创伤病人输液成份输血现状和液体复苏的进展专家讲座

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限制性液体复苏是“革命性”概 念
对其研究和认识比较浅薄。诸如对微循环灌 注，脏器功效、体液内稳态、神经体液调整、 细胞和分子生物学、能量利用和代谢免疫和 细胞因子网激活，仍至细菌移位等方面都需 要进行深入研究。
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本文目标
了解创伤性休克病人液体复苏种类、时机、 及监测等新进展和当前国内外所争论动态。
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出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌皮
肤和内脏血管代偿收缩，能够维持主要器官 临界灌注压。但液体复苏到底是越多越好， 还是越少越好，越早越好，还是越迟越好?
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限制性液体复苏
大量研究及临床实践证实，活动性出血创伤出 血性休克病人，止血前输液或输血以恢复血压至正 常值会使出血量和死亡率升高（即早期液体复苏）， 而限制性液体复苏（低血压复苏），可减轻酸中毒， 提升存活率。Bickell对598例有贯通伤病人，按即 刻和延迟液体复苏组进行治疗，结果，延迟复苏组 病人70%存活出院，而即刻复苏组62%存活出院， 最终提醒延迟复苏组病人死亡率低，住院时间也缩 短。所以，对于有活动性出血急性创伤性休克病人 止血前限制性液体复苏可改进予后。
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白蛋白、羟乙基淀粉
可用于扩容，但一些研究表明创伤时用 效果差。
原因：创伤引发严症反应，损伤血管内皮完 整性，促使白蛋白等大分子外渗进入组织间 隙，促使组织间隙胶体渗透压增加，加重间 质水肿。白蛋白还可由血管活性肽引发低血 压。白蛋白、羟乙基淀粉含有增加凝血病和引发
DO2和VO2增加病人存活率更高，VO2保持低限者较VO2增加 者予后更不良。
氧供：代表循环给外周组织氧运输率，反应总循环功效。 DO2=CO2×CImL/min.m2正常值500～700 mL/min.m2。
氧耗：反应组织总代谢情况，代表在当初组织氧量（不一定 代表当初组织需要氧量）。VO2=(CaO2–CvO2)×CIml/mim.m2。 正常值110～170ml/mim.m2。
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创伤24h复苏目标
氧输送指数>600ml,min-1.m-2。 氧耗指数>150ml,min-1.m-2。 混合静脉血氧张力>4.66kpa。 混合静脉血氧饱和度>65%,碱缺失>-3mmol/L。 乳酸<2.5mmol/L。
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度低温时对心血管系统抑制和诱发心律失常。结合人工
呼吸机应用货物液体复苏等办法，还可防止寒战和血粘
度升高。光于低温时间问题，假如是施以人工低温，当
然是尽早开始，但院前救护中通常没有条件。抢救室，
术中和病房有很好条件，但低温连续时间仍是值得研究。
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创伤性休克病人监测
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凝血因子和血小板
大量输血后可发生微血管出血及凝血功效紊乱，与纤
维蛋白原降低。凝血酶原时间延长及血小板少于100×109/L
相关。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血。。凝血因子
达30%，即可满足临床标准，多数成人输入2u新鲜冷冻血浆
（10—15ml/kg）即可到达30%凝血因子活性。冷沉淀物适
类过敏反应危险。
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成份输血—红细胞悬液
在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能 维持组织氧合。心、脑最轻易受到贫血损害，心肌 在Hct15-20%开始产生乳酸，普通在Hct10%时出现 心衰。Hct在25-30%时氧输送最正确。影响输血决 定原因包含：失血速度、失血量、心肺贮备能力及 心、脑、肾动脉硬化及氧耗量等大量失血休克病人 急需输血。70 kg体重非失血者输入1U红细胞悬液 可提升Hct约3%或血红蛋白10g/L。
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胃粘膜内PH
胃粘膜在休克时首先受影响，复苏后最 终恢复组织灌注部位。胃粘膜内PHCPH 可 用来反应总内脏血管床灌注情况，PH 恢复 正常标准为>7.30
Roumen发觉15例急性创伤休克病人8例 PHi<7.32，其中3例有严重并发症，2例死亡。 PHi正常病人无并发症。
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血清乳酸水平
血清乳酸水平是组织DO2和VO2失衡间接反应,反应 低灌注和休克严重程度。以乳酸≤2mmol/L为标准， Abrameon分析76例急性创伤性休克病人，其血清 乳酸含量在24小时内恢复正常者，全部存活。24— 28小时恢复正常者78%存活，48小时后恢复者只有 14%存活。所以，认为纠正血乳酸时间对于病人存 活至关主要。乳酸水平与器官功效衰竭亲密相关。
创伤病人输液、成份输血现实状 况及液体复苏进展
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出血量评定
单侧血胸3000ml。 膨隆状腹腔积血ml—5000ml。 骨盆骨折1500ml—ml。 股骨骨折80ml—1200ml。
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救治主要目标
终止出血和补充出血量及增加组织氧输送 。
氧供和氧耗 血清乳酸水平 胃粘膜内PH 碱缺失
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氧供和氧耗
除传统CO、CI、CVP、尿量、动脉血压连续监测外，新
近提出氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液体复苏监测作用，作为严 重创伤失血性休克病人复苏标准。有些人研究结果，到达该
标准存活率为96%，未到达者仅存活率为67%。并发觉输液后
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低体温作用
外周血管收缩。 诱发心律失常，心脏抑制。 诱发寒战和增加氧耗。 改变血管粘度，影响微循环，加重脏器缺血。 降低酶活动，影响凝血止血机制和延缓对一些药品代谢，
从而增加死亡率。 有报导，创伤病人如中心体温低于32度，死亡率达100%（12） 惯用保温办法：电热毯，液体加温泵，通气加温等。
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谢谢
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低温好处
低温对脑保护作用也被临床所应用和公认。 低温能降低脑组织氧需要量，抑制ATP降低， 白三烯和自由基生成。降低脑水肿和缺血再 灌注损伤。
心脏大血管手术中低温保护作用更为人们所 熟悉。
低温技术用于休克复苏研究。
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充分和限制性液体复苏
概念：对于出血性休克，传统观念和临床办法是努 力尽早尽快地充分液体复苏，恢复有效容量和使血 压恢复至正常水平，以确保脏器和组织灌注，阻止 休克深入发展，这被称为充分液体复苏或主动液体 复苏。
Bickell等（1—3）动物和临床研究表明，在活动性出 血控制前主动地进行液体复苏会增加出血量，使并 发症和死亡率增加。所以提出限制性液体复苏概念。 即活动性出血控制前，限制性液体复苏。
机制之一） 。
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低体温作用
1．外周血管收缩。 2．诱发心律失常，心脏抑制。 3．诱发寒战和增加氧耗。 4．改变血管粘度，影响微循环，加重脏 器缺血。 5．降低酶活动，影响凝血止血机制和延 缓对一些药品代谢，从而增加死亡率。
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复温和低温休克复苏
低体温是指中心体温低于35度。轻度低温35—32度，
中度低温为32—28度，重度低温为〈28度。低温是出血性
休克病人常见临床体征，原因有多方面详细有：
（1）创伤和出血使体热丧失。
（2）室温液体和冷冻血液复苏使体温下降。
（3）体温调整中枢紊乱（也可能为机体保护性
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对低体温休克复苏研究尚处于早期，有许多问题需
要搞清楚，如低温过程。这些病人有相当一部分入院时
已发生低体温。Steinemann资料显示：入院时21%病人
体温低于35 许多学者认为，宜采取中度低体温复苏（低
温）即能降低组织代谢和氧耗，节约能量，又能防止重
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Sakies汇报（5），提醒：出血后马上将血压恢复至正常 是不利。 Boarguignon(6)研究显示，脑损伤伴出血患者即使不输 入液体，能够充分维持脑压本身调整，脑血流动力学 和局部脑氧供给；相反，早期液体复苏甚至使这些参 数变差。不过临床上不能受此误导。不论病人情况怎 样，一味强调不输液将是危险，甚至是错误。
组织水分。因为高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐
水相同，高渗液体可与胶体液如羟乙基淀粉或右旋
糖酐适用以延长扩容效果。但在未控制出血性休克
动物试验表明，高渗盐水可能与出血、血流动力学
恶化及死亡率升高相关。脑外伤患者，则高渗盐水 与6%羟乙基淀粉适用可改进神经功效和脑灌注压。 最近经大量研究证实，7.5%N.S与血定安适用是最 理想复合液,对内环境无任何影响。
合用于纠正特殊因子缺乏。创伤病人也可出现稀释性血小
板降低症，在输入20u红细胞悬液后血小板可降低到
50×109/L以下，补充血小板适应症是临床有出血表现或血
小板（50ml）可增加血小板计数（50—100）×109/L。
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高渗液体
与等渗液体相比，高渗液可快速扩容，改进血 流 动力学，降低组织水肿，降低颅内压，降低脑
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出血性休克复苏中进展
充分—限制性液体复苏和复温—低温复苏 是当前休克复苏方面存在两个争议，这是对 传统观念两个挑战。作为临床医生，面对着 出血性休克病人，你是快速输液还是限制输 液，你是复温还是降温？
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输液种类
晶体液：乳酸林格氏液 生理盐水 葡萄糖 高渗盐水
胶体： 白蛋白 羟乙基淀粉 红细胞输注 凝血因子和血小板输注
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乳酸林格氏液
近代研究证实，乳酸林格氏液作为平衡 液输入可激活PMN，使机体产生炎症反应， 严重可致全身炎症反应综合症（SIRS）和多 器官功效衰竭。最近不停报道，大剂量乳酸 林格氏液输入（84ml/kg)是有害，可加重肺 损伤，显著激活PMN。
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限制性液体复苏理由
开放血管口出血量与主动脉根部处压力差显 著相关。
在血压恢复后，小血管内已形成栓塞被冲掉， 使已停顿出血重新开始。
伴随血压回升，保护性血管痉挛解除，使血 管扩张。
输入液体降低了血粘度，增加出血量。
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Steizemann对创伤低体温进行了研究显示， 创伤后低体温并否定增加临床死亡率。Meyer 等研究了休克复苏中中度低体温作用，表明 低体温心脏代谢需要，维持心血管功效和心 肌灌注，同时还可防止出血性休克期间发生 心动过速反应，左室功效降低和呼吸率升高 等。因为心输出量稳定和每搏量增加，在休 克后期维持心脏功效。在整个低温过程中， 尽管心率货物呼吸频率过低，但心血管功效 与基础改变不大。
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碱缺失
碱缺失可准确反应休克严重程度和复苏 程度，能反应全身组织酸重度减轻程度，所 以，许多学者把碱缺失作为复苏终点。有些 人分析3791例病人，认为碱缺失是不适当灌 注严重程度和连续时间一个简单而敏感测定 方法。
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