10-慢性肾衰竭
慢性肾衰竭的诊断
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加减：
呕吐重者：加半夏20 g 陈皮20 g 竹茹20 g
腹胀重者：加厚朴20 g 枳实15 g
畏寒便溏重者：加炮附子15 g
水肿重者：加茯苓30 g 泽泻25 g
净化
水煎2次取汁300毫升， 300毫升结肠
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慢性肾衰竭属于渐进性发展性疾病， 临床实践证明，慢性肾衰进入到终末期 以前，中医药对其治疗有一定优势，可 以起到缓解症状、延缓其病程进展的作 用。
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2.瘀血内停证
连翘30 g 桃仁20 g 丹参30 g 赤芍20 g 当归25 g 大黄10-25 g 公英30 g 生牡蛎30 g 土茯苓50 g
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3.脾肾两虚，湿浊瘀血证
黄芪30 g 党参25 g 熟地20 g 枸杞25 g 大黄10 g 丹参30 g 公英30 g 生牡蛎30 g 连翘30 g 土茯苓50 g
治法： 补脾肾、泻湿浊、解毒活血 方药：肾衰保肾方：
党参15g、 白术15g、茯苓20g、熟地20g 菟丝子20g、大黄10g、黄连15g、草果仁15g 半夏15g、 丹参15g、赤芍15g、甘草15g
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方药加减原则
在主要治法和方药不改变的基础上，五个证型可以根据 观察对象的兼夹证，适当加减药物。 根据湿热浊毒之邪孰轻孰重，如便秘、口臭、舌苔厚腻热 毒甚者应重用茵陈20 g、黄连15g、大黄15g；如湿邪偏重， 则重用化湿浊之草果仁15g、砂仁15 g、紫苏15g。 热甚呕吐明显者加竹茹15g、半夏20g、代赭石30g清热降逆 止呕。 伴有脾虚倦怠乏力、纳差者加黄芪30 g、太子参20 g 、山 药20g补气健脾。 若脾湿脾阳不振纳呆者加干姜10g、公丁香10g温运脾湿。
慢性肾衰竭
病理
发病机制
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
the mechanisms that exacerbate progressively chronic renal failure
健存肾单位学说( intact nephron hypothesis )
矫枉失衡学说( trade-off hypothesis )
肾小球高滤过学说( glomerular hyperfiltration hypothesis )
肾小管高代谢学说( tubular hypermetabolism hypothesis )
其他
二、尿毒症各种症状的发生机制
the mechanisms responsible for uremic symptoms
胺类,酚类等。
中分子(500-5000D):多肽、
结合的芳香族AA
•实验鉴定和特异性测定 •血浆浓度升高与症状有关 •血浆浓度降低,症状减轻 •实验证实可引起尿毒症相 似变化
大分子(5000-50000D):激素(PTH、ACTH、GH、Ins等)、
水、电解质和酸碱平衡失调
water，electrolytes，and acid-base imbalance
1. Kidney damage, with or without decreased GFR, as defined by • pathologic abnormalities • markers of kidney damage, including abnormalities in the composition of the blood or urine or abnormalities in imaging tests 2. GFR＜60 ml/min/1.73 m2, with or without kidney damage
慢性肾衰
二、防止和延缓肾功能进行性恶化
1、控制高血压、蛋白尿：首选ACEI和 ARB 2、控制血糖、血脂 3、饮食：见护理 4、慎用药
三、吸附、导泻方法
肠道内毒素排 出
1、氧化淀粉、活性炭制剂：属 吸附疗法，口服用药
2、大黄制剂、甘露醇：属导泻疗 法，口服用药
四、对症处理
1.纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠 2.纠正水钠紊乱：①限钠摄入 ②酌情应用袢利
病例
血液检查：血红蛋白80g/L；血钙1.95 mmol/L、血磷2.14 mmol/L； BUN16mmol/L，Scr800μmol/L， GFR8ml/min；血PH7.28。 尿液检查：尿比重1.009，尿蛋白（++）， 有蜡样管型； B超示双肾缩小。
初步诊断为:？
病例分析
该病人有发病超过1年，有蛋白尿、蜡样 管型、水肿、高血压，B超示双肾缩小， 提示有慢性肾炎病史；有各系统的临床表 现，血、尿检查符合慢性肾衰竭（尿毒症 期）。初步诊断为:慢性肾衰竭（尿毒症 期），呼吸道感染
三、慢性肾衰发病机制
GFR
1.健存肾单位学说
Number of Intact Nephrons
病因
肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全
肾功能衰竭
2.肾单位 高代谢学说
肾小管重吸收功能增加
高灌注 高压力 高滤过
3.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质 (P)↑
(矫枉) 浓度正常
促进排P 抑制近端肾小管重吸收P
二、慢性肾衰辅助检查
1、血液检查
血红蛋白降低，红细胞数量减少
2、尿液检查
不同程度蛋白尿； 蜡样管型对诊断更有意义
3、肾功能检查
尿液异常：夜尿多，尿比重低（1.0031.030）
《慢性肾衰竭所有》word版
教案首页（教学提纲）第六章急性肾功能衰竭一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断；二、教学要求1、学握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。
2、熬悉本病的实验室检査、治疗原则。
3、了解本病的概述、病因和发病机制。
三、教学内容1.概述。
2.典型病案3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。
4.临床表现:水、电解质及酸碱平衡亲乱，各系统表现。
5•实一验室厦其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。
6.诊断与鉴别诊断⑴诊断。
(2)肾功能不全的分期⑶鉴别诊断。
7.治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。
(教案续页)第七章慢性肾功能不全一、教学目的通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。
二、教学要求1.掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。
2.熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。
3.了解慢性肾功能不全概念。
三、教学内容1•概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。
2.典型病案3.病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。
病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。
4.临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。
实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。
5.诊断与鉴别诊断:诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。
鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。
6.迨疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。
去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质亲乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。
慢性肾衰的护理
慢性肾衰的护理慢性肾功用衰竭(简称慢性肾衰)又称慢性肾功用不齐，是爆发在各类慢性肾脏疾病晚期的一个面对床综合征。
慢性肾衰竭的订义是由各类缘由所形成的肾单位严酷毁坏，肾实质不成逆转的毁坏，面对床上显现以蛋白质代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调，体内毒物排泄阻碍等齐身一系列中毒症状，也称为尿毒症。
慢性肾衰竭的护理要点在哪儿?肾衰竭可以分为急性跟慢性的，慢性肾衰竭是临床上导致尿毒症的主要原因之一，所欲说我们需要及时的治疗肾衰竭控制它的病情防止尿毒症危害患者的生命安全，但是治疗时间长我们需要一个很好的护理方案，下面为大家介绍下慢性肾衰竭的护理要点有哪些呢?CRF的病因主要有：1) 肾小球病变：原发性与继发性肾小球肾炎(如IgA肾病、局灶节段性肾小球硬化症、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎等)；2〕肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等)；3) 肾血管病变；4) 遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。
在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为CRF的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在CRF各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”(ischemic nephropathy)，在老年CRF 的病因中占有较重要的地位。
病理生理慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局。
尽管CRF发生的病因不同，但当疾病发展到一定阶段时，其介导慢性肾功能衰竭进展却存在一些共同的机制：各种病因导致CKD，引起肾脏损害，肾单位功能丧失、数量减少，为了弥补肾单位功能和数量的不足，维持正常的生理功能，健存的肾单位会出现“代偿适应现象”，使其“工作负荷”加重。
长时间的高负荷代偿，使越来越多的健存肾单位逐渐受到损害，GFR渐进性下降。
一旦GFR降至正常的25%左右，上述恶性循环已经形成，即使解除原发疾病的始动因素，也不可防止地发生终末期肾衰，进入CRF尿毒症期。
慢性肾功能衰竭研究进展
慢性肾功能衰竭研究进展摘要：慢性肾功能衰竭是临床内科难治性疾病之一，不是一种单一的疾病，而是各类慢性肾疾病进展到后期的共同结局，对于患者生存质量以及预后有着极大的影响。
近年来，随着慢性肾功能衰竭患者逐年增多，临床中对于慢性肾功能衰竭患者诊断、治疗研究越来越深入，取得一定进展。
本文就针对慢性肾功能衰竭研究进展进行综述。
关键词：慢性肾功能衰竭；治疗；诊断引言：慢性肾功能衰竭(chronic rena1 failure，CRF)，是临床当中常见病、综合征，病死率较高、预后差，临床表现为肾功能损伤、水肿、高血压，症状并不会突然发作，而是肾脏功能长时间恶化的结果，由于此类危险因素会长期存在，治疗效果不够优异，极易导致CRF从代偿期逐步朝向尿毒症期进行转变，已经成为人类死亡的最主要原因之一[1]。
现阶段，临床当中最主要治疗手段为，中医药治疗，可以逐步缓解CRF患者中期、早期症状，保护残肾具备的功能，适当延缓病情进展，进而推迟透析[2]。
不过中医药治疗存在疗效发挥所需时间较长问题，因此，现阶段临床当中逐步将中西医联合，对CRF患者展开治疗，治疗效果十分优异。
现就针对CRF研究进展进行如下综述。
1 病因病机慢性肾功能衰竭的病因以各类继发性、原发性肾小球肾炎占据首要位置，其次则为泌尿系统先天畸形问题，如先天性多囊肾、肾发育不健康、膀胱输尿管反流等；遗传性疾病，如肾髓质囊性疾病、遗传性肾炎疾病、Fanconi综合病症等，全身性系统化疾病中以高血压、肾小动脉硬化以及结缔组织疾病等最为多见[3]。
近年来，临床医学研究越来越深入，有实践论证显示，CRF的原发疾病有一定改变，由于肾间质小管损害进而诱发的CRF逐步受到人们的关注和重视，自身免疫性疾病、糖尿病肾病以及结缔组织肾损害疾病等引发的CRF也有一定程度上升[4]。
2 诊断2.1西医诊断在1933年中华内科杂志肾病专业组依托黄山会议座谈会纪要，制定完整、健全的慢性肾功能不全诊断标准，之后这一标准在我国得到长时间沿用[5]。
慢性肾衰竭
及高滤过（
“三高”）
（2）心衰：同一般心衰，必要时作透析超滤 （3）尿毒症性心包炎、肺炎：应积极透析 （4）心包压塞应急作心包穿刺或心包切开引流。
3、血液系统
主要是治疗贫血 （1）重组人促红细胞生成素（rHuEPO，简称
EPO） （2）应注意补充造血原料 （3）可多次少量输血（HB<60g/L）
临床表现
6、呼吸系统表现： • 酸中毒时呼吸深而长 • 尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等
尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透 压增高，致肺部液体过多，X 线上表现为“蝴蝶翼”症
7、皮肤症状：皮肤搔痒、尿素霜沉积、 尿毒症面容 透析不能改善 8、内分泌失调： •由肾生成的激素下降 •在肾降解的激素可上升 9、易于并发严重感染：感染时发热没正 常人明显
临床表现
10、代谢失调及其他： • 体温过低：体温低于正常人约1oC（估计发热时应考虑）
基础代谢率常下降 • 糖代谢异常：
普通患者：糖耐量减低 糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少） • 脂代谢异常：
TC正常 TG、LDL、VLDL升高 HDL降低，透析不能纠正 慢性透析患者多过早的发生动脉硬化
临床表现
3、血液系统： • 贫血：是尿毒症病人必有的症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 促红C生成素（EPO）减少为主要原因
• 出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等 与血小板破坏增多，出血时间延长等有关 可能是毒素引起的，透析可迅速纠正
• 白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱 易发生感染，透析后可改善
临床表现
早期，往往仅表现为基础疾病的症状。（SCr↑）
〖医学〗慢性肾衰竭_1665
三、临床表现
• 感染 肺部和尿路感染常见。 体液免疫和细胞免疫功能紊乱、白细胞功 能障碍所致。 CRF的主要死亡原因之一。
2020/10/12
三、临床表现
• 其他表现 体温过低：与Scr升高呈负相关。 尿毒症性假糖尿病 高尿酸血症：肾脏清除率下降所致。 质代谢异常
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2020/10/12
三、临床表现
• 肾性骨营养不良症 纤维性骨炎、尿毒症骨软化症、 骨质疏松症和骨硬化症。 活性维生素D3不足、继发性甲状旁腺功能 亢进所致。
少有症状，骨活检可作出早期诊断。
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三、临床表现
• 水电解质和酸碱平衡紊乱 脱水与水肿；低Na＋与高Na +血症；低 K＋与高K＋血症；低Ca＋＋和高Ca＋＋血 症；高磷、高镁、高铝；代谢性酸中毒。
慢性肾衰竭
chronic renal failure CRF
2020/10/12
一、概 念
• 慢性肾衰竭（CRF ） 是各种原因引起肾实质损害、进行性
恶化，肾脏不能维持基本功能，从而出现代 谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调， 多种内分泌激素代谢紊乱，各个系统受累的 一组严重临床综合征。为各种原发和继发性 肾脏疾病持续进展的共同转归，终末期称为 尿毒症（uremia）。
我国常见病因顺序： 肾小球肾炎、糖尿病肾病、 高血压肾病、多囊肾、梗 阻性肾病。
二、病因与发病机制
• 发病机制 健存肾单位学说； 矫枉失衡学说； 肾小球高压和代偿性肥大学说； 肾小管高代谢学说； 血压增高和脂质代谢紊乱学说。
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• 加快慢性肾衰进展的危险因素 ①原发病未能控制：如原发性肾小球疾病、
慢性肾衰竭
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
慢性肾衰竭的名词解释
慢性肾衰竭的名词解释慢性肾衰竭（ChronicKidneyDisease，简称CKD）是一种慢性、可逆的逐渐性肾功能受损的疾病，最终造成肾功能完全失去，即肾小管衰竭，需要进行血液透析治疗节拍。
CKD是一个系统性疾病，它不仅影响肾脏，而且影响很多其他系统，如心血管系统、神经系统、新陈代谢系统等。
CKD可通过肾小球滤过率（eGFR）、尿毒素等指标来诊断。
影响慢性肾衰竭的主要原因是高血压、糖尿病、家族遗传因素、肾脏病毒感染和肾脏疾病，如肾功能损害、肾结石、肾小球硬化症、肾脏损伤导致的肾小球坏死等。
糖尿病和高血压是导致CKD最常见的原因，占据总体发病率的50%以上，其余的原因发病率都不超过10%。
慢性肾衰竭的症状可以有不同的表现，具体的症状主要取决于慢性肾衰竭的消耗体质，其中常见的症状有水肿、头晕、乏力，血液分析显示血钾和尿素氮高，尿液就会变深，尿量会减少，并伴有蛋白尿，也可能伴随着其他症状，如血尿、高血压、淋巴水肿、神经症状等。
在严重以后，慢性肾衰竭患者多发生低血容量、贫血、循环衰竭等症状。
慢性肾衰竭治疗的主要目标是控制病情，延缓病情进展，改善患者的生活质量，有效的治疗手段有药物治疗（如ACE-I/ARB、血糖降解剂、血管紧张素受体拮抗剂、抗氧化剂等）、补液治疗、膳食治疗、运动调节治疗等。
此外，在治疗中，还要定期监测血清尿液、血压、血糖等肾功能尿常规、毒物学等指标，以早期发现病情变化。
慢性肾衰竭患者如果肾功能受损到达治疗无效的晚期，最终将衰竭至肾小管衰竭，可以通过血液透析技术、肾移植或其他病理治疗等方法来治疗，以保护肾脏的功能和稳定患者的病情。
总之，慢性肾衰竭是一种慢性而可逆的系统性疾病，它的发病主要原因是高血压、糖尿病、家族史、肾脏病毒感染和肾脏疾病。
随着慢性肾衰竭的发展，毒物学指标发生改变，其特征表现为水肿、头晕、乏力，血钾和尿素氮高，尿液变深，蛋白尿等症状，治疗目标是控制病情，延缓病情进展，改善患者的生活质量，以达到有效治疗的目的。
慢性肾衰
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
尿毒症毒素(Uremic toxin)
小分子：<500D 胍类、胺类、吲哚类 尿素、尿酸、有机酸 中分子： 激素(如甲状旁腺素等) 正常代谢时产生的中分子产物 细胞代谢紊乱产生的多肽等
大分子：>10000D 多肽和某些小分子量蛋白质 如生长激素、胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等
临床表现
(二)钾的平衡失调 A、高钾血症(hyperkalemia) 尿量<500ml/D 应用抑制肾排钾的药物 摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血 代谢性酸中毒
B、低钾血症(hypokalemia)
临床表现
(三)代谢性酸中毒 (Metabolic acidosis)
代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留 肾小管分泌氢离子的功能缺陷
临床表现
二、各系统症状(Systemic symptom)
(一)心血管系统（Cardiovascular system） 1 ． 高 血 压 和 左 心 室 肥 大 (Hypertension and left
ventricular hypertropy)
Volume dependent
Renin dependent
血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降
肾小管制造NH4+的能力差
症状:CO2-CP＜13mmol/L出现呼吸深长.呕吐.无力,
严重的昏迷,心衰、血压下降。
临床表现
(四)磷和钙的平衡
高磷血症(Hyperphosphatemia) 低钙血症(Hypocalcemia) 继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)
慢性肾衰竭
七、护理措施及依据
1．营养失调：低于机体需要与长期限制蛋白质摄入， 消化功能紊乱，水电解质紊乱，贫血等因素有关。 (1)慢性肾衰的病人在饮食上应特别注意蛋白质的合 理摄入，既要防止加重氮质血症，又要防止低蛋白 血症和营养不良。应根据病人的GFR来调整蛋白质 和磷的摄入量，当GFR<50ml／min时，就应开始限 制蛋白质的摄入；且要求饮食中，60％以上的蛋白 质必须是富含必需氨基酸的蛋白(即高生物价优质蛋 白)，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等；当GFR<5ml／mln时， 每日摄入蛋白约为20克(o.3g／kg)，但此时病人需应 用必需氨基酸疗法；当GFR在5—10ml／min时，每 日摄人的蛋白约为25g(0.4g／kg)；GFR在10—20ml ／ min 者 约 为 35g(0.6g ／ kg) ； GFR~20ml ／ min 约 40g(0.7g／kg)。
肾小球滤 过率
肌酐
(umoL/l)
尿素氮 临床症状
(mmoL/l)
(ml/min) 肾功能 降低 但 >50 不全代 偿期 肾功能 不全失 代偿期 肾功能 衰竭期 25症 状，又称为肾 储备功能下降 期 出现轻度消化 道症状和贫血 等，又称为氮 质血症期
出现明显的各系 统症状，又称为 尿毒症期，晚期 或终末期
（二）饮食治疗 限制蛋白质的摄入量，减少饮食中蛋白质 的含量能使血BUN降低，尿毒症状减轻，还 有利于降低血磷和减轻酸中毒。蛋白质的 摄入量应根据GFR作相应的调整。应给予富 含必须氨基酸的优质蛋白。长期低蛋白的 摄入的病人，应同时加上必须氨基酸疗法 或必须氨基酸加上其α-酮酸的混合制剂疗 法，可使晚期尿毒症病人维持良好的营养 状况，给予足量的碳水化合物和脂肪，以 减少体内蛋白的分解，有水肿、高血压和 少尿时应限盐和摄入水量。
慢性肾衰竭健康教育
慢性肾衰竭健康教育慢性肾衰竭是一种发展缓慢的肾脏疾病，其特点是肾功能逐渐减退，最终导致肾脏无法正常工作。
为了匡助患有慢性肾衰竭的患者更好地管理和控制疾病，提高生活质量，以下是一份详细的慢性肾衰竭健康教育内容：1. 了解慢性肾衰竭：患者需要了解慢性肾衰竭的病因、症状和发展过程。
他们应该知道慢性肾衰竭可能导致的并发症，如高血压、贫血和骨质疏松等。
2. 饮食指导：患者需要遵循适合慢性肾衰竭的饮食。
他们应该限制摄入高盐、高糖、高脂肪和高蛋白的食物。
建议他们增加摄入富含膳食纤维、维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果和全谷物。
3. 控制液体摄入：患者需要限制每天的液体摄入量，以避免体液潴留和水肿。
他们应该根据医生的建议控制饮水量，并避免摄入含咖啡因和酒精的饮料。
4. 药物管理：患者需要按时服用医生开具的药物，如利尿剂、降压药和促红细胞生成素。
他们应该了解药物的作用、副作用和正确的用法。
5. 控制血压：患者需要保持血压在正常范围内，通常是低于130/80mmHg。
他们可以通过限制盐的摄入、坚持药物治疗和保持适当的体重来控制血压。
6. 控制血糖：如果患者同时患有糖尿病，他们需要控制血糖水平。
他们应该遵循医生的建议，坚持规律的饮食、药物治疗和适量的运动。
7. 适度运动：患者需要进行适度的体育锻炼，如散步、游泳和瑜伽等。
运动可以匡助改善心血管健康、增强免疫系统和减轻焦虑和抑郁等心理问题。
8. 心理支持：患者需要得到家人和医生的支持，以应对慢性肾衰竭带来的身体和心理压力。
他们可以参加支持小组、接受心理咨询或者寻求社会支持来缓解焦虑和抑郁。
9. 定期随访：患者应该按照医生的建议定期进行肾功能评估和血液检查。
这有助于监测疾病的发展和调整治疗方案。
10. 避免伤害肾脏的因素：患者需要避免吸烟、饮酒和滥用药物等不良习惯。
他们还应该注意避免使用对肾脏有毒性的药物和化学物质。
以上是关于慢性肾衰竭健康教育的详细内容。
患者需要与医生密切合作，遵循医嘱，并积极参预自我管理，以维持肾功能和改善生活质量。
慢性肾功能衰竭
（二）肾小球高滤过学说
当肾单位破坏 至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排 泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内 “三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合， 系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而 发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小 板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进 硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而 损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶 性循环，使肾功能不断进一步恶化。这种恶性 循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途 径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。
二、尿毒症各种症状的发生机制
【临床表现】
慢肾衰的早期，除氮质血症外，往往无临 床症状，而仅表现为基础疾病的症状，到 了病情发展到残余肾单位不能调节适应机 体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现 出来。
一、水、电解质和酸碱平衡失调
(一）钠、水平衡失调 慢性肾衰时，肾脏对 于凋节钠水的功能已很差，如果摄入过量的钠 和水，易引起体液过多，而发生水肿、高血压 和心力衰竭。当有体液丧失时，如呕吐、腹泻 等，患各易发生血容量不足，导致体位性低血 压和引起残存肾功能恶化，可使无症状的早期 慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，补液使 血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前水平， 尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
（三）酸中毒 慢肾衰时，代谢产物如磷酸、 硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小 管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH4十的 能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血 HCO-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。 多数患者能耐受轻度的慢性酸中毒。但如二氧 化碳结合力＜13.5mmol／L，则可有较明显症 状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力， 严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。 上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活 性受抑制有关。如能排除呼吸性因素，二氧化 碳结合力下降可作为酸中毒的简便诊断指标。 酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。
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慢性肾衰诊断的内容
确定是慢性肾衰，而不是急性肾衰 尽可能明确引起慢性肾衰的病因 确定慢性肾衰的分期（临床分期） 明确慢性肾衰的伴随症状 尽可能寻找出慢性肾衰的加剧因素
五 慢性肾脏病的治疗原则
125（正常值）
2期（代偿期）： 肾损害，GFR轻度下降 评估肾病进展的快慢 减少CVD患病危险
蛋白尿加重肾脏损伤
病理生理
排泄代谢产物 调节水、电解 质、酸碱平衡 内分泌
毒素聚集系统症 状
水、电解质及 酸碱平衡紊乱 激素产生及代 谢障碍
临床表现
三、临床表现
无症状、隐匿/ 仅有基 础疾病症状 全身各个系统受累 多器官功能失调 尿毒症症状
I
消化道 血液系统
慢性肾衰竭
厦门大学附属中山医院 凌毅生 2016.03
慢性肾衰竭是一个逐渐缓慢进展的过程
肾小球滤过率与血肌酐
GFR(ml/min)
90
50
25 15
70 177 442 707
Scr(umol/L)
各类肾病的进展速率
基线时蛋白尿 >500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl
90
3期（失代偿期）： GFR中度下降 评估和治疗并发症 5期（尿毒症）： 肾衰竭 替代治疗 (透析、肾移植）
I期： 肾损害，GFR正常或增加 诊断和治疗原发病
60
!
4期（肾衰竭）： GFR严重下降
30
15
做肾脏替代治疗准备
坐标代表肾小球滤过率 单位：ml/min/1.73m2
延缓慢性肾衰竭的进展
水钠潴留
肾毒素聚集
1.高血压
2.心力衰竭
3.心肌炎、心包炎
4.冠心病、脑卒中
精神、神经系统表现
1、中枢神经系统的表现 早期：软弱、乏力；头痛、头昏；智力↓、记忆力↓ 以后：（兴奋）烦躁、失眠、兴奋→惊厥、抽搐 （抑制）淡漠、嗜睡、半昏迷→昏迷 原因：脑水肿、脑出血；酸中毒、电解质紊乱等 2、周围神经系统病变：尿毒症神经炎 表现：下肢、末端、麻木、感觉异常、过敏、迟钝、肢体乏力、腱反 射↓、严重时肢体活动力 原因：代谢毒物潴留，尤其是中分子物质
营养治疗 控制高血压、蛋白尿及ACEI/ARB应用 肠道排毒
低蛋白饮食的益处
作用 益处
减少蛋白质代谢废物，
减轻肾脏工作负担
尿毒症症状减轻
肾衰进展速度减慢
减少酸性物质产生
减少磷的摄入
酸中毒缓解
骨病等并发症得到防治
什么是慢性肾脏疾病合适的营养？
1. 优质低蛋白饮食， （0.4~0.8g/kg.D）即含有 足够必需氨基酸的高生物效价蛋白
与慢性肾衰竭的关系？
慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD） 的定义
发病率10.8%
二、疾病进展机制
肾内因素： 首先是原发病的进展 健存肾单位—“三高”状态 生物及细胞因子的影响 肾外因素：全身基础疾病、尿毒症的毒素、钙磷代谢、 血压的升高、高血糖、血脂紊乱、心血管病危险因 素、贫血、过多蛋白的摄入/营养不良、年龄、性 别、种族、等等。 恶化、加重因素：心力衰竭、心律失常、血容量不足、 感染、急性应激状态、肾毒性药物等。
食物中蛋白含量
一个鸡蛋 6.5克
呼吸系统症状
1、呼吸困难（Kussmaul’s 大口呼吸） 原因：酸中毒 2、肺水肿（尿毒症肺） 3、炎症：支气管炎、肺炎、胸膜炎
慢性肾脏病-矿物质和骨异常CKD-MBD
————矫枉失衡学说
肾衰→GFR↓→血P的滤过↓排出↓
血P ↑
P、Ca 乘积 尿Ca↑、血Ca↓
→肾小管排P↑→血P↓X
PTH↑ →骨Ca摄放↑→血Ca↑
机体调整（矫枉） 病理生理现象（失衡）
继发性甲旁亢 周围神经炎
慢性肾脏病-矿物质和骨异常CKD-MBD
钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢 纤维性骨炎 骨质疏松 骨软化
骨营养不良
血管钙化
其他表现
皮肤瘙痒症：最常见 免疫功能下降 糖代谢异常
脂代谢异常
高尿酸血症
Ⅱ、酸碱平衡失调与水、电解质紊乱
（一）代谢性酸中毒 （二）水代谢障碍 1、脱水 2、水肿 （三）电解质平衡失调 1、低钠与钠潴留 2、低钾与高钾 3、低钙与高磷 4、高镁、高铝
2.补充α -酮酸.
3.保证足够的热量
4.限磷摄入<800mg/D
日常饮食——热量摄入要求
热量摄入：
成年人：保证35卡/kg/日 儿童：高于35卡/kg/日 60岁以上老人：30卡/kg/日 肥胖者：减少热量摄入
热量来源
60%来自碳水化合物 30%来自脂肪 １０ %来自蛋白质
Ⅲ、内分泌功能紊乱的主要症候
1、肾素、血管紧张素↑而致高血压
2、促红素↓而致贫血 3、1α羟化酶缺乏而致1,25(OH)2D3不足，而致Ca、 P代谢障碍与肾性骨病 4、PTH调节障碍而致继发性甲旁亢 5、胰高糖素、胰岛素灭能障碍：胰岛功能低下
四 诊断及鉴别诊断
既往慢性肾脏病史 贫血 夜尿增多 高磷血症、低钙血症 肾脏缩小 慢性与急性肾衰竭鉴 别（病史不明、慢性 肾衰竭急性加重）
110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
GFR (ml/min)
HPT CGN DN
0
1
2
3Years4
5
6
7
疾病谱
原发性、继发性肾脏病 肾小球疾病、间质小管病、肾血管病 梗阻性肾病 先天和遗传性疾病
常见病因顺序：
国内
肾小球肾炎、糖尿病肾病、
高血压肾损害、多囊肾、梗阻性肾病 糖尿病肾病、高血压肾损害、
国外
肾小球肾炎、多囊肾
慢性肾脏病(chronic 的分期
分期 1
kidney disease, CKD）
2
3a 3b 4 5
描述 GFR(ml/min/1.73m2) 其它肾损伤指标（+）， ≥90 GFR正常或 其它肾损伤指标（+）， 60~89 GFR轻度 GFR中度 45~59 GFR中度 30~44 GFR严重 15~29 ESRD 15 或透析
临床表现
精神神经系统
呼吸系统
免疫系统 皮肤
心血管系统 肾性骨病
消化系统
最早：纳差、恶心、呕吐，氨
臭，消化道出血等。
血液系统
EPO
红细胞寿 命缩短
CRF
骨髓抑制
贫血
食欲不振
铁、叶酸等
摄入减少
心血管系统
CRF
肾血流量降低 水、电解质代谢紊乱 肾素-血管紧张 素、醛固酮↑ 代谢产物排泄障碍