补体系统的生物学活性作用
医师三基基本理论微生物学与免疫学(补体系统)模拟试卷1(题后含
医师三基基本理论微生物学与免疫学（补体系统）模拟试卷1(题后含答案及解析)题型有：1. 简答题 2. B1型题3. 填空题 4. 判断题请判断下列各题正误。
5. A1型题1．简述补体系统的生物学活性。
正确答案：补体系统的生物学作用：①溶菌、溶细胞作用；②调理作用；③免疫黏附与清除免疫复合物；④中和病毒；⑤炎症介质作用。
涉及知识点：补体系统2．简述补体激活的经典途径与旁路途径的异同。
正确答案：相同点：具有共同的终末通路和生物学效应，即都形成C5b～9的攻膜复合物，并发挥其溶细胞效应。
不同点见表3-2。
涉及知识点：补体系统A．C5aB．ClqC．C3D．I因子E．H因子3．具有过敏毒素作用的是正确答案：A 涉及知识点：补体系统4．具有趋化作用的是正确答案：A 涉及知识点：补体系统5．由活化的成分是正确答案：C 涉及知识点：补体系统6．血清中含量最高的补体成分是正确答案：C 涉及知识点：补体系统填空题请完成下列各题，在各题的空处填入恰当的答案。
7．补体的激活途径有________、________、________。
正确答案：经典途径、旁路途径、MBL途径涉及知识点：补体系统8．补体激活的整个过程大致可分为识别、活化和________3个阶段。
正确答案：效应涉及知识点：补体系统9．人体重要的免疫活性淋巴细胞有_______和______细胞。
正确答案：T、B 涉及知识点：免疫系统10．免疫器官依其发生和功能的不同可分为______免疫器官和______免疫器官。
正确答案：中枢、外周涉及知识点：免疫系统11．中枢免疫器官由胸腺、骨髓和淋巴结组成，是免疫细胞发生、增殖、分化、成熟的场所。
A．正确B．错误正确答案：B 涉及知识点：免疫系统12．外周免疫器官包括脾脏、胸腺和淋巴结。
A．正确B．错误正确答案：B 涉及知识点：免疫系统13．经典途径的C3转化酶是A．C4bB．C．C4b3bD．C4b2a3bE．C3b正确答案：B 涉及知识点：补体系统14．人类补体系统由几种球蛋白组成A．3B．9C．11D．13E．5正确答案：A 涉及知识点：补体系统15．补体活化旁路途径开始于A．C1的活化B．C2的活化C．C3的活化D．C4的活化E．C1+C2的活化正确答案：C 涉及知识点：补体系统16．补体激活经典途径中，补体成分激活的顺序是A．C123456789B．C132456789C．C124536789D．C142356789E．C145236789正确答案：D 涉及知识点：补体系统17．CHS0主要检测的是A．补体经典途径的溶血活性B．补体替代途径的溶血活性C．补体单个成分3的溶血活性D．补体单个成分4的溶血活性E．补体单个成分2的溶血活性正确答案：A 涉及知识点：补体系统18．3条补体激活途径的共同点是A．参与的补体成分相同B．C3转化酶的成分相同C．激活物相同D．攻膜复合物的形成及溶解细胞的成分相同E．A+B+C 正确答案：D 涉及知识点：补体系统19．有关补体正确的是A．是一组具有酶活性的脂类物质B．具有溶菌作用但无炎症介质作用C．参与免疫病理作用D．C1在血清中含量最高E．有炎症介质作用但无溶菌作用正确答案：C 涉及知识点：补体系统20．下列哪种成分是C3转化酶A．C234B．C567C．D．E．以上都不对正确答案：C 涉及知识点：补体系统21．补体活化经典途径开始于A．C4的活化B．C2的活化C．C1的活化D．C3的活化E．C5的活化正确答案：C 涉及知识点：补体系统22．形成攻膜复合物的补体成分是A．C6b～9B．C4b2bC．C3bBbD．C5b～9E．C5a～9正确答案：D 涉及知识点：补体系统23．以下哪项为补体不具备的生物学作用A．细胞溶解及杀菌B．中性粒细胞的趋化C．促进抗体的生成D．中和病毒E．对免疫复合物的调理正确答案：C 涉及知识点：补体系统24．补体受体存在于下列哪种细胞表面A．B细胞B．单核一巨噬细胞C．中性粒细胞D．T细胞E．以上均存在正确答案：E 涉及知识点：补体系统25．外周免疫器官包括A．脾、胸腺和淋巴结B．肺、骨髓和胸腺C．脾、黏膜相关淋巴组织和胸腺D．淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织E．脾和骨髓正确答案：D 涉及知识点：免疫系统26．在人B淋巴细胞膜上最具特征的受体是A．膜表面免疫球蛋白分子B．羊红细胞受体C．C3受体D．IgGFc受体E．丝裂原受体正确答案：A 涉及知识点：免疫系统27．下列哪一类细胞产生IgGA．T淋巴细胞B．B淋巴细胞C．巨噬细胞D．嗜碱性粒细胞E．NK细胞正确答案：B 涉及知识点：免疫系统28．T、B细胞发挥免疫应答功能的场所是A．脾、胸腺和淋巴结B．肺、骨髓和胸腺C．脾、黏膜和胸腺D．淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织E．脾和淋巴结正确答案：D 涉及知识点：免疫系统29．免疫系统包括A．中枢淋巴器官B．外周淋巴器官C．免疫活性细胞D．A+B+CE．肝正确答案：D 涉及知识点：免疫系统30．中枢免疫器官主要包括A．胸腺和淋巴结B．骨髓和胸腺C．脾和胸腺D．淋巴结和脾E．脾和肝正确答案：B 涉及知识点：免疫系统。
补体系统的生物学活性作用
补体系统的⽣物学活性作⽤补体系统的⽣物学活性作⽤补体系统是⼈类和某些动物种属，在长期的⽣物进化过程中获得的⾮特异性免疫因素之⼀，它的作⽤是多⽅⾯的。
补体系统的⽣物学作⽤，⼤多是由补体系统激活时产⽣的各种物质所发挥的。
溶菌、杀菌和细胞毒作⽤：补体能协助抗体杀灭或溶菌某些⾰兰⽒阴性细菌如霍乱弧菌。
补体还能溶解⾎细胞，如红细胞、⽩细胞及⾎⼩板等。
当补体的C5-C9各成分均结合到细胞膜上时，细胞表⾯会出现许多直径为8-12毫⽶的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。
溶解细胞亦称细胞毒作⽤。
调理作⽤：补体裂解产物C3b,与细菌或其他颗粒状物质结合，可以促进吞噬细胞吞噬的这种作⽤称为调理作⽤。
这是因为C3b 肽链的⼀端能与细菌结合，另⼀端能与细胞表⾯有C3受体的细胞（如单核细胞。
巨噬细胞、中性粒细胞等）结合。
这样，C3b作为桥梁把细菌或其他颗粒与表⾯有C3b受体的吞噬细胞连接起来，起到促进吞噬的调理作⽤。
中和及溶解病毒：在病毒与相应抗体形成的复合物中加⼊补体，则可明显增强抗体对病毒的中和作⽤，阻⽌病毒对宿主细胞的吸附和穿⼊。
近年来发现，不依赖特异性抗体的只有补体的即可溶解病毒的现象。
如RNA 肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物新鲜⾎清所溶解；若出去⾎清中的补体，该⾎清就不再能溶解病毒。
据认为这种病毒溶解现象与病毒膜上有C1特异性受体有关。
炎症介质作⽤：1）激肽样作⽤C2b具有激肽样作⽤，能增加⾎管通透性，引起炎症性充⾎，故⼜称C2b为补体激肽。
遗传性⾎管神经性⽔肿患者即因先天性缺乏C1抑制物，⾎清中C2b⽔平增⾼⽽发⽣⽔肿。
补体激肽的作⽤不能被抗组织胺药物抑制。
（2）过敏毒素作⽤C3a和C5a都有过敏毒素作⽤，可使肥⼤细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺，引起⾎管扩张，⽑细⾎管通透性增⾼以及平滑肌收缩，⽀⽓管痉挛。
过敏毒素作⽤可以被抗组织胺药物阻断。
C3a和C5a的化学性质不同，抗药性也不同。
C5a的作⽤⽐C3a强。
免疫学之补体系统概念、激活途径及生物学特性
补体激活途径
经典（传统） 途径
抗体依赖
甘露糖凝集素 途径
替代（旁路） 途径
非抗体依赖
激活C3形成C5转化酶 激活C5 细胞裂解
补体系统激活的调节
补体的自身调节
1.未结合的C4b、C3b易被水解失活。 2.与细胞膜结合的C4b、C3b易衰变。 3.与病原生物学作用
MAC的生物效应
补体系统活化 膜攻击复合物 溶 解靶细胞
活化补体片段的生物效应
调理作用
清除免疫复合物
免疫黏附
炎症介质作用
清除凋亡细胞
免疫调节作用
C3b促吞噬细胞作用 C3b与B细胞表面CR1、CR2结合，
促进B细胞增殖分化 促进ADCC 参与免疫记忆
补体系统与其他血浆酶系统
共同激活物
Ag-Ab复合物
共同调节因子
C1INH
活化产物的生物学活性相同
炎症、超敏反应、休克、DIC等
激活剂 Ag-Ab复合物( IgG、IgM )
参与成分 C1～C9
激活过程（三个阶段）
识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
MBL途径（MBL pathway）
旁路途径（alternative pathway）
激活剂
酵母、细菌的多糖成分（LPS）;凝聚的 IgA、IgE等
参与成分
B、 D、 P因子、C3、C5～C9
补体系统
complement system
+
新鲜抗血清
+
加热抗血清
存在于新鲜血清中，能裂解与抗体结合的细胞
这种活性可以经加热56度，30分而灭活 (失活)
概念
存在于人和动物血 清及组织液中的一组具有酶活性的蛋 白质，以及其调节蛋白和相关膜蛋白 （受体）共同组成的系统
《免疫学基础与病原生物学》重点总结
《免疫学基础与病原生物学》重点总结重点知识第一章1、免疫系统的功能：①免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。
正常时防止病原微生物感染，异常时超敏反应（过高）或免疫缺陷（过低）。
②免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损组织的能力。
异常时发生自身免疫疾病。
③免疫监视：是指机体杀伤和清除异常突变细胞的能力。
异常时细胞突变或持续感染。
2、中枢免疫器官包括：①胸腺：T细胞分化成熟的场所。
②骨髓：B细胞分化成熟的场所。
3、外周免疫器官包括：淋巴结、脾脏、扁桃体，黏膜淋巴组织。
脾脏是最大的免疫器官。
第二章1、抗原：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致敏淋巴组织）在体内外发生特异性结合的物质，统称抗原。
同时具有免疫原性和免疫反应性的物质称为完全抗原，如细菌、细菌外毒素等。
只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为半抗原。
2、抗原决定簇：指抗原分子中决定抗原特异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。
3、抗原免疫途径以皮内最佳，皮下次之，腹腔注射和静脉注射效果差，口服易导致耐受。
免疫耐受静脉最明显。
4、异嗜性抗原：是存在于不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。
第三章1、免疫球蛋白：又称抗体，是B 淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种糖蛋白能与相应抗原发生特异性结合，显示免疫功能。
2、互补决定区：V区有3个HVR（高变区），共同组成Ig的抗原结合部位，由于这些高变区序列与抗原表位互补，故称~。
3、木瓜蛋白酶水解IgG得到两个相同的Fab和一个Fc. 胃蛋白酶水解IgG得到一个F(ab')2 和一个pFc'。
4、调理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
5、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细胞，如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。
第四章补体系统
CR1~CR5、C3aR、C4aR 、 C5aR等
三、补体的理化性质和来源
在正常生理条件下，补体固有成分通常均以酶原 或非活化形式存在于体液中，只有被某些物质激 活后，才能按一定顺序呈现酶促级联反应，并在 激活过程中产生多种具有不同生物学活性的片段 和复合物。 补体过度激活也能引发严重的过敏性炎症反应或 产生病理性免疫损伤。
MBL
+
病原体 甘露糖 残基
MASP MASP
C1
C4a C4 C4b
C2 C2b C2a
C3转化酶
C3
C4b2b
C3a C3b
C4b2b3b C5转化酶
三、旁路途径
不经C1、C4、C2，由C3、B、D因子参与 的激活过程。 激活物质为细菌、脂多糖、酵母多糖、葡 聚糖等。
经典途径
或自发产生
D因子 B因子
➢ 膜辅助因子蛋白（MCP）
作用方式： 辅助I因子裂解灭活细胞表面结合的C3b和C4b。
效应：抑制C3转化酶在细胞膜上形成。
➢ 衰变加速因子（DAF）
作用方式：
竞争性抑制C2与C4b结合、B因子与C3b的结合； 诱导C4b2b中的C2b和C3bBb中的Bb快速解离。 效应：抑制C3转化酶在细胞膜上形成；促进C3转
复习题
1. 试述补体经典激活途径。 2. 试比较补体三条激活途径的不同。 3. 简述补体的生物学功能。
调理作用
C1INH缺陷： C1INH↓→C1↑→C4、C2裂解↑→C2a↑ C2a（补体激肽）可增加血管通透性，患者出现皮肤、 粘膜水肿。此病称遗传性血管神经性水肿。 可用C1INH治疗。
遗传性血管神经性水肿
酵母多糖、葡聚糖、凝聚
的 IgA 和 IgG4
第四章 补体系统
3.理化特征：
本质为糖蛋白，以酶前体的形式存在。 性质极不稳定，易灭活（56C,30min)。 C1分子量最大，血清中C3含量最高， D因子含量最低。 豚鼠血清中补体含量最高。
4.几种重要补体固有成分的 结构和功能
C1 C3 C9
(1) C1分子的结构和功能
N端
C1q C1r
旁路途径可以识别自己与非己. 旁路途径是补体系统重要的放大机制.
正常状态 C3 C3b
I因子
替代途径
B，Mg2+ Ba
C3bB
C3bBb
H、I因子 灭活
灭活
激活状态
激活物质
攻膜复合体
C3
C3bBb3b
C5转化酶
C3b
C3bBb
C3转化酶
C3b
三、MBL（甘露糖结合凝集素）激活 途径
判断题
1.血清补体成分是抗原刺激机体产生的
2.补体性质很不稳定，多种理化因子及 微生物污染均可使其灭活
3.血清各补体成分中以C3含量最高，且 结构最为复杂
4.补体激活从起始到末端的全过程都是 酶的级联反应
5.补体激活的三条途径所产生的C3b均 能形成C3b正反馈环路
6.革兰氏阴性菌感染机体后，最先激活 的是补体经典途径
3、攻膜阶段—形成攻膜复合体
(MACs,membrane attack complexes)
C1 C4、C2———C4b2b （C3转化酶）
C4a/C2a
C3———C4b2b3b（ C5转化酶 ） C3a C5 ———— C5b C5a C6 C7 C8 C9 —— C56789
医学免疫学与病原生物学5第五章 补体系统
抗原-抗体复合物，通过C3b、C4b结合于吞 噬细胞的相应受体上，促进吞噬细胞吞噬抗 原 抗原-抗体复合物，经C3b粘附于具有CR1的 红细胞表面，通过血流被运送到肝脾被巨噬 细胞清除 增加血管通透性，引起炎症性充血
过敏毒素与细胞表面相应受体结合，促进肥 大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺等活性介质
吸引吞噬细胞到C5a等趋化因子存在的局部， 利于吞噬清除抗原
起始成分：C1(C1q、C1r、C1s)
C1分子结构模式图
C1q识别作用： C1q的球形结构 是与抗体Fc段 结合的部位
*激活条件：每个C1q须同时与两个以上IgFc段结合
激活过程（三个阶段）
识别阶段 活化阶段 膜攻击阶段
活化阶段
（C4b2b）的形成 （C4b2b3b）的形成
C3转化酶 C5转化酶
膜攻击阶段
形成膜攻击复合体（C5b6789n）,导致靶细胞溶解
（2）MBL（甘露聚糖结合凝集素）激活途径
激活物质：炎症早期肝细胞合成和分泌的急性期蛋白 MBL和C反应蛋白
途径起始： MBL与细菌细胞壁甘露糖残基结合 或C反应蛋白与C1q结合
（3）旁路激活途径
激活物质：革兰阴性菌的脂多糖，酵母多糖，葡聚 糖，凝聚的IgA和IgG4等
免疫应答的分类
（1）按免疫应答的特点分类
①固有免疫应答 ②适应性免疫应答
①固有免疫应答
是生物体在长期种系进化过程中逐渐形成的天然免 疫体系。
组织屏障：皮肤黏膜屏障、血脑屏障和血胎屏障 固有免疫细胞：单核/巨噬、NK、肥大细胞等 固有免疫分子：细胞因子、溶菌酶、防御素等
早期抗感染
②适应性免疫应答
过敏毒素作用 C3a、C4a、C5a 趋化作用 C3a、C5a 激肽样作用 C2a
补体系统的调控
第四节 补体反应的调控
补体系统的激活能起着一种积极 的天然防御作用，对机体并不表 现出损伤，表明体内存在对补体 系统激活的调控机制。
补体系统的调控(一)
补体系统是一个复杂的自限性蛋白酶解 系统,每个反应都具有酶促反应的专一性和 放大性.
C2a与C2b，C4b与C2b结合细胞膜表面， 具有水解C3活性，所以称为C3转化酶。 C4a与C2a释放到液相中，其中C4a具 有过敏毒素的作用；
2. C5转化酶(C4b2b3b)的形成
C3转化酶将C3裂解为C3a与C3b，C3b与 C4b2b结合形成C4b2b3b，具有转化C5 活性，称为C5转化酶。
可增强机体防御功能可导致炎症反应过敏反应及组织损伤机体内的许多组织细胞都能合成并分泌补体蛋白包括肝细胞单核巨噬细胞内皮细胞肠道上皮细胞及肾小球细胞
细菌＋新鲜免疫血清 凝集，溶菌
细菌＋灭活免疫补血体清的→发凝现集，不溶菌
再加入新鲜正常兔血清
溶菌
溶菌 对热稳定的成分----抗体 对热不稳定的成分----补体
空间: 活化的补体必须特异性地结合到靶 细胞上,而不是针对正常机体组织细 胞或体液中的物质.
补体系统的调控(三)
1.补体蛋白的自身衰变调节 2.补体调节蛋白的调控
补体激活时相的调节 C3 和C5转化酶的调节 MAC的调节 3.过敏毒素的灭活:过敏毒素抑制剂
一、补体成分的自身衰变
C3a游离于液相中,具有过敏毒素作用;
C3b可与多种具有C3b受体的细胞结合, 产生免疫粘连、调理吞噬作用。
(三)膜攻击阶段
C5转化酶将C5裂解为C5a与C5b 两个片段，
简述补体的生物学作用
简述补体的生物学作用补体是一种在人体免疫系统中起着重要作用的蛋白质群体。
它们主要通过激活和增强免疫反应来保护机体免受病原体的侵袭。
补体具有多种生物学作用，包括细胞溶解、炎症调节、抗体增强等，为机体的防御提供了强有力的支持。
补体系统由30余种蛋白质组成，这些蛋白质在正常情况下处于非活化状态。
当机体受到感染或其他刺激时，免疫系统会激活补体系统，引发一系列级联反应。
首先，免疫球蛋白（抗体）与病原体结合，形成抗原-抗体复合物。
这些复合物能够激活补体系统的初始反应。
补体激活的第一步是补体蛋白C1的结合。
C1分子由C1q、C1r和C1s三个亚单位组成，当其与抗原-抗体复合物结合后，C1s活化并开始酶活性。
活化的C1s能够切割C4和C2两种补体蛋白，产生C4b和C2a。
C4b和C2a进一步结合形成C4b2a复合物，也称为C3转化酶。
C3转化酶是补体激活的关键酶，它能够进一步切割C3蛋白，产生C3b和C3a。
C3b是补体系统中的重要组分，它能够与病原体表面的羟基磷脂酰胆碱结合，形成C3bopsonin复合物。
这种复合物能够识别并标记病原体，使其容易被巨噬细胞吞噬和破坏。
此外，C3b还能够与C4b2a 复合物结合，形成C5转化酶。
C5转化酶能够切割C5蛋白，产生C5b和C5a。
C5b能够与C6、C7、C8和C9等蛋白结合，形成膜攻击复合物（MAC）。
MAC能够插入病原体表面的膜，破坏其完整性，导致溶解和死亡。
这一过程被称为细胞溶解作用，是补体系统最重要的生物学作用之一。
除了细胞溶解作用外，补体还具有其他重要的生物学作用。
其中之一是炎症调节作用。
C3a和C5a是两种强烈的炎症介质，它们能够诱导和增强炎症反应，包括血管扩张、白细胞趋化和炎症细胞激活等。
这些炎症反应有助于吸引免疫细胞到达感染部位，增强机体的免疫反应。
补体还能够增强抗体的作用。
当抗体与病原体结合时，补体可以与抗体结合形成免疫复合物。
这些复合物能够激活补体系统，引发细胞溶解和炎症反应，从而增强抗体的杀菌和清除能力。
补体
(5)灭活补体片段：符号前加 i 表示，如iC3b。
(三)一般性质
1. 2. 3. 4. 5. 主要产生细胞为肝细胞和巨噬细胞。 多数组分为糖蛋白。 正常生理情况下，以非活化形式存在。 性质不稳定，加热56℃，30min失活。 血清中各成分含量不等，C3含量最多，D因子最 少。
二、补体系统的三条激活途径
(二) 补体系统的组成及命名
1. 补体系统组成 （1）补体固有成分 C1(C1q，C1r，C1s)－C9、B、 D、 P 因子、MBL、丝氨酸蛋白酶(MASP)。 （2）补体调节蛋白
①可溶性调节因子：H因子、I因子、
C1INH等。 ②膜结合性调节分子：DAF、MCP等。
（3）补体受体
CR1，CR2，CR3，CR4，CR5，C1qR， C3aR，C4aR，C5aR等。
的C3b粘附于表面有C3b受体的红细胞、血小
板上，形成较大的复合物，并通过血流运送
到肝脏而被清除。
（四）炎症介质作用
⒈ 激肽样作用
C2a有激肽样作用，能引起局部炎症充血 和水肿。
⒉ 过敏毒素作用
C3a、C4a、C5a可使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞释放组胺和其它介质。
⒊ 趋化作用
C3a、C5a、C567具有趋化因子作用，能 吸引吞噬细胞至感染部位发挥吞噬作用。
三、补体的生物学作用
（一）溶菌、溶病毒及细胞毒作用
（二）调理作用（opsonization）
C3b能与吞噬细胞表面的C3b受体结合， 通过C3b的桥联作用将抗原抗体补体复合物结 合在吞噬细胞表面，促进了吞噬细胞对抗原的 吞噬作用。
调理作用
（三）免疫粘附（immune adherence）
抗原抗体复合物激活补体，可通过补体
补体
（二）补体的命名 1、参与经典激活途径的固有成分：按发现顺序 命名为：C1（q、r、s）、C2……C9 2、其它一些固有成分：以英文大写字母表示，如
B因子、D因子、P因子、H因子、MBL，等
3、调节蛋白：多以其功能命名，如 C1抑制物、C4结合蛋白、衰变加速因子，等
4、补体成分的裂解片断：在其符号后加小写英文
C3b参与捕获、固定Ag
C3b参与激活B细胞
第3节 补体活化的调控
一、补体的自身调控
补体激活过程中产生的某些中间产物极不稳定， 成为级联反应的重要自限因素。凡是进入液相的补体 成分都很快自发裂解。 二、调节因子的作用
按作用可以分为三种：
*防止或限制补体在液相中自我激活。
**抑制或增强已激活的补体成分的作用。
Inflammation Inducing Functions of Small Complement Fragments C3a, C5a,C4a
4、清除免疫复合物( clear up IC ) 补体参与清除循环IC，减少其沉 积在血管壁而造成组织损伤的可能性。
抗
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原多于抗体
字母表示，如C3a、C3b、C5a、C4b等 5、有酶活性的成分：在其符号上划一横线表示 6、灭活的补体片断：在其符号前加英文字母i，如 iC3b
二、补体系统的激活
在生理情况下，血清中大多数补体
成分均以无活性的酶前体形式存在，仅
在某些活化物作用下或在特定的反应表
面上，补体各成分才依次被激活。
由抗原-抗体复合 物结合C1q启动
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
补体清除IC机制：
补体系统
C3bBbP
C3b
C3bnBb
形成攻膜复合物
第三节 补 体 激 活 的 调 控
一、自身调控 二、调节因子的作用 C1 INH、C4bp、H因子 、 I 因子 、 过敏毒素灭活因子 、 S 蛋 INH、 bp 、 因子、 因子、过敏毒素灭活因子、 白 CR1、MCP、DAF、HRF、MIRL CR1 MCP、DAF、HRF、
二、补体活性片段介导的生物学效应 1. 调理作用
病原菌
C3b
CR1
吞噬细胞
2. 引起炎症反应 C3a、C4a、 C3a、C4a、C5a 过敏毒素 C5a趋化作用 C5a趋化作用
3. 清除免疫复合物 C3b免疫粘附 C3b免疫粘附
4. 免疫调节作用： 免疫调节作用： 捕捉、固定抗原 捕捉、 促细胞增殖分化 调节免疫细胞效应功能
四、补体系统的理化性状： 补体系统的理化性状：
补体各成分均为糖蛋白，多数为β球蛋白。 补体各成分均为糖蛋白，多数为β球蛋白。 分子量25kDa（ 因子） 400kDa（ 分子量25kDa（D因子）～400kDa（C1q）。 血清中含量相对稳定，在某些病理情况下可有波动。 血清中含量相对稳定，在某些病理情况下可有波动。 各成分中以C 含量最高。 各成分中以C3含量最高。 补体成分性质极不稳定，56℃加热30min即可灭活 补体成分性质极不稳定，56℃加热30min即可灭活
补体激活的MBL途径 二、补体激活的MBL途径
MBL ＋ ＋丝氨酸蛋白酶 病原体 甘露糖残基 MASP + C4b2b C4 C4a ＋ C4b
C2
C2a ＋ C2b
三、补体激活的旁路途径
C3bBb
B因子 D因子 因子 因子
备解素（ ） 备解素（P） C3
补体系统的基本概念
MIRL——抑制C7、C8、C9组装攻膜复合体
补体系统的生物学功能
一、溶细胞作用
二、活性片断介导的生物学效应
三、免疫调节作用
溶菌
溶细胞
补体的溶细胞作用
C3a C5a
肥大细胞过敏介质补 Nhomakorabea的过敏毒素作用
单核-巨噬细胞
血管
中性粒细胞
C5a 组织 C3a
C567
补体的趋化作用
免疫复合物
C3b受体
C反应蛋白和MBL在结构上与C1q相似
甘露糖残基 C2 MBL MASP C2b
C4b2b
C4 C4b C3 识别阶段 C3b C4b2b3b
C5
C5b + C6 C7 C8 C9
活化阶段
攻膜阶段
C56789——MAC
补体活化的旁路途径
定义：不经C1、C4、C2，而由C3、 B、D、P因子参与的补体系统激活过程
红细胞
补体的免疫黏附作用
清除免疫复合物
补体的调理作用
细菌 C3b受体
吞噬细胞
补体调理杀菌作用
补 体 系 统 各 成 分 的 生 物 学 作 用
C1q——识别免疫复合物、识别病毒膜蛋白 C4a——过敏毒素 C4b——组成C3、C5转化酶、参与免疫粘附 C2b——组成C3、C5转化酶
C3a——过敏毒素、趋化因子
3、HLA基因复体如何构成？
4、你能描述HLA分子的结构吗？
5、MHC分子在免疫学中有哪些生物学作用？
补体系统的组成
经典及MBL途径的 前端反应成分 C1、MASP、C4、 C2、C3
旁路途径的
前端反应成分 C3、B、D、 P因子
调节成分：
C1-INH、C4bp、 CD55、CD46、
补体生物学的作用有哪些
补体生物学的作用有哪些
补体系统的生物学作用包括炎症介质作用、杀菌作用、免疫作用、调理作用、病毒作
用等，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。
杀菌作用，补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。
补体还能溶解或杀伤某些革兰氏
阴性菌；调理作用，补体裂解产物c3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，
称为补体的调理作用。
免疫系统促进作用，免疫系统复合物转化成补体之后，可以通过c3b而附着至表面存
有c3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，构成很大的聚合物，可能将有利于被毁
灭去除；病毒促进作用，在病毒与适当抗体构成的复合物中重新加入补体，则明显增强抗
体对病毒的中和作用,制止病毒对宿主细胞的溶解和射出。
补体是一种血清蛋白质，存在于人和脊椎动物血清及组织液中，不耐热，活化后具有
酶活性、可介导免疫应答和炎症反应。
可被抗原-抗体复合物或微生物所激活，导致病原
微生物裂解或被吞噬。
可通过三条既独立又交叉的途径被激活，即经典途径、旁路途径和
凝集素途径。
补体系统参予机体的特异性和非特异性免疫系统机制，整体表现为抗微生物防御反应，免疫调节及激酶免疫病理的受损性反应，就是体内一个关键的效应系统和效应压缩系统，
而补体c3就是补体系统中含量最低的成分。
3.352.1.4补体的生物学功能
调理作用
C5a、C3a和C4a 炎症介质
炎症作用
触发靶细胞脱颗粒
肥大细胞 或嗜碱性细胞
释放组胺和其他活性物质 血管扩张、毛细血管通透性增高、平滑肌收缩 介导局部炎症反应
清除免疫面形成MAC,细胞破裂 调理作用----C3b、C4b等片段，促进吞噬细胞的吞噬 炎症作用----C5a、C3a和C4a触发靶细胞脱颗粒，炎症介质作用 清除免疫复合物作用----帮助巨噬细胞吞噬IC，免疫黏附作用
补体的生物学功能
细胞毒作用 调理作用 炎症作用 清除免疫复合物的作用
细胞毒作用
补体系统被激活后，最终在靶细胞表面形成膜攻击复合 物MAC，使细胞内外的渗透压失衡，导致细胞破裂；
在病理情况下还引起机体自身细胞的破坏，比如血型不 符的溶血反应
调理作用
补体激活产生的C3b、C4b等片段直接结合与细 菌或其他颗粒物表面，通过与吞噬细胞表面的相应 补体受体结合而促进吞噬细胞对其的吞噬。
补体和抗体在生物学效应上的异同
补体和抗体在生物学效应上的异同嘿，朋友！咱们今天来聊聊补体和抗体这俩在生物学效应上的那些事儿。
先来说说抗体，这就好比是身体里的“精准导弹”。
当外敌入侵，抗体能够迅速且精准地识别出特定的敌人，然后紧紧地黏住它们，不让敌人有丝毫逃脱的机会。
它就像是个训练有素的特种兵，专门对付那些特定的“坏蛋”。
而补体呢，那可是一支强大的“集团军”。
一旦有外敌出现的信号，补体系统就会像汹涌的潮水一样迅速发动攻击，不管是直接把敌人消灭，还是给其他的免疫细胞发出警报，它都能发挥巨大的作用。
抗体在抗感染方面可是功不可没呀！它能中和毒素，让那些有害的毒素失去毒性，这就好像给毒素戴上了“紧箍咒”，让它们没办法再兴风作浪。
而且，抗体还能促进吞噬细胞把敌人给“吞”掉，就像是给吞噬细胞打了一针“兴奋剂”，让它们更有干劲儿！补体也不甘示弱哟！它能形成攻膜复合物，直接把敌人的细胞膜给打破，让敌人“一命呜呼”，这手段是不是相当厉害？就如同给敌人来了一记“致命铁拳”！那它们的不同之处又在哪里呢？抗体更侧重于特异性的识别和结合，就像是拿着“名单”去找特定的“坏人”。
而补体呢，则更像是大规模的“无差别攻击”，只要有信号，就一起上。
抗体在免疫调节方面的作用也不可小觑，它能调节免疫细胞的活性，让整个免疫系统能够有条不紊地工作，就像一个聪明的指挥官，指挥着千军万马。
补体在炎症反应中则表现突出，它能吸引炎症细胞聚集到战场，就好像吹响了“战斗的号角”，召唤更多的“战士”前来参战。
你说，这补体和抗体是不是都很神奇？它们在我们身体里默默地守护着我们的健康，共同为我们的身体筑起一道坚固的防线。
总之，补体和抗体虽然在生物学效应上有所不同，但它们都是我们身体免疫系统中不可或缺的重要部分，相互配合，共同保卫着我们的身体，让我们能够健康快乐地生活！。
简述补体系统的生物学功能
9.简述补体系统的生物学功能。
（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC，从而导致靶细胞溶解。
（2）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
（3）引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。
它们又称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。
C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因子。
（4）清除免疫复合物：机制为：①补体与Ig的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。
②循环IC可激活补体，产生的C3b与抗体共价结合。
IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
（5）免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。
②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。
③参与调节多种免疫细胞的功能。
(二)医学上重要的抗原物质有哪些?1.微生物及其代谢产物;每种病原微生物都是由多种抗原组成的复合体,都是良好的抗原,能诱导机体发生免疫应答。
如细菌、病毒螺旋体等对人有较强的免疫原性。
刺激机体可产生抗体,临床上可通过检测抗体诊断相关的疾病;亦可将病原微生物制成疫苗,用于预防疾病。
2.动物免疫血清;用微生物或其代谢产物对动物进行人工自动免疫后,收获含有相应抗体的血清即为动物免疫血清。
临床上用来治疗破伤风和白喉的破伤风抗毒素、白喉抗毒素属此。
是用类毒素免疫马制备的。
马的免疫血清对人具有二重性,一方面,它含有特异性抗体(抗毒素),可以中和相应的毒素,起到防治作用;另一方面,马血清对人而言是异种蛋白,具有免疫原性,可引起血清病或过敏性休克。
3.异嗜性抗原;存在于人、动物、植物及微生物等不同物种间的共同抗原,称为Forssman抗原。
简述补体系统的生物学作用
简述补体系统的生物学作用补体系统是机体免疫系统中的重要组成部分，它能够执行多种生物学作用。
补体系统能够通过三条激活途径（经典途径、替代途径和MBL途径）被激活，并能与其他免疫系统组分（如抗体和炎症细胞）相互作用，从而发挥其作用。
补体系统的主要生物学作用有：1. 细胞溶菌作用：补体系统能够通过溶菌复合物形成的方式，使细菌或其他病原体的细胞膜发生破坏，导致其溶解。
这种作用对于清除体内的病原体起到了重要的作用，对于维持机体的健康至关重要。
2. 炎症反应：补体系统在炎症反应中起到了重要的调节作用。
当机体受到感染或组织损伤时，补体系统能够通过激活补体蛋白和细胞受体，引起炎症反应。
这些反应包括血管扩张、白细胞浸润、炎症介质的释放等，它们能够帮助机体清除病原体、修复损伤组织，并引发免疫细胞的应答。
3. 病原体清除：补体系统能够通过多种机制清除体内的病原体。
一方面，补体系统能够直接识别并结合病原体表面的抗原，从而增强病原体的被吞噬和杀伤效果。
另一方面，补体系统还能够通过调节免疫细胞的活化和功能，增强它们对病原体的清除能力。
4. 免疫调节：补体系统在机体免疫应答中起到了重要的调节作用。
它能够与其他免疫系统组分相互作用，调节免疫细胞的活化和功能。
补体系统还能够通过生成一系列的活性产物，如C3a、C5a和C4a 等，调节炎症反应的强度和持续时间，从而保持机体的免疫平衡。
5. 促进免疫细胞的识别和吞噬：补体系统能够通过与病原体表面的抗原结合，增强免疫细胞对病原体的识别和吞噬能力。
这对于机体清除病原体起到了重要的作用，同时也能够激活免疫细胞的防御功能，增强机体的免疫应答。
补体系统在机体免疫应答中起到了重要的作用。
它能够通过多种机制清除病原体、调节免疫细胞的活化和功能，并参与炎症反应的调节。
补体系统的生物学作用对于维持机体的健康和免疫平衡至关重要，对于预防和治疗免疫相关性疾病有着重要的临床意义。
简述补体系统具有的生物学作用
简述补体系统具有的生物学作用补体系统是机体免疫系统的重要组成部分，具有多种生物学作用。
补体系统是一种由多种蛋白质组成的酶级联反应系统，可以通过不同的途径被激活，发挥免疫调节、炎症反应和细胞溶解等作用。
补体系统参与机体的免疫调节。
在机体免疫应答中，补体系统可以通过激活和调控其他免疫细胞和分子的活性，参与免疫细胞的识别、杀伤和清除过程。
例如，补体系统可以通过激活巨噬细胞和中性粒细胞，增强它们的吞噬能力，促进抗原的清除。
此外，补体系统还可以通过调节免疫细胞的活性和分化状态，调控机体的免疫应答水平。
补体系统参与机体的炎症反应。
在机体遭受感染或损伤时，补体系统可以被激活，产生一系列的炎症反应，以保护机体免受病原体侵袭。
补体系统的激活可以引起炎症介质的释放，如组织因子和白介素等，进一步引发炎症反应。
炎症反应可以增加血管通透性，促进免疫细胞的浸润和炎症局部的清除。
此外，补体系统还参与调控炎症反应的程度和时机，以避免过度炎症反应对机体造成损伤。
补体系统还具有细胞溶解的作用。
当补体系统被激活时，一系列的酶级联反应将导致膜攻击复合物（MAC）的形成。
MAC是由C5b、C6、C7、C8和C9等蛋白质组成的复合物，可以直接作用于细胞膜，破坏病原体细胞膜的完整性，导致细胞溶解。
细胞溶解是补体系统清除病原体的重要机制之一，通过直接杀伤病原体细胞，阻断病原体的生存和复制。
补体系统还参与机体的免疫记忆和适应性免疫。
研究发现，补体系统在机体的免疫记忆和适应性免疫中起到重要作用。
补体系统可以识别和清除被抗体标记的抗原，促进抗原的递呈和呈递细胞的活化。
补体系统还可以调节适应性免疫细胞的功能和分化，影响抗体的产生和效应细胞的活性。
补体系统具有多种生物学作用。
它参与机体的免疫调节，通过激活和调控免疫细胞和分子的活性，调控机体的免疫应答水平。
补体系统还参与机体的炎症反应，通过激活炎症介质的释放和调控炎症反应的程度和时机，保护机体免受病原体侵袭。
医学免疫学简答题
1.简述固有性免疫和适应性免疫的概念及作用。
答：固有性免疫是个体出生时就具有的天然免疫，通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的非特异抵御病原体入侵的第一道防线；作用：在感染早期，产生一定的免疫应答，包括皮肤、黏膜物理屏障作用以及局部细胞分泌杀菌物质的化学效应，有非特异性效应细胞对病毒感染细胞进行杀伤，及血液和体液中效应分子的生物学作用。
适应性免疫是个体出生后，受到外来异物刺激后逐渐建立起来的后天免疫，针对某一特定的异物抗原产生特异性免疫应答。
作用：经识别抗原成分后开始分化增殖的T、B细胞产生免疫应答，经一段时间后生成效应细胞，杀伤清除病原体，起主导作用。
2.简述免疫系统具有双重功能（防卫、致病）的理论基础。
答：免疫系统通过对“自己”或“非己”抗原性异物的识别和应答，来维持自身稳定和平衡。
免疫系统在免疫功能正常条件下，对非己抗原产生排异效应，对自身抗原成分产生不应答状态，对机体正常运行具有一定的防卫作用；但当免疫功能失调时，免疫应答可造成机体组织损伤，例如免疫应答反应水平过高或过低，或者对自身组织细胞产生免疫应答，调节功能发生紊乱，这就导致免疫性相关疾病的发生。
3.简述BCR多样性产生的机制。
答：BCR（B细胞抗原受体）是通过其V区抗原结合部位来识别抗原的，BCR的V区，尤其是V区的CDR1、CDR2和CDR3氨基酸序列的多样性，决定了对抗原识别的多样性。
造成BCR多样性的机制主要有1）组合造成的多样性：编码BCR重链V区的基因有V、D、J三种，编码轻链V区的有V和J 两种，而且每一基因又是由很多的基因片段组成。
这样，重链基因的组合和重链基因与轻链基因的组合将产生众多不同特异性的BCR。
2）连接造成的多样性：编码CDR3的基因位于轻链V、J或重链V、D、J片段的连接处，两个基因片段的连接可丢失或加入数个核苷酸，从而增加了CDR3的多样性。
3）体细胞高度突变造成的多样性：在BCR各基因片段重排完成后，其V区基因也可发生突变，而且突变频率较高，因而增加其多样性。
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补体系统的生物学活性作用
补体系统是人类和某些动物种属，在长期的生物进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它的作用是多方面的。
补体系统的生物学作用，大多是由补体系统激活时产生的各种物质所发挥的。
溶菌、杀菌和细胞毒作用：补体能协助抗体杀灭或溶菌某些革兰氏阴性细菌如霍乱弧菌。
补体还能溶解血细胞，如红细胞、白细胞及血小板等。
当补体的C5-C9各成分均结合到细胞膜上时，细胞表面会出现许多直径为8-12毫米的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。
溶解细胞亦称细胞毒作用。
调理作用：补体裂解产物C3b,与细菌或其他颗粒状物质结合，可以促进吞噬细胞吞噬的这种作用称为调理作用。
这是因为C3b肽链的一端能与细菌结合，另一端能与细胞表面有C3受体的细胞（如单核细胞。
巨噬细胞、中性粒细胞等）结合。
这样，C3b作为桥梁把细菌或其他颗粒与表面有C3b受体的吞噬细胞连接起来，起到促进吞噬的调理作用。
中和及溶解病毒：在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则可明显增强抗体对病毒的中和作用，阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。
近年来发现，不依赖特异性抗体的只有补体的即可溶解病毒的现象。
如RNA 肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物新鲜血清所溶解；若出去血清中的补体，该血清就不再能溶解病毒。
据认为这种病毒溶解现象与病毒膜上有C1特异性受体有关。
炎症介质作用：1）激肽样作用C2b具有激肽样作用，能增加血管通透性，引起炎症性充血，故又称C2b为补体激肽。
遗传性血管神经性水肿患者即因先天性缺乏C1抑制物，血清中C2b水平增高而发生水肿。
补体激肽的作用不能被抗组织胺药物抑制。
（2）过敏毒素作用C3a和C5a都有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组织胺，引起血管扩张，毛细血管通透性增高以及平滑肌收缩，支气管痉挛。
过敏毒素作用可以被抗组织胺药物阻断。
C3a和C5a的化学性质不同，抗药性也不同。
C5a的作用比C3a强。
（3）趋化作用C3a、C5a和C567都能吸引吞噬细胞，故C3a、C5a和C567亦称为趋化因子。
在补体激活部位，组织损伤部位或炎症部位，趋化因子的浓度
相对地较高，距该部位越远，浓度越低，形成一个梯度浓度，因此能将吞噬细胞吸引到该部位发挥吞噬作用。
补体系统在非特异性免疫和特异性免疫中都发挥着重要的作用。
补体系统经激活之后才能发挥生物学作用。
补体可经经典途径激活也可以通过替代途径激活，后者在感染早期更为重要。
两条激活途径有一下的共同特点。
（1）激活过程是补体各组分相继依次活化连锁反应。
（2）补体激的过程也是补体成分被消耗被裂解的过程。
（3）激活的每一阶段都在发挥扩大激活的效应。
（4）补体系统中的调控因子起着控制激活的作用。
两条激活途径的主要不同在于：（1）激活物质不同。
（2）参与的补体成分不同。
（3）C3转化酶不同，C5转化酶不同（4）作用不同。