药理学：抗高血压药物(本科)
《药理学》抗高血压药
（一）受体阻断药 ---普萘洛尔 propranolol
【降压机制】 - 抑制心收缩力和减慢心率，↓心输出量，
→BP↓ - 抑制肾素分泌 -↓外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2受体
→抑制NA释放的正反馈→↓NA释放 - 中枢降压作用
有多种降压机制，可能在某种疾病发病过程中某 种机制起主导作用
[临床应用]
轻度高血压：氢氯噻嗪12.5～25mg。 中、重度高血压：合用其他降压药。 不良反应 长期大剂量使用可致：↓血K+、Na+、Mg2+ ；↑血总 胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白；↑血尿酸 ；↑血肾 素 ；↓糖耐量( 糖尿病人禁用)
高效利尿药（速尿）用于高血压危象及伴有慢性肾功能 不良的高血压患者.
1.口服起效快 2.作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应
【不良反应】 较ACEI少：
较少引起干咳及血管神经性水肿； 但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。
三、肾上腺素受体阻断药
普萘洛尔 propranolol -----受体阻断药
作用特点 １. 口服起效缓慢，降压作用温和；
↓动脉压，↓15～20%/↓10～15%
ACEI降压机制：
抑制ACE，减少AgⅡ的生成，减弱AgⅡ所引发的一系列作用；
抑制局部RAAS，局部AgⅡ生成减少，NA释放减少，扩张血管， 改善心脏功能和降压；
减少缓激肽的降解，促进NO和PGI2的生成，产生扩血管作用。
ACEI降压特点：
（1）降压时不伴有心率↑ （2）可防止和逆转高血压患者血管壁增厚与心肌细胞 增生肥大 （3）不易引起脂质代谢障碍 （4）可↓糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的 损伤 （5）能提高高血压病人生活质量，降低死亡率
药理学课件：抗高血压药
1200
1400
1600
死亡病例绝对值(×103)
Jiang He, Dongfeng Gu, et al. The LANCET. 2009;21;374:1765-72.
据2003年统计,我国心脑血管病每年直接医疗费
和间接耗费高达3000 亿元人民币
直 接 医 疗 费 用
人民币(亿)
中国高血压防治指南2006
第二十五章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
学习目标
➢ 掌握 抗高血压药物的分类及代表药物； 利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、 ACEI及AT1受体阻断药的作用特点、 作用机制、临床应用及不良反应。
➢ 了解：其他抗高血压药的特点。
6亿 世界卫生组织：“全球有 人口受到高血压的侵害”
• 2025年，全球将有29.2%
的成年人为高血压患者
Patricia M Kearney, Megan Whelton, Kristi Reynolds, et al. Lancet 2005; 365: 217–23.
注：高血压定义为收缩压 ≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，或使用降压药物。
华东 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
高血压的并发症
中风
冠心病
心衰
周围血管病变
BP
死亡率 致残率
终末期肾病
2005年，我国233万人因高血压过早死
亡 心血管疾病
男性 女性
脑血管疾病
男性 女性
784.2
目前,我国控制高血压所面临的严峻问题
药理学抗高血压药
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
抗高血压药药理学
整理课件
20
（三） α及β受体阻断剂
拉贝洛尔( labetolol，柳胺苄心定)
作用机理
对α和β受体均有竞争性拮抗作用，能抑制心肌 及血管平滑肌对刺激交感神经引起的效应，从 而使心率减慢，心输出量减少，血管扩张，血 压下降。
临床应用
降压作用温和，可单用或与利尿药合用，适用 于治疗各种类型高血压，无严重的不良反应。
17
（二）β受体阻断药 普荼洛尔
（propranolol）
【药理作用】
普萘洛尔可使高血压患者的 收缩压下降15-20%，舒张压下降 10-15% 。但最大降压作用出现较 晚，常需数周时间。
整理课件
18
作用机制
1. 降低心输出量
2. 分泌释放肾素减少
3. 阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使 血压下降
整理课件
4
中枢交感神经抑制药
可乐定（clonidine、可乐宁、氯压定）
是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉 受体兴奋剂。
【药理作用】
1.降压 心率减慢、心输出量减少，外 周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对 肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。
对正常人和高血压患者均有效
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5
【降压机制】
1. 激动中枢突触后膜α2受体，兴奋抑制性神经元 2. 激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体，降低外周 交感张力 3. 激动外周交感神经突触前膜的α2受体及其邻近的 咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少 4. 激动脑内阿片受体，影响内源性阿片肽的释放 5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素 分泌
整理课件
8
【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小
药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
药理学抗高血压药 ppt课件
目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物
抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。
不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。
单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。
合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。
药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。
肝功能降低者半衰期延长。
药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。
2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。
有报告短效制剂加重心肌缺血。
不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。
（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。
抗高血压药物药理学综述.doc
抗高血压药物药理综述生工1201班林超霸1202140112摘要高血压是最常见的心血管疾病之一，也是导致充血性心力衰竭、脑卒中、冠心病、肾功能衰竭、主动脉瘤的发病率和病死率升高的主要危险因素。
本文就当下抗高血压药物的药理研究和其发展前景进行综述。
关键词高血压抗高血压药物药理学正文：一、抗高血压药的作用部位及分类目前已知许多神经体液因素参与血压的调节，例如交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管内皮L-精氨酸-NO途径、血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统、血管平滑肌细胞内的例子浓度等。
通过不同抗高血压药物影响神经体液从而达到降血压的目的。
1.1作用于中枢神经系统药:如可乐定、α-甲基多巴。
1.2神经节阻断药:如美加明、阿方那特。
1.3影响肾上腺素能神经递质药:如利血平、肌乙啶。
1.4α-受体阻断药:如哌唑嗪。
1.5血管扩张药:如肼苯哒嗪、地巴唑、长压定、硝普钠。
1.6肾素-血管紧张素系统抑制剂:如琉甲丙脯酸。
1.7利尿降压药:双氢克尿隆。
1.8Ca2十阻断剂:如异搏定。
二、常见抗高血压药药理及临床介绍2.1利尿剂利尿剂除具有利尿作用外，还具有良好的降压作用，可但用于轻度高血压，也可与其他降压药合用治疗中、高度高血压。
其机制是通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压，长期用药由于血管壁扩血管物质如缓激肽、前列腺素等生成增多，且对缩血管物质反应性降低，使得血管平滑肌舒张，血压下降。
用于临床20多年，经长期临床试验对其有了新的认识，至今仍列WHO推荐的一线降压药物之中。
上世纪70年代几组大剂量抗高血压药物临床试验发现大剂量使用噻嗪类，可引起糖、血脂、尿酸及降低胰岛素敏感性等代谢上的副作用，故而逐渐被冷落。
80年代后，欧美诸大临床试验如SHEP、STOP、MRC等通过应用小剂量噻嗪类利尿剂，发现它比大剂量更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生、逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代射无不良影响。
《药理学》第18章-抗高血压药
PHARMACOLOGY药理学第十八章抗高血压药学习目标●掌握：氢氯噻嗪、普萘洛尔、硝苯地平、卡托普利、硝普钠的作用特点、临床应用及不良反应。
●熟悉：抗高血压药的分类及其他抗高血压药的作用特点及临床应用。
●了解：抗高血压药的临床应用原则。
1抗高血压药分类2常用抗高血压药3抗高血压药的临床应用原则抗高血压药分类01抗高血压药是一类能降低血压、减轻靶器官损伤的药物。
1．利尿药如氢氯噻嗪等2．交感神经抑制药（1）中枢性交感神经抑制药：如可乐定、甲基多巴等。
（2）肾上腺素受体阻断药：①α受体阻断药，如哌唑嗪等。
②β受体阻断药，如普萘洛尔、阿替洛尔等。
③α、β受体阻断药，如拉贝洛尔。
（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：如利血平、胍乙啶等。
（4）神经节阻断药：如美加明等。
3．钙通道阻滞药如硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。
4．肾素―血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：如卡托普利、依那普利等。
（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：如氯沙坦等。
5．血管扩张药（1）直接扩张血管药：如肼屈嗪、硝普钠等。
（2）钾通道开放药：如吡那地尔、二氮嗪等。
常用抗高血压药一、利尿药氢氯噻嗪氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）又名双氢克尿噻，是最常用的基础降压药。
【药理作用】降压作用温和而持久。
用药初期，因排钠利尿造成体内钠和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少，血压下降。
长期用药，因持续排钠使血管平滑肌细胞内Na+含量降低，Na+-Ca2+交换减少，使细胞内Ca2+含量降低，导致血管平滑肌对缩血管物质NA等的反应性降低，从而使血管扩张，血压下降。
【临床应用】可单独用于治疗轻度高血压，也可与其他降压药联合应用治疗中、重度高血压。
【不良反应】长期应用可引起低血钾、高尿酸血症，可使血浆胆固醇和血糖升高，并可增高血浆肾素活性。
一、利尿药吲达帕胺吲哒帕胺（indapamide）为新型强效、长效降压药，兼有利尿和钙通道阻滞双重作用。
药理学 第8章 抗高血压药物
性单纯性收缩期高血压
高血压的流行病学
得到控制者 6 .1
服药未能控制者 18 .6
高血压患者 约1.6亿
5 .5
6 9 .8
知情而
不服药者
患病而不知情
人群高血压知晓率、治疗率和控制率 分别为30.2%、24.7%和6.1%。
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACEI
缓激肽
▬
糜酶
X ACE/BK II X
AT1 –受体 血管紧张素Ⅱ 阻滞物
BKⅡ受体 灭活降解
产物
X AT1-受体
AT2-受体
NO & 前列环素
血管收缩，水钠 潴留，血管平滑
肌与心肌重构
扩张血管，抗增 殖，抗细胞分化，
组织修复
血管扩张，利钠 利尿，对抗重构
作用与机制：
体的作用弱，故其降压作用可能较可乐定弱。 不良反应少。 治疗轻、中度高血压，每日用药一次。
肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药
哌唑嗪（prazosin） 特拉唑嗪（terazosin） 多沙唑嗪（doxazosin）
作用特点
选择性阻断α1受体，舒张A、V，外周阻力。 降压时不加快心率。改善血脂： TG、TC、
常用药物
卡托普利（captopril），非前体药 依那普利（enalapril），属前体药 赖诺普利（lisinopril），非前体药
ACEIs 和 ARBs 的作用部位
血管紧张素原 肾素
血管紧张素Ⅰ
ACEI
缓激肽
▬
糜酶
X ACE/BK II X
AT1 –受体 血管紧张素Ⅱ 阻滞物
药理学-抗高血压药
第三节 其他经典抗高血压药
一、中枢物性降压药
可乐定
NTS a2 + RVLM I1
降压机制
NTS
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药 可乐定 2.临床应用：中度高血压、 戒毒、戒烟等 3.不良反应：口干、嗜睡、停药反应等
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药 莫索尼定 第二代中枢性降压药 选择性作用于咪唑啉受体I1 用于轻、中度高血压患者 不良反应少，很少嗜睡、口干
第二节 常用抗高血压药物
四、血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB) １.药理作用：选择性阻断AT1受体 ２.药物及应用：
氯沙坦（第1个ARB，各型高血压） 坎地沙坦（目前最优ARB，各型高血压）
３.不良反应：较少，无干咳
第三节 其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药
可乐定
1.药理作用：
静注：BP先升后降， HR,CO 口服：BP
抗高血压药
Antihypertensive Drugs
内容提要
1. 常用抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、受体阻断药 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 和血管紧张素Ⅱ受 阻断药。
2. 利尿药：其降压机制是用药初期减少细胞外液容量及心输出量 ；长期给药后细胞壁Na+持续减少；常用利尿药噻嗪类利尿药 。
硝苯地平(短效，轻、中、重度高血压) 尼群地平(中效，轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效，轻、中度高血压)
3. 不良反应：
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等
第二节 常用抗高血压药物
三、 β受体阻断药 1.药理作用：
阻断心脏β1受体，减少心输出量 阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌 抑制外周交感张力 中枢降压作用
药理学第章抗高血压药(ppt)
作用机制
① 阻断心脏β1受体，使心率减慢， 心肌收缩力减弱，心输出量减少。 ② 阻断肾小球旁细胞的β1受体，减 少肾素分泌，抑制肾素—血管紧张 素系统。
作用机制
③ 阻断外周NA能神经突触前膜β2 受体，抑制正反馈，减少NA释放。 ④ 阻断中枢β受体，使兴奋性神经 元活动减弱，外周交感神经张力降 低。 ⑤ 促进前列环素（PGI2）生成。
药理学第章抗高血压药(ppt)
（优选）药理学第章抗高血压 药
高血压病
以动脉血压增高为主要表现 的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压 诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者 可 诊 断 为 高 血 压。
原发性高血压 根据病因
继发性高血压
继发性高血压是某种疾病的表现， 占10％，如继发性肾动脉狭窄、嗜 铬细胞瘤等。治疗主要针对特殊病 因。
伴有心力衰竭的高血压更适用。
不良反应
（1）长期用药，致低血钾，应补钾， 或与留钾利尿药合用。
（2）可引起血清胆固醇、甘油三酯、 血糖等升高。
（3）由于代偿作用，血浆肾素活性增 高，激活肾素—血管紧张素系统，可 与降低肾素活性的药物合用，如β受 体阻断药等。
二、 肾上腺素受体阻断药
1 .β受体阻断药 普萘洛尔（Propranolol）
高血压危象
全身细小动脉暂时性剧烈痉 挛 ， 导 致 血 压 急 剧 升 高 (200 ／ 120mmHg以上)，出现剧烈头痛、 头晕、心悸等症状，称为“高血 压危象”，应迅速采取降压措施。
高血压脑病
恼血管发生严重、持久的痉 挛，使脑循环发生急剧障碍，引 起脑水肿和颅内压增高，出现剧 烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症 状，称为高血压脑病，应迅速抢 救。
药理学 抗高血压药
ACEI的降压机制（以卡托普利为例）
血管紧张素I
缓激肽
1、抑制ACE减血少管A紧ng张II素，转舒换张酶AV降低血管阻力
2、减少缓激肽降解，并促进NO和PG生成，舒血
管血管紧张素II
降解产物
3、抑制ACE，防止血管重构，改善顺应性
4、减少AngII对受体的作用，减少NA释放，抑
制中枢RAS，降低交感中枢活性
化学感受器激活↑
心血管中枢兴奋↑
血压↑
中枢缺血性反应 生理条件下即发挥作用 脑部供血的轻微减少
动脉血压显著升高
维持脑部正常供血
原发性高血压发病初期交感活动增强的重要原因之一
2、体液调节
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin-angiotensin system，RAAS） 内皮素（endothelin, ET）
硝苯地平（nifedipine,心痛定）
【抗高血压作用特点】 1、降压作用快而强
– 对血管扩张的作用＞对心脏的抑制 – 对高血压患者的降压作用比正常血压者显著 – 选择性扩张阻力血管，外周阻力越高作用越显著
2、反射性兴奋交感神经
– 血管扩张，引起反射性交感兴奋，心率加快，心肌 收缩力加强，抵消药物对心脏的直接抑制作用
卡托普利 Captopril
• 又名巯甲丙脯氨酸/开博通，人工合成的ACEI， 1981年用于临床
• 体内过程： – 吸收快15min，食物影响吸收，宜餐前服用 – 半衰期2h，巯基易在体内被氧化 – 其他如：培哚普利、依那普利、喹那普利等 是前体药，ACEI作用弱，需转化后方有强 的酶抑制作用。
卡托普利
这一系统如何影响血压的变化？
RAS系统示意图
(一)血管紧张素I转换酶抑制药
药理学抗高血压药PPT课件
当血压突然升高到一定程度时甚至会出 现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状， 严重时会发生神志不清、抽搐，这就属 于急进型高血压和高血压危重症，多会 在短期内发生严重的心、脑、肾等器官 的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。 症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为 主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑 血管意外，具有极高的病死率和致残率 ，主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网 膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑 血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的 物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前 发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为 病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不 应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是 预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药 物，有条件者最好每日测1次血压，特别是在调整降压药 物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不 做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛 转播等；饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅； 适量活动，如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
（Antihypertensive drugs）
一 高血压概述：
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁 成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张 压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血 压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药 物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血 压.
药理学对抗高血压药物的研究进展
药理学对抗高血压药物的研究进展高血压是一种慢性疾病，可引发多种心血管疾病并对人体健康造成严重威胁。
为了降低血压并减少并发症的风险，药物治疗是常用的方法之一。
近年来，药理学研究在高血压治疗领域取得了一系列进展，提供了新的治疗策略和药物选择。
本文将对药理学在抗高血压药物研究中的最新进展进行综述。
一、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂ACE抑制剂通过抑制ACE酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的形成，起到扩张血管、降低外周阻力的作用。
目前，ACE抑制剂已成为高血压治疗的首选药物之一。
研究表明，ACE抑制剂不仅能有效降低血压，还能改善心脏功能，减轻心脏负荷，并对肾脏有一定的保护作用。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过抑制细胞内钙离子的进入，减少心脏和平滑肌细胞的收缩，从而扩张血管，降低血压。
该类药物可分为二氢吡啶类、非二氢吡啶类和苯二氮䓬类。
其中，二氢吡啶类药物应用最广泛，具有良好的降压效果和耐受性。
三、利尿剂利尿剂通过增加尿液排泄，减少体液潴留，达到降低血压的效果。
常用的利尿剂有噻嗪类利尿剂和袢利尿剂。
研究表明，利尿剂可用于一级高血压患者的治疗，并与其他降压药物的联合应用效果更好。
四、β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制β受体，减少交感神经对心脏和血管的影响，从而降低血压。
该类药物广泛应用于高血压患者，并在心肌梗死、心力衰竭等疾病的治疗中也具有重要地位。
研究显示，β受体阻滞剂不仅能降低血压，还能减少心脏重塑，改善预后。
五、抗血小板药物高血压患者常伴随血小板活化和凝集的异常，抗血小板治疗有助于改善血管炎症和血管内皮功能。
常用的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
研究表明，抗血小板治疗可减轻高血压引起的动脉损伤，降低心血管事件的发生率。
六、新型降压药物随着研究的深入，一些新型降压药物相继问世。
例如，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有降压、改善内皮功能和心肌重构的作用；直接肾素抑制剂通过抑制肾素-血管紧张素系统的活性，降低血压。
综上所述，药理学在抗高血压药物的研究中发挥着重要作用。
药理-抗高血压药(本7年制)PPT
二、肾上腺素受体阻断药 （一） β—R阻断药： 阿替洛尔 、美托洛尔
普 萘 洛 尔（propranolol） 心得安 [降压机理] ※
① 阻断心脏β1受体→减少心输出量； ② 阻断肾脏β1受体→抑制肾素分泌； ③ 阻断中枢β受体→外周交感活性↓
④ 阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体 →NA释放↓
3、去甲肾上腺素能神经末稍阻滞药——利舍平、胍乙啶等
4、肾上腺素受体阻断药
（1）α1—R阻断药——哌唑嗪、特拉唑嗪等 （2）β—R阻断药——普萘洛尔、美托洛尔等
（3）α、 β—R阻断药——拉贝洛尔
（一）常用抗高血压药： ※ （一线） 1、利尿降压药——氢氯噻嗪 2、β—R阻断药——普萘洛尔 3、钙通道阻滞药——硝苯地平、氨氯地平 4、血管紧张素转化酶抑制药——卡托普利 5、AngⅡ受体阻断药——氯沙坦等
血管平滑肌收缩
管壁弹性改变
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
血管紧—肾—素AngⅠ——AngⅡ + AT—R 收缩血管
张素原 醛固酮分泌
ACE 血管紧张 素转化酶
[抗高血压药]
一、定义：
又称降压药，是一类能降低血压， 减轻靶器官损伤的药物。
二、抗高血压药分类及作用原理：参见P234 ※
三、钙通道阻滞药 [降压机理]
钙超负荷 ↓
细胞损伤
氨氯地平 拉西地平
（新型长效）
阻滞钙通道→ Ca2+↓ →小A松弛→
Bp↓
第一代： 硝 苯—→地缓释平片、、控释尼片群地平
[降压特点]
快而强，伴有心率增加
硝苯地平短效价廉、氨主氯要地平用和轻拉、西地中平、长重效价高贵血、压尼群的地治平疗中间
四、血管紧张素转化酶抑制药 （ ACEI ） （angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）