PDCD4基因在过氧化氢诱导喉癌细胞凋亡中的作用
DNMT3b、PDCD4在肝癌中的表达和作用机制研究
5 . 用 S PS S 13 .O 进 行 统 计 学 分 析 ，得 出 结 论 。 三 、结果 1 . PDC D4 在 肝 癌 组 织 、 癌 旁 肝 组 织 、 正 常 肝 组 织 的 阳 性 表 达 率 分 别 为 34 .72% 、
4 5 .8 3% 、7 0 .9 7% ，正 常 组 与 癌 组 织 、癌 旁 组 织 间 有 差 异 ，正 常 组 低 于 癌 组 织 、 癌 旁 组 织 ，而 癌 组 织 、 癌 旁 组 织 间 无 差 异 ; DN MT 3b 肝 癌 组 织 、 癌 旁 肝 组 织 、 正 常 肝 组 织 的 阳 性 表 达 率 分 别 为 70 .83 % 、59 .72 % 、35 .48% ，正 常 组 与 癌 组 织 、 癌 旁组织 间有 差 异 ，正常 组 高于癌组 织 、癌 旁 组织 ，而 癌 组织 、癌 旁 组织 间 亦 无 差 异 。癌 组 织 中PDC D 4 与 DNMT 3b 的 表 达 呈 负 相 关 ， 厂 二一0 .0 59 。 2 . W es tern一b lo tt ing 示 5一a za一C dR 处 理 后 ，DNMT 3b 蛋 白表 达 水 平 降低 ， 而 PDC D 4 表达水 平升 高 ，浓度之 间有 差异 。 3 . MS P示 5一a za一C dR 处 理 前 ，PDC D4 启 动 子 区 域 处 于 高 甲基 化 状 态 ，而 用 5一a za一C d R 处 理 后 ，发 生 了去 甲基 化 。 四 、结论 1 . PDC D4在 肝 癌 组 织 中表 达 降 低 ，DN MT 3b 在 肝 癌 组 织 中 表 达 增 高 ，两 者 呈 负 相 关 。 2 . 甲基 化 酶 抑 制 剂 5一az a一C dR 可 以抑 制 DN MT 3b 在 肝 癌 中 的 表 达 ，且 随 着 浓 度 的 增 高 ，抑 制 作 用 增 强 ; 5一az a一CdR 通 过 抑 制 DN MT 3b 表 达 导 致 抑 癌 基 因PDC D4表 达 水平增高。 3 . DNMT 3b可 能通 过 甲基 化 机 制 负调 控 PDCD4 的表 达 。 关 键 词 : 肝 癌 ; DNMT 3b ; PDCD4 ; 甲基 化
喉癌组织中CDK4基因表达及其扩增的意义
实 用 医 学 杂 志 ２００８ 年 第 ２４ 卷 第 １３ 期
喉癌组织中 ＣＤＫ４ 基因表达及其扩增的意义
杜 莉 李 涛 季文樾
摘 要 目 的 ： 探 讨 喉 癌 组 织 中 ＣＤＫ４ 基 因 表 达 特 点 及 其 扩 增 的 临 床 意 义 。 方 法 ： 利 用 免 疫 组 化 的 方 法 对 ＣＤＫ４ 在 １１１ 例 喉 癌 组 织 及 ２９ 例 声 带 息 肉 组 织 中 的 表 达 进 行 了 检 测 ， 同 时 利 用 原 位 杂 交 的 方 法 检 测 了 其 中 的 ６２ 例 喉 癌 组 织 中 ＣＤＫ４ 的 ＤＮＡ 扩 增 。结 果 ： ＣＤＫ４ 蛋 白 在 喉 鳞 状 细 胞 癌 组 织 和 声 带 息 肉 组 织 中 的 阳 性 表 达 率 分 别 为 ６２．２％、５８．６％（ Ｐ ＞ ０．０５） 。 在 原 发 部 位 上 ＣＤＫ４ 基 因 蛋 白 的 表 达 在 声 门 癌 与 声 门 上 癌 之 间 差 异 有 显 著 性 （ Ｐ ＝ ０．０４２） 。ＣＤＫ４ 蛋 白 表 达 与 肿 瘤 分 期 有 关 （ Ｐ ＝ ０．０１８） ， 与 临 床 分 期 及 有 无 颈 淋 巴 结 转 移 无 关 （ Ｐ ＞ ０．０５） 。ＣＤＫ４ ＤＮＡ 在 喉 鳞 状 细 胞 癌 中 的 扩 增 阳 性 率 为 ３０．６％， 与 喉 癌 的 分 型 、淋 巴 结 转 移 及 病 理 分 化 程 度 无 关 （ Ｐ ＞ ０．０５） ， 即 与 喉 癌 的 生 物 学 行 为 无 关 ， 与 喉 癌 预 后 也 无 关 （ Ｐ ＞ ０．０５） 。 结 论 ： ＣＤＫ４ 的 过 度 表 达 可 能 在 喉 鳞 状 细 胞 癌 的 进 展 中 发 挥 了 重 要 作 用 ， 喉 癌 组 织 中 ＣＤＫ４ 基 因 有 扩 增 ， 但 仍 存 在 有 ＣＤＫ４ ｍＲＮＡ 的 过 表 达 ， 或 者 ＣＤＫ４ 虽 有 ＤＮＡ 扩 增 ， 但 ｍＲＮＡ 表 达 不 足 或 未 表 达 而 造 成 ＣＤＫ４ 蛋 白 未 测 出 。 此 外 ， 是 否 在 喉 癌 的 发 生 发 展 中 ＣＤＫ４ 的 异 常 还 表 现 在 基 因 突 变 、缺 失 等 其 他 基 因 改 变 尚 有 待 进 一 步 实 验 的 证 实 。
抑癌基因PDCD4：一种新的抗癌治疗靶向基因
摘 要： 程序 性细胞死亡 因子 ４ Ｐ ｃ ｄ 基 因是首先在细胞凋亡 中因一种表 达特异的蛋 白质而鉴别 出来 定 位于染色体 １ｑ Ｌ 。 （Ｄ Ｄ ） ０２ ７ ４ Ｊ 的一种新的抑癌基 因。近年来 ， Ｐ Ｃ ４基 因对程序 性细胞死 亡 的影 响， 在 ＤＤ 以及 对转化和 蛋 白质 翻译 的抑 ２ Ｐ Ｄ ＤＣ ａ的 结构 制作用的相 互关系等方面进行 了大量研究。研究显示， Ｄ Ｄ Ｐ Ｃ ４基 因在肿瘤 治疗 中作 为一种分子 治疗靶 向 的可能性。现对 Ｐ Ｃ ４基 因的表达 、 ＤＤ 结构 、 功能 予以综述。 关键词 ： 肿瘤 ； 抑癌基 因； 程序性细胞 死亡因子 ４ 基 因表达翻译 ； ； 凋亡
Ｐ Ｃ ￣蛋 白 序 列 编 码 ＤＤ
４５个 氨基 酸 ， 有 表示 在 ８ 含 氨基端 和羧基端 的核定位 信
Ａ ｆｏ ｃｇｎ Ｄ Ｄ ： Ｎ ｖｌ ａｇｔ ｅ ｅｆｒＡ ｔａ ｃｒＴ ｅａｙ ＴＮＧＫｍ ， ｕＸａ－ ｎ ．１ Ｍｅｉｌ 号 区 的 两 个 基 本 区 域 （ ｎ －ｎｏｅｅＰ Ｃ ４ Ａ ｏｅ Ｔ ｒｅ Ｇ ｎ ｏ ｎｉ ｎｅ ｈ ｒｐ Ａ ｉ ｃ ｌ ｉ ｆ ｇ （ ． ｄ ａ ｏａ ｃ 图 Ｃｌｇ ， 咖 ｏｅｅ ｌ Ｕ ｉｒｔ， 咖 ｎｖ ｓｙ ｅｉ ２６ ７ ， ｈｎ ６０ １ Ｃ ｉ ａ；２ Ｄｐ ｒ ｅｔｆＨｐ ｔ ｉａｙＳｒｅ ，ｈ ｌ ｔ ｕｕ ｎ－ ． ｅａｔ ｎ ｅａｏ ｌｒ ｕ ｒ ｔ Ａ ｉ ｅ Ｙｈａｇ ｍ ｏ ｂｉ ｇ ｙ ｅｆ ａ ｄ ｉ １ 。另外 ， 蛋 白质还 含 有 ） 此 ｄｎ ｏ ｉｌ Ｙｎａ， ｄ ａ ｏ ｇ ， ｉ Ｈ ｓ ｔ ａｔｉＭｅｉ ｌＣｌ ｅ ｇ ｐａ ｏ ｆ ｃ ｅ ｌ Ｕ ｖｒｔ Ｙｎ ｉ２４０ ， ｉ ） ｉ ｉ ｎ ｓｙ，ａｔ ６００ Ｃ ｎ ｅ ａ ｈａ
CD44基因表达与喉癌生物学行为的关系
CD44基因表达与喉癌生物学行为的关系梁传余;刘春青【期刊名称】《四川医学》【年(卷),期】2003(024)012【摘要】目的探讨免疫粘附分子CD44在喉组织中的表达及在喉癌发生、发展和预后中的作用.方法采用免疫组化(SP法)检测了86例喉癌,20例喉乳头状瘤,10例声带息肉及10例癌旁正常组织中的CD44S的表达水平.结果喉癌组织中CD44S 的表达水平显著高于喉乳头状瘤、声带息肉和喉癌旁正常组织(P＜0.05);伴淋巴结转移喉癌组织中CD44S的表达水平明显高于无淋巴结转移组(P＜0.05);临床T3、T4喉癌CD44S表达明显高于T1、T2(P＜0.05);CD44S高表达的喉癌患者5年生存率明显低于CD44S低表达者(P＜0.05).结论 CD44S的表达与喉癌组织的侵袭和转移有密切相关,其高表达可能是喉癌预后不良的重要原因.【总页数】2页(P1222-1223)【作者】梁传余;刘春青【作者单位】四川大学华西医院,四川,成都,610041;四川大学华西医院,四川,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】R739.65【相关文献】1.缝隙连接蛋白43和E-钙黏附素表达与喉癌生物学行为关系的研究 [J], 孙文海;刘华敏;李玉军;纪祥瑞;梁大鹏2.应用组织芯片探讨纤维连接蛋白和抑癌基因p53以及Ezrin表达与喉癌生物学行为的关系 [J], 董频;李晓艳;路光忠;朱正华;於子卫;金斌;祝江才3.shRNA沉默elF4E基因表达对人喉癌细胞Hep-2生物学行为的影响 [J], 王锐;成诗银;催鹏程;张惠中;林芳;王希4.血清TNF-α、NO含量变化与喉癌生物学行为的关系 [J], 王维;郭亚青;王晨滨5.细胞周期蛋白E与喉癌生物学行为的关系 [J], 李虎;王建波因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
PDCD4_自噬信号通路及凋亡在大鼠癫痫持续状态中的变化
PDCD4/自噬信号通路及凋亡在大鼠癫痫持续状态中的变化1内科学专业研究生郑雪姣指导老师狄政莉教授摘要背景：癫痫是一种神经系统常见的慢性脑部疾病，是仅次于脑卒中的第二大疾病。
癫痫持续状态（SE）是癫痫最严重的发作形式之一，年发病率为（10-41）/10万，病死率在7.6%至39%之间。
癫痫的持续发作不仅可以引起神经元损伤,造成永久性脑损害，而且可以引起内环境紊乱、呼吸和循环衰竭造成死亡。
研究表明，细胞自噬和细胞凋亡参与了中枢神经系统疾病神经元损伤过程，包括脑外伤、脑卒中和神经系统变性疾病，但是其在癫痫中的作用尚不明确。
自噬是机体对各种生理刺激作出的应答反应，起到维持内环境稳定和自我保护的作用，但是过度的自噬对机体是有害的，可以引起细胞死亡。
据报道细胞凋亡与神经元死亡密切相关。
自噬与凋亡通路共享一些重要组件，二者即独立又相互影响，共同调控细胞的生存。
程序性细胞死亡因子4（PDCD4）是细胞程序性死亡中重要的原因，是胚胎发育、正常组织更新等许多生物过程中必不可少的事件。
有研究显示PDCD4在脑血管病、中枢神经系统变性等疾病中能作为自噬和凋亡通路的上游分子来调控细胞自噬和凋亡，减轻细胞损伤产生的影响。
这提示我们在SE中自噬和凋亡通路是否也能通过PDCD4来调节，从而减轻癫痫后脑神经元的损伤，但具体的作用机制还需要进一步的研究和论证。
本研究旨在观察PDCD4/自噬信号通路及凋亡在大鼠SE中的表达变化，为进一步探究PDCD4在SE中的作用提供研究基础。
方法：本实验采用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品诱导癫痫持续状态模型，将大鼠随机分为正常对照组、癫痫组（SE组），正常对照组4只，SE组Racine评分≥IV级的大鼠进一步随机分为SE后6h(n=4)、12h(n=4)、24h(n=4)、48h(n=4)、72h(n=4)五个亚组。
应用qRT-PCR检测对照组和SE组不同时间点大鼠海马组织中PDCD4、ATG5、LC3、Beclin-1在mRNA水平的表达。
PDCD4基因论文：PDCD4基因急性髓性白血病TGF-β1RT-PCRELISAWesternblotting
PDCD4基因论文：PDCD4基因急性髓性白血病 TGF-β1 RT-PCR ELISA Western blotting【中文摘要】白血病是一类源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,白血病细胞在骨髓中大量增生,从而使正常造血功能受到抑制,同时白血病细胞又可浸润其他器官和组织,影响其它组织器官的功能。
虽然目前白血病的发病机制并不十分清楚,但是随着现代实验技术的进步,人类对其发病机制有了进一步的认识和发现,其发生机制可能与基因突变、病毒感染、环境因素、及其他血液系统疾病等有关。
而目前最新的研究表明,在白血病的发生发展中,细胞的无限增生及其调控异常起了重要作用。
而生物体维持自身稳定的重要条件就是细胞增生和细胞凋亡间的平衡状态,如果细胞出现凋亡受阻或增殖失控均有可能导致肿瘤形成。
程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4, PDCD4)基因是因可以在凋亡中出现上调而得名,但是目前它的确切功能尚不完全清楚。
但是现在越来越多的证据表明,此基因不仅可以影响转录、翻译过程以及可以调节不同的信号转导途径,而且其在抑制肿瘤形成方面可能也起了一定的作用。
TGF-β1是一种常见的多效性细胞因子,它不仅能有效刺激成纤维细胞的生长,修复创伤,而且还能调节造血,并可以抑制肿瘤细胞的增殖。
因此,本课题重点研究PDCD4和TGF-β1在急性髓性白血病骨髓中的表达及意义,初步探讨其在白血病中的作用及可能的机制。
本研究所使用的标本为2009年8月-2009年12月在山东大学齐鲁医院血液科住院患者,其中缺铁性贫血(对照组)20例,男6例,女14例,27～70岁,平均39岁；急性髓系白血病初诊患者(AML组)30例,男18例,女12例,18～73岁,平均46岁；完全缓解组患者(AML-CR组)30例,男16例,女14例,16～67岁,平均41岁。
患者诊断均经临床、血常规、骨髓象及组织化学染色、免疫分型、染色体检查确诊。
2008.抑癌基因PDCD_4_一种新的抗癌治疗靶向基因
抑癌基因PDCD 4:一种新的抗癌治疗靶向基因唐 锟1,刘小方2(1.青岛大学医学院,山东青岛266071;2.青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院肝胆外科,山东烟台264000)中图分类号:R730.5 文献标识码:A 文章编号:100622084(2008)0420536203 摘要:程序性细胞死亡因子4(PDCD 4)基因是首先在细胞凋亡中因一种表达特异的蛋白质而鉴别出来的一种新的抑癌基因。
近年来,在PDCD 4基因对程序性细胞死亡的影响,以及对转化和蛋白质翻译的抑制作用的相互关系等方面进行了大量研究。
研究显示,PDCD 4基因在肿瘤治疗中作为一种分子治疗靶向的可能性。
现对PDCD 4基因的表达、结构、功能予以综述。
关键词:肿瘤;抑癌基因;程序性细胞死亡因子4;基因表达翻译;凋亡A nti 2oncogene PDCD 4:A N ovel T arget G ene for A nticancer Therapy T ANG Kun 1,LIU Xiao 2fang 2.(1.MedicalCollege ,Qingdao University ,Qingdao 266071,China ;2.Department o f H epatobiliary Surgery ,the Affiliated Yuhuang 2ding Hospital o f Yantai ,Medical College ,Qingdao University ,Yantai 264000,China )Abstract :Programmed cell death factor 4(PDCD 4)gene is a new anti 2oncogene ,which is firstly identified as a spe 2cific protein expressed in cell apoptosis.Quantity of studies of PDCD 4have been carried out about its effect on pro 2grammed cell death and correlationship with inhibition for trans formation and protein translation in recently year.These studies indicated a potential value of PDCD 4as a m olecular target in cancer therapy.This article summarizes the expres 2sion ,structure and function of PDCD 4gene.K ey w ords :Tum or ;Anti 2oncogene ;Programmed cell death factor 4;G ene expression and T ranslation ;Apoptosis 程序性细胞死亡,又称为细胞凋亡,是一种生理性、主动性的细胞死亡方式,在胚胎发育、正常组织转化、蜕变等许多生物进程中都是必需的。
PDCD4对甲状腺癌SW579细胞调亡及成瘤能力的影响
Effect of PDCD4 on apoptosis and tumorigenic capacity of SW579 thyroid cancer cells. XIE Mao-yun, HUANG Yao, YANG Li-tao, WANG Xin-gen. Department of General Surgery, the Eighth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen Uiniversity, Shenzhen 518033, Guangdong, CHINA 【Abstract】 Objective To study the mechanism of programmed cell death 4 (PDCD4)-induced apoptosis and inhibition of tumorigenic capacity in SW579 thyroid cancer (TC) cells. Methods SW579 thyroid cancer cells in logarithmic growth phase were divided into two groups. Cells in the observation group were stimulated by PDCD4 apoptosis-related gene Bax for 14 hours and then by tPA for collection. Cells in the control group did not received stimulation by Bax and tPA. AnnexinV/PI, API markers and Cyclins/DNA flow cytometry were used to check apoptosis and cycle specificity of SW579 cells. RT-PCR was applied to check the activation conditions of Caspase-3, Caspase-9. Results SW579 cells of peripheral blood in stationary phase were not sensitive to PDCD4 induction, while those in G1 phase showed significant apoptosis under PDCD4 induction. PDCD4-induced apoptosis mainly occurred in the G1 phase. The expression levels of Caspase-3, Caspase-9 mRNA in the observation group were (1.12±0.56), (1.10±0.29), which were significantly higher than those in the control group of (0.82±0.31), (0.72±0.26), P<0.05. Conclusion PDCD4-induced apoptosis of SW579 cells is related to cell cycle, with cycle specificity of cell cycle arrest in G1 phase. During the cell cycle arrest, Caspase activation occurred and is involved in the apoptosis and inhibition of tumorigenic capacity. 【Key words】 Programmed cell death 4 (PDCD4); SW579 thyroid cancer cell; Apoptosis; Cell cycle; Tumorigenic capacity
皮肤鳞状细胞癌组织中miR-421、PDCD4_mRNA_的表达及意义
皮肤鳞状细胞癌组织中miR -421、PDCD4 mRNA 的表达及意义贺文珍1，任建平2，王海瑞3，吕雅娟41 山西省汾阳医院皮肤科，山西汾阳 032200；2 山西省汾阳医院肿瘤科；3 山西省汾阳医院放疗科；4 山西医科大学汾阳学院生化教研室摘要：目的 探讨皮肤鳞状细胞癌（CSCC ）组织中微小RNA （miR ）-421、程序性细胞死亡因子4（PDCD4）mRNA 的表达及临床意义。
方法 选取CSCC 患者78例，取癌组织、癌旁组织（距癌组织边缘5 cm 以上），以同期50例正常皮肤组织作为对照。
应用荧光定量PCR 法检测癌、癌旁及正常组织中miR -421、PDCD4 mRNA 表达。
相关性分析采用Pearson 相关分析。
应用miRNA 数据库TargetScan 对miR -421与PDCD4 mRNA 可能的结合位点进行预测。
比较miR -421、PDCD4 mRNA 表达与CSCC 患者临床病理特征的关系。
采用受试者工作特征（ROC ）曲线分析miR -421、PDCD4 mRNA 及两者联合对CSCC 发生的诊断价值。
结果 CSCC 组织中miR -421表达高于癌旁组织和正常组织，PDCD4 mRNA 表达低于癌旁组织和正常组织（P 均<0.05）。
CSCC 组织中miR -421与PDCD4 mRNA 表达呈负相关（r =-0.694，P <0.05）。
TargetScan 分析发现，PDCD4 mRNA 的3´UTR 区第419～425位点存在与miR -421结合的位点。
不同肿瘤TNM 分期、淋巴结转移CSCC 患者癌组织中miR -421、PDCD4 mRNA 表达差异有统计学意义（P 均<0.05）。
miR -421、PDCD4 mRNA 及两指标联合诊断CSCC 发生的曲线下面积分别为0.826、0.764、0.889，联合检测时曲线下面积优于miR -421、PDCD4 mRNA 单项检测的诊断效能（Z 分别为2.409、4.363，P 均<0.05）。
沉默PDCD4基因对食管癌细胞生物学特性的影响
沉默PDCD4基因对食管癌细胞生物学特性的影响何伟;杨三虎;杨锋;郭海华;黄立军【摘要】目的探讨沉默PDCD4基因对食管癌细胞生物学特性的影响.方法选取27例食管癌患者的癌组织和对应的癌旁组织,采用荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD4表达水平,对患者5年生存率进行调查分析,并分析PDCD4表达与食管癌临床病理学特征的相关性.采用Western blot法检测食管癌细胞的PDCD4蛋白表达.利用siRNA特异沉默PDCD4基因表达.将si-PDCD4或si-NC转染到食管癌细胞TE-1中,转染稳定后,在0、24、48和72 h利用MTT法检测细胞增殖能力.用结晶紫染色法检测转染细胞克隆形成能力,用细胞划痕实验(Wounding heal)检测转染细胞迁移能力.结果PDCD4在癌组织及癌细胞中显著低表达,PDCD4相对高表达的患者生存率高于低表达PDCD4的患者.沉默PDCD4基因能够增强食管癌细胞的增殖、克隆形成和迁移能力.结论沉默PDCD4基因促进了食管癌细胞的增殖与迁移.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2018(038)004【总页数】6页(P247-252)【关键词】食管癌;PDCD4基因;RNA干扰;增殖;迁移【作者】何伟;杨三虎;杨锋;郭海华;黄立军【作者单位】710000 汉中市813医院普胸外科;710000 汉中市813医院普胸外科;710000 汉中市813医院普胸外科;710000 汉中市813医院普胸外科;710000 汉中市813医院普胸外科【正文语种】中文食管癌是常见的消化道肿瘤，近年来其发病率呈现上升趋势[1]。
程序性细胞死亡因子4基因(PDCD4)是一种重要的抑癌基因[2]。
PDCD4最早由Shibahara等[3]在小鼠体内发现，其跨距约21 kb，单拷贝，具有11个外显子。
人类PDCD4基因位于染色体10q24，全长约3.5 kb，编码区约为1.4 kb[4]。
程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响
程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响潘学洪;李爱武;李新华【摘要】目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响.方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染pEGFP-PDCD4、pEGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定转染效果.MTT法检测3组细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2表达水平.结果:与空白对照组和pEGFP组相比,pEGFP-PDCD4组细胞中PDCD4表达水平升高;细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,同时细胞中PTEN、Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降(P<0.05).结论:过表达PDCD4可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调细胞中PTEN、Bax的表达,下调Bcl-2的表达有关.【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2019(054)005【总页数】5页(P703-707)【关键词】程序性细胞死亡因子4;增生性瘢痕成纤维细胞;增殖;凋亡【作者】潘学洪;李爱武;李新华【作者单位】潍坊市益都中心医院医学美容科山东潍坊262500;山东大学齐鲁医院小儿外科济南250012;山东医学科学院糖尿病医院检验科济南250000【正文语种】中文【中图分类】R622成纤维细胞是形成瘢痕的重要原因［1］。
程序性细胞死亡因子 4(programmed cell death 4，PDCD4)是一种细胞死亡因子，参与调控细胞生长过程，在骨骼肌、心、肺等组织中均有表达［2］。
研究［3］显示，PDCD4与成纤维细胞的凋亡、分化、胶原合成等有关，其在增生性瘢痕成纤维细胞中的表达水平低于正常皮肤成纤维细胞。
本研究分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞，通过细胞转染的方法过表达PDCD4，探讨PDCD4在增生性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡中的作用，为研究病理性瘢痕的发病机制奠定基础。
过表达PDCD4逆转胃癌顺铂耐药的初步机制
过表达PDCD4逆转胃癌顺铂耐药的初步机制柳丹;汤志明;赵红艳;柯镜;白磊;牛成群;金佳晴;武福云;李珊【摘要】目的程序性细胞死亡因子(PDCD4)是近年来新发现的一类促凋亡基因,文中主要研究PDCD4逆转胃癌顺铂耐药的分子机制,为胃癌的耐药机制研究和治疗提供新的基因靶点.方法通过在人胃癌细胞系SGC7901/DDP中稳定过表达PDCD4基因,实验分为对照组(仅转染pCMV质粒),高表达组(仅转染pCMV-PDCD4质粒),对照加药组(转染pCMV质粒并加入顺铂处理),高表达加药组(转染pCMV-PDCD4质粒并加入顺铂处理),进行细胞免疫荧光﹑流式细胞术、RT-PCR 和Western blot实验.实验分为空载加药组(转染pCMV质粒并加入顺铂处理)﹑PDCD4加药组(转染pCMV-PDCD4质粒并加入顺铂处理)和PDCD4加激活剂组(转染pCMV-PDCD4质粒,先加入SC79再加入顺铂处理)进行pAkt回补实验.结果高表达组PDCD4蛋白和mRNA表达较对照组明显升高(P<0.05),高表达加药组PDCD4蛋白和mRNA表达较对照加药组明显升高(P<0.05).流式细胞术检测细胞早期凋亡水平显示,高表达加药组顺铂诱导的细胞早期凋亡率(25.22％)较对照加药组(21.08％)显著增高(P<0.05).通过Western blot法表明,相较于对照加药组,高表达加药组中pAkt、pGSK3β和BCL-2的表达量均有明显降低(0.73±0.06 vs0.42±0.04、0.88±0.05 vs 0.53±0.08、1.15±0.13 vs 0.84±0.14),差异均有统计学意义(P<0.05);而相较于对照加药组,高表达加药组中促凋亡蛋白BAK的表达水平则明显升高(1.28±0.09 vs 1.48±0.09),差异有统计学意义(P<0.05).PDCD4加药组pAkt、pGSK3β表达较空载加药组、PDCD4加激活剂组明显降低(P<0.05),PARP(C)表达较空载加药组、PDCD4加激活剂组明显升高(P<0.05).结论过表达PDCD4能够通过pAkt/pGSK3β促进顺铂引起的胃癌细胞凋亡,有利于逆转细胞顺铂耐药的形成.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2019(032)001【总页数】7页(P51-57)【关键词】程序性细胞死亡因子;Akt;糖原合酶激酶3β;顺铂耐药【作者】柳丹;汤志明;赵红艳;柯镜;白磊;牛成群;金佳晴;武福云;李珊【作者单位】442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所;442000 十堰,湖北医药学院基础医学研究所【正文语种】中文【中图分类】R730.20 引言化疗是中晚期胃癌患者的主要治疗选择，其中铂类是胃癌化疗最为重要且基础的一线治疗药物[1-4]。
PDCD4在肺纤维化模型中的表达及意义
PDCD4在肺纤维化模型中的表达及意义向莱;江涛【摘要】目的:检测程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)在肺纤维化模型中的表达水平及对细胞活力和肺纤维化指标的影响及其机制.方法:Western blot和RT-qPCR检测PDCD4、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(COL-I)在人胚肺成纤维细胞系HFL-1组和HFL-1+TGF-β1组的表达水平.将质粒pEZ-M03-PDCD4和空质粒pEZ-M03转染进肌成纤维细胞(MB),应用Western blot检测PDCD4的蛋白表达水平;应用Western blot检测空白对照组、pEZ-M03-PDCD4组、pEZ-M03组和LY294002组PI3K/AKT信号通路相关分子p-AKT和AKT的蛋白水平及周期相关蛋白c-Myc和cyclin D1的表达情况;CCK-8法检测PDCD4对MB活力的影响;羟脯氨酸消化法检测HFL-1细胞和转染后MB上清液羟脯氨酸含量.Western blot检测小鼠模型组与对照组中肺组织PDCD4的表达水平.结果:与HFL-1组比较,HFL-1+TGF-β1组α-SMA和COL-I的mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.01),PDCD4 mRNA表达无明显变化,PDCD4的蛋白表达明显下调(P<0.01).与空白对照组及pEZ-M03组比较,pEZ-M03-PD-CD4组的PDCD4蛋白表达水平明显上调(P<0.05),c-Myc和cyclin D1的蛋白表达都显著减少(P<0.05),细胞活力明显受到抑制(P<0.01),上清液中羟脯氨酸的含量显著减少(P<0.05).与空白对照组相比,pEZ-M03-PDCD4组及LY294002组中的p-AKT蛋白水平显著减少(P<0.05),pEZ-M03组的差异无统计学显著性.在小鼠体内模型实验中,与对照组相比,模型组的PDCD4表达减少(P<0.01).结论:PDCD4在肺纤维化过程中低表达.过表达PDCD4可抑制MB活力,减少羟脯氨酸含量,抑制PI3K/AKT信号通路.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2018(034)012【总页数】7页(P2221-2227)【关键词】肺纤维化;程序性细胞死亡因子4;PI3K/AKT信号通路;成纤维细胞;肌成纤维细胞【作者】向莱;江涛【作者单位】重庆医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,重庆400016;重庆医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科,重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R563.9;R363肺纤维化是一种常见的，以成纤维细胞(fibroblast，FB)大量异常增殖、转化及分泌并沉积大量细胞外基质(extracellular matrix，ECM)为特征的肺间质疾病的病理过程。
程序性细胞死亡因子4（PDCD4）在HPV阴性喉鳞状细胞癌中的表达特点
程序性细胞死亡因子 4（ PDCD4）在HPV阴性喉鳞状细胞癌中的表达特点摘要目的研究HPV阴性喉鳞状细胞癌中的程序性细胞死亡因子4（Programmed cell death 4, PDCD4）的表达特点。
方法收集109例新发HPV阴性喉鳞状细胞癌患者的临床数据及新鲜组织标本，分析其PDCD4表达量。
结果 PDCD4在肿瘤中的表达量显著低于癌旁正常组织。
相较于无淋巴结转移的HPV阴性喉鳞状细胞癌病例中，PDCD4在淋巴结转移的病例中的表达量显著降低。
此外，早期HPV阴性喉鳞状细胞癌病例与晚期病例之间的PDCD4表达量也存在显著差异。
结论 PDCD4在HPV阴性喉鳞状细胞癌的发生发展过程中可能扮演重要角色。
关键词：喉鳞状细胞癌；人类乳头状瘤病毒；程序性细胞死亡因子41.背景喉鳞状细胞癌是最常见的头颈恶性肿瘤之一，发病率逐年上升[1]。
喉鳞状细胞癌尤其是临床晚期肿瘤对喉体侵犯、治疗引起的副损伤不可避免地破坏患者发音、呼吸、进食等功能，导致患者的生存质量显著下降[2]。
研究喉鳞状细胞癌的发生发展机制，寻找特异性的早期诊断标志物及新的治疗靶点，提高早期诊断率及最大程度地保留喉功能，日益受到关注。
癌症和肿瘤基因图谱计划（The Cancer Genome Atlas, TCGA）的研究表明，在人类乳头状瘤病毒（Human papillomavirus, HPV）阳性及阴性头颈恶性肿瘤之间，肿瘤信号通路具有明显差异[3]。
相较于HPV阳性病例，HPV阴性的头颈恶性肿瘤对放化疗的敏感度更低，预后更差[4]。
有鉴于此，本研究特异性针对HPV阴性喉鳞状细胞癌进行研究。
程序性细胞死亡因子4是重要的细胞凋亡相关基因。
PDCD4在HPV阴性的头颈恶性肿瘤中的表达显著低于HPV阳性病例。
然而，PDCD4在HPV阴性喉鳞状细胞癌中的作用，至今尚不清楚。
本研究将探明PDCD4在HPV阴性喉鳞状细胞癌中的临床表达特点。
2.方法2.1临床标本收集收集2016年至2020年就诊于佛山市第一人民医院的喉鳞状细胞癌患者的临床数据及组织标本。
肿瘤抑制蛋白PDCD4结构特性与疾病关系解析及研究进展
肿瘤抑制蛋白PDCD4结构特性与疾病关系解析及研究进展李卉;吴光明
【期刊名称】《遗传》
【年(卷),期】2024(46)4
【摘要】程序性细胞死亡蛋白PDCD4(programmed cell death 4)是一种肿瘤抑制蛋白,在多种肿瘤组织中下调并提示不良预后,是第一种被发现通过抑制翻译抵抗
肿瘤转化、侵袭和转移的蛋白质。
PDCD4自身结构与功能关系密切,并受细胞外信号影响,其蛋白表达水平和功能与人体两大信号通路PI3K-Akt-mTOR和MAPK密切相关,通过多种机制调节与肿瘤相关的其他蛋白质。
本文通过解析PDCD4结构、功能与疾病的关系,总结了近年来PDCD4在凋亡、自噬、肿瘤、炎症等生理过程
和疾病中的作用,为PDCD4及相关蛋白的信号传导路径研究和以它们为靶标的疾
病治疗提供启发和思路。
【总页数】16页(P290-305)
【作者】李卉;吴光明
【作者单位】重庆电子工程职业学院智慧健康学院;广州医科大学附属第三医院;广
州国家实验室基础研究部
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.Raf激酶抑制蛋白功能及与肿瘤关系的研究进展
2.凋亡抑制蛋白基因XIAP与妇科肿瘤关系研究进展
3.X连锁凋亡抑制蛋白与肿瘤关系的研究进展
4.新型降脂药人前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂与动脉粥样硬化性心血管疾病、静脉血栓栓塞疾病关系的研究进展
5.新型免疫检查点抑制剂T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域在抗肿瘤免疫治疗中的研究进展
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程序性死亡4基因在食管鳞状细胞癌中的表达及意义
程序性死亡4基因在食管鳞状细胞癌中的表达及意义方明;张荣新;朱金海【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2016(41)5【摘要】目的：：通过测定食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)患者肿瘤组织中程序性死亡4基因( Pdcd4)的表达，探讨Pdcd4与食管鳞癌发生、发展的关系。
方法：应用实时荧光定量聚合酶链反应检测60例食管鳞癌组织中Pdcd4 mRNA的表达情况，同时应用免疫组织化学法检测石蜡包埋的178例食管鳞癌组织中Pdcd4的表达水平，相应的癌旁正常组织作为对照。
结果：Pdcd4 mRNA在食管鳞癌组织中的表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.01)。
Pdcd4在癌旁正常组织中的阳性表达率为100.0%，明显高于食管鳞癌组织中的47.2%(P <0.01)。
Pdcd4的表达与肿瘤的分化程度有关，在高分化食管鳞癌的阳性率为71.4%，中分化食管鳞癌的阳性率为43.4%，低分化食管鳞癌的阳性率为30.2%，高分化鳞癌中Pdcd4阳性率高于中分化及低分化癌(P<0.01)；中、低分化食管鳞癌中Pdcd4阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)；Pdcd4阳性率在患者的年龄、肿瘤大小、TNM分期和N分期间差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论：Pdcd4异常表达与食管鳞癌的组织病理分级有关。
%Objective:To explore the expression of programmed cell death 4(Pdcd4) gene in esophageal squamous cell carcinoma, and relationship between the expression level of Pdcd4 and occurrence and developmentof tumor. Methods:The expressions of Pdcd4 mRNA in 60 esophageal squamous cell carcinoma tissues and adjacent normal tissue were detected by real-time polymerase chain reaction,and the expressions of Pdcd4protein in 178 esophageal squamous cell carcinoma tissues and adjacent normal tissue were detected by immunohistochemical method. Results:The expression of Pdcd4 mRNA in esophageal squamous cell carcinoma tissue were significantly lower than that in adjacent normal tissue(P<0. 01). The positive expression rate of Pdcd4 in esophageal squamous cell carcinoma tissue(47. 2%) were significantly lower than that in adjacent normaltissue(100. 0%)(P<0. 01). The expression of Pdcd4 was correlation with tumor differentiation, the positive expression rates of Pdcd4 in high, moderate and low differentiation esophageal squamous cell carcinoma tissue were 71. 4%, 43. 4% and 30. 2%, respectively. The positive expression rate of Pdcd4 in high differentiation esophageal squamous cell carcinoma tissue was higher than that in moderate and low differentiation esophageal squamous cell carcinoma tissue, the difference of the positive expression rate of Pdcd4 between moderate and low differentiation esophageal squamous cell carcinoma was not statistically significant(P>0.05). The difference of the positive expression rate of Pdcd4 between age of patient,tumor size,TNM staging and N staging were not statistically significant(P>0. 05). Conclusions:The abnormal expression of Pdcd4 is correlation with the occurrence and development of esophageal squamous cell carcinoma.【总页数】4页(P570-573)【作者】方明;张荣新;朱金海【作者单位】安徽省芜湖市第一人民医院普外科，241000;安徽省肿瘤医院肿瘤外科，安徽合肥230000;蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科，安徽蚌埠233004【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.程序性死亡受体1、程序性死亡配体1和神经生长因子在肝癌组织中的表达及意义 [J], 杨硕;张云辉;孙艳玲;周志平;施明2.程序性死亡受体和程序性死亡配体在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义 [J], 戚敏芳;郑齐;周淑珍;高孟飞3.Gankyrin基因在食管鳞状细胞癌中的表达及意义 [J], 胡夏韵;苏天园;苏丽萍;蒲红伟4.程序性死亡受体1和程序性死亡受体配体1在食管鳞癌组织中的表达及意义 [J], 李红敏;杨海军;代宁涛;周福有5.E2F-1和Rb基因在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义 [J], 牛荣;杨永珠;柏启州;王志强;苟云久因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
程序性死亡因子4在宫颈鳞癌中的表达及其生物学意义
程序性死亡因子4在宫颈鳞癌中的表达及其生物学意义高寒;王瑛坚【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(37)16【摘要】目的探讨程序性死亡因子(PDCD)4蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达及其生物学意义.方法采用免疫组织化学(SP)法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测16例正常子宫颈组织和70例子宫颈鳞癌组织中PDCD4的表达情况,并分析其与宫颈鳞癌生物学行为的关系.结果 PDCD4在正常子宫颈组织、子宫颈鳞癌组织中的表达率差异有统计学意义(P<0.01);子宫颈鳞癌组织中PDCD4表达下降,与子宫颈鳞癌的分化程度及分期相关(P<0.01).结论 PDCD4在子宫颈鳞癌组织中异常表达与子宫颈鳞癌发生及恶性程度密切相关,检测其在癌组织中的表达水平对子宫颈鳞癌病理诊断、预后具有重要意义.【总页数】2页(P3934-3935)【作者】高寒;王瑛坚【作者单位】长春医学高等专科学校,吉林长春 130031;吉林大学中日联谊医院【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.程序性死亡受体1、程序性死亡配体1和神经生长因子在肝癌组织中的表达及意义 [J], 杨硕;张云辉;孙艳玲;周志平;施明2.宫颈鳞癌组织中结缔组织生长因子及转化生长因子-β1的表达及临床意义 [J], 朱巧玲;吴宜林3.宫颈鳞癌中基质细胞衍生因子-1、CXC趋化因子受体4、基质金属蛋白酶-2和Ki-67的表达及意义 [J], 马会清;杨秀凤;程海燕4.差异表达基因巨噬细胞移动抑制因子及相关因子在早期宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义 [J], 尚海霞;吴素慧;崔丽焕;李颖;丛娟;周博慧5.缺氧诱导因子-1α及血管内皮因子在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义 [J], 李霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
程序性细胞死亡因子4在肿瘤及炎症中的交叉作用研究进展
・综 述・倡国家自然科学基金资助项目（８１１７１８３９）△通讯作者程序性细胞死亡因子４在肿瘤及炎症中的交叉作用研究进展倡第四军医大学附属西京医院麻醉科（西安７１００３２） 张泽信 综述 侯立朝△ 审校 【中图分类号】 Ｒ７３０．２ 【文献标识码】 Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００‐７３７７．２０１４．０７．０７３ 肿瘤与炎症关系 肿瘤与炎性关系密切，癌症的发生大约２０％与慢性炎症有关［１］。
感染引起的炎症反应作为宿主正常保护的一部分，主要目的是清除病原体，但是它也同时促进肿瘤的发生。
致瘤性的病原体能够损坏宿主免疫使得低度而慢性的炎症持续存在。
持续存在的慢性炎症能导致机体处于免疫失调及自身免疫性状态，最终促进肿瘤的发生。
然而，肿瘤发生后也可引起炎症的产生。
研究表明，有些肿瘤可以通过分泌一些急性分子来促进炎症的发生，这些肿瘤相关的炎症反应能被加入到肿瘤治疗行列。
ＭｉｃｈａｅｌＫａｒｉｎ等做了大量癌症与炎症关系的研究，他们发现两者之间关系非常密切。
在吸烟对肺肿瘤发生的研究中，他们发现，吸烟引起的肺部炎症导致细胞增殖增加是引起肺肿瘤发生的原因，在髓样细胞内ＩκＢ激酶β（ＩＫＫβ）的降低以及ｃ‐ＪｕｎＮ末端蛋白激酶１（ｃ‐Ｊｕｎｎ‐Ｔｅｒｍｉｎａｌｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ１，ＪＮＫ１）的灭活都可降低肿瘤的发生［２］。
同样，在饮食性和遗传性的肥胖引起肝癌的研究中，他们发现肥胖引起的肝癌是依赖于促肿瘤发生因子白介素６（ＩＬ‐６）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的大量产生，而这两种因子可以导致肝炎发生及促癌转录因子ＳＴＡＴ３的激活，由肥胖引起的慢性炎症反应以及ＩＬ‐６及ＴＮＦ的大量产生可能也增加其他癌症的发生危险［３］。
多次研究发现，肿瘤微环境中存在的免疫细胞是肿瘤相关的巨噬细胞（ＴＡＭｓ）和Ｔ细胞，这种肿瘤相关的巨噬细胞能促进肿瘤的增长，而且很可能是肿瘤血管生成、肿瘤浸润、转移所必需的［４］。
而且，ＴＡＭｓ是细胞因子的重要来源［５］，因此，ＴＡＭｓ在肿瘤及炎症中发挥着重要作用。
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Ｐ ＤＣ Ｄ４基 因在 过 氧化 氢 诱 导 喉 癌 细 胞 凋 亡 中的 作 用
李 林 。 陈 晓锐 宋莎 莎 。 逯 素梅。 张 国栋 。 李 建 峰 。
（ 山东 大 学 附属 省立 医院 中心 实验 室 ，济 南 ２ ５ ０ ０ ２ １ ；
滨 州 医学 院 医 学 人 文学 院 ，烟 台
胞 Ｈｅ ｐ － ２为 实验 材 料 ，不 同 浓度 的过 氧 化 氢 作 用 于 Ｈｅ ｐ 一 ２细胞 ，噻 唑 蓝 （ ＭＴ Ｔ） 比 色 法 测 定 细胞 生 存 率 ，采 用 吖 啶橙 染 色 、Ｈｏ ３ ３ ３ ４ ２ ／ Ｐ Ｉ 荧 光双 染 进 行 形 态 学 观察 ，Ｒ Ｔ — Ｐ Ｃ Ｒ及 Ｗ ｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 检测 Ｐ Ｄ Ｃ Ｄ ４ ｍＲ ＮＡ 水 平 及 蛋 白 表 达 的 变 化 ，评 价 在 过 氧 化 氢 诱导 喉癌 细 胞 Ｈｅ ｐ 一 ２ 凋亡过程 中 Ｐ Ｄ Ｃ Ｄ ４基 因 的作 用 。结果 过 氧化 氢 （ ２ ０ Ｏ／ ， ｍｏ ｌ ／ Ｌ ）作 用 Ｈｅ ｐ － ２细 胞 ２ ４ ｈ ，能 够 显 著 抑 制 细胞 增 殖 ，并 诱导 细 胞 凋 亡 ，同 时 引 起 ｐ ｄ ｃ ｄ ４ ｍＲＮ Ａ 水 平 显 著 上 调 ，Ｐ ＤＣ Ｄ ４蛋 白 表 达 显 著 增 加 。结 论 本 研 究
ＲｏＬＥ ＯＦ ＰＤＣＤ４ ＧＥＮＥ Ｉ Ｎ ＨＹＤＲｏＧＥＮ ＰＥＲｏ ＸＩ ＤＥ— Ｉ ＮＤＵ ＣＥＤ ＡＰｏ ＰＴＯＳ Ｉ Ｓ Ｉ Ｎ ＬＡＲＹＮＧＥＡＬ ＣＡＲＣＩ ＮｏＭ Ａ Ｈ ＥＰ－ ２ ＣＥＬＬＳ
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第１ ９卷第 １ 期
２ ０ １ ０年 ２月
Hale Waihona Puke 中 国 组 织 化 学 与 细 胞 化 学 杂 志
ＡＮ Ｄ ＣＹ Ｔ Ｏ ＣＨ ＥＭ Ｉ Ｓ ＴＲＹ ＣＨＩ ＮＥＳ Ｅ Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦ ＨＩ Ｓ ＴＯＣＨＥＭ Ｉ Ｓ ＴＲＹ
Ｖｏ１ ． １ ９． ＮＯ． １ Ｆｅ ｂ ．２ Ｏ １Ｏ
２ ６ ４ ０ ０ ３ ；
。 山 东 省 临床 医学 研 究 院 眼 耳鼻 喉 科 学 研 究 所 ，济南 （ 摘要） 目的
２ ５ ０ ０ ２ ２ ）
探 讨 过 氧 化氢 诱 导 喉 癌 细胞 Ｈｅ ｐ 一 ２凋 亡 过 程 中 Ｐ Ｄ Ｃ Ｄ ４基 因 表 达 的变 化 。 方 法 以体 外培 养 的喉 癌 细
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首次报道 Ｐ Ｄ Ｃ Ｄ ４基 因可 能 在 氧化 胁 迫 诱 导 喉 癌 细 胞 凋亡 中起 关 键作 用 。 ［ 关 键 词］ Ｐ Ｄ Ｃ Ｄ ４ ； Ｈｅ ｐ 一 ２ ； 细胞凋亡 ； 氧化应激 ； 喉癌 （ 中图 分类 号 ］ Ｒ ３ ２ ９ ［ 文 献标 识 码 ］ Ａ Ｄ ＯＩ ：ｌ ０ ． ３ ８ ７ ０ ／ ｚ ｇ ｚ ｚ ｈ ｘ ． ２ ０ １ ０ ． ０ １ ． ０ １ ４