急性CO中毒
CO中毒造成组织缺氧的机制
CO中毒造成组织缺氧的机制
CO中毒是一种由一氧化碳（CO）吸入或接触引起的急性中毒症状。
CO是一种无色、无味的气体，它可以与血红蛋白结合，形成一种稳定的CO血红蛋白复合物。
这种复合物比氧气与血红蛋白结合的亲和力更高，因此当CO存在时，它会取代氧气与血红蛋白结合，导致氧气无法有效地被红细胞运输到身体各个组织和器官。
CO中毒造成组织缺氧的机制如下：
1. 阻碍氧气的结合：CO与血红蛋白结合后形成CO血红蛋白，这种复合物的稳定性高于氧气与血红蛋白的结合。
CO血红蛋白无法有效地释放氧气，导致氧气在体内的运输和供应受到阻碍。
2. 血红蛋白亲和力增加：CO的结合使得血红蛋白对氧气的亲和力增加，即使在氧气浓度较高的环境下，也会优先与CO结合。
这导致了血红蛋白与氧气的竞争关系失衡，使得氧气的运输和供应受到抑制。
3. 影响红细胞功能：CO的存在可以引起红细胞膜的氧化损伤，导致红细胞的变形能力和弹性降低，影响其通过微小血管的能力。
这会导致红细胞在微循环中的流动减慢，进一步减少了氧气的运输。
4. 促进组织炎症反应：CO的存在可以促进炎症反应的发生，进一步导致组织损伤和缺氧。
CO可以激活炎症介质的释放，引起炎症细胞浸润和血管扩张，导致组织缺血和缺氧。
这些机制共同作用，使得CO中毒患者的血液无法有效地将氧气输送到身体各个组织和器官，导致组织缺氧和细胞功能受损。
CO中毒的严重程度取决于暴露时间、CO浓度和个体的敏感性。
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒的治疗
院前急救
脱离现场环境、防止误吸
现场氧疗：鼻导管、面罩、呼吸机、便携式高压氧舱
院内急救
高压氧治疗、机械通气
亚低温治疗
药物治疗
．早期抢救治疗的重要性
首先应是高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗 当持续严重低氧血症，经吸痰、吸氧等积极处理低氧血症不 能改善时，应及时行气管插管
推荐意见:早期综合的、及时、恰当、科学有效的抢救治疗对预后 至关重要 推荐级别：C级
肾功能检测
推荐意见:重症患者应作为常规检测项目 推荐级别：D级
脑电图检查
推荐意见:不作为常规检查项目 推荐级别：D级
颅脑CT检查
轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变 重度ACOP患者约60％一80％早期表现为脑水肿伴或不伴病变 推荐意见:：重症ACOP患者应作为常规检查项目 推荐级别：D级
心电图检查
推荐意见:有基础病的患者易并发急性心肌梗死、心律失常、急性 心功能不全等，应根据患者具体病情酌情选择
推荐级别：D级
诊断及鉴别诊断
诊断标准
沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》
鉴别诊断
1、脑梗死 2、出血性脑血管病
3、糖尿病酮症酸中毒昏迷
4、高渗性糖尿病昏迷
一氧化碳中毒的治疗
一氧化碳中毒临床治疗指南 推荐意见及临床经验分享
概述
急性一氧化碳中毒( acute carbon monoxide poisoning ，ACOP)是常见的中 毒之一,也是急性中毒死亡的最主要原因
一氧化碳( carbon monoxide CO)为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体,由含碳物 质在不完全燃烧时产生,是工业生产和生 活环境中最常见的窒息性气体。在我 国,ACOP的发病率及死亡率均占职业和 非职业危害前位
CO中毒
急性CO中毒临床表现
(二)急性一氧化碳中毒迟发脑病 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约 2-60 天的 “假愈期”，可出现下列临床表现 ①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、语妄状态或去皮质状态 ②锥体外系神经障碍:出现震颤麻痹综合征〈表情淡漠、四 肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态) ③锥体系神经损害 ：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等 ④大脑皮质局灶性功能障碍： 如失语、失明、不能站立及继 发性癫痫 ⑤脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、昕神经损害及周 围神经病变等
急性CO中毒临床现
(一)急性中毒 急性 CO 中毒的症状与血液中 COHb 浓度有密切关系，同 时也与患者中毒前的健康状况有关。按中毒程度可为三级 1.轻度中毒 ：患者有不同程度头痛、头晕、恶心呕吐、心悸 和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。 2. 中度中毒： 患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视 物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。 口唇粘膜可呈樱桃红色，临床罕见。 3. 重度中毒 ：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失 常或心力衰竭。部分病人因吸入呕吐物引起吸入性肺炎。受 压部位皮肤可出现红肿。眼底检查可发现视乳头水肿。 急性 CO 中毒在 24 小时内死亡者，血呈樱桃红色;各器官充 血、水肿和点状出血
急性CO中毒诊断
诊断： 根据吸入较高浓度 CO 的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和 体征 结合及时血液 COHb 测定的结果， 可作出急性 CO 中毒诊断。
急性CO中毒治疗
(一)终止 CO 吸入 俯卧进入，迅速将患者转移到空气新鲜处，终止 CO 继续吸入。卧床休 息，保暖，保持呼吸道畅通。 (二)氧疗，给予氧疗，迅速纠正缺氧状态。 1.吸氧，中毒者吸入新鲜空气时CO 由 COHb释放出半量约需 4 小时;吸入 纯氧时可缩短至 30~40 分钟;吸入 3 个大气压的纯氧可缩短至 20 分钟。 2. 高压氧舱治疗 ，促进氧释放和加速CO 排出，可迅速纠正组织缺氧， 缩短昏迷时间和病程，预防 CO 中毒引发的迟发性脑病。 (三)防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在 24-48 小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时 给予脱水治疗。 20%甘露醇 1~2g/kg 静脉快速滴注 （1Oml/ min) 。也 可注射速尿脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素(如地塞米松〉也有助于缓解 脑水肿。如有频繁抽搐者，首选安定。亦可实施人工冬眠疗法。 （四)促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶 A 、细胞色素 C 和大量维 生素 C等
急性一氧化碳中毒
[临床表现]
（二）中度中毒 上述症状加重，还可伴 有呼吸困难，运动失调、意识障碍或浅 昏迷至中度昏迷。对疼痛刺激可有反应， 瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射 减弱。血液中COHb浓度高于30%，经及 时合理治疗可以恢复正常，一般无明显 并发症或后遗症。
[临床表现]
（三）重度中毒 深昏迷，各种反射消失， 常并发脑水肿、惊厥或阵发性大脑强直状 态，大小便失禁，呼吸抑制，肺水肿，上 消化道出血，休克和心肌损害，心律失常 或心力衰竭。部分患者可并发横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis）, 见于昏迷时肢体 受压部位。皮肤可出现红肿、水泡、组织 肿胀，发硬，肌肉坏死。坏死肌肉释放的 肌红蛋白可引起急性肾小管坏死和急性肾 功能衰竭。
[实验室检查]
一、血液COHb测定 血COHb测定是诊断 CO中毒的特异性指标，但须早期（8h内） 及时取血样测定才有诊断价值。血COHb 浓度不仅作为判断CO中毒严重程度的指 标，而且有助于分型和估计愈后。
[实验室检查]
二、血气分析 氧分压可降低，CO2分压 可有代偿性下降。中毒时间较长者，可有 代谢性酸中毒，血PH和剩余碱降低。 三、脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波。 四、头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病 理性密度减低区。最好做MRI检查，能更 清楚的反应脑组织的损害情况。
[治疗]
糖皮质激素：常用地塞米松、甲强龙、 泼尼松等。此类药物具有抗炎、抗毒素、 抗休克、抗有害刺激、免疫抑制等作用。 抗炎作用能抑制感染性和非感染性炎症， 减轻充血，降低毛细血管通透性，阻止 炎性介质反应。抗毒素作用能提高机体 对有害刺激的应激能力。
[治疗]
同时有抑制5－羟色胺合成和释放的作 用，可稳定毛细血管内皮细胞的紧密连 接，降低脑毛细血管的通透性，并对钠、 钾及液体通过毛细血管－神经胶质细胞 交界面的转运有直接作用，还能防止细 胞膜磷酯的自由基反应，对细胞膜及溶 酶体有稳定作用，并能减少脑脊液的生 成，恢复受损组织中脑血流的自动调节 功能。
急性一氧化碳中毒
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（五）防治并发症和后遗症
保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开。定时翻身以防压疮和坠积性肺炎发生。给予营 养支持。
九、预防
加强预防CO中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，并需注意防止管道漏气。厂矿工作人员应 认真执行安全操作规程。加强矿井下空气中CO浓度的监测和报警。进入高浓度CO环境时，要戴 好防毒面具。
八、治疗
（三）生命脏器功能支持
有严重冠状动脉粥样硬化病变基础的患者，COHb浓度超过20％时有心脏骤停的危险，应密切进 行心电监测。无高压氧舱治疗指征者CO中毒患者推荐给予100％氧治疗，直至症状消失及COHb 浓度降至10％以下；有心肺基础疾病患者，建议100％氧治疗至COHb浓度降至2％以下。
（二）脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。
（三）头部CT检查
脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。
七、诊断与鉴别诊断
根据吸入较高浓度CO的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合及时血液COHb 测定的结果，按照国家诊断标准（GB8781—88），可作出急性CO中毒诊断。职业性CO中毒多 为意外事故，接触史比较明确。疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，如炉火烟囱有无 通风不良或外漏现象及同室人有无同样症状等。
五、临床表现
（二）迟发型神经精神综合征
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现下列临床表现 之一：①精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；②锥体外系神经障碍：由于 基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前 冲步态）；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能 障碍：如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听 神经损害及周围神经病变等。
急性一氧化碳中毒
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临床表现
由于脑组织对缺氧最敏感，所以中枢神经系统受损表现最突出。 可 引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是 第二位易受累器官。
临床表现
急性CO中毒按中毒程度可分为 一、轻度中毒 a)出现不同程度头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻 觉等，但无昏迷； c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状很快消失。 d）血液碳氧血红蛋白浓度10%-30%。
二、中度中毒 a）除有轻度中毒症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷 b）呼吸、血压、脉搏可有改变。 c）典型病例的皮肤、黏膜和甲床可呈樱桃红色。 d） 经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。 e）血液碳氧血红蛋白浓度30%-50%。
三、重度中毒 具备以下任何一项者: 1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 g)碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 该类患者死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。
对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森 氏病药物与其他对症与支持治疗。
急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期 延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段 时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应 观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。
急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症DNS）)
一氧化碳中毒知识
谨防一氧化碳中毒每年冬季医院急诊科都会接诊大量一氧化碳中毒病人，我院自入冬以来已经接诊30余例，因此在这里提醒广大居民朋友，冬季尤其是冬春交替谨防一氧化碳中毒。
下面具体和大家介绍一下有关一氧化碳中毒相关知识。
一、什么是急性一氧化碳中毒一氧化碳（CO）俗称煤气，是无色、无臭、无味、对呼吸道无刺激性的气体，不易察觉，凡是含碳的物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO），生产中见于炼焦及冶炼工作，煤矿瓦斯爆炸时也有大量一氧化碳产生，防护不当容易引起中毒。
二、引起急性一氧化碳中毒需要哪些条件1、环境中必须有一氧化碳的产生。
如煤、木柴、液化石油气、天然气燃烧不完全，以及煤气管道泄露等。
2、较长时间在通风差、环境密闭的场所居住或停留。
3、吸入较大量的一氧化碳。
三、日常生活中什么情况下容易发生一氧化碳中毒日常生活中，如在室内门窗紧闭的情况下使用煤球炉，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风，以及液化石油气、天然气燃烧不完全，或在室内通风不良的情况下，不正确安装和使用燃气加热器淋浴均可引起一氧化碳中毒。
四、什么气候条件下容易发生一氧化碳中毒天气气候变化是主要原因。
冬季在北方经常发生，尤其是冬春交替时期往往是一氧化碳中毒的高发时期。
由于我国冬春气候变化的特点，这个季节风天减少，大气扩散能力很弱，早晚温差大，冬春交替夜间和早间出现不同程度的雾气，由于降雨、降雪和气温回升使气压偏低，空气的扩散能力很弱，这样的天气容易导致一些使用煤炉取暖和做饭的家庭和使用燃气热水器的家庭，出现煤烟和燃气热水器的废气排放不畅甚至倒灌的现象。
五、一氧化碳中毒的机理是什么一氧化碳（CO）中毒主要引起组织缺氧。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230—360倍。
一氧化碳（CO）吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的碳氧血红蛋白。
碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离。
所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，致使呼吸困难造成缺氧血症。
急性co中毒,现场抢救的首要措施内科试卷
急性co中毒,现场抢救的首要措施内科试卷1. 急性一氧化碳中毒时医护人员到达现场首先应采取的措施是( )A. 迅速脱离中毒现场B. 松解患者的衣服C. 保持呼吸道通畅D. 纠正缺氧E. 对症治疗[正确答案]A[解析] 急性CO中毒，应立即将患者转移到空气新鲜处，松解衣服．注意保暖，保持呼吸道通畅。
2. 急性CO中毒时现场抢救的首要的治疗措施是( )A. 氧气疗法，迅速纠正缺氧B. 防止脑水肿C. 促进脑细胞代谢D.冬眠疗法E. 防治感染[正确答案] A[解析] 急性CO中毒的急救措施：(1) 撤离中毒环境，转移至空气清新的环境。
(2) 松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，注意观察意识状态和监测生命体征。
(3) 氧疗：①面罩吸氧：神志清醒患者应用密闭面罩吸氧，氧流量5～10L/分钟。
通常持续吸氧两天。
②高压氧治疗：适合于中重度一氧化碳中毒患者。
老年人或妊娠妇女CO中毒，首选高压氧治疗。
(4) 机械通气。
(5) 脑水肿治疗：①20%甘露醇1～2g/kg静脉输液，6～8小时一次。
②地塞米松10～20mg/天。
③如有抽搐，可用地西泮10～20mg静脉注射。
④应用营养神经的药物如，脑蛋白水解物、胞二磷胆碱等。
对照5个选项，应选A。
3. 在现场抢救一氧化碳中毒患者最首要的措施是( )A. 就地心肺复苏B. 立即脱离中毒环境C. 立即吸氧D. 高压氧E. 甘露醇静点[正确答案] B4. 在现场抢救一氧化碳中毒的首要措施是( )A. 保持呼吸道通畅B. 迅速搬离中毒环境C. 氧疗D. 应用脱水剂E. 应用呼吸兴奋剂[正确答案] B5. 一氧化碳中毒最好的氧疗措施是( )A. 氧气湿化瓶内加酒精B. 低流量持续吸氧C. 高流量间歇吸氧D. 入高压氧舱E. 静脉注射双氧水[正确答案] D[解析] 本题考查了CO中毒的解救。
轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧(8～10L/min);严重中毒者最好使用高压氧治疗。
初级护师内科护理学知识归纳：急性一氧化碳中毒
一、中毒机制一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。
由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白亲和力大240倍，同时碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600倍，易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。
HbCO不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。
此外，CO还可抑制细胞色素氧化酶，影响细胞呼吸，这些因素更加重组织和细胞缺氧。
CO中毒时，脑、心对缺氧最敏感，最先受损害。
二、临床表现1.轻度中毒：血液HbCO浓度可在10%～20%。
此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。
2.中度中毒：除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗。
血液中HbCO浓度30%～40%。
如能及时脱离中毒环境，积极抢救，多在数小时后清醒。
一般无明显并发症。
3.重度中毒：血液HbCO浓度可高于50%。
病人出现深昏迷、抽搐、呼吸困难、面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。
最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。
4.迟发性脑病(神经精神后发症)重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60日的“假愈期”，可出现迟性脑病的症状。
昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。
三、辅助检查1.血液碳氧血红蛋白测定：轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10%～20%，中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30%～40%，重度中毒时为50%以上。
2.脑电图检查可见缺氧性脑病波形。
四、治疗原则1.立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣服。
2.纠正缺氧轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧，8～10L/min;严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。
3.对症治疗(1)控制高热：采用物理降温，体表用冰袋，头部用冰帽，降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。
(2)防治脑水肿：应及时使用脱水治疗，最常用20%甘露醇250ml静脉快速滴注。
一氧化碳中毒
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高压氧舱治疗是通过将人体置于一个高于一个大气压的环境中吸入100%的氧来治疗
疾病。应用范围十分广泛，如心脑血管疾病、煤气中毒、脑外伤、骨折术后、植皮
术后，皮肤坏死、糖尿病、突发性耳聋等。与普通吸氧相比，高压氧的力度更大，
效果更好，能够直接利用氧量解决缺氧问题，高压氧还具有抗菌等效果。
应尽快应用脱水剂，如20%甘露醇，可与呋塞米联合或交替使用。也可适量补 充促进脑细胞代谢等药物。
4.对症治疗
昏迷患者保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管切开，进行机械通气，预 防肺部感染；高热抽搐者，选用人工冬眠法（体温控制早32℃-34℃），配合 局部降温；呼吸障碍者使用呼吸兴奋剂；纠正休克、代谢性酸中毒和水电解 质代谢失衡；防治迟发型脑病。
③ 锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。
④ 大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。
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病情判断
• 1.病情的严重程度 当一氧化碳中毒患者如果出现以下情况提示 病情危重：
① 维持昏迷抽搐达8小时以上。
② PaO2低于4.8KPa，PaCO2>6.66KPa。
上，可出现神志不清、呼吸困难、烦躁、瞻望、浅昏迷、对疼痛刺激有反应、 瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝、腱反射减弱，脉快、多汗，皮肤黏膜、口唇 呈现煤气中毒特有的樱桃红，积极治疗后可恢复正常，且无明显并发症和后遗 症。
• 重度：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，
血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，抽 搐、大小便失禁，肌张力增强，甚至脑水肿伴惊厥、休克、心律失常等危及生 命。病死率高患者清醒后多有并发症。
急性一氧化碳中毒
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临床表现
（3）重度中毒：血液中CoHb浓度 >50 % 脑水肿，病人 昏迷 呈去大脑皮质状态 出现呼 衰，肺水 肿，心梗，脑梗，心律失常，休克 肾衰， 出现压迫性肌肉坏 死，皮肤出现红 斑，水泡（横纹肌溶解症）。死亡率高，幸存者 多有不同程度的后遗症。
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临床表现
迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清
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诊
断
（1）一氧化碳中毒病史。 （2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。 （3）HbCo定量，HbCo 浓度 > 10%。 急性Co中毒迟发性脑病的诊断： （1) 有明确的急性Co 中毒致昏迷病史。 （2）清醒后有 2-60d 的“假愈期”。 （3）有临床表现中任何一条表现。
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治
治疗原则：
疗
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火灾时自救
一、匍匐前进法：由于火灾发生时烟气大 多聚集在上部空间，因此在逃生过程中应 尽量将身体贴近地面匍匐或弯腰前进。 二、毛巾捂鼻法：火灾烟气具有温度高、 毒性大的特点，一旦吸入后很容易引起呼 吸系统烫伤或中毒，因此疏散中应用湿毛 巾捂住口鼻，以起到降温及过滤的作用。 Nhomakorabea23
再见！
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急性一氧化碳中毒
林赛玲
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概 述
一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气 体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即 有急性中毒危险。空气中CO浓度达到12.5%时， 有爆炸的危险。
2
病
因
1 生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护 不周或通风不良，以及煤气管道漏露 。
2 生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北
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医院co中毒急救措施
医院 CO 中毒急救措施CO（一氧化碳）是一种无色、无味、无臭的气体，常见于家庭化石燃料燃烧不完全、车辆尾气、烤炉、燃气灶等。
如果有CO中毒的急诊患者就诊，医院需要及时采取应对措施以挽救患者生命。
以下是医院CO中毒急救措施。
CO 中毒的症状和原因CO中毒可造成头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、疲劳、嗜睡等多种症状。
严重的中毒可能会导致昏迷、永久性脑损伤和死亡。
人类头发中的CO含量不应大于2%，如果超过这个范围，就说明身体中CO含量过高。
CO是从肺部进入血液和其他组织的气体，因为它容易结合蛋白质，所以它能够导致体内氧气的饱和度降低。
CO中毒除了是直接因为吸入CO感染的，也可能与呼吸道疾病、心血管疾病等疾病相关。
例如，急性心梗时心肌缺血可以导致组织缺氧，产生CO；再如，呼吸道感染时感染部位产生CO。
应急措施如果患者在呼吸空气时就出现 CO 中毒症状，立即将患者从 CO 污染的环境中移开。
在搬运患者时，应避免患者过度活动，以免加剧病情。
如果患者呈现昏迷，应慎重关注呼吸和心跳，并通过人工呼吸法为患者提供足够的氧气。
在急性期抗感染治疗的同时应当配合协同抗中毒治疗和呼吸生物力学治疗，以代替人工呼吸法，扶住患者基本生理需要的呼吸机会。
支气管扩张试验、气管插管、睡眠呼吸暂停综合征治疗等，是治疗CO中毒的有效方法。
在治疗患者CO中毒的过程中，做好患者的生理心理关心工作和恰当地引导患者的情绪，增强其信心也十分重要。
预防措施CO 中毒的预防是尤其重要的，因为它是一种容易避免的。
以下是一些预防措施。
1.安装烟雾报警器和CO探测器在住所安装烟雾报警器和 CO 探测器，可以及时发现 CO 污染，提供预警。
2.室内燃气设施的安全燃气灶、壁炉、燃气泄漏等设施的正常安装与日常维护是预防中毒的有效措施之一。
3.定期检查烟囱和燃气设备烟囱和燃气设备的定期清洗能够更好地避免CO中毒的发生。
4.安全上车不要在密闭环境中发动引擎，不要在停车时长时间活动。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒及护理
高压氧治疗急性一氧化碳中毒及护理什么是急性一氧化碳中毒？急性一氧化碳中毒是由一氧化碳（CO）吸入过量而引起的一种急性中毒症状。
一氧化碳是一种无色、无味、有毒的气体，是一种常见的有毒气体污染物，存在于燃气、汽车尾气和其他燃烧物品的烟雾中。
CO会通过呼吸道进入体内，与血红蛋白结合，使其无法运输氧气至身体各部位，造成组织缺氧。
轻度的CO中毒可以引起头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，而严重的CO中毒甚至可能导致死亡。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的原理高压氧治疗是指让患者在高压条件下吸氧。
高压氧治疗可以通过增加氧气的压力，将更多的氧气迫使到患者的体内，从而提高机体的氧合能力，弥补一氧化碳对血红蛋白的占用，加速CO的代谢，促进一氧化碳的排出，从而改善患者的症状。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的方法高压氧治疗是急性一氧化碳中毒的重要治疗方法，常用的是压力为2.5ATA （大气单位）的高压氧舱治疗。
患者在进入高压氧治疗室（舱）时，需要先穿上舱外面的制服和护目镜，并通过压缩室与外界隔绝。
治疗过程中，医护人员会向舱内输入高压纯氧，同时将压力增加到2.5ATA，让患者吸入高浓度氧气。
一般情况下，急性一氧化碳中毒患者需要连续接受高压氧治疗3~5次，每次治疗时间为1小时左右。
治疗期间，患者需要配合呼吸道清洁、神经和心理支持等护理措施。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒的注意事项1.高压氧治疗需要经过专业医生的评估和把握，不能私自进行。
2.治疗前需要检查患者的安全性、基本生命体征（心率、呼吸、体温、血压等）、是否充分清洁呼吸道，有无呼吸困难等。
3.治疗过程中，患者需要在专业人员的监测下接受治疗，如有不适需要及时告知医护人员。
4.治疗结束后，需要对患者的生命体征进行连续观测，如有相关症状需要及时处理。
5.高压氧治疗一般不适合于有明显气胸、近期耳膜炎等疾病的患者。
护理措施1.呼吸道管理。
治疗前，需要让患者充分清洁呼吸道，避免呕吐和窒息等意外情况发生，治疗期间，要随时监测患者的呼吸情况。
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实验室检查
血液COHb测定 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法：COHb≥50％时才呈阳性反应
COHb 增多 正常血液 分光镜检查法
淡红色 绿色
病情判断
病情严重度
病情危重—持续昏迷抽搐8h以上；PaO2＜ 36mmHg,PaCO2＞50mmHg；昏迷，伴有严 重的心律失常或心衰；并发肺水肿 预后—CO中毒的预后主要取决于患者与 CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时， 尤其是否及时进行了高压氧治疗。 轻度；重度；迟发性脑病
高楼着火如何逃生
CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应 俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住 口鼻。
镇静催眠药中毒
镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具
有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于 安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身， 包括延脑中枢。
苯二氮卓类：
长效类：地西泮（安定）氟西泮(氟安定） 硝西泮（硝安定） 中效类：阿普唑仑（佳静安定） 艾司唑仑（舒乐安定） 短效类：三唑仑 巴比妥盐类：长效类：巴比妥 苯巴比妥 中效类：戊巴比妥 异戊比妥 短效类：司可巴比妥 硫贲妥 非巴比妥非苯二氮卓类：水和氯醛 吩噻嗪类：奋乃静，氯丙嗪
中毒机制
2. 巴比妥盐类药理与毒性作用： 主要作用于网状结构上行激活系统，有剂 量—效应关系。随剂量增加，由镇静催眠到 麻醉，皮层下中枢自上而下，脊髓自下而上 受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血 压下降。
巴比妥类可与GABAA受体-氯通道复合物上相应的结 合位点结合，可促进GABA与GABAA受体的结合， 而延长氯通道开放时间，增加Cl-的内流。
释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为3040min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可 能行高压氧治疗。
防治脑水肿:
脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露
醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
对症治疗
治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬 眠。 促进脑细胞代谢: 静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢 过程及促进脏器功能恢复 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
中毒后迟发性脑病:多在中毒1—2周发生
80%病人发病过程是中毒昏迷-中间清醒迟发性脑病 精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。 锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。 锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便 失禁。 大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。 实验室检查 血液COHb浓度、脑电图、头部CT。
现场急救
1、对于急性CO中毒者迅速移至 空气新鲜处，松开衣领， 2、保持呼吸道通畅。 3、对轻度中毒者给予吸氧，对 中毒严重者给予面罩吸氧， 同时快速送至有高压氧舱治 疗条件的医院进行进一步抢 救， 4、对已心跳、呼吸停止的患者 立即给予心肺复苏。
迅速纠正缺氧:
吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb
实验室检查
（1）尿或胃内容物的血药浓度测定，明确是否 中毒及 药物的种类，了解中毒的程度。 （2）血、尿常规，血糖，肝，肾功能，血气 分析，了解器官受损的情况。 （3）X线：观察有无肺水肿，肺部感染。
治疗原则
（1）立即洗胃：1：5000高锰酸钾，或温水洗胃。 （2）保持呼吸道通畅，吸氧。 （3） 静脉补液，补充能量和维生素，维持水电 解质平衡，利尿。 （4）应用碱性药，利于巴比妥类排出。 （5）选用中枢神经系统兴奋剂： 1）可拉明，洛贝林兴奋呼吸中枢。 2）美解眠 50-100mg 加入5% GS 500ml中静滴。
常见于冬季用煤炉取暖而不注意管道的密闭 和环境的通风，或于生产岗位接触一氧化碳 而防护不善，导致环境中一氧化碳浓度迅速 增高，吸入过量后发生急性中毒。
CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重 0.967、易扩散
中毒原因
工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆 炸事故碳素石墨电极制造等。
生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、 煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料、汽车废气
病理生理
中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管
迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境
下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在
细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺
血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，
甚至出现点状或大片出血。
眼底出血
临床表现
急性一氧化碳中毒
临床上以急性脑缺氧引起的症状和 体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、 恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。 分为轻度、中度、重度中毒。
苯二氮卓类中毒临床表现： （1）中枢神经系统抑制：有嗜睡，眩晕， 语无伦次，意识混淆，共济失调，记忆力 减退。如长时间昏迷，应考虑怀疑混合其 他中毒或非药物因素。 危重因素及表现 ：如有以下情况可加重情。 ① 同服其他药物，如酒精，鸦片，巴比 妥，氯丙嗪等有协调作用，增强苯二氮卓 毒性 ② 有系统其他疾病：如COPD. ③ 老年人或婴幼儿。
病情观察: 脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注 意有无抽搐。 一般护理 昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止 坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温32℃。 记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防 止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。 密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观 察有无神经系统和心脏并发症。
中毒机制
镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥 类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动 中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪 类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血 压下降。
中毒机制
苯二氮卓类药理与毒性作用： 苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强r氨基丁酸（GABA)能神经的功能有关，GABA 是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出 现镇静，抗忧虑和横纹肌松弛作用。 苯二氮卓类与苯二氮卓类受体结合后，可 增强GABA与GABA受体结合的亲和力，使与 GABA受体偶联的氯离子通道开放频率增加 而增强GABA对突触后的抑制作用
氧气吸入:
保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护 理。 最好吸纯氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进 行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度 者20-30次。 无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量 8-10L/min→持续低浓度吸氧→清醒后间歇给 氧。 健康教育 : 病情危重又无高压氧可行换血疗法。 加强宣传，注意防护(我国规定车间空气CO 最高容许30mg/m3)。
中毒机理
一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血
红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降 低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血 症和组织缺氧
HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合 力大240~300倍，其解离又比Hb02慢3600 倍，毫无生理意义的HbCO的大量形成影 响了Hb02的形成，从而氧的结合、输送 均受影响； HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血 氧不易释放给组织，造成缺氧。
巴比妥类药物中毒分三度
轻度中毒:
口服2～5倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，
醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力 等轻度意识障碍。 中度中毒: 吞服催眠剂量5～10倍时，患者出现沉睡或进入浅 昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏 睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。 重度中毒: 吞服催眠剂量10～20倍时，患者表现昏迷，反射 消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现 陈—施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时 抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。
重度中毒:
深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状
态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼 之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、 呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高 热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道 出血与急性肾功衰。 COHb浓度＞50%。后遗 症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴 呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质局灶性功 能障碍如失语、失明或继发性癫痫。Fra bibliotek病情评估
急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、
患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒: 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏 厥。COHb10%~30%，脱离现场，吸新鲜空气， 症状可消失。 中度中毒: 除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红 色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步 态不稳、甚至昏迷。 COHb浓度30%~40%， 治疗可恢复无并发症。
治疗原则
（6）血压下降者，用升压药。 （7）昏迷或抽搐者，选用脱水剂减轻脑水肿。 （8）选用拮抗剂，安易醒（氟马西尼）拮抗。 （9）伍用纳络酮，有助促醒，0.4-0.8 iv 。 （10）保肝对症。 （11）血液灌流，血浆置换，促进毒物排泄。
作业
1、急性CO中毒表现
2、急性CO中毒的急救原则？