药理学之抗高血压药精品PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
[作用机制及应用]
与血管内皮细胞或红细胞接触时释出NO---激活血管平 滑肌细胞GC---cGMP↑---血管扩张----血压↓
用于高血压危象、急慢性心功能不全等
20
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
轻度（1期）、中度（2期）、重度（3期）
2
3.血压调节及抗高血压病药物分类
1）神经调节：短期调整
中枢 神经节
可乐定
-甲基多巴 莫索尼定
美加明
末梢递 质释放
利血平 胍乙啶
突触后 膜受体
普萘洛尔 哌唑嗪 拉贝洛尔
2）体液调节：肾素-血管紧张素系统
血管平滑肌
肼屈嗪 硝普钠 硝苯地平 米诺地尔
受体阻断药
肾脏邻
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
③诱导动脉壁产生扩血管物质，血管扩张 而降压。
17
3.交感神经末梢抑制药
利舍平（利血平）
[作用特点及机制]
起效缓慢，温和，持久，降压同时伴有心率减慢。 与外周及中枢去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上胺泵结合， 而使递质耗竭，引起血管扩张，血压下降。
[临床应用] 轻度高血压
18
六、血管扩张药
19
1.直接舒张血管药
硝普钠
[作用特点]
为速效、强效降压药
[临床应用]
各种类型高血压。可单用，也可与其他降压药合用。
3.和受体受体阻断药
拉贝洛尔
14
五、交感神经抑制药
15
1.中枢性降压药
可乐定
[降压机制]
1.选择性激动延髓孤束核抑制性神经元突触后膜2受体和 延髓腹外侧区嘴部I1-咪唑啉受体，通过中枢降低外周交 感神经活性，产生降压作用。
2.激动外周交感神经神经末梢突触前膜2受体，负反馈抑 制NA释放而引起血压的下降。
[临床应用]
用于中度高血压
16
2.神经节阻断药
对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用。作用于交 感神经节引起动静脉扩张，外周阻力下降，回心血量和心 排出量下降而使血压显著下降。作用于副交感神经节常出 现便秘、扩瞳、口干等不良反应。
[作用特点]降压过强过快，且副作用比较多，现仅用于重度 高血压或高血压危象等症。
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
1
第一节 高血压病概述
1. 定义
在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
12
[作用机制]
①阻断心脏1受体→心肌收缩力减慢，血压下降。 ②阻断肾脏1受体→抑制肾素释放、血管扩张，血压下降。 ③阻断交感神经末梢突触前膜2受体→减少NA释放 ④阻断中枢兴奋性神经元上的受体→减弱外周交感活性，
血管扩张，血压下降。 ⑤改变压力感受器的敏感性 ⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
13
2.1受体阻断药
哌唑嗪
[药理作用]
选择性作用于血管平滑肌突触后膜1受体产生中等偏强 的降压作用。但对突触前膜2受体无作用，不增加递质的 释放和肾素活性，对心率和心排出量无明显影响。
8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
பைடு நூலகம்
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
外周阻力增加
钠水潴留
血管扩张
血压下降
血压升高
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）作用机制示意图
9
三、钙通道阻滞药
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
又称钙拮抗药，可选择性抑制细胞外Ca2+内流，松弛 平滑肌，降低外周阻力而降压。
硝苯地平
具有降压作用快而强，且只对高血压患者有降压作 用等特点。适用于轻、中度高血压。
10
四、肾上腺素受体阻断药
11
1.受体阻断药：
普萘洛尔
[降压特点]口服起效缓慢，降压作用温和、持久；不引起
体位性低血压；长期应用不易产生耐受性。
肾素
球旁器 血管紧
（肝脏）张素原
转化酶
小动脉收缩
血管紧 血管紧
氯沙坦
张素Ⅰ 张A素CEⅡI 醛固酮分泌
（卡托普利）
利尿药
增强血管对 儿茶酚胺反应性3
第二节 常用抗高血压药物
1.利尿药 2.肾素-血管紧张素系统抑制药 3.钙通道阻滞药 4.肾上腺素受体阻断药 5.交感神经抑制药 6.血管扩张药
4
一、利尿药
6
二、肾素-血管紧张素抑制系统药
1.血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI） 卡托普利 依那普利
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体阻断药） 氯沙坦 缬沙坦
7
卡托普利 [降压机制]
1.抑制ACE，AngⅡ的形成减少，产生直接扩张血管作用， 同时醛固酮生成减少，水钠潴留减轻而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
与血管内皮细胞或红细胞接触时释出NO---激活血管平 滑肌细胞GC---cGMP↑---血管扩张----血压↓
用于高血压危象、急慢性心功能不全等
20
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
轻度（1期）、中度（2期）、重度（3期）
2
3.血压调节及抗高血压病药物分类
1）神经调节：短期调整
中枢 神经节
可乐定
-甲基多巴 莫索尼定
美加明
末梢递 质释放
利血平 胍乙啶
突触后 膜受体
普萘洛尔 哌唑嗪 拉贝洛尔
2）体液调节：肾素-血管紧张素系统
血管平滑肌
肼屈嗪 硝普钠 硝苯地平 米诺地尔
受体阻断药
肾脏邻
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
③诱导动脉壁产生扩血管物质，血管扩张 而降压。
17
3.交感神经末梢抑制药
利舍平（利血平）
[作用特点及机制]
起效缓慢，温和，持久，降压同时伴有心率减慢。 与外周及中枢去甲肾上腺素能神经末梢囊泡膜上胺泵结合， 而使递质耗竭，引起血管扩张，血压下降。
[临床应用] 轻度高血压
18
六、血管扩张药
19
1.直接舒张血管药
硝普钠
[作用特点]
为速效、强效降压药
[临床应用]
各种类型高血压。可单用，也可与其他降压药合用。
3.和受体受体阻断药
拉贝洛尔
14
五、交感神经抑制药
15
1.中枢性降压药
可乐定
[降压机制]
1.选择性激动延髓孤束核抑制性神经元突触后膜2受体和 延髓腹外侧区嘴部I1-咪唑啉受体，通过中枢降低外周交 感神经活性，产生降压作用。
2.激动外周交感神经神经末梢突触前膜2受体，负反馈抑 制NA释放而引起血压的下降。
[临床应用]
用于中度高血压
16
2.神经节阻断药
对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用。作用于交 感神经节引起动静脉扩张，外周阻力下降，回心血量和心 排出量下降而使血压显著下降。作用于副交感神经节常出 现便秘、扩瞳、口干等不良反应。
[作用特点]降压过强过快，且副作用比较多，现仅用于重度 高血压或高血压危象等症。
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
1
第一节 高血压病概述
1. 定义
在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
12
[作用机制]
①阻断心脏1受体→心肌收缩力减慢，血压下降。 ②阻断肾脏1受体→抑制肾素释放、血管扩张，血压下降。 ③阻断交感神经末梢突触前膜2受体→减少NA释放 ④阻断中枢兴奋性神经元上的受体→减弱外周交感活性，
血管扩张，血压下降。 ⑤改变压力感受器的敏感性 ⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
13
2.1受体阻断药
哌唑嗪
[药理作用]
选择性作用于血管平滑肌突触后膜1受体产生中等偏强 的降压作用。但对突触前膜2受体无作用，不增加递质的 释放和肾素活性，对心率和心排出量无明显影响。
8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
பைடு நூலகம்
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
外周阻力增加
钠水潴留
血管扩张
血压下降
血压升高
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）作用机制示意图
9
三、钙通道阻滞药
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
又称钙拮抗药，可选择性抑制细胞外Ca2+内流，松弛 平滑肌，降低外周阻力而降压。
硝苯地平
具有降压作用快而强，且只对高血压患者有降压作 用等特点。适用于轻、中度高血压。
10
四、肾上腺素受体阻断药
11
1.受体阻断药：
普萘洛尔
[降压特点]口服起效缓慢，降压作用温和、持久；不引起
体位性低血压；长期应用不易产生耐受性。
肾素
球旁器 血管紧
（肝脏）张素原
转化酶
小动脉收缩
血管紧 血管紧
氯沙坦
张素Ⅰ 张A素CEⅡI 醛固酮分泌
（卡托普利）
利尿药
增强血管对 儿茶酚胺反应性3
第二节 常用抗高血压药物
1.利尿药 2.肾素-血管紧张素系统抑制药 3.钙通道阻滞药 4.肾上腺素受体阻断药 5.交感神经抑制药 6.血管扩张药
4
一、利尿药
6
二、肾素-血管紧张素抑制系统药
1.血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI） 卡托普利 依那普利
2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体阻断药） 氯沙坦 缬沙坦
7
卡托普利 [降压机制]
1.抑制ACE，AngⅡ的形成减少，产生直接扩张血管作用， 同时醛固酮生成减少，水钠潴留减轻而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。