磷酸化,增强其转录活性进而促进乳腺癌的侵袭及转移[9]㊂P F K F B4高表达的乳腺癌患者表现出不良的总体生存期及预后,已证明P F K F B4是乳腺癌的独立预后因素[10]㊂㊃378㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第7期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.7第3个限速酶是P K,P K可以把磷酸烯醇式丙酮酸转化为丙酮酸,同时生成A T P㊂P K具有4个同工型:L㊁R㊁M1和M2㊂P K L㊁P K R㊁P KM1多在正常组织中表达,而P KM2在高度增殖的细胞中特别表达,是葡萄糖代谢过程中的重要限速酶㊂P KM2可以通过翻译后修饰发挥其作用,包括磷酸化[11]㊁O-乙酰氨基葡萄糖(O-G l c N A c)修饰[12]㊁乙酰化[13],琥珀酰化[14]和甲基化[15]㊂例如,体外结合和激酶测定表明P KM2在S e r20,S e r141和S e r192/197处直接磷酸化P A K2并使其表达下降进而降低胰腺导管腺癌细胞的转移能力[16]㊂P KM2通过O-G l c N A c修饰抑制其催化活性,从而促进有氧糖酵解和肿瘤生长[17]㊂在正常的葡萄糖条件下,去乙酰化的不均一核糖核蛋白(h n R N P)A1减少了原发性肝癌细胞中的P KM2,增加了P KM1的选择性剪接,导致P K的代谢活性降低[18]㊂除以上3种限速酶外,L D H通过电子受体N A D 的再生在有氧糖酵解中发挥关键作用㊂在肿瘤细胞中,L D H A催化丙酮酸变为乳酸,促进乳酸堆积㊁降低p H值,为肿瘤微环境提供必要条件[19]㊂E W S-F L I1是尤因肉瘤的致癌驱动因子,其可以通过调节L D H A 的表达进而影响肿瘤糖代谢过程,后续研究发现运用L D H A特异性抑制剂处理后可以阻断有氧糖酵解过程,影响肿瘤的发展[20]㊂3肿瘤有氧糖酵解信号通路肿瘤有氧糖酵解能量代谢调控机制主要包括致癌性代谢调控和抑癌性代谢调控㊂致癌性代谢调控主要包括m y c㊁R a s等促癌基因及P I3K-A k t-m T O R 等代谢通路㊂抑癌性代谢调控主要涉及P53㊁P T E N 等抑癌基因㊂通过这些基因或者通路的调控对肿瘤的发生㊁发展㊁恶性表型起到关键性的作用㊂3.1致癌性调控 m y c基因家族有多种基因型,包括c-m y c㊁L-m y c㊁s-m y c㊁N-m y c㊂这些基因在肿瘤中可以通过扩增,编码转录因子发挥作用,其中研究最为广泛的是c-m y c㊂c-m y c可以调控多种糖酵解基因的转录过程㊂c-m y c可以与H K2的调节区域结合,进而在肿瘤有氧糖酵解中发挥重要作用[21]㊂P K催化糖酵解的最后一步,P KM2仅存在于可以自我更新的组织,如干细胞㊁肿瘤等㊂c-m y c可以直接在P KM2启动子区域富集,上调P KM2的表达,从而促进肿瘤有氧糖酵解[22]㊂另外c-m y c可以通过间接调节h n R N P蛋白进而诱导P KM2剪接,从而促进有氧糖酵解[23]㊂葡萄糖-6-磷酸脱氢酶是糖代谢途径的关键酶,研究证明,c-m y c可以与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的启动子区域结合促进其表达,从而促进磷酸戊糖途径[24]㊂总之,c-m y c可以通过上调各种葡萄糖代谢基因,重新编程葡萄糖代谢途径并促进有氧糖酵解㊂R a s介导的代谢重编程在肿瘤的发生㊁发展中发挥着重要的作用㊂研究证明,R a s可以促进有氧糖酵解,为肿瘤细胞提供代谢能量㊂R a s信号通路激活后可以通过多种酶促进有氧糖酵解产生乳酸㊁α-酮戊二酸等㊂R a s可以通过增加细胞膜表面G L U T1的表达来促进有氧肿瘤细胞摄取葡萄糖,进而增加有氧糖酵解效率[19]㊂另外,P I3K-A k t-m T O R信号也是葡萄糖摄取的主要调节剂,可促进G L U T1中m R N A的表达及G L U T1蛋白从内膜向细胞膜表面的转运,进而促进糖酵解㊂P I3K-A k t-m T O R信号转导通路在多种肿瘤发展中发挥着重要的作用,是目前肿瘤预防和靶向治疗的热点㊂3.2抑癌性调控 P53是最关键的抑癌性基因,在恶性肿瘤中,50%以上会出现该基因的突变㊂P53通过编码转录因子影响细胞周期㊂P53可以通过多种途径调节有氧糖酵解过程㊂一方面,P53通过调节G L U T1㊁G L U T4的表达调节葡萄糖摄取效率,进而影响有氧糖酵解[25]㊂另一方面,P53可以通过调节T P53介导的糖酵解和凋亡诱导因子的表达来抑制有氧糖酵解[26]㊂除此之外,P53还可以通过调节线粒体呼吸功能㊁磷酸戊糖途径㊁糖酵解相关酶等抑制肿瘤有氧糖酵解功能[27]㊂P T E N是一种抑癌基因,是人体肿瘤中最常发生突变的基因之一,在肺癌㊁肠癌㊁子宫内膜癌㊁前列腺癌等恶性肿瘤中均有突变㊂P T E N蛋白主要通过P I3K/A k t㊁局部黏着斑激酶和丝裂原活化蛋白激酶这3条信号通路发挥抑制肿瘤的作用㊂其中,P I3K/ A k t通路是最经典的通路㊂P T E N通过抑制P I3K/ A k t通路的失活来抑制肿瘤的发生[28]㊂有研究发现,磷酸甘油酸激酶1(P G K1)可以作为糖酵解酶发挥作用,或者发生磷酸化作为蛋白激酶发挥其作用㊂P T E N直接与P G K1相互作用控制肿瘤的有氧糖酵解过程㊂P T E N编码的蛋白质具有磷酸酶活性,可以抑制磷酸化的P G K1,从而抑制有氧糖酵解和肿瘤细胞增殖[29]㊂4非编码R N A与肿瘤有氧糖酵解之间的关系很多非编码R N A,如微小R N A(m i R N A)㊁长链非编码R N A(l n c R N A)等,在介导肿瘤糖代谢过程中发挥重要作用㊂4.1 m i R N A与有氧糖酵解之间的关系 m i R N A是由内源性基因编码的长度约20~24个核苷酸的非编码单链R N A分子,参与转录后基因的表达调控㊂m i R N A在肿瘤的发生发展中发挥着重要的作用㊂m i R N A-135可以通过靶向P F K1抑制胰腺导管腺癌有氧糖酵解过程,增加其葡萄糖的利用以支持三羧酸㊃478㊃国际检验医学杂志2021年4月第42卷第7期I n t J L a b M e d,A p r i l2021,V o l.42,N o.7循环,促进胰腺导管腺癌的发生发展[30]㊂m i R N A-338可以直接抑制肝脏型P F K的表达而对肝癌发挥抑制作用[31]㊂m i R N A-885-5p可以通过H K的3' U T R来调控H K2在肿瘤中的表达[32]㊂研究证明, m i R-142-3p可以靶向作用于L D H A,作为肝细胞癌的肿瘤抑制因子进而抑制肿瘤的生长㊁迁移㊁侵袭等[33]㊂4.2l n c R N A与肿瘤有氧糖酵解之间的关系l n-c R N A是一类长度大于200个氨基酸的非编码单链R N A分子,其在转录㊁沉默㊁激活㊁染色体修饰㊁核内运输等均具有重要的功能㊂l n c R N A P V T1通过竞争性结合胆囊癌细胞中的内源性m i R-143来调节H K2表达,进而影响肿瘤有氧糖酵解过程与肿瘤的发生发展[34]㊂l n c R N A U C A1通过下调m i R-182的表达抑制m i R-182与果糖2,6-双磷酸酶结合,进而调节胶质母细胞瘤的有氧糖酵解及侵袭过程[35]㊂4.3环状R N A(c i r c R N A)c i r c R N A是一类特殊的非编码R N A,与线性R N A不同,c i r c R N A分子为封闭环状结构,不受R N A外切酶影响,表达更稳定,不易降解,在基因表达调控层面发挥着重要的作用㊂研究证明c i r c R N A在肿瘤糖代谢中发挥着重要的作用,主要通过以下2种机制发挥作用:一方面,c i r c R N A 可以充当m i R N A分子海绵,通过海绵作用结合m i R-N A,间接调控其下游靶基因的表达从而调控基因转录㊂研究发现,烯醇化酶1(E N O1)是一种糖酵解酶,在葡萄糖代谢中起关键作用,在肿瘤的进展中发挥着重要的作用㊂肺腺癌中,c i r c-E N O1可以充当海绵与m i R N A-22-3p相互作用并上调E N O1的表达,进而促进肺腺癌中的有氧糖酵解与肿瘤进展[36]㊂另一方面,c i r c R N A通过与R N A结合蛋白的结合来调控蛋白功能㊂研究发现转录因子C U X1和c i r c-C U X1促进神经母细胞瘤中的有氧糖酵解和肿瘤进程,c i r c-C U X1可以与E W S R N A结合蛋白1结合,促进其与m y c相关的锌指蛋白(MA Z)的相互作用,从而导致MA Z的反式激活及C U X1的表达,进而改变肿瘤相关基因的转录,促进肿瘤的进展[37]㊂5肿瘤糖代谢的研究前景细胞代谢异常是肿瘤发生发展的关键特征,糖代谢异常是其中最基本的特征㊂通过靶向肿瘤细胞糖代谢过程,修正细胞代谢异常成为预防肿瘤发生发展和治疗肿瘤的新思路㊂目前,越来越多的研究人员聚焦于靶向肿瘤糖代谢的研究,一批靶向肿瘤糖代谢的药物正在临床试验阶段㊂但是肿瘤细胞糖代谢过程复杂,与其他学科存在交叉,运用靶向药物在降低肿瘤异常糖代谢的同时会引起其他反应代偿性激活,从而降低糖代谢抑制效能㊂未来将继续深入肿瘤糖代谢研究,注意与其他代谢途径及影响因素结合,多学科共同合作,基础联合临床,为肿瘤治疗创造新机遇㊂参考文献[1]L I B E R T I M V,L O C A S A L E J W.T h e w a r b u r g e f f e c t:h o w d o e s i t b e n e f i t c a n c e r c e l l s[J].T r e n d s B i o c h e m S c i, 2016,41(3):211-218.[2]D E B E R A R D I N I S R J,C HA N D E L N S.F u n d a m e n t a l s o fc a n c e r m e t a b o l i s m[J].S c i Ad v,2016,2(5):e1600200.[3]Z HA O H,S U N J,S HA O J S,e t a l.G l u c o s e t r a n s p o r t e r1 p r o m o t e s t h e m a l i g n a n t p h e n o t y p e o f n o n-s m a l l c e l l l u n g c a n c e r t h r o u g h i n t e g r i nβ1/S r c/F A K s i g n a l i n g[J].JC a n c e r,2019,10(20):4989-4997.[4]Z HU A N G X,C H E N Y W,WU Z R,e t a l.M i t o c h o n d r i a lm i R-181a-5p p r o m o t e s g 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MUC2、CD24在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义
上皮性肿 瘤 组 织及 卵 巢癌 转 移组 织 中 Ｍ Ｃ Ｕ ２和
Ｃ２ Ｄ ４的表 达 ， 旨在 为 卵巢癌 的防 治提供理论 依据 。
１ 资料 与方法
１３ 统计 学方 法 ． 选 择 ２０ ０３年 １月 ～ ０８年 ｌ ２０ ０月
Ｏ ＝０． ５。 ｒ ． ０
用 Ｓ Ｓ １． Ｐ Ｓ３０软件统 计 处理 ， 数
用免疫组化 ｓ Ｐ法检测 ８ ０例原
发性卵巢上皮性 肿瘤 、９例卵巢癌 胃及结肠转移患者病灶组织 中的 ＭＵ ２ Ｃ ２ １ Ｃ 、 Ｄ ４表达 ， 分析二者表达 的相关性 。 并 ＭＵ ２ Ｃ ２ Ｃ 、 Ｄ ４在卵巢 良性、 交界性 和恶性上皮性肿瘤中的阳性表达依次升 高， 但组间 比较 Ｍ Ｃ Ｕ ２表达无统计
表 ２ 原发卵巢癌 中 ＭＵ ２ Ｃ ２ Ｃ 、 Ｄ ４表达与临床病理 参数的关 系（ ４ ｎ＝ ８）
卵巢肿 瘤 有密 切关 系 。
Ｃ２ Ｄ ４是一种低分子质量、 高度糖基化 的黏附分子，
临 ｎＵ￣ Ｐ例 ％ 参 Ｃ 窭 ” 数 Ｍ２ 例％
‘ Ｐ
由２ ７个氨 基 酸组成 ， 过糖基 磷脂 酰肌 醇黏 附在 细 通
程度。
Ｍ Ｃ 、 Ｄ ４与 卵巢上皮 性肿瘤 恶性程度相 关 ， 合检 测可预测 其肿瘤恶性 Ｕ ２Ｃ２ 联
［ 关键词 ］ 卵巢肿瘤 ， 上皮性 ； Ｃ ；Ｄ ４ ＭＵ ２ Ｃ ２ ［ 中图分类号 ］ Ｒ ３ ． ７７ ３ ［ 文献标识码 ］ Ｂ ［ 文章编号 ］ １０ －６ Ｘ ２ ０ ）５０ ８ －２ ０２２ ６ （ ０９ ０ －０ ８ ０
胞膜上。 目 ， 前 已有多项研究确认 Ｃ ２ Ｄ ４作为一种 细胞黏 附分子 ， 通过与其配体 Ｐ选 择素结合 ， 一 介导
MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中的表达及其临床意义
MUC1、E-cadherin在肝门胆管癌组织中的表达及其临床意义张勇;张炳远【摘要】目的检测黏蛋白1(MUC1)、E-钙黏附素(E-cadherin)在肝门胆管癌组织中的表达,探讨其在肝门胆管癌发生、发展过程中的作用.方法取青岛大学医学院附属医院2006年6月至2009年6月手术切除且临床随访资料完整的54例肝门胆管癌的石蜡包埋组织标本.采用免疫组化S-P法染色,检测石蜡切片中MUC1与E-cadherin的表达情况,应用SPSS13.0统计软件对实验数据进行统计学处理.结果(1)MUC1、E-cadlaerin在肝门胆管癌组织中高表达率分别为68.5%、33.3%,正常胆管组织中MUC1、E-cadlaerin高表达率分别为20%、80%.肝门胆管癌组织和正常胆管组织之间MUC1、E-cadherin的表达比较,差异具有显著性(P<0.05).(2)肝门胆管癌组织中MUC1、E-cadlaerin蛋白的表达均与肿瘤的侵袭转移能力、患者的生存期密切相关(P<0.05).结论 MUC1、E-cadherin可能参与肝门胆管癌的发生、发展、转移过程.【期刊名称】《青岛医药卫生》【年(卷),期】2011(043)003【总页数】3页(P166-168)【关键词】肝门胆管细胞癌;黏蛋白1;E-钙黏附素;免疫组织化学【作者】张勇;张炳远【作者单位】青岛大学医学院,266021;山东省蓬莱市人民医院;青岛大学医学院附属医院【正文语种】中文【中图分类】R735.8肝门部胆管癌是指发生在胆总管上段1/3至左右肝管分支处或累及一侧或双侧肝内胆管的胆道恶性肿瘤，约占肝外胆道肿瘤总数的58%～75%，近年来发病呈上升趋势。
大多数肝门部胆管癌F早期临床表现隐匿，因其解剖结构特殊，周围毗邻关系复杂，既往手术切除率低，加之对放化疗不敏感，导致肝门胆管癌患者预后极差。
近年来，一些新的细胞因子和酶陆续被发现(如黏蛋白1即MUC1及上皮钙黏附蛋白即E-cadherin等)，它们的作用在妇科疾病、胃肠疾病中得到证实，但在肝门胆管癌的研究鲜有报道。
现代妇产科进展
现代妇产科进展XIAN DAI FUCHANKE JINZHANPR OGRESS IN OBSTETRICS AN D G YNECOLOG Y第12卷 2003年1月30日至11月30日V olume1230Jan.to30N ov.2003目 次述 评子宫颈病变诊治技术的进展宋学红(1)……………………………………………………………………………………………论 著…………………………………………………人类MⅡ期卵冷冻与复苏的初步实验研究陈子江 李 梅 李 媛,等(4)………………………………腹腔镜与腹腔镜辅助乙状结肠代阴道术治疗MRK H综合征万小平 席晓薇 谢培珍,等(8)……………………………………Inhibin/Activin信号对卵巢癌生长调控的初步研究张慧娟 刘伯宁 Sanjiv Manek,等(12)…………………盐酸拓扑替康、紫杉醇及顺铂对人卵巢癌细胞株OC3体外作用的实验研究刘冠媛 杨兴升 江 森(16)转移抑制基因K AI1在丁酸钠逆转卵巢癌细胞恶性表型作用中的变化张丽娟 汤春生(19)…………………………………………………………………低密度脂蛋白2阿克拉霉素复合物对卵巢癌靶向治疗的研究张培海 毕文祥 徐松德,等(22)……………………基质金属蛋白酶29及其组织抑制剂TI MP23在子宫内膜异位症的表达于云英 郭新华 钱金花,等(25)………………………………………………单核细胞趋化蛋白21在异位内膜组织中的表达王小敏 何福仙 卢运萍(28)………………………………………p21W AF1/CIP1和P53蛋白在子宫平滑肌肿瘤的表达和意义孙立奇 石一复 周彩云(31)………………………………………ET21、ET A2R、c2fos原癌基因mRNA在子宫肌瘤中的表达戚世芳 高英敏 王秀华(34)…………………………不明原因习惯性流产患者蜕膜自然杀伤细胞活性及表型的研究董瑞英 史桂芝 许燕雪,等(37)………………正常早孕与流产患者蜕膜局部PR L、P、E2水平及其受体表达水平的比较李昆明 归绥琪 蒋立辉,等(40)………………………………………………………………776对原发不孕夫妇病因及细胞遗传学分析姚 宏 李 力(43)…………………………………Th1型/Th2型细胞因子对人孕早期蜕膜的免疫调节作用王 越 屈 野 毛立群,等(46)………………………………………………………………子宫颈癌患者年轻化趋势的探讨刘继红 黄 欣 李孟达(81)……………………宫颈癌细胞系中hTERT启动子水平及其与端粒酶活性相关性的研究宋 悦 孔北华 刘培淑,等(85)…………………………………………TG F2β和IG F表达异常与滋养层相关疾病关系的研究庞战军 邢福祺 苏桂栋(89)………………………………………三氧化二砷诱导卵巢癌细胞系SK OV3凋亡的实验研究陆建萍 孙 红 欧周罗(93)……………孕鼠子宫平滑肌与左心室心肌细胞L型电压依赖型钙通道基因表达的变化张卫社 陈亮香 伍招娣,等(96)………………………………………VC AM21和I L26在妊娠高血压综合征发病中的作用王福玲 王群力 刘佩秋,等(100)……………………………母血中单个胎儿有核红细胞基因分析诊断巨细胞病毒宫内感染王陶然 陈汉平 马庭元(102)……………………………血管内皮生长因子及受体对妊娠高血压综合征发病的影响杨宗利 丁 钰 刘佩秋,等(105)不育症患者精子X,Y及18染色体的荧光原位杂交分析欧建平 庄广伦 周灿权,等(108)…………………………………………多囊卵巢综合征患者中未成熟卵母细胞体外培养成熟后体外受精的初步研究李 媛 陈子江 赵力新,等(111)…………………………………………控制性超排卵长、短方案在I VF2ET中的疗效比较马 张慧琴 邓晓惠,等(114)子宫、卵巢不同术式对中青年妇女内分泌的影响龙丽霞 卢清芳 赵勤英(117)………………………………………………………………………G nRHa与小剂量利维爱反加疗法在治疗子宫内膜异位症中的应用许燕雪 张友忠 汪 倩(120)………………………………肿瘤坏死因子α及转化生长因子β在子宫腺肌病中的表达李明江 李继俊 张丽红,等(124)………………………………………宫腔镜双、单极电切割粘膜下子宫肌瘤的对照研究杨 波 施永鹏 李 莉,等(127)………………………卵巢癌高频转移细胞模型的建立及其与nm232H1的相关性研究高庆蕾 孟 力 王世宣,等(161)Ⅰ………………………Aurora2I pl1激酶1mRNA在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及其意义戴 凌 崔 英 黄兴华,等(164)………………………………………BRMS1和fascin基因在卵巢上皮癌中的表达及其意义张 殊 林其德 狄 文(167)……………………………………………M MP29及TI MP21在卵巢上皮性肿瘤中的表达李娟清 石一复 周怀君,等(170)冻融抗原致敏的树突细胞对裸鼠人卵巢癌移植瘤治疗作用的研究侯 萍 刘培淑 江 森(173)…………………………………………………………………地塞米松体外诱导宫颈癌细胞株凋亡及其机制的研究徐 波 顾美礼 卞度宏(176)………………………………………M MP22、TI MP22、K i267在库肯勃氏瘤中的表达及意义娄 阁 宋冰冰 李敬红,等(179)………………………改良淋巴造影术结合CT检查诊断妇科恶性肿瘤淋巴转移的价值刘风华 王沂峰 王延玲,等(182)……………………………………p16和C DK4在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义田德明 应月强 张轶清,等(185)……………………………………………外阴癌中HPV感染与p53、M DM2表达的关系姚济芬 郑 伟 石一复,等(188)促肾上腺皮质激素释放激素、皮质醇及硫酸脱氢表雄酮与分娩发动关系的研究罗 霞 刘海英 初剑英,等(191)……………………………妊娠高血压综合征患者血浆VWF和PAI21水平的变化及临床意义孙云燕 杨玉英 朱媛媛,等(194)……T NF2α和I L26对绒毛膜11β2羟基类固醇脱氢酶I型和前列腺素合成酶II型的调节朱 萍 何 平 沙金燕,等(197)射频热凝固微创技术治疗子宫良性病变的初步研究尹格平 陈 铭 邵 旭,等(200)…………………………………………………………射频消融技术对子宫肌瘤组织中ER、PR表达影响的临床试验研究罗 新 宋雯霞 吴秀枝,等(204)……………………成都市围绝经期和绝经后妇女对激素替代治疗的认知和接受程度黄 薇 彭 伟 吴艳乔,等(207)…………………………………转染B7基因的U14疫苗对小鼠宫颈癌的防治作用研究陶光实 胡锦跃 邹红卫,等(241)……………HPV16L12E7重组病毒及其重组质粒免疫后小鼠抗体水平动态变化的研究宋长芹 孙洪涛 于修平,等(245)……………………………………DN LC2A基因在卵巢恶性肿瘤组织中的表达及临床意义张 慧 崔 英 余 龙(248)透明质酸在宫颈上皮及宫颈癌组织中的表达曲军英 李 桑 江忠清,等(251)……………………………………………………………………………………磁共振成像在子宫内膜癌分期中的应用价值研究王 青 谢树蔷 李传福,等(254)………………………………HeLa细胞照射后存活后代生长特性及放射敏感性的变化刘 宏 王庆伟 吕慧兰,等(257)葡萄胎p53、p21CIP1及p185蛋白表达与恶变的关系迟菁华 纪祥瑞(259)…………………………………………………………………………………………………………………………………子宫内膜异位症动物模型的构建邹 杰 李亚里(262)………………………………………………HSP70与Fas L在子宫内膜异位症中的表达王 滨 郑维国 辛晓燕,等(264)………………………干预C D86协同刺激信号在诱导母胎界面Th2型免疫偏倚中的作用朱晓勇 李大金 严缘昌(267)……………………肝内胆汁淤积症孕妇血胆汁酸预测围生儿预后最佳临界值的探讨徐肖文 王玉环 陈一吉吉,等(270)改良羊水原位培养法进行产前诊断的研究许争峰 胡娅莉 朱瑞芳(273)……………………………………………………妊娠高血压综合征患者内皮素21、胰岛素样生长因子21水平与新生儿出生体重关系的探讨………………………………………………………………………………………………林莲莲 陈素华 全小珍,等(276)…………………雌性去势大鼠雌激素替代治疗后大脑皮质神经元形态学变化的研究方 芳 黄敏丽 陈 行,等(278)……………………………………………………………宫腔镜双极汽化切割手术86例分析曹华妹 林 琳 杜文君(281)…………………………………………………………胚外体腔穿刺术的初步临床研究孙路明 王德芬 凌梅立,等(284)第一极体形态学与人类卵细胞非整倍体相关关系的研究陈 雯 Schmutzler A Weimer J,等(321)……………………………妊娠合并糖尿病诱发胚胎先天性神经管缺陷的M AP激酶及细胞凋亡信号传导机制马向东 陈必良 辛晓燕,等(324)……………………………………………LIF及其抗体对小鼠胚胎着床影响的体外研究王 丽 周剑萍 张 炜,等(327)米非司酮对胎儿外周血淋巴细胞表型的影响董白桦 单体欣 张月存,等(330)………………………………………………………………………………………母血中胎儿有核红细胞数量与胎儿异常的关系祝 琳 陈汉平 张玉洁,等(333)……………………………………………………2000例孕中期唐氏综合征的筛查分析杨瑞芳 王明毅 丁凤华,等(336)………………………………卵巢癌患者术后NDV2AT V2ASI与化疗对免疫功能的影响李 芳 朱怀仕 贾 平,等(339)……………………LHRH拮抗剂Cetrorelix对子宫内膜癌细胞生长周期的影响及其机理梁 睿 汤晓晖 主改霞,等(342)……………………多囊卵巢综合征患者血循环中瘦素水平及其相关因素的临床研究马增香 陈子江 孔北华,等(345)肿瘤转移抑制基因kai1对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响宋 晖 辛晓燕 肖 锋,等(348)…………………………………………………………不同蛋白激酶C同工酶亚型对卵巢癌细胞耐药性的影响王 薇 杨晓葵 邬素芳,等(351)………………………………………………………子宫内膜间质肉瘤特异性标志物的研究朱雪琼 石一复 赵承洛(354)雌激素受体α和β在乳腺的表达及其在选择性激素替代治疗中的意义张 丹 黄荷凤 金 帆(357)……………………Ⅱ……………………………………………………………年轻妇女宫颈癌临床病理因素与预后的关系楼寒梅 楼洪坤(360)…………………宫颈癌组织中环氧合酶22和诱生型一氧化氮合酶的表达及其意义欧阳艳琼 吴绪峰 陈惠祯,等(363)…………………………Fischer344大鼠上皮性卵巢癌动物模型的建立及其生物学特性梁华茂 姜 洁 孔北华,等(367)………………………肿瘤相关粘蛋白M UC1及其mRNA与卵巢上皮性肿瘤关系的研究刘 颖 魏丽惠 乔玉环,等(370)………………………卵巢癌微血管密度与血管壁α2平滑肌肌动蛋白的表达及其临床意义刘召芬 孙韵英 孔亚玮(373)…………………………………………………人类G STP1基因最小启动子的克隆及其转录活性研究蔡俐琼 王泽华(401)……………………………………脆性组胺酸三聚体蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达吴裕中 石一复 陈晓端,等(404)………………………………………………人卵巢癌鸡胚尿囊膜血管生成模型的建立杨丽华 王凯峰 周轶萍,等(407)…………………………………CPD4光动力学治疗诱导人卵巢癌细胞凋亡的实验研究魏 薇 孔北华 张友忠,等(410)…………………胰岛素样生长因子2II对卵巢癌细胞SK OV3中M MP29表达的调节作用吴小华 王利红 宋俊芬,等(413)………………………………E2cad及其相关蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义王妍平 曲艹凡艹凡 高企贤(416)……………人绒毛膜匀浆及人脐静脉内皮细胞对人未成熟卵母细胞体外成熟的影响王 伟 李继俊 陈子江,等(419)……………………………………………H OX A211基因与不孕及妊娠失败关系的研究范 俊 张维东 单体欣,等(423)………………………………………胰岛素样生长因子2Ⅰ对早期胚胎发育终止的影响于月成 辛晓燕 白晓霞,等(426)…………………………血小板膜表面G PⅡb/Ⅲa、C D62p、C D63诊断妊高征的临床价值王 谦 王传新 杨晓静,等(429)α21,3岩藻糖转移酶各亚型在小鼠胚胎着床前后子宫内膜表达的半定量研究朱 瑾 周剑萍 贺 斌,等(432)…………………………………………………………1314例育龄妇女缺铁性贫血发病现状调查修新红 万爱华 任志伊,等(436)…………………………………卵巢粘液性囊腺瘤患者不同手术治疗预后的对比研究李建军 朱 兰 郎景和,等(439)……………………………………………………………卵巢囊肿患者手术指征的探讨丁晓曼 冷金花 郎景和,等(442)………………………腹主动脉下段暂时阻断术用于控制妇科肿瘤手术中盆腔大出血汤春生 温泽清 尹福波,等(445)综 述……………………………………………………………………………生长抑素及其受体与卵巢肿瘤吴裕中 石一复(50)………………………………………………从孕妇外周血中分离胎儿细胞进行产前诊断的研究进展王陶然 陈汉平(53)…………………………………………米非司酮在女性生殖道恶性肿瘤治疗中的应用研究王 刚 李光仪 王世阆(56)…………………………………………………G lycodelin在人子宫内膜的表达及其对人类生殖的影响陈 进 王自能(130)……………………………………………………卵巢组织冷冻保存和移植的研究进展张佳荣 严 沁 万小平,等(132)…………………………………………………………………………子宫颈癌的新辅助化疗常丽锦 王建六 魏丽惠(135)…………………………………………………………………………米非司酮对机体免疫功能的影响单体欣 董白桦(210)………………………………………………………PTE N基因在宫颈癌中的作用及研究进展戚 红 纪向虹 戴淑真(212)………………………………………………………………………………外阴癌手术治疗的研究进展管 睿 崔 英(214)…………………………………………………………………………聚焦超声技术在妇产科应用中的研究进展李发琪(216)宫颈粘液性微偏腺癌(粘液性恶性腺瘤)刘伯宁 杜心谷(287)…………………………………………………………………………………………………………………………大豆异黄酮的研究进展及其在妇产科领域的应用钱晓蕾 彭芝兰(290)………………………………………………………………………人胚胎干细胞的研究进展晁 岚 张慧琴 邓晓惠(293)……………………………………………………………………米非司酮对子宫内膜作用的研究进展王 婷 吴 静(295)……………………………………………………脆性组氨酸三联体基因与子宫颈癌关系的研究进展石海燕 陈晓端(376)………………………………………………………………子宫内膜癌血管生成的研究进展姚晓奕 张晓菁 温泽清(379)………………………………………TG F2β/Smad与妇科恶性肿瘤发生发展关系的研究进展纪国欣 王 欣 赵兴波(447)…………………………………………………………………………多囊卵巢综合征的遗传研究进展陆 湘 汪玉宝(450)……………………………………………………………………………………………恶性肿瘤脐转移李 婷 王 波(454)技术交流…………………………………宫颈癌患者新概念根治性子宫切除术后膀胱功能的观察周基杰 李诚信 罗 兵,等(59)…………………………经阴道超声宫腔造影术测量子宫内膜癌病灶范围的可行性研究朱建龙 殷 舫 凌梅立,等(61)……………………………………………………………超声诊断胎儿型成骨不全4例分析刘韶平 马吉吉 陶国伟,等(62)…………………………………………………………………………改进的非脱垂子宫经阴道切除术李节良 尹吉梅(137)Ⅲ…………………………………………………………保留子宫的经阴道手术11例探讨赵春艳 宋 磊 李春东,等(139)………………………………………………贫血患者全子宫切除术式改进的临床研究王文美 侯雪凤 董海玲,等(140)……………………………………人工肝支持系统在妊娠期急性脂肪肝救治中的应用殷宝莉 刘锡梅 张贵宇,等(141)…………………………子宫广泛切除后阴道成形对提高术后性生活质量的临床观察蒋学禄 王喜华 汪爱兵,等(219)…………………………………………………………自制Y形橡皮条引流在宫颈癌根治术中的应用程爱琴 井东臻(220)…………………………………………………腹腔镜筋膜内大子宫切除52例临床分析韦继红 徐建平 李忻琳,等(221)………………………………………………………会阴侧切全层褥式缝合2368例体会唐淑珍 钟爱明 王舜华,等(235)……………………………………………………………经阴道卵巢肿瘤切除术的临床研究焦鲁霞 宋 磊 赵恩锋(298)保留子宫动脉上行支的次全子宫切除术李顺青 曹春杰(299)………………………………………………………………………………………………………………………………………………改良经腹Semm式子宫切除术彭存旭 杨玉莲(300)…………………………………………………………宫腔镜子宫纵隔剪开术41例分析甘晓卫 施永鹏 李 莉,等(382)……………………………………………………前庭大腺梭形造口术与传统术式疗效比较孙春凤 史晓梅 张金环(383)………………………………………………………………抑肽酶在妇科手术中止血效果的临床观察杨丽华 冯 健(384)………………………………………膀胱剥离面“荷包缝合”预防宫颈癌术后尿潴留的探讨孙树三 杨兴升 孙 岩(385)…………………………腹腔镜广泛子宫切除加盆腔淋巴结清扫术治疗子宫恶性肿瘤李 力 姚德生 陈心秋,等(457)………………………………………………剖宫产术后腹壁瘢痕疙瘩的治疗方法探讨高西美 白 南 蔡景龙,等(459)………………………………………两种方案栓塞子宫动脉治疗子宫肌瘤的疗效比较陈志辽 林仲秋 许林峰,等(460)…………………………………………………………介入化疗与放射治疗相结合治疗中晚期宫颈癌徐李容 刘陶文(462)临床经验交流新式剖宫产术中应用产钳助娩胎头的体会陈 燕(64)…………………………………………………………………………………………………………………………………………………宫颈妊娠6例临床分析孙智晶 李 艳 刘欣燕,等(65)…………………………………………唾液酸酶检测在中、晚期妊娠妇女细菌性阴道病筛查中的意义鞠秀清 李金凤(66)……………………………………………………………………产后急性结肠假性梗阻5例诊治体会穆振国 姜 鹏(68)……………………………………………………老年妇科病人中大型手术的围手术期处理吴佳捷 张 怡 黎 源(69)………………………………………………………………腹腔镜下电损伤肠管2例分析孙 静 邵敬於 冯缵冲,等(70)………………………………………………………………………………盆腔炎病原体及其药敏检测情况分析栗双禺(142)……………………………………………………卵巢恶性中胚叶混合瘤5例临床分析刘海元 沈 铿 郎景和,等(144)…………………………………………………底蜕膜缺失性早期妊娠1例报道并文献复习张菊英 王伟民 周先荣(145)…………………………皮下注射无菌水联合安定缓解分娩中腰骶区疼痛的临床研究李 楠 李金凤 鞠秀清,等(147)………………………………………三种结核抗体试剂盒诊断女性生殖器结核的评价吕秋兰 王若薇 王振国,等(148)……………………………………………………………妊娠期子宫血管自然破裂3例分析高金玲 高振玲 钱金兰(150)超常胎盘部位反应3例分析方 敏(152)……………………………………………………………………………………………………………………………………………早期选择性减胎术在多胎妊娠中的应用闻 姬 孙 伟 甄秀梅,等(153)…………………………………………………缩宫素用于预防药物流产后子宫出血160例临床观察杨秀梅 王桂芳(154)……………………………………………………………腹腔镜诊治急性盆腔腹膜炎160例临床分析王晨笛 林永红(155)…………………………………………………………………………………哺乳期疤痕子宫人工流产98例分析李 勤(196)……………………………………………电子阴道镜及Reid阴道镜评分在子宫颈疾病诊断中的应用陈庆云 卞美璐(222)卵巢畸胎瘤348例临床分析高剑云(223)…………………………………………………………………………………………………………………………………………卵巢外腹膜浆液性乳头状癌(附8例分析)孙即友 刘 洁 王萍萍,等(225)……………………………………………………………………………外阴基底细胞癌7例临床分析孙 茜 吕仁荣(226)卵巢恶性Brenner瘤1例方三高 陈娟娟 米宁霞(227)…………………………………………………………………………垂体泌乳素瘤误诊原因分析贾瑾王番 李生娥(228)………………………………………………………………………………………………………………药物结合助孕技术治疗子宫内膜异位症不孕的临床研究张梅心 孟祥阁 王克华,等(229)……………………………………………………………胎心电子监护计算机分析应用于高危妊娠的临床研究孙立奇(230)…………………………………………………………………重度妊高征40例临床分析张 燕 刘爱民 解梅林,等(232)Ⅳ宫颈妊娠误诊3例分析刘振銮 王元芳 刘志杰(233)…………………………………………………………………………………………………………………………输卵管妊娠保守性手术后持续性异位妊娠21例临床分析张 健 谢康云(234)…………………………………………………………择期剖宫产围手术期用药330例分析李文秀 王 翔 孙 迎(236)妊高征大量腹水患者剖宫产术式的探讨汤春辉(237)………………………………………………………………………………………………………………………卵胞浆异常对单精子显微注射治疗结局的影响余云香 吴敬之 易艳红,等(301)……………………………………………………先天性尿道、阴道畸形1例及文献复习夏良斌 杨 菁 田孝坤,等(303)……………………………………………………………早产原因及对母婴的影响分析刘付敏 赵玉燕 尹艳红,等(304)……………………………………………………………217例围产儿死亡原因临床分析段明英 高亚莉 傅金风,等(305)……………………………………………………剖宫产患者术前快速补液的临床观察李洪荣 宋 琦 国 虹,等(306)剖宫产胎儿娩出困难原因分析及处理鲁玲娟 王浩群(307)………………………………………………………………………………………………………………………………妊娠中期胎盘低置44例B超分析李 玉 秦 文 宋小玉,等(308)………………………………………………………………………………子宫峡部妊娠10例临床分析汪 虹 王育华(309)米非司酮治疗子宫肌瘤的临床观察邵梅静 王希淳(310)…………………………………………………………………………………………………………………………………………………足月妊娠分娩期羊水粪染220例临床分析杨青菊(311)……………………………………………………………………卵巢上皮性交界性肿瘤87例临床分析郑美云 刘惜时(312)…………………………………………………………………………小肠肉瘤误诊卵巢肿瘤3例分析康德英 荣风年(314)……………………………………………异丙酚在无痛人工流产术中不良反应的观察王静依 黄闻滢 孟 侠,等(315)…………………………………………凯妮汀和氟康唑联合治疗念珠菌性阴道炎临床分析王爱华 赵庆梅 赵荣英(338)第二原发卵巢癌6例临床分析张 瑜 李新国 黎 欣,等(386)………………………………………………………………………………………………………米非司酮配伍利凡诺在终止中期妊娠中的协同作用向大森 邹 艳 胡 敏(387)…………………………………………………子宫动脉栓塞治疗子宫肌瘤的临床疗效观察庄光华 王庆良 张翠萍(389)宫腔镜诊治围绝经期异常子宫出血临床分析张和英 戴 然(391)……………………………………………………………………………………………………………………重组人干扰素α2a栓治疗阴道尖锐湿疣疗效观察丰建艺 张友忠(392)………………………………………………………………胎膜早破新生儿口腔分泌物细菌培养分析董绍华 高玉敏(393)………………………………………姐妹同患妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的临床分析王慧珍 张海霞 刘兆进(394)……………………………………………产科DIC引起肠系膜血管栓塞及肠坏死2例报道许如秀 殷 华 王 慧(395)……………………………………………………………………………妊娠合并阑尾炎19例临床分析魏其珍 丰建艺(396)……………………………………………………………………152例巨大儿相关因素及分娩方式的临床分析韩清平(397)………………………………………………………透明带内精子冻存的初步实验研究徐晨明 金 帆 叶英辉,等(463)……………………………………………………………阴道壁恶性神经鞘瘤(附1例报告)曾玉华 唐良萏 阳志宁(464)…………………………………………………………………纳洛酮治疗产时胎儿窘迫40例临床分析杨文娟 张建青(466)卵巢早衰30例分析曹淑芹 李 霞(467)…………………………………………………………………………………………α2干扰素栓联合宫腔镜电切术治疗慢性宫颈炎叶连红 任京春 王 萍(468)……………………………………………………………………………………………………复方沙棘籽油栓治疗宫颈糜烂的临床观察谷振荣 赵丽君 杜玉杰(469)………………………………笑气吸入与异丙酚静脉麻醉在负压吸宫术中镇痛效果的比较殷世美 赵 彤 许乃福(470)………………………………………………………………腹式小横切口筋膜内子宫切除术效果分析刘思新 徐 慧(471)……………………………人工流产术前经直肠放置米索前列醇扩张宫口效果的探讨李建军 李爱林 鲁 勤,等(472)……………………………………………………………宫腔镜诊治妊娠组织残留8例报道张培海 刘培淑 王 学(473)病例报告………………………………………………………………………………………………卵巢妊娠破裂2例报告马桂香(15)……………………………………………………………………子宫颈微偏型腺癌1例报告纪培兰 王 波 孙树三(45)…………………………………………………………………剖宫产术后突发HE LLP综合征1例分析孙雪莲 侯爱芹(60)………………………………………………………………………………分娩过程中腹股沟斜疝破裂1例报告韩静杰(63)妊娠合并急性胰腺炎2例朱爱芳 孟繁立(77)………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………腹茧症妊娠1例赵春梅 王爱兰(92)Ⅴ巨大阔韧带脉管内平滑肌瘤1例谷兆峰(99)…………………………………………………………………………………………………………………………盆腹腔播散性结核伴发血性腹水误诊为卵巢癌1例阳志宁 周洪贵 石 琪,等(123)………………………………………………………………卵巢癌患者脐部转移1例报告并文献复习李 婷 王 波(151)倾斜骨盆经阴道分娩并发阴道复杂裂伤1例郭秀芳 李桂娟 辛秀芳,等(166)………………………………………………………………………………………………………………妊娠合并腹膜恶性间皮瘤1例杨慧军 左长婷 陈子江(178)……………………………………………………………外阴侵袭性血管粘液瘤1例王文栋 朱绍敏 颛孙恩远,等(181)……………………………………………………………………………胎盘成熟畸胎瘤1例王兴旺 王慧青 白 烨(199)………………………………………………………………………低分化卵巢Leydig细胞瘤1例报道余 红 周剑利(203)………………………………………………………………卵巢海绵状血管瘤1例报告吴素慧 赵 烨 李美蓉,等(247)部分性萄萄胎恶变1例吕 美(275)……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………16周妊娠合并子宫肌瘤子宫破裂1例陈 兰 刘治华(286)……………………………………………………………………………………………子宫肌瘤巨大囊性变2例路光明(332)…………………………………………………………………………………卵巢过度刺激综合征1例误诊分析邱娜璇(366)………………………………………………………………………晚期妊娠合并脓疱疮1例孙 浩 宋慎灵 钟美芹(381)………………………………………………………………妊娠期急性脂肪肝抢救成功1例岳 华 相尧美 池旭英(390)………………………………………子宫中肾管囊肿合并卵巢成熟性畸胎瘤1例报道王烈宏 李占福 赵得雄,等(412)……………………………………………………………………二次剖宫产术误入膀胱1例教训分析孙 萍 牛蒙娇(428)…………………………………………………………………………………阴道原发黑素瘤1例报告陈 铭 陈诵芬(435)………………………………………………………………阔韧带粘液性脂肪肉瘤1例赵 宁 费卫平 薛 林,等(444)讲 座………………………………………………………………………………………张力性尿失禁的微创手术治疗朱 兰(72)绝经后骨质疏松症的研究进展李继俊(156)…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………物理疗法在妇产科的应用袁 璐 江 森(316)………………………………………………………………………………少女阴道胚胎性横纹肌肉瘤田永杰 汤春生(474)…………………………………………………………………………………女性性功能障碍胡丽娜 刘 云 丁勇利(476)英文稿European cervical cancer screening:experiences and results G eng Y i,E A de Bruijn,AT van O osterom,et al(78)………………………………………………………………………………Pharmacokinetics of intraperitoneal chem otherapy with continuous washing methods for patients with ovarian cancer……………………………………………………………………………… Mu Y ulan,T ang Chunsheng,Wen Z eqing,et al.(158)In vitro study of the in fluence of G ST2πgene trans fer on drug2resistance of human cord blood C D34+cells Y u Chenghao,Y ang X ingsheng,Cui Baoxia,et al(238)……………………………………………………………………………S tudy on the hom ocysteine metabolism of patients with unexplained repeated spontaneous abortion Li X iaomei,Lui Haiying,Xu Y anxue,et al(318)……………………………………………………………………………………The in viv o study of myeloprotection by G ST2πgene trans fected human cord blood hematopoietic stem cells transplantation Y ang X ingsheng,Y u Chenghao,K ong Y awei,et al(398)……………………………………………………………………………S tudy of cellular immunity response of m B721gene trans fected m ouse ovarian cancer cell line and its tum origenecities in viv o Jiang Jie,Liang Huamao,Y ang X ingsheng,et al(478)………………………………………………………………………………新年随笔江 森(74)…………………………………………………………………………………………………………………Ⅵ。
卵巢子宫内膜异位囊肿血清糖链抗原-125的测定及其临床意义
［ ｓｒ ｃ］ Ｏｂｅｔｖ Ｔｏｓｕ ｙｔ ｅｒ ｌｔ ｎ ｈｐ ｂ ｔ ｅ ｅ ｕ ｃ ｒ ｏ ｙ ｒｔ ｎ ｉｅ ｔ１ ５ ＣＡ１ ）ａ ｄ Ａｂ ｔａ ｔ ｊ ｃｉｅ ｔ ｄ ｈ ｅａｉ ｓ ｉ ｅｗｅ ｎｓ ｒ ｍ ａｂ ｈ ｄ ａｅａ ｔｇ ｎ 一 ２ （ ｏ ２ ｓ ｎ
２０ ０ ９年 ７月 至 ２ １ ０ ０年 １ ２月 于 本 院妇 科 诊 治 的 ６ ２例 Ｅ Ｏ 患 者 为 研 究 对 象 ， 入 研 究 组 ； 择 同期 在 本 院 Ｃ 纳 选
住 院 手 术 治 疗 的卵 巢 良 性囊 肿 ［ 合 并 子 宫 内膜 异 位 症 （ Ｍｓ ］ 者 ６ 不 Ｅ ）患 ２例 ， 入 对 照 组 ， 经 术 后 组 织 病 理 纳 均 学 检 查 结 果 证 实 （ 研 究 遵 循 的程 序 符 合 本 院人 体 试 验 委 员 会 所 制 定 的伦 理 学 标 准 ， 到 该 委 员 会 批 准 ， 本 得 分 组 征 得 受 试 对 象 本 人 的知 情 同 意 ， 与 之 签 署 临 床研 究 知 情 同 意 书 ） 并 。两 组 患 者 年 龄 、 重 指 数 （ Ｍ Ｉ等 比 体 Ｂ ）
MUC1在喉癌中的表达及临床意义
MUC1在喉癌中的表达及临床意义章永;戈伟【摘要】目的研究MUC1黏蛋白在喉癌组织中的表达及其与喉癌患者临床病理资料之间的关系.方法运用免疫组化染色及评分、荧光定量PCR方法检测51例喉癌组织及20例声带息肉组织中MUC1的表达差异,分析MUC1表达水平与喉癌患者临床病理指标之间的关系.结果免疫组化结果显示,在51例喉癌组织中MUC1阳性率66.7％ (34/51),其中包含“-”17例,“+”9例,“++”11例,“+++”14例;在20例声带息肉组织中,MUC1蛋白的阳性表达率35.0％ (7/20),其中包含“-”13例,“+”4例,“++”2例,“+++”1例,喉癌组织的MUC1表达水平显著高于正常声带息肉组织(P＜0.05);荧光定量PCR检测结果显示,在喉癌组织中MUC1 mRNA的表达水平高于声带息肉组织,差异具有统计学意义(P＜0.05).MUC1的表达与喉癌患者的T分级、临床分期及淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者年龄、性别及分化程度无相关性(P＞0.05).结论 MUC1在喉癌中可能起到促进癌症进展的作用,患者的MUC1表达水平可能与其预后有关,具体机制有待于更深入的研究.【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2016(045)008【总页数】5页(P105-108,124)【关键词】MUC1;喉癌;表达水平;临床意义【作者】章永;戈伟【作者单位】430060 武汉大学人民医院肿瘤中心;430060 武汉大学人民医院肿瘤中心【正文语种】中文【中图分类】R739.6喉癌来源于喉黏膜上皮组织，是常见的头颈部恶性肿瘤之一。
目前关于喉癌发生、发展的病因尚未完全阐明，既往研究表明其可能与原癌基因激活、EB病毒感染、抑癌基因的失活、环境因素改变等相关[1]。
目前，喉癌的治疗主要以手术切除为主，放疗为辅，治疗的结果不仅与病理类型、病理分级和临床分期密切相关，还与患者自身状态及相关分子的表达相关[2]。
联合检测抑制素A、CA125与CA153在卵巢癌中的表达及临床意义
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ＣＡ１ ５３ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｏ ｖ ａ ｒ ｉ ａ ｎ ｃ ａ ｒ ｃ ｉ ｎ ｏ ｍａ ．Ｍ ｅ ｔ ｈ ｏ ｄｓ Ｔ ｈｅ ｓ ｅ ｕ ｍ ｒ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ Ｉ ＮＨ— Ａ ．ＣＡ１ ２ ５ ａ ｎ ｄ ＣＡ１ ５ ３ ｏ ｆ ４ ０ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｏ ｖ ａ ｒ ｉ ａ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ，３ ０ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ｂ ｅ ｎ ｉ ｇ ｎ ｏ ｖ ａ ｉａ ｒ ｎ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ａ ｎ ｄ ３ ０ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｙ ｗｏ ｍｅ ｎ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｓ ｗｅ ｒ ｅ
ｏ ｆ ｔ ｈ ｙ ｒ ｏ ｉ ｄ ｐ ｅ ｒ ｏ ｘ ｉ ｄ ａ ｓ ｅ ａ ｎ ｔ ｉ ｂ ｏ ｄ 一 ［ ９ ］Ｇ ｈ ａ ｆ ｏ ｏ ｒ Ｆ ， Ｍａ ｎ ｓ ｏ ｏ ｒ Ｍ， Ｍａ ｌ ｉ ｋ Ｔ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｒ ｏ ｌ ｅ
（ 张增 武编辑 ）
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Ｅ ｎ ｄ ｏ ｃ ｒ ｉ ｎ ｏ ｌ ， ２ （ １ Ｙ ３ ， ３ ０ （ ２ ） ： ７ １ — ８ ７ ．
MUC15在肝细胞癌中的表达及临床意义
MUC15在肝细胞癌中的表达及临床意义刘清泉;田泉;张洪勇;郑鑫;姚英民;刘青光【摘要】目的：探讨黏蛋白MUC15在肝细胞癌中的表达及临床意义，并分析其和患者预后之间的关系。
方法应用实时定量RT-PCR法及Western blot法检测肝细胞系L02、肝癌细胞系HepG2、MHCC-97H、SMMC-7721，以及122例肝癌组织、对应癌旁非肿瘤组织中MUC15的表达情况；并分析MUC15的表达与相关临床参数及患者预后的关系。
结果肝细胞系L02中MUC15表达水平显著高于肝癌细胞系HepG2、MHCC-97H、SMMC-7721（P<0.05）；MUC15在肝癌组织的表达水平显著低于癌旁非肿瘤组织（P<0.05），且MUC15的表达与肿瘤的TNM分期、肝内或淋巴结转移、门静脉癌栓、病理分级等明显相关（P<0.05）；Kaplan-Meier生存曲线表明MUC15的低表达是肝细胞癌患者预后差的指标。
结论 MUC15的表达与肝癌患者的临床病理特征及预后密切相关，很有可能是肝癌患者预后的一个新的预测指标。
%Objective To investigate the expression of mucin 15 (MUC15) in hepatocellular carcinoma and explore its association with the prognosis of patients. Methods The expression of MUC15 was detected by quantitative RT-PCR and Western blotting in liver cell line L02, liver cancer cell lines HepG2, MHCC-97H, and SMMC-7721, and in 122 HCC and corresponding adjacent non-tumor liver tissues. The association of MUC15 expression in HCC tissues with the clinical parameters and the patients' survival was analyzed. Results The 1iver cell line L02 showed significantly higher MUC15 expression level than the liver cancer cell lines HepG2, MHCC-97H, and SMMC-7721 (P<0.05). The expression level of MUC15 was markedly lower in the HCC tissues than inthe adjacent non-tumor liver tissues (P<0.05). MUC15 expression in the HCC tissues was significantly correlated with the tumor TNM stage, intrahepatic or lymphatic metastasis, portal vein thrombosis and tumor differentiation (P<0.05). Kaplan-Meier survival analysis suggested that a low MUC15 expression was associated with a poor clinical prognosis of the patients. Conclusion The expression of MUC15 is correlated with the clinicopathological features and prognosis of HCC patients, and may potentially serve as a novel prognostic marker for HCC.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2014(000)011【总页数】5页(P1611-1615)【关键词】肝细胞癌;黏蛋白;MUC15;预测指标【作者】刘清泉;田泉;张洪勇;郑鑫;姚英民;刘青光【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科，陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院妇产科，陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科，陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科，陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科，陕西西安 710061;西安交通大学医学院第一附属医院肝胆外科，陕西西安 710061【正文语种】中文Abstract：ObjectiveTo investigate the expression of mucin 15(MUC15)in hepatocellular carcinoma and explore its association with the prognosis ofpatients.MethodsThe expression of MUC15 was detected by quantitative RT-PCR and Western blotting in liver cell line L02,liver cancer cell lines HepG2,MHCC-97H,and SMMC-7721,and in 122 HCC and corresponding adjacent non-tumor liver tissues.The association of MUC15 expression in HCC tissues with the clinical parameters and the patients' survival was analyzed.ResultsThe 1iver cell line L02 showed significantly higher MUC15 expression level than the liver cancer cell lines HepG2,MHCC-97H,and SMMC-7721(P＜0.05).The expression level of MUC15 was markedly lowerin the HCC tissues than in the adjacent non-tumor liver tissues(P＜0.05).MUC15 expression in the HCC tissues was significantly correlatedwith the tumor TNM stage,intrahepatic or lymphatic metastasis,portal vein thrombosis and tumor differentiation (P＜0.05).Kaplan-Meier survival analysis suggested that a low MUC15 expression was associated with a poor clinical prognosis of the patients.ConclusionThe expression of MUC15 is correlated with the clinicopathological features and prognosis of HCC patients,and may potentially serve as a novel prognostic marker for HCC. Key words：hepatocellular carcinoma;mucins;MUC15;prognosis作为一类相对分子质量较高的糖基化蛋白，包含了20多个成员的黏蛋白（MUC）家族不仅参与了机体的多种重要生理活动，而且还在在细胞的保护及润滑、细胞粘连等各个方面都起了十分重要的作用［1-2］。
MUC1联合MUC2在结直肠腺瘤及结直肠癌中联合表达与临床病理的相关性研究
MUC1联合MUC2在结直肠腺瘤及结直肠癌中联合表达与临床病理的相关性研究鲁明良;何瑾;叶卫东【摘要】目的探讨黏蛋白MUC1、MUC2在结直肠腺瘤及结直肠癌中联合表达与临床病理参数间相关性.方法应用免疫组织化学方法检测MUC1、MUC2在20例结直肠腺瘤和60例结直肠癌中的表达.结果①MUC1、MUC2在20例结直肠腺瘤及60例结直肠癌中,阳性表达率分别为10％、46.7％(P=0.013); 100％、58.3％(P=0.000).②MUC1黏蛋白在结直肠癌中的表达与肿瘤的分化程度呈负相关(P=0.006),在低分化结直肠癌中表达强,并与浸润深度(P=0.004)、淋巴结转移(P=0.01)、Dukes分期(P=0.033)呈正相关,与预后呈负相关.③MUC2的表达与分化程度无关(P=0.143),而与浸润深度(P=0.016)、淋巴结转移(P=0.002)、Dukes 分期(P=0.005)呈负相关,与生存期呈正相关.④MUC1、MUC2联合检测表明:MUC1与MUC2呈负相关,MUC2+ MUC1 预后最好、MUC1+ MUC2预后最差.结论 MUC1的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了结直肠癌的发生、发展、浸润及转移,对临床上判断预后具有较大意义.【期刊名称】《结直肠肛门外科》【年(卷),期】2014(020)003【总页数】6页(P158-163)【关键词】结直肠腺瘤;结直肠癌;MUC1;MUC2【作者】鲁明良;何瑾;叶卫东【作者单位】中国人民解放军第一一七医院肛肠外科 310004;中国人民解放军第一一七医院肛肠外科 310004;萧山第四人民医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R735.3结直肠癌是一种严重威胁人类生命健康的常见恶性肿瘤之一[1]。
世界范围的流行病学调查资料表明，在各类恶性肿瘤中，结直肠癌的发病率排在第三位，年度新增病例高达57万。
随着社会经济的发展、现代化生产规模的扩大，人类生活水平的改善以及由此产生的生态和生理性负效应，结直肠癌的发病率将呈现逐年增高的趋势。
Mucin4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
Mucin4在胰腺癌组织中的表达及其临床意义陈智勇;景在平;郑建民;胡先贵【摘要】目的研究胰腺癌组织中Mucin 4(MUC4)的表达及其与临床病理参数间的关系.方法 (1)采用ABC免疫组织化学方法检测35例胰腺癌、12例胰腺良性肿瘤及5例慢性胰腺炎组织MUC4的表达.(2)通过RT-PCR方法检测12例胰腺癌组织、癌旁胰腺组织以及2株胰腺癌细胞株MUC4 mRNA的表达.结果 (1)35例胰腺癌组织中MUC4蛋白阳性表达24例,12例胰腺良性肿瘤中MUC4蛋白阳性表达2例,5例慢性胰腺炎组织中MUC4蛋白均为阴性.MUC4蛋白胰腺癌组织中阳性表达率显著高于胰腺良性肿瘤及慢性胰腺炎组织(P ＜ 0.05).MUC 4在胰腺癌组织中阳性表达率与肿瘤的部位、淋巴结转移、临床分期无关(P ＞ 0.05).(2)12例胰腺癌组织中MUC4 mRNA表达阳性有6例,癌旁组织中无阳性表达,2株胰腺癌细胞株均呈阳性表达.MUC4 mRNA在胰腺癌组织中阳性表达率显著高于癌旁组织(P ＜ 0.05).结论 MUC4在胰腺癌中有较高的表达率,检测其表达可能有助于胰腺癌的诊断,并可作为鉴别胰腺癌和慢性胰腺炎一个重要参考指标.【期刊名称】《中华胰腺病杂志》【年(卷),期】2005(005)004【总页数】4页(P220-223)【关键词】胰腺肿瘤;基因表达;Mucin4;免疫组织化学【作者】陈智勇;景在平;郑建民;胡先贵【作者单位】200433,上海,第二军医大学附属长海医院普外科;200433,上海,第二军医大学附属长海医院普外科;200433,上海,第二军医大学附属长海医院普外科;200433,上海,第二军医大学附属长海医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R735近年来胰腺癌发病率在全世界有逐渐上升的趋势，目前已成为较为常见的消化系统恶性肿瘤之一。
胰腺癌不易早期诊断，临床患者多为进行期或晚期，故手术切除率低。
muc1基因在乳腺癌中的表达及其临床意义
muc1基因在乳腺癌中的表达及其临床意义王岭;袁时芳;姚青;凌瑞;李开宗【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2004(25)13【摘要】目的:检测mucl基因在乳腺癌中的表达水平,探讨其在乳腺癌诊断和预后评估中的意义. 方法:采用免疫组化方法检测了86例乳腺癌及40例乳腺良性病变组织中MUC1的表达水平. 结果:在乳腺癌组织中MUC1的强阳性表达率为56%,明显高于乳腺良性病变组织(8%)(P<0.01);不同病理类型的乳腺癌组织中,MUC1表达无明显差异(P>0.05);在发生淋巴结转移的乳腺癌组织中,MUC1的强阳性表达率为65%,而在未发生转移的癌组织中其强阳性表达率为44%,二者差异显著(P<0.05). 结论:MUC1在乳腺癌组织中的高表达是乳腺良恶性病变的鉴别诊断指标,并可作为乳腺癌治疗预后的一个判断指标.【总页数】3页(P1222-1224)【作者】王岭;袁时芳;姚青;凌瑞;李开宗【作者单位】第四军医大学西京医院血管内分泌外科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院血管内分泌外科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院血管内分泌外科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院血管内分泌外科,陕西,西安,710033;第四军医大学西京医院肝胆外科,陕西,西安,710033【正文语种】中文【中图分类】R730.3【相关文献】1.MUC1基因在不同类型乳腺癌组织中的表达及其临床意义 [J], 张录民;赵维;姚健;刘国津2.卵泡抑素、MUC1基因在乳腺癌患者血清中的表达及其临床意义 [J], 张录民;杨瑞光;姚健3.MUC1与HER2基因在乳腺癌中的表达及其与临床病理学指标的相关性研究 [J], 石毅然;曲建军;李湘洲;马世庆;王峰;王会东;张永庆;王昌亮4.nm23-H1与muc1基因在乳腺癌中的表达及其临床意义 [J], 崔大祥;王岭;闫小君;苏成芝;王剑波5.MUC1基因在不同类型非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义 [J], 张录民;姚健;陈玲玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MUC16-CA125和靶向核素探针对肺间质疾病诊断和风险预测的价值
MUC16-CA125和靶向核素探针对肺间质疾病诊断和风险预测的价值MUC16/CA125和靶向核素探针对肺间质疾病诊断和风险预测的价值肺间质疾病是一类以肺间质纤维化为主要特征的疾病，其发病率逐年上升，给人们的生活和健康带来了严重的威胁。
目前，肺间质疾病的确诊和风险预测仍然面临着一定的困难，因此，寻找一种准确、可靠的诊断和风险预测方法具有重要的临床意义。
近年来，MUC16/CA125和靶向核素探针逐渐成为肺间质疾病诊断和风险预测的研究热点。
MUC16/CA125是一种糖蛋白，其在肺间质疾病患者体内的表达水平明显升高。
通过对患者血液或病灶部位进行MUC16/CA125的检测，可以有效地诊断肺间质疾病，并对疾病的严重程度进行评估。
此外，MUC16/CA125的表达水平还与肺间质疾病的预后和预测治疗效果密切相关，可作为风险预测的指标之一。
靶向核素探针是一种通过将放射性核素与特异性靶向分子结合，以显像和定位肺间质病变的方法。
这种探针可以通过单光子发射计算机断层摄影或正电子发射断层扫描等技术，直观地显示肺间质病变的位置、数量和程度。
通过使用靶向核素探针，可以实现对肺间质疾病的早期诊断和监测，有助于指导治疗方案的选择和调整。
MUC16/CA125和靶向核素探针的结合应用，可以进一步提高肺间质疾病的诊断准确性和风险预测的精确性。
通过检测MUC16/CA125的表达水平和使用靶向核素探针进行影像学检查，可以全面了解患者的病情和病变情况，为临床医生提供更可靠的诊断依据。
同时，这种综合手段还可以帮助医生评估患者的治疗反应和预测疾病的进展趋势，为个体化治疗提供科学依据。
然而，MUC16/CA125和靶向核素探针在肺间质疾病诊断和风险预测中的应用仍处于初步阶段，需要进一步的研究和验证。
未来，我们期望通过不断深入的研究，进一步明确MUC16/CA125和靶向核素探针在肺间质疾病中的作用机制，并探索更多的生物标志物和影像学技术，为肺间质疾病的诊断和治疗提供更精准的方法和手段。
非小细胞肺癌患者外周血中MUC1基因的定量表达及其临床意义的开题报告
非小细胞肺癌患者外周血中MUC1基因的定量表达及其临
床意义的开题报告
非小细胞肺癌（NSCLC）是一种常见的肺癌类型，其病理种类很多，其中最常见的是肺腺癌和鳞癌，两者占据NSCLC的大部分。
NSCLC的细胞学特征和生物学表现都很复杂，因此对该病的治疗也具有挑战性。
近年来，分子生物学的研究发现了一些肿
瘤标志物，对NSCLC的早期诊断和治疗起到了重要作用。
其中，MUC1是一种糖蛋白，在许多实体肿瘤中高表达，被认为是肿瘤标志物之一。
然而，MUC1在NSCLC中的表
达及其与临床病理特征的关联仍未完全阐明。
本文的研究对象是NSCLC患者外周血中MUC1基因的定量表达，旨在探究其在NSCLC患者中的表达情况和与临床病理特征的关系。
本研究将采用实时荧光定量PCR
技术（qPCR）检测NSCLC患者外周血中MUC1基因的表达水平，包括肺腺癌和鳞癌
患者。
通过比对与对照组（健康人群）的表达情况，统计分析MUC1表达水平的变化。
同时，根据患者的病理特征，包括肿瘤大小、淋巴结转移、TNM期分期等，分析
MUC1表达水平与临床病理特征之间的关系。
最后，通过多元回归分析构建预测模型，评估MUC1表达水平与NSCLC患者预后之间的关系。
本研究对NSCLC的早期诊断和治疗具有一定的临床意义，有助于评估MUC1基
因在NSCLC中的重要性和作用机制，为进一步开展治疗方案和转化医学研究提供支持。
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【 关 键 词】 Ｍｕ ｃ １ ５基 因； 卵 巢癌 ； Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ； ＲＴ— Ｐ ＣＲ
【 中图分 类 号】 Ｒ ７ ３ ７ ．３ １
［ 文 献标 识码 】 Ａ
［ 文章 编号 】 １ ６ ７ ４ — ４ ７ ２ １ （ ２ ０ １ ５ Ｊ ０ ４ （ ｃ 卜０ ０ ６ ３ — ０ ３
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用 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｍ ｂ ｌ ０ ｔ 、 Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ技术 检 测 本 院 ２ ０ １ ２ 年 ９月～ ２ ０ １ ４年 ３ 月 收治 的 ６ ５ 例 正 常 卵巢 组 织 、 ３ ０ 例 良性 卵 巢 肿
瘤组织及 ６ ５ 例卵巢癌组织 中 Ｍｕ ｃ ｌ ５ 蛋 白相对表达量及 ｍ Ｒ Ｎ Ａ相对表达量 ， 分析其 在三种组织中表达的差异 。
ｉｖ ｆ ｅ ｏ ｖ ａ ｉａ ｒ ｎ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ， ｔ ｈ ｉ ｒ ｔ ｙ ｂ ｅ ｎ ｉ ｇ ｎ ｏ ｖ ａ ｒ ｉ ａ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｓ ｉ ｘ ｔ ｙ ｉｖ ｆ ｅ ｏ ｖ ａ ｉａ ｒ ｎ ｃ ａ ｎ ｃ ｅ ｒ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｓ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｆ ｒ ｏ ｍ
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中 国 当 代 医 药２ ０ １ ５ 年 ４ 月 第 ２ ２ 卷 第ｌ ２ 期
・临床研 究 ・
Ｍｕ ｃ ｌ ５ 基因在卵巢癌组织 中的表达及其 与临床
病 理 因素之 问 的关系
杨 国栋 赵 乐
河南科技大学第一附属医院， 洛阳 ４ ７ １ ０ ０ ３ 【 摘要】 目的 检测 Ｍ ｕ ｅ １ ５ 基 因在卵巢癌组织中的表达情况及其在卵巢癌组织发生 、 发展中所起 的作用。 方法 应
结果 Ｍ ｕ ｃ １ ５ 蛋 白相对 表达 量 、 ｍ Ｒ Ｎ Ａ相 对表 达量 在 正常 卵巢组 织 、良性 卵 巢肿 瘤组 织及 卵巢 癌 组织 中 比较 差 异 有 统计 学 意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ； Ｍ ｕ ｃ ｌ ５ 蛋 白相对 表 达 量 、 ｍ Ｒ Ｎ Ａ相 对 表达 量 在 临床 分期 为 ０ 一 Ⅱ 期 及 Ⅲ～ Ⅳ期 的 卵巢 癌 组 织 中 比较 差异 有统 计学 意 义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ； Ｍ ｕ ｃ ｌ ５ 蛋 白相 对表 达量 、 ｍ Ｒ Ｎ Ａ相 对表 达量 在 有淋 巴结 转 移组 和 无淋 巴转 移 组 的 卵巢癌 组织 中比较差 异 有统 计 学意 义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） ； Ｍ ｕ ｃ ｌ ５ 蛋 白相对 表 达量 、 ｍ Ｒ Ｎ Ａ相 对表 达 量在 不 同年 龄 和 肿 瘤 直径 卵巢 癌组 织 中 比较差 异无 统计 学 意义 （ Ｐ ＞ ０ ． ０ ５ ） 。 结论 Ｍ ｕ ｃ ｌ ５ 基 因在卵 巢癌 组织 中 的表达 量 升高 ， 其 高 表 达 水平 可 能与 卵巢 癌 的发生 有关 。
Ｓ ｅ ｐ ｔ ｅ ｍｂ ｅ ｒ ２ ０１ ２ ｔ ｏ Ｍａ ｒ ｃ ｈ ２ ０１ ４ ｗｅ ｒ ｅ ｅ ｖ ａ ｌ ｕ ａ ｔ ｅ ｄ ｂ ｙ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ ， ＲＴ－ Ｐ ＣＲ， ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ａ —