氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用

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姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用

姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用潘静;丁健青;陈生弟【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》【年(卷),期】2007(7)5【摘要】目的研究姜黄素对由MPTP诱发的帕金森病小鼠模型的脑保护作用及其可能机制.方法应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法(Western blotting)分别观察姜黄素干预前后帕金森病小鼠中脑黑质-纹状体系统中酪氨酸羟化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目的变化,以及酪氨酸羟化酶、诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平的变化.结果 MPTP组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目明显减少,与正常对照组及治疗组相比差异有统计学意义(均P＜0.05).经不同剂量(5mg/kg、50mg/kg和150mg/kg)的姜黄素干预治疗后,小鼠中脑纹状体中的酪氨酸羟化酶蛋白表达水平(相对灰度值)明显升高,而黑质中诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平明显降低,与MPTP组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);MPTP组与溶剂对照组(MPTP+DMSO)之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论姜黄素可以有效地拮抗MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的丢失,其机制可能与姜黄素降低黑质多巴胺能神经元活性氧含量以及抑制炎症反应等作用有关.【总页数】6页(P447-452)【作者】潘静;丁健青;陈生弟【作者单位】200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科,上海交通大学医学院神经病学研究所;200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科,上海交通大学医学院神经病学研究所;200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科,上海交通大学医学院神经病学研究所【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.罗格列酮对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用 [J], 张田;魏子峰;秦丽娟;周洪霞;张宇新2.氯化锂对MPTP致帕金森病小鼠模型行为学及黑质多巴胺能神经元影响的研究[J], 王炎强;刘洪梅;王红军;曹俊平;肖成华;高殿帅3.白藜芦醇对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用 [J], 王聪杰;牛平;陈鑫;刘宝茹;辛志强4.姜黄素对鱼藤酮诱导的黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用 [J], 程宝仓;白宏英;郑世茹;杨会杰5.松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用(英文) [J], 封新影;朱敏;张琦琪;陈依萍;李文伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

螺旋藻多糖保护帕金森病小鼠的作用：抑制抑制多巴胺能神经元凋亡

螺旋藻多糖保护帕金森病小鼠的作用：抑制抑制多巴胺能神经元凋亡来自中国青岛大学的张芳博士所在团队最新研究发现，螺旋藻多糖对MPTP诱导的帕金森病小鼠的多巴胺能神经元具有保护作用，其神经保护可能是与其抗氧化特性有关。

螺旋藻多糖是一种由螺旋藻中提取的水溶性的杂多糖，由鼠李糖、木糖、葡萄糖、半乳糖、吡喃阿拉伯糖醛酸等构成，具有抗衰老、降低胆固醇、促进蛋白质合成、增强免疫力、抗辐射的生物学特性，但其是否对多巴胺能神经元具有保护作用仍未可知。

此次，他们公布的研究结果显示螺旋藻多糖腹腔灌注预处理后，帕金森病小鼠黑质致密部中酶酪氨酸羟化酶和多巴胺转运蛋白免疫反应和mRNA表达增加，血清和中脑组织中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性增加。

证实了螺旋藻多糖抑制帕金森病小鼠多巴胺能神经元凋亡的神经保护作用机制，为治疗帕金森病提供了新方向。

相关文献发表于《中国神经再生研究（英文版）》杂志2015年2月第2期。

免疫组化显示，螺旋藻多糖预处理后MPTP诱导帕金森病模型小鼠黑质致密部中酶酪氨酸羟化酶表达减少Article: " Protective effects of a polysaccharide from Spirulina platensis on dopaminergic neurons in an MPTP-induced Parkinson’s disease model in C57BL/6J mice," by Fang Zhang1, Jian Lu2, Ji-guo Zhang3, Jun-xia Xie4 (1 Department of Pharmacology, Medical College of Qingdao University, Qingdao, Shandong Province, China; 2 Department ofPharmacy, Xianyang Central Hospital, Xianyang, Shaanxi Province, China; 3 Department of Pharmacology, Taishan Medical College, Taian, Shandong Province, China; 4 Department of Physiology, Medical College of Qingdao University, Qingdao, Shandong Province, China)Zhang F, Lu J, Zhang JG, Xie JX (2015) Protective effects of a polysaccharide from Spirulina platensis on dopaminergic neurons in an MPTP-induced Parkinson’s disease model in C57BL/6J mice. Neural Regen Res 10(2):308-313.欲获更多资讯：Neural Regen ResPolysaccharide from Spirulina platensis inhibits loss of DA neurons in Parkinson’s diseaseDr. Fang Zhang, Medical College of Qingdao University, China and his colleagues recently found that a polysaccharide derived from Spirulina platensis plays a protective role against the MPTP-induced loss of dopaminergic neurons in C57BL/6J mice, and that the antioxidative properties of this polysaccharide likely underlie its neuroprotective effect.The polysaccharide from Spirulina platensis is a water-soluble, nontoxic heteropolysaccharide. It consists of rhamnose, xylose, glucose, galactose, and arabopyranose glucuronic acid. The polysaccharide from Spirulina platensis participates in a variety of biological functions, including those related to anti-aging, reducing hypercholesterolemia, facilitating protein synthesis, enhancing immune functions, and anti-radiation. However, it is currently unknown whether the polysaccharide from Spirulina platensis provides a neuroprotective effect in dopaminergic (DA) neurons. After intraperitoneal administration of a polysaccharide from Spirulina platensis once daily for 10 days, the immunoreactive staining and mRNA expression of the dopamine transporter and tyrosine hydroxylase in the substantia nigra were significantly increased in mice, and the activities of superoxide dismutase and glutathione peroxidase in the serum and midbrain were also increased significantly. These experimental findings indicate that the polysaccharide from Spirulina platensis plays a protective role against the loss of dopaminergic neurons in mice with Parkinson’s disease, providing a novel treatment method of Parkinson’s disease. These results were published in the Neural Regeneration Research (Vol. 10, No. 2, 2015).Immunohistochemical staining reveals that after treatment with polysaccharide from Spirulina platensis, mRNA expression of the tyrosine hydroxylase in the substantia nigra of mouse models of MPTP-induced Parkinson’s disease was decreased.Article: " Protective effects of a polysaccharide from Spirulina platensis on dopaminergic neurons in an MPTP-induced Parkinson’s disease model in C57BL/6J mice," by Fang Zhang1, Jian Lu2, Ji-guo Zhang3, Jun-xia Xie4 (1 Department of Pharmacology, Medical College of Qingdao University, Qingdao, Shandong Province, China; 2 Department of Pharmacy, Xianyang Central Hospital, Xianyang, Shaanxi Province, China; 3 Department of Pharmacology, Taishan Medical College, Taian, Shandong Province, China; 4 Department of Physiology, Medical College of Qingdao University, Qingdao, Shandong Province, China)Zhang F, Lu J, Zhang JG, Xie JX (2015) Protective effects of a polysaccharide from Spirulina platensis on dopaminergic neurons in an MPTP-induced Parkinson’s disease model in C57BL/6J mice. Neural Regen Res 10(2):308-313.。

氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用

氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）特异性抑制剂氨基胍（AG）对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺（DA）能神经元的影响。

方法：采用Lau法制作PD小鼠模型，通过行为学观察和免疫印迹法，观察PD小鼠模型的行为学表现，及腹侧中脑(包括VTA和SN)iNOS、酪氨酸羟化酶（TH）表达水平的变化。

并观察给予iNOS抑制剂AG后对上述变化的影响。

结果：与对照小鼠相比，PD 小鼠出现PD典型的行为学表现，腹侧中脑TH含量下降约77%,同时iNOS含量大幅度升高。

经iNOS抑制剂AG处理的PD小鼠行为表现明显减轻，腹侧中脑TH含量仅下降约41%，腹侧中脑iNOS含量也较模型组明显为低。

结论：iNOS 的表达与PD模型小鼠黑质内DA能神经元的丢失有关；AG可能对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有保护作用。

标签：氨基胍；诱导型一氧化氮合酶；多巴胺；帕金森病；酪氨酸羟化酶帕金森病(Parkinson＇s disease，PD)是一种常见的神经系统变性疾病，以中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元进行性变性丢失为主要神经病理学特征，但PD的病因和发病机制仍不清楚。

尸检标本发现，PD患者黑质致密部诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide, iNOS）高度活化，其神经毒性产物——一氧化氮（nitric oxide，NO）大量表达[1]，提示iNOS在PD发病过程中可能起重要作用。

由于iNOS表达能够为氨基胍（aminogunidine, AG）特异性抑制[2]，故AG可能对PD患者黑质中的DA能神经元起保护作用。

我们采用Lau法[3]制作PD小鼠模型，观察模型动物中脑iNOS表达，DA能神经元数量的改变，及给予iNOS特异性抑制剂AG后对上述改变的影响，探讨iNOS和AG在PD发病中的可能作用，为今后探讨PD的防治策略提供线索。

1 材料与方法1.1实验试剂MPTP（Sigma，USA），Probenecid（Sigma，USA），Aminogunidine (Sigma，USA），兔抗iNOS单克隆抗体(Neomarkers，CAN)，兔抗TH单克隆抗体(Sigma，USA)，生物素标记的羊抗兔IgG抗血清(迈新生物生物技术公司)。

尼古丁对PD小鼠黑质多巴胺能神经元bcl-2、Fas蛋白表达的影响

尼古丁对PD小鼠黑质多巴胺能神经元bcl-2、Fas蛋白表达的影响佡俭非;张朝东;丛林;郭阳【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2007(47)17【摘要】目的观察尼古丁对帕金森病(PD)小鼠黑质神经元bcl-2、Fas蛋白表达影响.方法将28只小鼠随机分为正常对照组、尼古丁组、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组及尼古丁+MPTP组各7只.MPTP组和尼古丁+MPTP组均腹腔注射MPTP制作PD模型.尼古丁+MPTP组制模前腹腔注射尼古丁;对照组腹腔注射等量生理盐水;尼古丁组仅腹腔注射尼古丁.末次给药后24 h黑质位置冠状切片,采用免疫组化法测定bcl-2、Fas蛋白表达情况.结果 MPTP组bcl-2蛋白表达明显低于尼古丁+MPTP组和对照组(P均＜0.01);Fas蛋白表达MPTP组和尼古丁+MPTP组明显高于对照组(P均＜0.01),尼古丁+MPTP组明显低于MPTP组(P＜0.01).结论尼古丁可对抗MPTP所致bcl-2、Fas蛋白表达改变;本研究为PD的治疗提供了新思路.【总页数】3页(P23-25)【作者】佡俭非;张朝东;丛林;郭阳【作者单位】中国医科大学附属盛京医院,辽宁沈阳,110004;中国医科大学附属第一医院;中国医科大学附属盛京医院,辽宁沈阳,110004;中国医科大学附属盛京医院,辽宁沈阳,110004【正文语种】中文【中图分类】R733.3【相关文献】1.丁基苯酞对帕金森模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数及TH、TNF-α蛋白表达的影响 [J], 耿海威;马丽丽;王欲立;杨洋;王占友;聂莹雪2.氯化锂对PD小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的实验研究 [J], 肖成华;王炎强;刘洪梅;王红军;曹俊平;高殿帅3.人参皂苷 Rg1对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及EphB1、TH、P-c-Jun蛋白表达的影响 [J], 王淑秀;常海敏;朱丰霞;李培艳;段瑛4.尼古丁对Parkinson小鼠黑质多巴胺能神经元及小胶质细胞的影响 [J], 殷剑;仲林;邹敬宇;汤宽妮;李淼;王璞;李玥;彭岩;于德钦;赵杰;张万琴;孙艺平5.尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响[J], 费娜;许丽珍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

_硫辛酸对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及其机制探讨

文章编号：1003-2754（2014）05-0419-03α-硫辛酸对帕金森病大鼠脑内多巴胺能神经元的保护作用及其机制探讨王伟1，刘汉杰2，吴艳芬1，王永春3收稿日期：2014-01-12；修订日期：2014-04-20作者单位：（1．邯郸市第一医院，河北邯郸056001；2．河北医科大学第二医院脑外科，河北石家庄050071；3．邯郸市中医院，河北邯郸056001）通讯作者：王伟，E-mail ：sunnywangwei@163．com 摘要：目的观察α-硫辛酸（LA ）对鱼藤酮致帕金森（PD ）大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。

方法健康成年雄性Wistar 大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备PD 大鼠模型，药物治疗组同时给予大鼠腹腔注射LA 。

采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛（MDA ）和还原型谷胱甘肽（GSH ），Western blot 检测大鼠中脑黑质及纹状体酪氨酸羟化酶（TH ）的表达变化。

结果与对照组相比，鱼藤酮组大鼠纹状体中MDA 明显增高（P ＜0．01）而GSH 含量明显降低（P ＜0．01），TH 蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低（P ＜0．05）；LA 干预后与鱼藤酮组相比MDA 明显降低及GSH 明显增高（P ＜0．05），TH 蛋白表达明显增加（P ＜0．05）。

结论氧化应激在PD 发病中起着非常重要的作用，LA 能有效减轻PD 大鼠脑内氧化应激损伤、保护脑内多巴胺能神经体系，同时改善PD 样症状。

关键词：帕金森病；多巴胺；α-硫辛酸；氧化应激中图分类号：Ｒ742．5文献标识码：ATo explore mechanism of the α-lipoic acid neuroprotection effect in Parkinson ’s rats induced by rotenone WANGWei ，LIU Han-jie ，WU Yan-fen ，et al．（Handan First Hospital ，Handan 056001，China ）Abstract ：ObjectiveTo investigate the protect effect of α-lipoic acid （LA ）on the substantial nigra dopaminergicneuron in Parkinsons ’rats induced by rotenone．MethodsThe healthy adult male Wistar rats were injected subcutane-ously rotenone in back to prepare the PD rats model ，the rats in drug therapy group were injected intraperitoneally LA at the same time．Spectrophotometry was used to detect oxidative stress parameters in rats （MDA and GSH ），Westen blot was used to detect the changed expression of TH in the substantia nigra and striatum of rats．ＲesultsMDA was significantly in-creased （P ＜0．01），and GSH was significantly decreased （P ＜0．01）in the rats striatum of rotenone group than that in con-trol group．The expression of TH was significantly decreased in the substantia nigra and striatum compared with control group （P ＜0．05）．MDA were obviously decreased and GSH were increased significantly after the intervention of LA com-pared with rotenone group （P ＜0．05），TH protein was increased significantly （P ＜0．05）．ConclusionsOxidative stressplays a very important role in the pathogenesis of PD ，LA can effectively reduce the injury of dopaminergic neurons in rat brain ，improve the symptoms of PD at the same time．Key words ：Parkinson ’s disease ；Dopamine ；α-Lipoic acid ；Oxidative stress帕金森病（Parkinson ’s disease ，PD ）是发生在中老年人群中较为常见的中枢神经系统退行性疾病，其特征性病理变化是黑质多巴胺能神经元变性坏死导致黑质纹状体通路破坏及尾状核、壳核中多巴胺含量减少，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌张力增高等症状。

褪黑激素＼多巴胺＼谷氨酸＼γ-氨基丁酸与帕金森病的研究进展

褪黑激素＼多巴胺＼谷氨酸＼γ-氨基丁酸与帕金森病的研究进展帕金森病(PD)是一種常见的中老年神经退行性疾病。

以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变为主要特征。

临床表现是以静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势反射障碍为主要症状。

在我国＞65岁以上的人群中的PD患病率1.7%，与欧美发达国家持平［1］。

近些年来尽管对帕金森病的研究进展很快，但面临的最大问题是：首先，左旋多巴治疗虽然取得了很好的效果，但是长期应用会出现左旋多巴诱发异动症(LID)造成的残疾甚至比PD本身的运动障碍更为严重［2］，因此，探索运动并发症的发病机制和治疗策略成为PD治疗中一个亟待解决的重要问题。

其次，目前还找不到有效的办法阻止黑质部多巴胺能神经元进一步退行性变。

再次，脑内的多巴胺受体分布广泛，腹腔注射和口服的左旋多巴，通过血脑屏障进入脑内代谢为多巴胺，不仅仅作用于纹状体的多巴胺受体，也会与脑内其他的多巴胺受体发生作用［3］，这有可能是外源性左旋多巴无法完全代替黑质部退变的多巴胺能神经元的原因，而且腹腔注射和口服的左旋多巴95%在外周代谢。

就目前的观点认为PD是一种多因素，多基因的疾病综合征。

氧化应激，线粒体功能障碍，泛素蛋白酶体系统功能障碍，都与帕金森病的发生有关。

而且帕金森病与基底神经节的关系密切，同时与褪黑素有一定的相关性。

多巴胺、谷氨酸、-氨基丁酸之间的关系自从1997年大熊城太郎发现帕金森患者脊髓中-氨基丁酸(GABA)含量低于正常人开始［4］，逐渐有研究显示GABA可能和帕金森病的形成有关，而长期应用L-DOPA治疗能增加患者脑内GABA含量，同时降低谷氨酸(Glu)的含量。

Glu是一种兴奋性的神经递质，具有兴奋性毒性，L-DOPA的治疗可能会减少Glu 的对黑质部的毒性作用，并发挥保护功能。

有学者发现，在正常大鼠纹状体中注射Glu，可以导致多巴胺的代谢产物DOPAC和HV A的浓度降低，使用N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)受体拮抗剂或损毁皮质-纹状体的Glu通路，能够减少DA 能神经元的损伤［5］。

褪黑激素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸与帕金森病的研究进展

褪黑激素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸与帕金森病的研究
进展
刘中海;林玲
【期刊名称】《中国社区医师（医学专业）》
【年(卷),期】2012(014)010
【摘要】@@ 帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经退行性疾病.以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变为主要特征.临床表现是以静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势反射障碍为主要症状.在我国＞65岁以上的人群中的PD患病率1.7%,与欧美发达国家持平[1].rn近些年来尽管对帕金森病的研究进展很快,但面临的最大问题是:首先,左旋多巴治疗虽然取得了很好的效果,但是长期应用会出现左旋多巴诱发异动症(LID)造成的残疾甚至比PD本身的运动障碍更为严重[2],因此,探索运动并发症的发病机制和治疗策略成为PD治疗中一个亟待解决的重要问题.
【总页数】1页(P18)
【作者】刘中海;林玲
【作者单位】365000,福建医科大学基础医学院;365000,福建医科大学基础医学院【正文语种】中文
【相关文献】
1.乳中褪黑激素及褪黑激素乳品研究进展 [J], 任皓威;姜毓君
2.褪黑激素对实验性帕金森病大鼠行为及大脑多巴胺代谢的影响 [J], 周志强;狄荣科;徐金;刘益仁
3.谷氨酸和γ-氨基丁酸在帕金森病中的作用机制研究进展 [J], 朱燚(综述);武衡(审校)
4.褪黑激素影响帕金森病模型大鼠前脑纹状体细胞的凋亡 [J], 狄荣科;徐金;周志强;刘益仁
5.SIRT3介导褪黑激素保护帕金森病多巴胺能神经元的作用机制 [J], 蒋德旗; 徐兰程; 毛书慧; 赵仕花
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尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用

４２６分别与生物素标记的二抗（１：４００）室温孵育１ｈ；与卵白素一生物素复合物（ＡＢＣ，Ａ：Ｂ：ＰＢＳ＝１：ｌ：４００，提前６０ｒａｉｎ配制）室温孵育２ｈ；用新鲜配制的含有０．０１％Ｈ０２、０．０５％ＤＡＢ的ＰＢＳ显色，镜下观察，适时终止反应。

以上各步骤问均用ＰＢＳ漂洗脑片１０ｍｉｎ×３。

免疫组化对照组不加一抗，用ＰＢＳ代替，其余步骤同前。

贴片，晾干，乙醇梯度脱水，二甲苯透明，中性树胶封片，光镜下观察并摄片。

１．５电镜观察取尾核进行电镜观察。

在显微镜下定位后，切取１ＩＴｌｌ２１３小块放人１％锇酸后固定２ｈ，ＰＢ冲洗２次，经各级酒精梯度脱水，环氧树脂包埋烘烤，切半薄切片再次定位后进行超薄切片，醋酸铀／枸椽酸铅双重染色，透射电镜观察、照相。

１．６图象分析采用ＨＰＩＡＳ系列彩色病理图文分析系统对￡血』娅４Ｐｈ！型；！ＱＺ；翌ｉ１２ＴＨ、ＧＡＢＡ免疫反应阳性细胞进行计数。

脑片的选取部位参照ＧｅｏｒｇｅＰａｘｉｎｏｓ＆ＣｈａｒｌｅｓＷａｔｓｏｎ脑图谱，在１０倍物镜下观察，选取黑质部位，锁定测量框，计算测量框内的阳性细胞个数，取乎均值。

１．７统计处理实验数据用均数±标准差（ｆ±ｓ）表示，用ＳＰＳＳｌ０．０进行统计处理，各组均数比较用方差分析。

２结果２．１行为学结果实验第４、８ｄ进行行为学观察，模型组小鼠出现明显的行为学障碍，爬杆时｜日ｊ明显延Ｋ，悬挂得分下降。

模型给药组的小鼠行为障碍有硅著的改善（表１）。

Ｔａｂ．ＩＥｆｆｅｃｔｓｏｆｎｉｃｏｔｉｎｅ０１３＿Ｍ盯ＰｍｉｃｅｉｎｔｈｅｔｄｔｏｆＩｘ，ｌｅａｎｄｔｒａｃｔ［ｏｎ（Ｙ±ｉ．＂＝８）甲＜０．０５．＋中＜０．０１∞ｃｃｍｔｒｏｈ辛＜０．０５２．２ＴＨ免疫组化结果２乎＜００１孙ＮＳ＋Ｍ阿Ｐ与对照组（８５．５８±５．２１）相比，模型组的ＴＨ阳性神经元明显减少（４１．１９±１２．１９，Ｐ＜０．叭），模型给药组的ＴＨ阳性神经元与模型组相比明显增多（６７．９８±７．９４。

氨基胍对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜神经细胞的保护作用

氨基胍对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜神经细胞的保护作用杜安杰;任兵;高晓唯;付燕;赵旭东;郭继华【期刊名称】《眼科新进展》【年(卷),期】2012(32)12【摘要】目的探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜神经细胞的保护作用.方法 7d龄C57BL/6J小鼠80只随机分成4组:A组(正常对照组)、B组(单纯高氧组)、C组(高氧生理盐水组)、D组(高氧AG治疗组),每组20只.B组、C组、D组乳鼠置于含体积分数75％氧的氧箱中饲养12 d后放于正常空气中饲养至第17天；A组一直在正常空气中饲养.D组于第7天开始腹腔注射AG(100 mg·kg-1)每天1次直至第17天,C组注射等量的生理盐水.4组分别于饲养后第14天和第17天随机处死10只取视网膜做HE染色观察细胞形态、免疫组织化学染色观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况、TUNEL染色观察细胞凋亡情况.结果 iNOS阳性细胞主要表达于视网膜内核层和神经节细胞层,且B组14d(23.00±2.07)明显强于17 d(12.20±1.97),B组与A组(0.00±0.00)比较差异有统计学意义(P＜0.05),D组(10.13±1.59、4.93 ±1.03)与B组、C组(23.00±2.20、12.00±2.23)比较差异均有统计学意义(均为P＜0.05).TUNEL染色凋亡细胞主要位于视网膜内核层,B组14 d(29.40±4.25)明显多于17 d(7.73±1.57)；B组凋亡细胞数明显多于A组(0.00±0.00)(P＜0.05),D组(10.73±1.62、4.33±1.04)明显少于B组和C组(28.66±4.38、8.13±1.30),差异均有统计学意义(均为P＜0.05).结论AG可抑制氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜神经细胞凋亡,并可能与iNOS有关.【总页数】4页(P1122-1125)【作者】杜安杰;任兵;高晓唯;付燕;赵旭东;郭继华【作者单位】832000 新疆维吾尔自治区石河子市,石河子大学医学院;830013 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市,解放军474医院全军眼科中心;830013 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市,解放军474医院全军眼科中心;832000 新疆维吾尔自治区石河子市,石河子大学医学院;830013 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市,解放军474医院全军眼科中心;830013 新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市,解放军474医院全军眼科中心【正文语种】中文【相关文献】1.熊果酸对氧诱导小鼠视网膜病变的保护作用 [J], 贺玲;郑晓龙;张杰;张善峰;余晓红;宋海云2.夜间光照对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响 [J], 孙荣;陈长征;邢怡桥;许玲;王玲丽;周霞3.夜间光照对氧诱导的视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响 [J], 孙荣;陈长征;邢怡桥;许玲;王玲丽;周霞4.氧诱导新生小鼠视网膜病变中血管新生和氧应激相关基因表达的变化 [J], 余增洋;龚陈媛;张国庆;季莉莉5.非诺贝特对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜神经细胞的保护作用及机制 [J], 石蕊;王博;杨乐因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

黑质内炎症反应对恒河猴多巴胺能神经元毒性作用的研究的开题报告

黑质内炎症反应对恒河猴多巴胺能神经元毒性作用
的研究的开题报告
一、研究背景
黑质内炎症反应与帕金森氏症发病和进展相关，已成为帕金森氏症研究领域的热点之一。

多巴胺能神经元在黑质有着非常重要的作用，其损伤与帕金森氏症的发病密切相关。

目前已有研究表明，黑质内炎症反应可能是导致多巴胺能神经元损伤的原因之一。

因此，本研究将探究黑质内炎症反应对恒河猴多巴胺能神经元毒性作用的影响及其机制。

二、研究目的
本研究旨在探究黑质内炎症反应对恒河猴多巴胺能神经元毒性的影响及其机制，为深入理解帕金森氏症的病理生理学机制提供新的线索。

三、研究内容
1.建立黑质内炎症模型
将恒河猴随机分为对照组和黑质内炎症模型组，通过注射不同浓度的炎症因子刺激黑质内的细胞，建立黑质内炎症模型。

2.评估黑质内炎症对多巴胺能神经元毒性作用的影响
利用多巴胺神经元特异性标记物TH、DAT和VMAT2的免疫组化方法，评估黑质内炎症对恒河猴多巴胺能神经元的毒性作用。

3.分析黑质内炎症对多巴胺能神经元毒性的机制
通过实时荧光定量PCR技术和Western blot技术，检测黑质内炎症调节因子在多巴胺能神经元细胞中的表达变化，探究黑质内炎症对多巴胺能神经元毒性的机制。

四、研究意义
本研究将为深入理解黑质内炎症与帕金森氏症的发病和进展之间的
关系提供新的证据，为研究帕金森氏症的病理生理学机制提供新的线索，为探索新的治疗策略奠定基础。

氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制

氨基胍对大鼠缺血性脑损伤的保护作用及其机制张会欣;张建新;李兰芳;李永辉【期刊名称】《中国药理学与毒理学杂志》【年(卷),期】2006(020)004【摘要】目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)保护大鼠缺血性脑损伤的可能机制.方法采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型,缺血后2, 6或12 h 开始给予AG(100 mg·kg-1,ip,每天2次,给药3 d)治疗.测定脑梗死体积,脑线粒体肿胀度和呼吸链的完整性,脑线粒体内NO和丙二醛(MDA)含量,总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;培养大鼠神经元细胞,观察AG(10,20和100 μmol·L-1)对神经元细胞形态、活力及乳酸脱氢酶(LDH)释放和NO含量的影响. 结果 AG显著降低脑缺血后脑梗死体积,改善缺血后神经元超微结构变化,减轻脑线粒体肿胀度和呼吸链损伤;降低NO和MDA含量,增加总ATP酶、SOD和GSH-Px活性.AG使体外培养的缺血神经细胞损伤程度明显减轻,NO含量降低,LDH释放减少,细胞活力增加.结论 AG可能通过抑制氧自由基生成,增加线粒体抗氧化作用,改善线粒体能量代谢和保护线粒体形态与功能的完整而对大鼠脑缺血损伤产生保护作用.%AIM To investigate the beneficial effects of aminoguanidine(AG), a selective inducible nitric oxide synthase (iNOS) inhibitor, on cerebral ischemic injury of rats and the possible mechanism. METHODS The middle cerebral artery occlusion model was prepared with thread embolism. AG 100 mg·kg-1 was injected ip first at 2, 6 and 12 h, respectively, after ischemia, then 2 times a day for 3 consecutive days. The infarct volume of brain tissue was determined with tetrazolium chloridestaining. The mitochondria in brain tissue were isolated for measuring integrity of electron transport chain (ETC), mitochondrial swelling, NO and malondialdehyde (MDA) contents, ATPase, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities. In addition, the neuronal cells of newborn rats were cultured in glucose-free medium with sodium hydrosulfite for cell viability, lactate dehydrogenease (LDH) and NO analysis. RESULTS AG significantly reduced infarct volume, ameliorated neuronal ultramicrostructural damages induced by ischemia. And the swelling of mitochondria, the lesions of ETC, the contents of MDA and NO in mitochondria were markedly decreased, the activities of ATPase, SOD and GSH-Px in mitochondria were increased. In vitro, compared with the ischemic group, AG(10, 20 and 100 μmol·L-1)increased the cell viability and reduced the contents of LDH and NO in culture medium. CONCLUSION AG has protective effects on cerebral ischemic injury through inhibiting the production of oxygen free radical, increasing antioxidation, ameliorating energy metabolism, and beneficially improving the integrity of structure and function of mitochondria in brain tissue.【总页数】7页(P281-287)【作者】张会欣;张建新;李兰芳;李永辉【作者单位】河北省医学科学院药理室,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院药理室,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院药理室,河北,石家庄,050021;河北省医学科学院药理室,河北,石家庄,050021【正文语种】中文【中图分类】R963【相关文献】1.丹参酮ⅡA对缺血性脑损伤大鼠的保护作用及机制初探 [J], 赵岩2.黄芩苷对缺血性脑损伤雄性大鼠脑保护作用的机制研究 [J], 李海燕;潘彦舒;程晓娜;王东辉;郭洋洋;刘锦林3.氨基胍对大鼠创伤性脑损伤的保护作用 [J], 陈建;施金龙;施炜;毛伟峰;徐水珠4.促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤大鼠的脑保护作用及机制 [J], 张晶;黄蕊;郝玲;刘娜5.联合应用Rho-GTP激酶及糖原合成酶3β激酶对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞保护作用机制研究 [J], 张琳;房晓祎;林霓阳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氨基胍对STZ模型小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究

氨基胍对STZ模型小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究王修银;潘竞锵;邝少松【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2006(1)1【摘要】目的研究氨基胍对链脲佐菌素(STZ)诱导模型小鼠的学习记忆能力及抗氧化作用.方法一次性腹腔注射STZ 200mg/kg,14天后,氨基胍100mg/(kg·d)灌胃14天给药.检测学习记忆能力、超氧化歧化酶(SOD)活力、糖化血清蛋白(GSP)含量以及丙二醛(MDA)含量.结果氨基胍能减少STZ小鼠的学习错误次数(P＜0.05),对血糖无显著性影响(P＞0.05),降低GSP的含量(P＜0.05),提高SOD活力(P ＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 STZ糖尿病模型小鼠存在学习记忆功能障碍;验证糖尿病脑病发生机制与非酶糖基化作用有关;氨基胍有改善STZ糖尿病模型小鼠的学习记忆功能和抗氧化作用.【总页数】4页(P91-94)【作者】王修银;潘竞锵;邝少松【作者单位】广州市中医医院,510130;广东省医学实验动物中心,524023【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.虾青素通过抗氧化作用改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力 [J], 刘翀;朱宁伟;蒋晓梅2.金刚藤及小果倒地铃合剂对STZ诱导的糖尿病小鼠胰腺β细胞的抗炎及抗氧化作用 [J], 谢科;翁静;李骐;尚晓丽;杨斌;钱兴勇;刘威3.金刚藤及小果倒地铃合剂对STZ诱导的糖尿病小鼠胰腺β细胞的抗炎及抗氧化作用 [J], 谢科;翁静;李骐;尚晓丽;杨斌;钱兴勇;刘威4.地菍粗多糖对STZ致糖尿病小鼠血糖、血脂及抗氧化作用的影响 [J], 李丽;梁丽清;庞珍莲;刘啊玲;蓝韦锋;黄胜昭;陈俊5.孕酮抗氧化作用对去卵巢小鼠学习记忆能力的影响 [J], 何璐;翟丽东;李云生;李雪梅;杨慧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

生物技术在帕金森病中的应用

生物技术在帕金森病诊断和治疗中的应用近年来随着人口老龄化的发展，帕金森病的发病率也呈上升趋势。

帕金森病的主要是黒质多巴胺能神经元的进行性变性死亡、残存神经元DA合成能力降低，导致纹状体DA神经递质的不足，从而对锥体外系的运动调节功能失调。

目前普遍认为PD是有多种因素导致的，在遗传、环境及衰老等多因素的相互作用下，通过线粒体功能衰竭、氧化应激、免疫异常、细胞调亡、钙超载等机制，致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

生物技术在帕金森病中的诊断线粒体功能衰竭：目前认为线粒体功能缺陷的原因与线粒体基因组的异常相关。

多个实验已证实PD患者中线粒体DNA(mitochondrialDNA, mtDNA)突变明显高于正常人，证实mtDNA损伤是复合体工功能缺陷的关键因素，参与编码complex工基因的多态性与PD的易感性有关。

所以可以利用生物技术将PD患者的线粒体与线粒体缺失的正常细胞融合，检测complex工活性。

若活性下降很大，则说明是PD患者。

氧化应激：目前多数研究者认为氧化应激是黑质多巴胺能神经元选择性损伤的关键因素，黑质DA能神经元的生理生化特点，极易处于氧化应激状态。

过氧化氢酶和GSH-pX都是自由基的有效清除剂，可以灭活自由基使细胞免受氧化损伤。

PD病人的黑质中过氧化氢酶和GSH-Px含量轻度减少。

所以可以利用生物技术方法检测病人黑质中过氧化氢酶和GSH-Px的含量。

免疫异常：在PD患者脑中，小胶质细胞异常激活，主要分布于死亡的DA能神经元周围。

小胶质细胞的激活可促进反应性氧化物(H2O2, O2-,NO,等)和毒性细胞因子(TNF- a、IL-1β、IL-6、IFN- y等)的释放，引起氧化应激和线粒体功能障碍，加重神经元的损伤。

小胶质细胞的激活还可使金属基质蛋白酶的表达显著增加，降解细胞外基质成分，对神经元膜的结构和功能造成破坏。

所以可以利用生物技术手段检测反应性氧化物、毒性细胞因子和金属基质蛋白酶的含量是否超标。

姜黄素对帕金森病多巴胺能神经元保护作用的实验研究

姜黄素对帕金森病多巴胺能神经元保护作用的实验研究于嵩;王明;王旭【摘要】本研究通过动物实验证实,姜黄素可抑制炎症通路蛋白TNF-α的产生,使激活的星形胶质细胞减少,从而缓解了多巴胺能神经元的损伤.【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2012(041)006【总页数】2页(P569-570)【关键词】姜黄素;帕金森病;TNF-α【作者】于嵩;王明;王旭【作者单位】辽宁中医药大学基础医学院解剖组胚教研室,沈阳110847;辽宁中医药大学基础医学院解剖组胚教研室,沈阳110847;辽宁中医药大学基础医学院解剖组胚教研室,沈阳110847【正文语种】中文【中图分类】R592帕金森病（Parki nson′sdi sease，PD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以黑质部位的多巴胺能神经元变性坏死为主要病理特征。

随着人们生活水平的提高和人口老龄化的加剧，PD已成为第四大致死疾病。

因此，解析PD的发病机制以及寻找神经退行性疾病的治疗策略已经成为神经科学领域的一个热点。

姜黄素为常用传统中药，由于其安全性高且毒副作用小，且具有多方面的药理作用机制，近年来广泛用于治疗神经退行性疾病。

本研究采用 1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（1-m et hyl-4-phenyl-1，2，3，6-t et rahydropyri dine，M PTP）诱导PD小鼠模型，应用旷场实验、牵引实验、免疫组化染色、分析和W est ern bl ot检测手段，探讨姜黄素对多巴胺能神经元的保护作用及其发生机制，对将来实现姜黄素临床治疗PD提供可靠的实验依据。

1 材料与方法1.1 实验动物及分组5月龄雄性C57BL/6小鼠30只，体质量均约25 g，随机分成3组，对照组、模型组和姜黄素治疗组。

对照组小鼠正常饮食；模型组小鼠腹腔注射M PTP（30mg/kg）连续5 d，间隔24 h；治疗组小鼠连续5 d腹腔注射M PTP（30mg/kg），随后连续7 d腹腔注射姜黄素（50 mg/kg）。

姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用_潘静

帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）为中老年人常见的神经系统变性疾病，其病理基础是以中脑黑质致密部多巴胺（ＤＡ）能神经元大量变性、纹状体多巴胺递质含量显著减少为特征；其纹状体多巴胺递质含量的降低程度与多巴胺能神经元数目的减少程度相一致。

近年来，一直试图寻找有效的神经保护药物，以防止神经元变性和疾病进展。

中药姜黄素（ｃｕｒｃｕｍｉｎ，Ｃｕｒ）具有抑制炎症反应和氧化损伤作基金项目：国家重点基础研究发展计划资助项目（项目编号：２００６ｃｂ５００７０６）；上海市重大基础研究资助项目（项目编号：０４ＤＺ１４００５）；上海市医学领军人才资助项目（项目编号：ＬＪ０６００３）作者单位：２０００２５上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科，上海交通大学医学院神经病学研究所通讯作者：陈生弟・论著・姜黄素对帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用潘静丁健青陈生弟【摘要】目的研究姜黄素对由ＭＰＴＰ诱发的帕金森病小鼠模型的脑保护作用及其可能机制。

方法应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ）分别观察姜黄素干预前后帕金森病小鼠中脑黑质－纹状体系统中酪氨酸羟化酶、胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目的变化，以及酪氨酸羟化酶、诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平的变化。

结果ＭＰＴＰ组小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶和胶质纤维酸性蛋白阳性神经元数目明显减少，与正常对照组及治疗组相比差异有统计学意义（均Ｐ＜０．０５）。

经不同剂量（５ｍｇ／ｋｇ、５０ｍｇ／ｋｇ和１５０ｍｇ／ｋｇ）的姜黄素干预治疗后，小鼠中脑纹状体中的酪氨酸羟化酶蛋白表达水平（相对灰度值）明显升高，而黑质中诱导型一氧化氮合酶和胶质纤维酸性蛋白表达水平明显降低，与ＭＰＴＰ组比较差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；ＭＰＴＰ组与溶剂对照组（ＭＰＴＰ＋ＤＭＳＯ）之间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。

结论姜黄素可以有效地拮抗ＭＰＴＰ诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺能神经元的丢失，其机制可能与姜黄素降低黑质多巴胺能神经元活性氧含量以及抑制炎症反应等作用有关。

尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用

尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用李玥;于德钦;彭岩;封艳辉;张冬梅;赵杰;张万琴;孙艺平【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2007(023)004【摘要】目的:观察尼古丁对多巴胺能神经元的作用并探讨其作用机制.方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型,通过行为学方法、免疫组织化学、电镜观察尼古丁预处理对帕金森病(parkinson's disease,PD)小鼠的影响.结果:尼古丁预处理可以明显缩短PD小鼠的爬杆时间,提高悬挂的得分.免疫组化结果显示尼古丁显著减少多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性(P＜0.01)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能神经元的脱失(P＜0.05),并可减轻尾核超微结构的损伤.结论:尼古丁可减轻MPTP小鼠多巴胺能神经元的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用.【总页数】5页(P425-429)【作者】李玥;于德钦;彭岩;封艳辉;张冬梅;赵杰;张万琴;孙艺平【作者单位】大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学机能实验室,辽宁,大连,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学机能实验室,辽宁,大连,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学生理学教研室,116027;大连医科大学机能实验室,辽宁,大连,116027【正文语种】中文【中图分类】R338【相关文献】1.迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用 [J], 王小洪;曹桂云;王晴;徐瑾业;李颖;王继军;郁多男2.依达拉奉可经核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对帕金森病小鼠多巴胺能神经元起保护作用 [J], 孙法威;任博;张作凤;张宇新3.尼古丁对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用 [J], 张德智;赵青赞;任秀花;张华;周明付;臧卫东4.低分子量硫酸软骨素对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用[J], 高钦;丁红光;孙福生;杨志宏;王井;丁慧婷;高华;鞠传霞5.栀子醇提物对MPTP致帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用 [J], 张奇昌;汪泽;陈阳;王雅溶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

罗格列酮对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用

０３０）６００
（北联合大学基础医学院，１生理学教研室，河２解剖学教研室，山唐
摘要目的：研究罗格列酮在１甲基一一一４苯基一，２，６四氢吡啶（ＴＰ所致帕金森病（Ｄ）型小鼠中对多巴胺能神经１，３ＭＰ）Ｐ模元的保护作用。方法：采用ＭＰＰ制备ＰＴＤ小鼠模型，观察各组小鼠行为学变化，疫组织化学和免疫印迹观察中脑黑质免
ＭＰＴＰｔｒｄｃｕａｕｅａＰＤｄ１ｏｐｏｕｅｓｂｃｔｍｏｅ．Ｔｈｅａｉｒ１ｃａｇｓｏｉｆｒｎｒｕｓｗｅｅｏｓｒｅｅｂｈｖｏａｈｎｅｆｄｆｅｅｔｇｏｐｒｂｅｖｄ。ａｄｉｍｕｏｓｏｎｍｎｈｉｔ— ｃｅｓｒｎｅｔｒｌｔｉｇｍｅｈｄｒｓｄｔｎｅｔａｅｔｅｐｓｔｅｃｌｎｍｂｒｎｈｒｔｉｘｒｓｉｎｏｈｍｉｔｙａｄＷｓｅｎｂｏｔｎｔｏｓｗｅｅｕｅｏｉｖｓｉｔｈｏｉｖｅｌｕｅｓａｄｔｅｐｏｅｎｅｐｅｓｏｆｇｉｃｃｏｘｇｎｓ－（ｙｌｏｙｅａｅ２Ｃ０Ｘ＿，ＴＮＦ－ｎｙｏｉｅｈｙｒｘｌｓ（２）ａａｄｔｒｓｎｄｏｙａｅＴＨ）Ｔｈｂｖｈｎｅ，ａｔｒｇｖｎｓｇｌａｏｅ．ｅａｏｅｃａｇｓｆｅｉｉｇＲｏｉｉｚｎ，ｔｗｅｅａｓｔｄｅ．Ｒｅｕｔ：ＴｈｄｌｍｉｅｅｈｂｔｄｔｐｃｌＰｌｅｂｈｖｏｓｈｒｌｏｓｕｉｄｓｌｓｅｍｏｅｃｘｉｉｅｙｉａＤ— ｋｅａｉｒ，ｔｅＴＨ— ｏｉｖｅｒｎｏｔｍａｋｄｙｉｐｓｔｅｎｕｏｓｌｓｒｅｌ。ｉ

定颤饮对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用

定颤饮对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用李晓梅【期刊名称】《山东中医药大学学报》【年(卷),期】2009(33)5【摘要】目的:探讨定颤饮对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护作用的机制。

方法:将72只C57BL/6J小鼠随机分对照组、模型组、预防1、预防2、预防3、预防4共六组,每组12只。

对照组、模型组分别予以同量的生理盐水,连续给药14 h。

各预防组每天以不同浓度的定颤饮灌胃,第15天除对照组外,其余各组小鼠灌胃1 h 后以百草枯(10 mg/kg)腹腔注射诱导小鼠黑质多巴胺能神经元变性,隔天1次共4次。

之后测定血清、黑质中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。

结果:定颤饮可升高黑质GSH浓度,降低SOD活性和MDA浓度,而血清GSH、SOD、MDA水平却无特异性改变。

结论:定颤饮能明显调节黑质部位抗氧化应激的酶系统,有增加抵抗自由基损伤的能力。

【总页数】3页(P428-430)【关键词】帕金森病;定颤饮;百草枯;多巴胺神经元;自由基;小鼠【作者】李晓梅【作者单位】山东中医药大学;山东中医药高等专科学校【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.息风定颤汤对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元保护作用的研究 [J], 罗恩丽;鲍春龄;王德生2.养血定颤方对帕金森病大鼠行为学、多巴胺能神经元和自由基损伤的影响 [J], 刘冰;马立;石玉龙;张伯礼3.银杏平颤方对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响 [J], 吴亚丹;梁培日;龙登毅;高炳淼;4.银杏平颤方对帕金森病模型小鼠多巴胺神经元丢失及其凋亡的影响 [J], 吴亚丹;梁培日;龙登毅;高炳淼5.低分子量硫酸软骨素对MPTP致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用[J], 高钦;丁红光;孙福生;杨志宏;王井;丁慧婷;高华;鞠传霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

姜黄素对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元作用的研究

姜黄素对帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元作用的研究王俊英;徐凌忠【摘要】目的探讨姜黄素(Curcumin, Cur)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用.方法将C57BL6雄性小鼠随机分为正常对照组、MPTP模型组及姜黄素预处理组.用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)及多巴胺转运体(DAT)基因的表达水平.应用高效液相色谱法检测纹状体(Str)内DA及其代谢物二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 MPTP模型组黑质TH和DAT基因的表达较正常对照组明显降低,姜黄素预处理组可逆转上述改变(P<0.01).MPTP模型组Str内DA及其代谢产物DOPAC的含量较对照组明显减少,应用姜黄素后可逆转上述改变(P<0.01).结论姜黄素对MPTP制备的PD模型小鼠黑质纹状体DA能神经元有明显的保护作用.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2009(030)008【总页数】3页(P564-566)【关键词】帕金森病;姜黄素;1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶;黑质;纹状体【作者】王俊英;徐凌忠【作者单位】山东大学公共卫生学院,山东,济南,250012;泰山医学院附属医院,山东,泰安,271000;山东大学公共卫生学院,山东,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R242帕金森病(PD)是一种中枢神经系统退行性疾病，其主要病理改变是中脑黑质(SN)多巴胺(DA)能神经元选择性丧失和纹状体(Str)DA含量显著减少[1,2]。

目前对PD 的治疗手段不断发展，可分为药物治疗、基因治疗和外科治疗等，左旋多巴是公认的治疗PD最有效的药物，但这类制剂长期应用后的副作用限制了其在临床的应用，因此探寻新的治疗方法是当前研究的热点。

大量的流行病学资料已证实，姜黄素对神经退行性疾病、骨质疏松及心血管疾病具有一定的防治作用[5,6]。