解读《原发性骨质疏松症诊治指南》

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原发性骨质疏松症诊治指南

原发性骨质疏松症诊治指南一、本文概述原发性骨质疏松症是一种常见的骨骼疾病，主要表现为骨矿物质密度降低和骨结构改变，从而增加骨折的风险。

随着人口老龄化和社会生活方式的改变，原发性骨质疏松症的发病率逐年上升，已成为全球性的健康问题。

为了规范原发性骨质疏松症的诊治流程，提高临床医生对该病的认识和处理能力，本文制定了《原发性骨质疏松症诊治指南》。

本指南将全面介绍原发性骨质疏松症的流行病学、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防措施，旨在为广大临床医生提供科学、实用的参考依据，以促进原发性骨质疏松症的有效诊治和患者的康复。

二、定义与分类原发性骨质疏松症（PrimaryOsteoporosis）是指随着年龄的增长，骨骼中骨量逐渐减少，骨组织微结构发生退变，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折的全身性骨病。

这一过程是骨骼自然老化的结果，也是人体衰老的正常表现之一。

根据发病机制和临床表现，原发性骨质疏松症可分为两种类型：I型（绝经后骨质疏松症）和11型（老年性骨质疏松症）。

I型骨质疏松症主要发生于女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨吸收增加，骨形成减少，导致骨量丢失加速。

II型骨质疏松症则主要发生在老年人中，尤其是70岁以上的老年人，随着年龄的增长，骨形成和骨吸收均逐渐减少，但骨吸收的速度快于骨形成，最终导致骨量减少和骨组织微结构破坏。

除了I型和II型原发性骨质疏松症外，还有一种特殊类型的原发性骨质疏松症称为青少年型骨质疏松症（III型），这种类型较为少见，主要发生在青少年时期，病因可能与遗传、内分泌等因素有关。

不同类型的原发性骨质疏松症在临床表现、影像学检查和治疗方法上可能有所不同，对于疑似患有原发性骨质疏松症的患者，应进行全面评估，以确定其类型和制定相应的治疗方案。

三、流行病学与危险因素原发性骨质疏松症是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨折风险增加为特征的全身性骨骼疾病。

了解其流行病学特征和危险因素对于疾病的预防和治疗具有重要意义。

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)解读PPT课件

预防措施
针对高风险人群，采取药物治疗（如双膦酸盐、地诺单抗等）、生活方式干预（如增加钙和维生素D摄入、进行适量运动等）等措施降低骨折风险。
采用药物治疗（如非甾体抗炎药、阿片类药物等）、物理治疗、心理治疗等综合措施控制疼痛。
疼痛管理
通过康复锻炼、辅助器具使用、生活环境优化等方式提高患者生活质量。
生活质量改善
02
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
脆性骨折
03
指低能量或非暴力骨折，如从站高或小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。
X线平片：可观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松最简易的方法，缺点是灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。
07
总结与展望
本次指南更新主要对原发性骨质疏松症的诊疗流程、诊断标准、治疗原则等方面进行了修订和完善，更加符合当前临床实际和患者需求。
更新内容
本次更新有助于提高原发性骨质疏松症诊疗的规范性和科学性，减少漏诊和误诊，改善患者生活质量，同时也有助于推动相关领域的学术交流和合作。
意义
发展趋势
未来原发性骨质疏松症诊疗将更加注重个体化、精准化治疗，包括基于基因测序、蛋白质组学等技术的精准诊断和治疗策略的发展。此外，随着人工智能、大数据等技术的不断应用，原发性骨质疏松症的预测、预防和治疗也将更加智能化和便捷化。
指南汇集了国内外最新的临床证据和专家意见，有助于提高医生的诊疗水平和治疗效果。
改善患者生活质量
通过规范的诊疗和管理，患者可以更好地控制病情，减少并发症的发生，从而提高生活质量。
02
诊断方法与标准

原发性骨质疏松症基层诊疗指南解读PPT课件

完善诊疗流程
基层医疗机构应该建立完善的原发性骨质疏松症诊疗流程，确保患者能够得到及时、有效的治疗。
加强患者教育
基层医疗机构应该加强对患者的教育，提高患者对原发性骨质疏松症的认识和重视程度，促进患者积极参与治疗和管理。
THANKS
信息共享
基层医疗机构与上级医疗机构之间应建立信息共享机制，及时沟通患者病情和治疗情况，以便为患者提供更加精准、个性化的诊疗服务。
基层医疗机构的诊疗能力提升
1 2
加强培训和学习
基层医疗机构应加强对医护人员的培训和学习，提高其原发性骨质疏松症的诊疗能力和水平。
引进先进技术和设备
积极引进先进的诊疗技术和设备，提高基层医疗机构对原发性骨质疏松症的诊疗准确性和效率。
诊断流程
详细采集病史和体检是临床诊断的基本依据。确诊依赖于X线平片、CT及MRI等影像学检查和骨密度测定。对于一些特殊病例，如鉴别诊断较困难或治疗无效时，可通过一些特殊检查（如性激素、钙磷代谢、皮质醇及甲状腺功能检查等）以进一步确定诊断。
鉴别诊断
继发性骨质疏松症
由任何影响骨代谢的疾病和/或使用影响骨代谢的药物导致的骨质疏松。需要仔细询问病史，评价患者的整体健康状况，排查可能的继发性骨质疏松病因及除骨质疏松外的其他骨骼疾病。
长期照护和康复
长期照护
为患者提供持续性的照护服务，包括定期随访、病情监测、用药指导等。确保患者得到及时有效的治疗和管理。
康复训练
根据患者病情和身体状况，制定个性化的康复训练计划。包括力量训练、平衡训练、柔韧性训练等，以提高患者骨骼健康和生活质量。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导。帮助患者建立积极的心态，增强治疗信心和生活动力。

《原发性骨质疏松诊治指南》解读

新版《原发性骨质疏松诊治指南》解读
骨质疏松近30年来的重大成就
大系列无创性骨量技术测定 DXA 无创性骨转换生化临床药物试验
新药问世：
BPS，CT， A-VD，SERM ，PTH，锶盐
2
标志物
中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会
骨质疏松症临床诊疗指南
人民卫生出版社 Dec. 2006
3
如何预测某人发生骨质疏松性骨折的危
骨折
险性
13
临床决策与指南
临床决策
指南
1. 概述：定义 2. 临床表现与结果 3. 诊断 4. 危险因素评估
What Who How
5. 预防及治疗
14
通用诊断指标
脆性骨折骨密度测定
15
双能X线骨密度测定法
WHO 2003 ISCD 2006 是诊断骨质疏松的金标准
蛋白质摄入过高或者过低
China Guideline 2011
19
骨质疏松骨折的临床危险因素

年龄（老龄）

吸烟使用糖皮质激素
类风湿关节炎继发性骨质疏松

性别（女性）
体重（低体重）身高（降低）骨折史

饮酒（≥3单位/天）
低BMD
家族髋部骨折史
很多骨质疏松骨折的临床危险因素与骨质疏松症的危险因素是相同的
老年性骨质疏松症（II 型）特发性骨质疏松症
糖皮质激素性骨质疏松症最为常见
继发性骨质疏松症
（15-20%）
药物诱发
疾病诱发等
10
骨质疏松症临床表现
疼痛: 腰背酸痛: 严重者身高缩短和驼背
脆性骨折: 胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远

《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)》解读

㊃指南解读㊃[收稿日期]2023-08-23[作者简介]任国伟(1985-),男,河北沧州人,河北医科大学第三医院主治医师,医学博士研究生,从事骨外科疾病诊治研究㊂*通信作者㊂E -m a i l :z h e n g z a i n i n g m e n g@163.c o m ‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读任国伟,耿林丹,任栋,姚双权,王鹏程*(河北医科大学第三医院骨科创伤急救中心,河北省骨科研究所,河北省骨科生物力学重点实验室,河北石家庄050051) [摘要] 骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,被称作沉默的杀手 ,随病情进展,可出现疼痛㊁脊柱畸形,进而并发骨质疏松性骨折,骨折之后导致的各种并发症危及患者生命,但目前对骨质疏松症的知晓率㊁诊断率㊁治疗率仍然很低㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读,旨在提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知和理解,从而提高该病的早期预防㊁诊治和管理水平㊂ [关键词] 骨质疏松;脆性骨折;指南解读 d o i :10.3969/j .i s s n .1007-3205.2024.04.001 [中图分类号] R 681 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2024)04-0373-05骨质疏松症是一个重要的公共卫生问题,往往在第一次发生骨折时才被发现㊂骨质疏松性骨折(m a j o ro s t e o po r o t i cf r a c t u r e s ,MO F s ),即脆性骨折,是指受到轻微撞击(不会损伤正常骨骼)而造成的骨折[1]㊂骨质疏松症及脆性骨折的危害巨大,是造成全球医疗资源消耗的主要原因之一㊂2050年全球预计超过50%的MO F s 将发生在亚洲[2],这将对医疗保健行业和政府资源产生巨大压力㊂虽然目前有许多骨质疏松症诊治的专家循证指南,但仍有相当数量骨折风险极高的患者在发生骨折之前没有得到诊断和治疗,因此,我国多学科领域专家结合国内外多年的探索研究,从骨质疏松症流行特点㊁发病机制㊁危险因素㊁诊断及防治等多个方面进行详细阐述,规范骨质疏松症的综合管理,以提升医生和患者对骨质疏松症及骨折风险的认知,进行早期预防㊁诊断及治疗,降低发病率和病死率㊂本文结合国内外指南意见,对我国‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“进行解读㊂1 骨质疏松症的定义及流行病学骨质疏松症是影响人类健康最常见的骨骼疾病之一,其概念被定义为: 一种全身性骨骼疾病,特征是骨量减低和骨微结构破坏,导致骨脆性增加和易发生骨折[3]㊂骨质疏松症女性的发病率是男性的3倍,71%的MO F s 发生在女性[4]㊂一项针对亚太地区骨质疏松症患病率及相关骨折发生率的回顾性研究显示:年龄<40岁的女性患病率<10%;70岁以上的女性>10%,多数为20%或更高;大多数男性的患病率<15%㊂而针对我国的研究表明,女性骨质疏松症患病率为20%~40%,男性<10%,50岁以上的成年人中骨质疏松症相关骨折发生率为每10万人年数百例[5]㊂但因为年龄涵盖范围及评测项目较广,骨质疏松症的真实患病率很难认证㊂2 骨质疏松症的发病机制骨组织是一种处于动态代谢变化的矿化结缔组织,它的完整性由骨重建来维持,即破骨细胞吸收旧骨,成骨细胞生成新骨㊂骨细胞是骨骼细胞中的主要细胞,感受骨的机械变化后将感知的信号传递给破骨细胞㊁成骨细胞等,调节骨重建的位置和速度[6-7]㊂骨质疏松症发病机制复杂,是遗传㊁环境㊁炎性㊁氧化应激㊁内分泌失衡及衰老等多种因素交互作用的结果,其中雌激素缺乏是重要的发病机制之一㊂更年期女性雌激素水平下降,导致核因子κB活化体受体配体(r e c e pt o ra c t i v a t o r o fn u c l e a r f a c t o r -κB l i ga n d ,R A N K L )的表达增加,激活破骨细胞,加速骨质丢失[8]㊂健康的绝经前妇女的骨量稳定,从绝经前1~3年到绝经后5~10年,每年骨质流失率约2%㊂之后骨密度每年下降0.5%㊂因此,女性在80岁时平均已经失去30%的峰值骨量[9]㊂脆性骨折的本质是骨骼结构减弱,如骨量或矿物质密度减低㊂脆性骨折最常见的部位包括椎体㊁前臂远端㊁髋部㊁肱骨近端和骨盆等,也称主要MO F s,其中椎体骨折最为常见[10]㊂既往发生过脆㊃373㊃第45卷第4期2024年4月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .45 N o .4A pr . 2024性骨折的患者发生再次骨折的风险非常高㊂一些疾病(如糖尿病㊁终末期肾病等)或药物(例如糖皮质激素的长期应用)会对骨密度造成不良影响,增加脆性骨折的风险[11]㊂其他危险因素包括家族髋部骨折病史㊁女性㊁高龄㊁绝经后状态㊁体重过轻㊁既往跌倒史㊁吸烟和酗酒等[4]㊂研究发现,脆性骨折后的第1年,60岁及以上女性接受诊治的比例仅占24%[12],然而第一次脆性骨折若正规诊治后,再次发生骨折的概率可降低一半[13]㊂3骨质疏松骨折的风险评估工具指南指出,世界卫生组织(W o r l d H e a l t h O r g a n i z a t i o n,WHO)推荐应用骨折风险评估工具(f r a c t u r e r i s ka s s e s s m e n t t o o l,F R A X)来作为评估患者未来10年髋部及MO F s骨折发生率的骨折风险预测工具㊂F R A X预测10年内发生髋部骨折概率ȡ3%或MO F s概率ȡ20%的骨折高危患者,需接受药物治疗㊂MO F s患者短期内再次骨折的风险很高,将首次脆性骨折后2年内再次发生的骨折称为迫在眉睫的骨折(i mm i n e n tf r a c t u r e)[14]㊂而F R A X计算方法没有考虑到再次骨折经过的时间㊂针对迫在眉睫的骨折风险(i mm i n e n tf r a c t u r e r i s k),国外研究应用比利时F R I S B E E(F r a c t u r e R i s kB r u s s e l sE p i d e m i o l o g i c a lE n q u i r y,F R I S B E E)迫在眉睫预测模型来计算2年内可能发生MO F s 的概率[15]㊂F R A X工具使用8个临床风险因素(c l i n i c a l r i s k f a c t o r s,C R F s)来预测10年内的骨折风险,迫在眉睫骨折模型仅使用5个变量(年龄㊁骨密度㊁并发症㊁跌倒史和中心骨折作为指标骨折),其中3个变量(并发症㊁跌倒史和发生骨折的部位)在当前的F R A X中未涉及㊂由于一线药物治疗方案昂贵,针对再次骨折风险非常高的患者,必须应用合适的评估工具才能严格控制适应证以降低治疗成本,所以预测迫在眉睫骨折的比利时F R I S B E E模型比F R A X更具优势㊂4骨质疏松症的诊断与干预阈值2003年WHO重申了1994年骨质疏松症的诊断标准,并已被广泛接受[16]㊂双能X线吸收检测法(d u a l e n e r g y X-r a y a b s o r p t i o m e t r y,D X A)被认为是测量骨密度的金标准 ,通常采用股骨近端股骨颈区域或腰椎进行测定㊂指南指出,对于绝经后女性㊁50岁及以上男性,将D X A测量骨密度转换为T-值用于诊断,正常,T-值ȡ-1.0;骨量减少,-2.5<T-值<-1.0;骨质疏松,T-值ɤ-2.5;严重骨质疏松,T-值ɤ-2.5+脆性骨折㊂2020年美国国家骨健康联盟工作组将既往脆性骨折作为诊断标准及干预阈值的一个标准指标[17]㊂5骨质疏松症的筛查及间隔骨质疏松症最佳的筛查标准尚不明确,美国预防服务工作组㊁骨骼健康和骨质疏松基金会及美国临床内分泌学家协会/美国内分泌学会推荐如下:所有65岁及以上的女性㊁或绝经后女性和有MO F s 临床危险因素的65岁以下女性进行D X A筛查㊂骨骼健康和骨质疏松基金会建议对70岁及以上的男性进行筛查[18]㊂最佳筛选间隔尚不清楚㊂基于T-值评分,建议对于严重骨量减少(T-值,ɤ-2.0至>-2.5)或存在导致持续骨质流失的危险因素的个体,每2年复查一次骨密度㊂对于无危险因素个体,中度骨量减少(T-值,ɤ-1.5至>-2.0),可5年复查骨密度;若T-值ȡ-1.49,建议10~15年复查,筛查间隔不能仅凭T-值,应结合临床危险因素进行全面评估[7,19-20]㊂6骨质疏松症的防治6.1基础治疗诊断为骨量减少或骨质疏松症的患者,应补充钙剂和维生素D,并进行规律负重和增强肌的体育活动同时预防跌倒摔伤㊁停止吸烟和避免过量饮酒㊂营养补充疗法包括钙和维生素D㊂主要有两种来源:膳食和补充剂㊂补钙可阻止骨骼中钙离子进入血液,减少骨吸收,减缓骨质流失㊂钙补充剂是治疗骨质疏松症的一种简单的一线疗法㊂骨健康与骨质疏松基金会(T h eB o n e H e a l t ha n d O s t e o p o r o s i sF o u n d a t i o n, B HO F)及医学研究所(I n s t i t u t eo fM e d i c i n e,I OM)对于钙摄入量的建议如下:19~70岁男性和19~50岁女性1000m g/d;ȡ71岁男性和ȡ51岁女性1200m g/d[21]㊂钙摄入量是指补充物中元素钙的毫克数,当膳食钙无法满足需求量时,应使用钙补充剂㊂年龄ȡ50岁的成年人每日通过膳食的钙摄入量平均为600~700m g/d,每天摄入1200~ 1500m g以上的钙会增加高危人群罹患肾结石及心血管疾病的风险[22]㊂钙补充剂最常见的形式是碳酸钙和柠檬酸钙,碳酸钙含有40%的元素钙,柠檬酸钙含有21%,选择及服用补充剂时应防止高钙血症[23],所有类型的钙剂最好在约500m g或更少的剂量下服用㊂㊃473㊃河北医科大学学报第45卷第4期维生素D是治疗骨质疏松症的必需营养素,可促进钙的吸收,直接作用于成骨细胞和破骨细胞,促进骨矿化,抑制骨吸收[24]㊂指南建议为维持骨健康,血清25O H D水平保持在20μg/L以上㊂B HO F建议50岁及以上的成年人每天摄入800~ 1000U的维生素D,保持血清维生素D充足(ȡ30μg/L,ɤ50μg/L)[21],定期监测血清25O H D以指导维生素D补充量㊂在健康个体中,血清25O H D 水平ȡ20μg/L即可,对于已知或疑似代谢性骨病的人群应ȡ30μg/L㊂过量摄入维生素D可对骨骼产生不利影响,增加跌倒和骨折的风险[25-26]㊂维生素D的主要膳食来源包括强化牛奶和早餐谷物㊁咸鱼(如鲑鱼㊁金枪鱼)和鱼肝油㊂6.2抗骨质疏松药物治疗药物治疗骨质疏松有3个适应证:①骨密度测定诊断为骨质疏松症;②骨密度测定为骨量减少,且F R A X计算10年内髋部骨折概率ȡ3%或MO F sȡ20%;③既往发生过脆性骨折㊂依据药理机制将治疗骨质疏松症的药物主要分为两类㊂第一类为骨吸收抑制剂 ,通过靶向抑制破骨细胞的活性而减少骨吸收,并在一定程度上抑制骨形成,改善骨密度,降低骨折风险,但不能修复骨小梁结构㊂停药后治疗效果便开始减弱㊂此类药物包括双膦酸盐㊁地舒单抗㊁降钙素㊁雌激素和选择性雌激素受体调节剂㊂第二类为骨形成促进剂 ,通过靶向作用成骨细胞产生新骨,显著增加骨密度,此类药物包括甲状旁腺激素类似物,如特立帕肽和阿巴洛肽;硬骨抑素单克隆抗体,如2019年批准上市的罗莫佐单抗㊂维生素D本身没有活性,经肠道吸收入血液后经肝中的25-羟化酶生成25-羟基维生素D3[25 (O H)D3],再经肾近曲小管中的1a-羟化酶作用,转变为具有很强生物活性的1,25-二羟维生素D3(1, 25-(O H)2D3)㊂25(O H)D3是血浆中维生素D3的主要存在形式㊂1,25-(O H)2D3与靶向组织中维生素D受体(v i t a m i nDr e c e p t o r,V D R)结合发挥作用,在合适血浆浓度下增加肠道钙吸收,抑制骨吸收,促进骨形成,降低骨折风险[24,27]㊂对于血清25 O H D充足的患者,由于强烈负反馈机制㊁肾功能减退及药物等原因,单纯补充普通维生素D并不能产生更多的1,25-(O H)2D3来有效的治疗骨质疏松症,因此研发了多种活性维生素D及其类似物并应用入临床㊂临床常用的药物有骨化三醇(c a l c i t r i o l, 1,25-(O H)2D3),阿法骨化醇(a l f a c a l c i d o l,1α羟维生素D)及艾地骨化醇(e l d e c a l c i t o l,E L D)㊂骨化三醇是最早应用于临床的活性维生素D3,服用后不需要经过肝和肾脏羟基化,可直接提升血清1,25-(O H)2D3水平,该药物治疗量不当可产生高钙血症,因此,通过修饰维生素D的分子结构,新开发了多种活性维生素D类似物,它们既明显降低了药物对血钙的影响,又保留了1,25-(O H)2D3的生理特性,如阿法骨化醇,进入血液后经过肝脏羟基化后即可具有生物活性,适用于肾功能不全的患者㊂2020年活性维生素D类似物艾地骨化醇获批准用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗㊂多项M e t a分析表明,艾地骨化醇较阿法骨化醇(或联合双膦酸盐),在提升骨质疏松症骨密度和降低骨折风险方面效果更好[28]㊂活性维生素D的具体服用剂量依个体而定㊂针对骨质疏松症患者药物服用量,指南建议如下:骨化三醇剂量为0.25μg/次,1~2次/d;阿法骨化醇剂量为0.25~1.0μg/次,1次/d;艾地骨化醇剂量为0.50~0.75μg/次,1次/d㊂为保证治疗的安全,治疗期间应每3~6个月监测血尿钙水平,特别是同时补充钙剂者,根据其水平调整药物剂量,以避免高钙血㊁尿钙的发生㊂6.3使用抗骨质疏松症药物的关注问题6.3.1抗骨质疏松药物的分层选择治疗患者的骨折风险决定了初始治疗方案,骨折高风险的患者应使用抑制骨吸收药物治疗并可减少髋部骨折的风险,包括双膦酸盐和地舒单抗,特别是阿仑膦酸钠㊁利塞膦酸钠或唑来膦酸㊂骨折风险极高的患者,尤其是近期发生过骨折的患者,应使用促进骨形成的药物治疗[29]㊂大多数治疗骨质疏松症的药物可显著降低绝经后妇女椎体骨折的风险㊂与口服双磷酸盐相比,唑来膦酸(静脉注射用)和地舒单抗可以显著降低椎体骨折风险,而对髋部骨折风险无影响[30-31]㊂双膦酸盐㊁地舒单抗㊁甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗均可降低非椎骨骨折的风险㊂双膦酸盐和地舒单抗减少髋部骨折风险的疗效显著,所以被认定为大多数骨折高风险患者的一线治疗药物[32],地舒单抗作为二线治疗药物,适用于有双膦酸盐禁忌证或有不良反应的患者[33-34]㊂促进骨形成的药物能促进骨骼快速生长,并对骨折风险极高(尤其是椎体骨折)患者的疗效较好㊂研究表明,与口服双磷酸盐相比,甲状旁腺激素类似物和罗莫佐单抗在预防临床和椎体骨折方面更有效[30-31]㊂罗莫佐单抗具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重特性㊂最新的治疗指南已推荐将罗莫佐单㊃573㊃河北医科大学学报第45卷第4期抗应用于治疗骨折风险极高的患者[35]㊂6.3.2骨质疏松症二级预防的骨折联络服务(f r a c t u r e l i a i s o ns e r v i c e s,F S L)骨质疏松症预防包括初级预防和二级预防,二级预防的主要目的是避免骨质疏松症患者初次或再次脆性骨折㊂脆性骨折一直被低估,全世界每年记录的骨折总数中,有9万例是骨质疏松症引起的脆性骨折,显著增加了病死率和残疾率[36],治疗老年患者脆性骨折所产生的医疗费用,也造成了巨大的社会经济负担㊂初级预防计划很难在大众水平上大规模实施㊂相比之下,推行脆性骨折的二级预防计划可行性更高㊂目前全世界多采用跨学科治疗方式,如建立F L S模式㊂F L S模式是指在三级医院内建立的多学科功能协调结构,核心人员是1名医师㊁1名骨折联络协调员和1名护士长㊂F S L识别近期因骨质疏松而发生脆性骨折并在医院接受治疗的患者,建立档案,专有诊疗团队负责沟通和协调各专业医疗人员,为患者提供便捷的骨质疏松症相关护理㊁诊断和规范化治疗,同时统筹各级医院间患者的诊治及转院,降低已遭受脆性骨折患者的再次骨折风险及相应医疗资源[37-38]㊂目前国外许多研究也表明, F L S模式的实施改善了骨质疏松症患者诊断和治疗效果[39]㊂F L S模式是骨折后医疗诊治及护理的典范,其宗旨是从国家公共卫生角度出发来治疗骨质疏松症,并通过医疗卫生人员和行政部门协同提供无缝衔接的诊疗护理服务㊂F L S模式具有更高的诊断率和治愈率,并将显著减少骨折后期的资源损耗㊂长远来看,随着我国F L S模式的具体化㊁普及化及规范化,脆性骨折相关发病率㊁病死率和社会卫生保健经费损耗均会逐步下降㊂7小结骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病,早期常缺乏明显临床表现,诊断时往往已伴有较严重的并发症,影响患者的生存质量和生命健康㊂诊疗指南有助于提高临床医生对骨质疏松症的认识,规范诊疗行为,加强综合管理,使患者能够及早进行风险评估和个体化方案防治㊂相信随着诊疗技术的发展及长期规范化筛检㊁诊疗和管理,越来越多的骨质疏松症患者会获得更好的临床预后,同时社会医疗负担会得到有效的减轻㊂[参考文献][1]S n c h e z-R i e r aL,W i l s o nN.F r a g i l i t y f r a c t u r e s&t h e i r i m p a c to no l d e r p e o p l e[J].B e s tP r a c tC l i nR h e u m a t o 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t,2023,120(12):211-212.(本文编辑:赵丽洁)㊃773㊃任国伟等‘原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)“解读。

【全文】原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)第一部分

骨重建过程
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建” 骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(Basic Multicellular Unit，BMU) 实施
骨质疏松症及其骨折的发生机制
国内对原发性骨质疏松症发病机制研究的新进展
细胞衰老
绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 发病机制
3. 骨质疏松及骨质疏松性骨折的危险因素及风险评估
新增：低骨密度、既往脆性骨折史更新：更新IOF骨质疏松症风险一分钟测试题；更详细介绍了需要治疗的FRAX®阈值与局限性
跌倒及其危险因素（环境因素、自身因素）
4.骨质疏松症的影像学检查
新增：PET-CT、PET-MRI及放射吸收法（RA）等影像学检查
(2001 NIH)
骨质疏松症分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 (Ⅰ型)
一般发生在女性绝经后5~10年内
老年骨质疏松症 (Ⅱ型)
一般指70岁以后发生的骨质疏松
特发性骨质疏松症
主要发生在青少年，病因尚未明
继发性骨质疏松症
由影响骨代谢的疾病或药物或其他明确病因导致的骨质疏松
我国骨质疏松症患病人数约为9千万，其中女性约7千万
关于疗程的建议；关于骨折后应用抗骨质疏松药物；抗骨质疏松药物联合和序贯治疗
新增：高骨折风险、极高骨折风险患者如何区分，不同骨折风险的患者如何进行药物选择
无
指南更新 2022版 vs. 2017版
更新内容
12. 关于疗程的建议
2022版
更新：双膦酸盐及短效药物的疗程；药物假期的内容做了更新
2017版
我国是全球老年人口最多的国家，第七次全国人口普查显示：我国60岁以上人口为2.64亿（约占总人口的18.7%）， 65岁以上人口超过1.9亿（约占总人口的13.5%）来自2018及2021年公布的全国骨质疏松症流行病学调查显示：50岁以上人群骨质疏松症患病率为19.2%，其中女性为 32.1%，男性为6.9%；60岁以上人群骨质疏松症患病率为32%，其中女性为51.6%，男性为10.7%

原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)44109

三、骨质疏松症危险因素及风险评估
（一）骨质疏松症危险因素骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂
疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面。骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关。因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素，筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症，减少骨折的发生。骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素，后者包括不健康生活方式、疾病、药物等(表1)。
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)
原发性骨质疏松症诊疗指南
一、概述
（一）定义和分类
骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其他危险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。
影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂
（二）骨质疏松症风险评估工具
在体内均具有对抗氧化应激的作用，老年
人性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和
雌二醇的生物利用度下降，体内的活性氧
类(reactive oxidative species，ROS)堆积，促

原发性骨质疏松症诊治指南PPT课件

双能X线吸收法（DXA）是目前最常用的骨密度检测方法，具有无创、无痛、无辐射等优点，适用于大规模筛查和临床诊断。
其他骨密度检测方法包括单光子吸收法（SPA）、单能X线吸收法（SXA）和定量计算机断层扫描（QCT），各有其优缺点，可根据具体情况选择。
骨组织形态学检查
骨组织形态学检查是通过观察骨组织微观结构的变化来诊断原发性骨质疏松症，包括骨活检和显
诊断技术
骨密度检测、骨代谢标志物检测等诊断技术的更新与改进。
未来发展方向与挑战
预防策略
制定更有效的预防策略，降低骨质疏松症的发病率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
跨学科合作
加强骨科、内分泌科、老年科等相关学科的合作，共同推进骨质疏松症的研究和治疗。
提高公众对骨质疏松症的认知与预防意识
微镜下观察。
骨活检是一种有创检查方法，通过取一小块骨组织进行显微镜下观察，能够更准确地评估骨质疏
松程度和骨折风险。
显微镜下观察可以通过观察骨小梁数量、形态和结构的变化，评
估骨质疏松程度和骨折风险。
其他相关检测方法
其他相关检测方法包括血液生化指标检测、尿液生化指标检测和遗传学检测等。
遗传学检测可以通过分析基因突变位点，评估原发性骨质疏松症的遗传风险。
康复治疗原则
通过康复训练，提高肌肉力量，改善关节功能，增强平衡能力，降低跌倒风险。
康复治疗方法
包括运动疗法、作业疗法、按摩等。
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括合原发性骨质疏松症的预防措施
保持健康的生活方式
规律运动
适量进行负重运动，如散步、慢跑、跳舞等，有助于增加骨密度，预防骨质疏松。

原发性骨质疏松诊疗指南(2022年版)解读PPT课件

指南的实践应用和展望
指南在临床实践中的意义和价值
提供规范化诊疗流程
该指南为临床医生提供了原发性骨质疏松的规范化诊疗流程，有助于医生根据患者病情制定个性化的治疗方案，提高治疗效果。
强调早期诊断和治疗
指南强调原发性骨质疏松的早期诊断和治疗，有助于延缓病情进展，减少骨折等并发症的发生。
促进多学科协作
促进规范化诊疗
指南的制定和推广有助于规范原发性骨质疏松的诊疗流程，减少诊疗过程中的随意性和不规范性。
加强患者管理
通过指南的指导，医务人员可以更加科学、有效地管理原发性骨质疏松患者，提高患者的生活质量和预后。
指南的适用范围
适用人群
指南适用于各级医疗机构中从事原发性骨质疏松诊疗工作的医务人员，包括骨科、内分泌科、妇产科等相关科室的医生。
其他药物
如雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，通过调节内分泌系统，减缓骨质流失。
非药物治疗和康复治疗
运动疗法
适量的运动可以刺激骨骼生长和增加肌肉力量，有助于预防和治疗骨质疏松。推荐的运动包括散
步、太极拳、瑜伽等。
物理疗法
如脉冲电磁场、体外冲击波等物理治疗方法，可以促进骨骼生长
和修复。
康复治疗
• 治疗与管理：治疗原则包括调整生活方式、补充钙剂和维生素D、应用抗骨质疏松药物等。对于严重骨质疏松患者，可考虑使用降钙素等药物。此外，定期随访和监测骨密度变化对评估治疗效果至关重要。同时，老年人原发性骨质疏松的预防也至关重要，包括保持适量运动、均衡饮食、避免吸烟和过量饮酒等健康生活方式。
06
诊断与评估
通过骨密度测定、X线检查、骨代谢生化指标检测等手段进行诊断与评估，同时需排除其他继发性骨质疏松病因。

《原发性骨质疏松症诊疗指南(2022版)》解读PPT课件

提高生活质量策略分享
健康饮食
保持均衡的饮食对骨质疏松症患者至关重要。建议增加钙和维生素D的摄入，如牛奶、豆制品、绿叶蔬菜等。同时，减少盐、咖啡因和酒精的摄入，
以降低钙流失的风险。
适量运动
适当的运动有助于增强骨骼力量和平衡能力，降低摔倒和骨折的风险。推荐的运动包括散步、太极拳、瑜伽等低强度运动。运动时应避免剧烈运动和
营养补充剂使用建议
01
钙剂补充
适量补充钙剂可提高骨密度，降低骨折风险。建议每日钙摄入量为1000-1200毫克，分次服用效果更佳。
02 03
维生素D补充
维生素D有助于钙的吸收和利用，建议每日摄入量为400800国际单位。同时，适当晒太阳也有助于提高体内维生素D水平。
注意事项
营养补充剂应在医生指导下使用，避免过量摄入导致不良反应。
06
并发症处理与康复管理
常见并发症识别和处理方法
骨折
疼痛
骨质疏松症患者最常见的并发症是骨折，尤其是髋部、脊柱和腕部骨折。对于疑似骨折的患者，应及时进行X 线或CT检查以明确诊断。治疗方法包括保守治疗（如石膏固定、牵引等）和手术治疗（如内固定、关节置换等），具体选择应根据患者年龄、骨折类型和身体状况综合评估。
1 2
运动类型选择
推荐进行负重运动、抗阻运动和平衡运动，如步行、太极拳、瑜伽等，以增强骨骼质量和肌肉力量。
运动强度与频率
建议每周进行3-5次，每次30-60分钟的中等强度运动，运动时应避免剧烈运动和过度负荷。
3
注意事项
运动前需进行充分热身，避免空腹运动，运动过程中如出现不适，应立即停止并寻求专业指导。
1 2
3
规范诊疗行为

原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)

骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果(图1)。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定，多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等微小作用积累的共同结果。

1. 不可控因素主要有种族(患骨质疏松症的风险：白种人高于黄种人，而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。
2. 可控因素不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等。影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、风湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂
原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)

（一）定义和分类骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。 2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病，提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但还存在其他危险因素。骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理，需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。据 2015年预测，我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。

2011年原发性骨质疏松症诊治指南解读

腰背痛或周身骨胳疼痛，严重时翻身、起坐及行走有困难。
2.脊柱变形
表现为圆背畸形，身长平均缩短3～6cm。
3.骨折：常见部位是脊椎、桡骨远端、髋
部等。骨折往往是骨质疏松症的首发症状或就医原因，但有些患者存在多个椎体压缩性骨折而并无明显临床症状。
骨质骨疏质松疏松症的的危危险险因因素素
骨质疏松症
BMD 2.5SD
-2.5
严重骨质疏松症骨质疏松症 + 骨折
Guideline：谁该测BMD？
① 65岁以上妇女，70岁以上男性； ② 65岁以下妇女，70岁以下男性，有一个或
多个骨质疏松危险因素； ③ 有脆性骨折史的男、女成年人； ④ 性激素水平低下的男、女成年人；
⑤ X线摄片已有骨质疏松改变者； ⑥ 接受骨质疏松治疗进行疗效监测者； ⑦ 有影响骨矿代谢的疾病和药物史； ⑧ IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； ⑨ OSTA结果≤－1。
① 您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼?
② 您的父母有没有轻微碰撞或跌倒时就会发生髋骨骨折的情况?
③ 您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗?
④ 您的身高是否降低了3厘米?
⑤ 您经常大量饮酒吗? ⑥ 您每天吸烟超过20支吗? ⑦ 您经常患痢疾腹泻吗?(由于腹腔疾病或者肠炎
继发性骨质疏松症
任何影响骨代谢的疾病药物导致的骨质疏松
流行病学
• 随年龄增长，发病率增加； • 2003~2006年调查显示：50岁以上人群中，
OP总患病率：女性为20.7%，男性14.4%； • 女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性
（40%），高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌总和。男性（13%）高于前列腺癌； • 发生髋部骨折后1年，20%死于各种合并症，存活者中50%致残。

我国最新版《原发性骨质疏松症诊疗指南》正式发布！

我国最新版《原发性骨质疏松症诊疗指南》正式发布！干货∣病例∣答疑∣新知∣好课由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织编写的《原发性骨质疏松症诊疗指南》于2006年发布，2011年进行了修订并广为引用，对我国骨质疏松症诊疗水平的提高起到了很大的推动作用。

近年来，在全球范围内针对骨质疏松症诊疗的新技术和新药物不断涌现，国际主要的学术组织也在近两年对相关的诊疗指南进行了修订。

为适应学术的发展和临床工作的需求，自2016年6月，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会开始对《原发性骨质疏松症诊疗指南》进行修订，《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)(以下简称《指南》)于2017年9月正式刊登在《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》上。

指南要点01骨质疏松症的广泛普遍性及危害● 骨质疏松症和骨量减少人群患病率高早期流行病学数据显示，50岁以上女性骨质疏松患病率为20.7%，男性为14.4%；骨量减少至少超过2亿；近年来患病人群远超。

● 骨质疏松性骨折率高50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，80岁以上可达36.6%；危害大，是老年人致死致残的主要原因之一，也带来沉重的经济负担。

● 诊断率低，仅为2/3左右治疗率低，接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4指南要点02明确了骨质疏松症的发病机制骨质疏松症及其骨质的发生是遗传和非遗传因素交互作用的结果。

指南要点03强调骨质疏松症的可防性及早期筛查的重要性●尽早瞄定高危人群1. 白种人>黄种人>黑种人2. 老年人3. 女性绝经后4. 脆性骨折家族史5. 不健康的生活方式6. 合并影响骨代谢的疾病7. 服用影响骨代谢的药物●用好骨质疏松和骨折风险筛查工具1. 国际骨质疏松基金会(IOF)一分钟测试：作为疾病风险的初筛工具2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具 (OSTA)：仅适用于绝经后女性的初筛工具3. 骨折风险评估工具 (FRAX)：适用于具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素，未发生骨折且骨量减少者 (骨密度为T值 -1.0~-2.5)指南要点04完善标准，准确诊断骨质疏松症●“金标准”——DXA《指南》仍推荐双能X线吸收法(dual energy X-ray absorptiometry, DXA)测定的骨密度作为诊断骨质疏松症的“金标准”。

15629323_2017年版《原发性骨质疏松症诊疗指南》解读

㊃指南解读㊃[收稿日期]2017-12-18;[修回日期]2017-12-28[作者简介]薛鹏(1981-),男,河北藁城人,河北医科大学第三医院副主任医师,副教授,医学博士,从事内分泌疾病诊治研究㊂*通讯作者㊂E -m a i l :l yk u n 1962@163.c o m 2017年版‘原发性骨质疏松症诊疗指南“解读薛鹏,李玉坤*(河北医科大学第三医院内分泌二科,河北石家庄050051)[关键词] 骨质疏松;指南;指南解读 d o i :10.3969/j.i s s n .1007-3205.2018.01.001[中图分类号] R 681 [文献标志码] A [文章编号] 1007-3205(2018)01-0001-062017年版‘原发性骨质疏松症诊疗指南“于2017年10月13日在线公布,2017年10月19日在沈阳召开的第九次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议开幕式上进行正式发布㊂近年,由于骨质疏松症的流行病学㊁基础与临床研究不断探索和发现,在骨质疏松发病机制㊁危险因素㊁诊断方法与诊断标准㊁新药研发㊁分级诊疗等有了新的拓展㊂中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在2011和2016年制定的原发性骨质疏松症诊疗指南基础上进行更新,现将2017年版‘原发性骨质疏松症诊疗指南“(简称新指南)对旧版指南主要更新内容介绍如下㊂更新之一:流行病学调查显示骨质疏松在我国中老年人口中发病率高,诊断率,治疗率低,骨折后果严重骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病,目前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5%),65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%),是世界上老年人口绝对数最大的国家㊂随着人口老龄化日趋严重,骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题㊂60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出㊂骨质疏松性骨折是骨质疏松症的严重后果㊂骨质疏松性骨折的危害巨大,是老年患者病残和致死的主要原因之一㊂同时,必须强调骨质疏松症是可防㊁可治的㊂需加强对危险人群的早期筛查与识别,即便已经发生过脆性骨折的患者,给予适当的治疗和康复,可有效降低再次骨折的风险㊂目前我国骨质疏松症诊断率和治疗率在地区间㊁城乡间还存在显著差异,但整体的诊治率均较低㊂即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折和髋部骨折),骨质疏松症的诊断率也仅有2/3左右,接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4㊂鉴于我国目前骨质疏松症诊治率过低的严峻现实,新指南建议在医疗卫生工作中重视骨质疏松症及其骨折的防治,注意识别高危人群,给予及时诊断和合理治疗[1]㊂更新之二:新增原发性骨质疏松发病机制新指南从骨结构㊁骨重建机制与影响因素㊁力学刺激与负重㊁成骨细胞与破骨细胞改变㊁增龄㊁性激素变化等导致骨重建失衡㊁骨量丢失㊁骨质疏松等分子机制,阐述原发性骨质疏松(绝经后与老年性)的发病机制[1],见图1㊂图1 原发性骨质疏松症的发病机制更新之三:骨质疏松症的危险因素新指南将骨质疏松危险因素分为不可控因素与可控因素(旧版指南为固有因素与非固有因素),更为贴切[1-2]㊂骨质疏松症的不可控因素与可控因素(包括不健康生活方式㊁疾病㊁药物等)[1],见表1㊂㊃1㊃第39卷第1期2018年1月河北医科大学学报J O U R N A L O F H E B E I M E D I C A L U N I V E R S I T YV o l .39 N o .1J a n . 2018表1 骨质疏松症的不可控因素与可控因素不健康生活方式体力活动少过量饮酒吸烟饮过多含咖啡因的饮料营养失衡蛋白质摄入不足钙和(或)维生素D 缺乏高钠饮食体质量过低内分泌疾病甲状旁腺功能亢进症垂体前叶功能减退症早绝经(绝经年龄<40岁)库欣综合征原发性性腺功能减退症糖尿病(1型及2型)甲状腺功能亢进症神经性厌食雄激素抵抗综合征高钙尿症胃肠道疾病炎性肠病胃肠道旁路或其他手术原发性胆汁性肝硬化胰腺疾病乳糜泻吸收不良血液疾病多发性骨髓瘤白血病淋巴瘤单克隆免疫球蛋白病血友病镰状细胞贫血病系统性肥大细胞增多症珠蛋白生成障碍性贫血风湿免疫疾病类风湿性关节炎系统性红斑狼疮强直性脊柱炎其他风湿免疫病神经肌肉疾病癫痫卒中肌萎缩帕金森病脊髓损伤多发性硬化其他疾病慢性代谢性酸中毒终末期肾病器官移植后胃肠外营养慢性阻塞性肺病充血性心力衰竭特发性脊柱侧凸抑郁结节病淀粉样变艾滋病药物糖皮质激素抗癫痫药芳香化酶抑制剂促性腺激素释放激素类似物肿瘤化疗药质子泵抑制剂甲状腺激素噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂抗凝剂(肝素)铝剂(抑酸剂)选择性5-羟色胺再摄取抑制剂抗病毒药物环孢霉素A他克莫司更新之四:骨质疏松症的风险评估工具国际骨质疏松基金会骨质疏松症风险1分钟测试题从10问增加到19问,包括不可控因素和可控因素,内容更为全面[1],见表2㊂表2 国际骨质疏松基金会骨质疏松症风险1分钟测试题问题回答不可控因素1父母曾被诊断有骨质疏松或曾在轻摔后骨折?是Ѳ否Ѳ2父母中一人有驼背?是Ѳ否Ѳ3实际年龄超过40岁?是Ѳ否Ѳ4是否成年后因为轻摔后发生骨折?是Ѳ否Ѳ5是否经常摔倒(去年超过1次),或因为身体较虚弱而担心摔倒?是Ѳ否Ѳ640岁后的身高是否减少超过3c m 以上是Ѳ否Ѳ7是否体质量过轻?(体质量指数值少于19k g/m 2)是Ѳ否Ѳ8是否曾服用类固醇激素(如可的松,泼尼松)连续超过3个月?(可的松通常用于治疗哮喘㊁类风湿关节炎和某些炎性疾病)是Ѳ否Ѳ9是否患有类风湿关节炎?是Ѳ否Ѳ10是否被诊断出有甲状腺功能亢进或是甲状旁腺功能亢进㊁1型糖尿病㊁克罗恩病或乳糜泻等胃肠疾病或营养不良?是Ѳ否Ѳ11女士回答:是否在45岁或以前就停经?是Ѳ否Ѳ12女士回答:除了怀孕㊁绝经或子宫切除外,是否曾停经超过12个月?是Ѳ否Ѳ13女士回答:是否在50岁前切除卵巢又没有服用雌/孕激素补充剂?是Ѳ否Ѳ14男性回答:是否出现过阳萎㊁性欲减退或其他雄激素过低的相关症状?是Ѳ否Ѳ15是否经常大量饮酒(每天饮用超过两单位的乙醇,相当于啤酒570m L ㊁葡萄酒240m L 或烈性酒60m L )?是Ѳ否Ѳ可控因素16目前习惯吸烟,或曾经吸烟?是Ѳ否Ѳ17每天运动量少于30m i n (包括做家务㊁走路和跑步等)是Ѳ否Ѳ18是否不能食用乳制品,又没有服用钙片?是Ѳ否Ѳ19每天从事户外活动时间是否少于10m i n,又没有服用维生素D ?是Ѳ否Ѳ结果判断上述问题,只要其中有一题回答结果为是 ,即为阳性,提示存在骨质疏松症的风险,并建议进行骨密度检查或简易工具测骨折风险更新之五:骨质疏松症的风险评估工具新指南阐述世界卫生组织推荐的骨折风险评估测简易工具(f r a c t u r e r i s k a s s e s s m e n t t o o l,F R A X )计算依据的主要临床危险因素㊁骨密度值及结果判断㊂建议中国人群F R A X 预测的髋部骨折可能性ȡ3%或任何主要骨质疏松性骨折可能性ȡ20%时,为骨质疏松性骨折高危患者,建议给予治疗㊂此外,新指南指出跌倒是诱发骨折的重要危险因素,但F R A X 计算中没有包括跌倒㊂F R A X㊃2㊃河北医科大学学报第39卷第1期的危险因素纳入了糖皮质激素使用史,但没有涉及糖皮质激素的治疗剂量及疗程㊂F R A X 也没有纳入与骨质疏松症相关的多种其他药物㊂F R A X 尽管列入了部分与骨质疏松症相关的疾病,包括类风湿性关节炎㊁糖尿病㊁成骨不全症等,但有待进一步完善[1]㊂见表3㊂表3 F R A X 计算依据的主要临床危险因素㊁骨密度值及结果判断危险因素解释年龄模型计算的年龄是40~90岁,低于或超过此年龄段,按照40或90岁计算㊂性别选择男性或女性㊂体质量填写的单位是k g ㊂身高填写的单位是c m ㊂既往骨折史指成年期自然发生或轻微外力下发生的骨折,选择是与否㊂父母髋部骨折史选择是与否㊂吸烟根据患者现在是否吸烟,选择是与否㊂糖皮质激素如果患者正在接受糖皮质激素治疗或接受过相当于强的松>5m g/d 超过3个月,选择是㊂类风湿性关节炎选择是与否㊂继发性骨质疏松如果患者具有与骨质疏松症密切关联的疾病,选择是㊂这些疾病包括1型糖尿病㊁成骨不全症的成人患者㊁长期未治疗的甲状腺功能亢进症㊁性腺功能减退症或早绝经(<45岁)㊁慢性营养不良或吸收不良㊁慢性肝病㊂过量饮酒酒精摄入量ȡ3U /d 为过量饮酒㊂1U 的酒精相当于8~10g 酒精,相当于285m L啤酒,120m L 葡萄酒,30m L 烈性酒㊂骨密度先选择测量骨密度的仪器,然后填写股骨颈骨密度的实际测量值(g/c m 2),如果患者没有测量骨密度,可以不填此项,系统将根据临床危险因素进行计算㊂结果判断F R A X 预测的髋部骨折可能性ȡ3%或任何主要骨质疏松性骨折可能性ȡ20%时,为骨质疏松性骨折高危患者,建议给予治疗㊂F R A X 预测的任何主要骨质疏松性骨折可能性为10%~20%时,为骨质疏松性骨折中风险;该值为<10%时,为骨质疏松性骨折低风险㊂更新之五:临床表现新增骨质疏松对心理状态及生活质量的影响㊂指南指出:骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略,主要的心理异常包括恐惧㊁焦虑㊁抑郁㊁自信心丧失等㊂老年患者自主生活能力下降,以及骨折后缺少与外界接触和交流,均会给患者造成巨大的心理负担㊂应重视和关注骨质疏松患者的心理异常,并给予必要的治疗㊂更新之六:骨质疏松诊断方法在常用的骨密度及骨测量方法中详尽描述双能X 线吸收测定法(d u a l e n e r g y X -r a y a b s o r p t i o m e t r y,D X A )㊁定量计算机断层照相术(qu a n t i t a t i v e c o m p u t e d t o m o g r a p h y ,Q C T )㊁外周Q C T (p Q C T )和定量超声(q u a n t i t a t i v eu l t r a s o u n ds y s t e m ,Q U S )等在骨质疏松诊断中价值㊂强调骨质疏松症诊断标准是基于D X A 测量的结果㊂新增胸腰椎X 线侧位影像和脊椎骨折评估(v e r t e b r a l f r a c t u r ea s s e s s m e n t ,V F A )在骨质疏松性骨折和骨折危险人群中的应用价值㊂采用G e n a n t 目视半定量判定方法评估椎体压缩性骨折程度[1],见表4㊂表4 G e n a n t 目视半定量判定方法椎体骨折形态类型椎体骨折程度正常㊂楔形变形双凹变形压缩变形1度:轻度骨折,与相同或相邻的椎骨相比,椎骨前㊁中㊁后部的高度大约下降20%~25%㊂2度:中度骨折,与相同或相邻的椎骨相比,椎骨前㊁中㊁后部的高度大约下降26%~40%㊂3度:重度骨折,与相同或相邻的椎骨相比,椎前㊁中㊁后部的高度大约下降40%以上㊂建议存在以下情况时,行胸腰椎侧位X 线影像或V F A ,以了解是否存在椎体骨折[1],见表5㊂表5 椎体骨折评估的指征女性70岁以上和男性80岁以上,椎体㊁全髋或股骨颈骨密度的T -值ɤ-1.0女性65~69岁和男性70~79岁,椎体㊁全髋或股骨颈骨密度的T -值ɤ-1.5绝经后女性及50岁以上的男性,具有以下任一特殊危险因素:①成年期(ȡ50岁)非暴力性骨折;②较年轻时最高身高缩短ȡ4c m ;③1年内身高进行性缩短ȡ2c m ;④近期或正在使用长程(>3个月)糖皮质激素治疗㊂更新之七:骨质疏松诊断标准骨质疏松症的诊断主要基于D X A 骨密度测量结果和(或)脆性骨折基础上,新增基于脆性骨折的诊断判断标准,见表6㊂表6 基于脆性骨折的诊断判断标准骨质疏松症的诊断标准,符合以下3条中之一者:①髋部或椎体脆性骨折;②D X A 测定的中轴骨骨密度或桡骨远端1/3骨密度的T -值ɤ-2.5;③骨密度测量符合骨量减少(-2.5<T -值<-1.0)+肱骨近端㊁骨盆或前臂远端发生的脆性骨折㊂更新之八:骨质疏松诊断流程新指南中,骨质疏松诊断流程新增危险因素评㊃3㊃河北医科大学学报第39卷第1期估和基于椎体骨折评估指证,临床诊断更为全面[1],见图2㊂图2骨质疏松诊断流程更新之九:骨质疏松防治调整生活方式更为细化新指南推荐:①加强营养,均衡膳食,每日蛋白质摄入量为0.8~1.0g/k g体质量,并每天摄入牛奶300m L或相当量的奶制品;②充足日照,建议11:00~15:00,暴露四肢及面部皮肤于阳光下15~ 30m i n(取决于日照时间㊁纬度㊁季节等因素),2次/周,以促进体内维生素D的合成,尽量不涂抹防晒霜,以免影响日照效果,但需注意避免强烈阳光照射,以免灼伤皮肤;③规律运动,建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗[1]㊂更新之十:骨健康基本补充剂(1)钙剂:采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议,成人每日钙推荐摄入量为800m g (元素钙),50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1000~1200m g[1],见表7㊂钙剂选择需考虑其钙元素含量㊁安全性和有效性,不同种类钙剂中的元素钙含量[1],见表8㊂表7中国营养学会膳食钙参考摄入量年龄段膳食钙参考摄入量(m g/d) <6个月2007~12个月2501~3岁6004~6岁8007~10岁100011~13岁120014~17岁100018~49岁800>50岁1000孕早期800孕中晚期㊁哺乳期1000表8不同钙剂元素钙含量化学名元素钙含量(%)碳酸钙40磷酸钙38.76氯化钙36醋酸钙25.34枸橼酸钙21乳酸钙18.37葡萄糖酸钙9.3氨基酸螯合钙~20(2)维生素D:采用2013版中国居民膳食营养素参考摄入量建议,成人推荐维生素D摄入量为400U(10μg)/d;65岁及以上老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,推荐摄入量为600U(15μg)/d;可耐受最高摄入量为2000U (50μg)/d;维生素D用于骨质疏松症防治时,剂量可为800~1200U/d[1]㊂见表9㊂表9中国营养学会膳食维生素D参考摄入量年龄段维生素D推荐摄入量(U/d)<65岁400ȡ65岁600孕期㊁哺乳期400更新之十一:骨质疏松药物干预的适应证新指南从脆性骨则㊁D X A骨密度诊断骨质疏松和骨量低下3个方面阐述骨质疏松症药物干预的适应症,临床更易掌握与操作[1],见表10㊂㊃4㊃河北医科大学学报第39卷第1期表10 抗骨质疏松症药物治疗的适应证发生椎体脆性骨折(临床或无症状)或髋部脆性骨折者㊂D X A 骨密度(腰椎㊁股骨颈㊁全髋部或桡骨远端1/3)T -值为-2.5,无论是否有过骨折㊂骨量低下者(骨密度:-2.5<T -值<-1.0),具备以下情况之一:①发生过某些部位的脆性骨折(肱骨上段㊁前臂远端㊁肋骨或骨盆);②F R A X 工具计算出未来十年髋部骨折概率ȡ3%或任何主要骨质疏松性骨折发生概率ȡ20%㊂更新之十二:抗骨质疏松药物新指南将抗骨质疏松药物按作用机制分为骨吸收抑制剂㊁骨形成促进剂㊁其他机制类药物及传统中药4类,并详尽描述目前国内应用药物的适应证㊁疗效㊁用法㊁服用方法㊁注意事项与禁忌证㊂新增骨吸收抑制剂即核因子κB 受体活化因子配体(r e c e pt o r a c t i v a t o r o f n u c l e a r f a c t o r k a p p a B l i ga n d ,R A N K L ) 迪诺塞麦(d e n o s u m ab )介绍㊂迪诺塞麦是一种R A N K L 抑制剂,为特异性R A N K L 的完全人源化单克隆抗体,能够抑制R A N K L 与其受体R A N K 的结合,减少破骨细胞形成㊁功能和存活,从而降低骨吸收㊁增加骨量㊁改善皮质骨或松质骨的强度㊂现已被美国F D A 批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症[1]㊂见表11,12㊂表11 防治骨质疏松症的主要药物骨吸收抑制剂骨形成促进剂其他机制类药物中药双膦酸盐降钙素雌激素选择性雌激素受体调节剂R A N K L 抑制剂(尚未上市)甲状旁腺激素类似物活性维生素D 及其类似物维生素K 2 锶盐骨碎补总黄酮制剂淫羊藿苷类制剂人工虎骨粉制剂表12 迪诺塞麦适应证国外批准的适应证为较高骨折风险的绝经后骨质疏松症㊂疗效增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度,降低椎体㊁非椎体和髋部骨折风险㊂用法迪诺塞麦注射剂,规格60m g /m L /支,每半年使用60m g,皮下注射㊂注意事项在治疗前必须纠正低钙血症,治疗前后需补充充足的钙剂和维生素D ㊂主要不良反应包括低钙血症㊁严重感染(膀胱炎㊁上呼吸道感染㊁肺炎㊁皮肤蜂窝组织炎等)㊁皮疹㊁皮肤瘙痒㊁肌肉或骨痛等;长期应用可能会过度抑制骨吸收,而出现下颌骨坏死或非典型性股骨骨折㊂禁忌证禁用于低钙血症者㊂更新之十三:使用抗骨质疏松药物的临床关注问题[1] (1)关于疗程:新指南建议口服双膦酸盐治疗5年,静脉双膦酸盐治疗3年,可实施药物假期停用双膦酸盐,其间对骨折风险仍高的患者可以使用特立帕肽或雷洛昔芬;特立帕肽疗程不应超过2年;抗骨质疏松药物疗程应个体化,所有治疗应至少坚持1年,在最初3~5年治疗期后,应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险,包括骨折史㊁新出现的慢性疾病或用药情况㊁身高变化㊁骨密度变化㊁骨转换生化指标水平等;如患者治疗期间身高仍下降,则须进行胸腰椎X 线摄片检查㊂(2)关于骨折后应用抗骨质疏松药物:新指南建议骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗,包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等;骨质疏松性骨折后,应建议开展骨折联络服务(f r a c t u r el i a i s o n s e r v i c e ,F L S )管理项目,促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折,及时合理使用治疗骨质疏松症的药物,以降低再发骨折的风险㊂(3)序贯联合方案:新指南建议特别是如下情况要考虑药物序贯治疗,即某些骨吸收抑制剂治疗失效㊁疗程过长或存在不良反应时,以及骨形成促进剂(甲状旁腺素类似物)停药后(此类药物的推荐疗程仅为18~24个月)㊂(4)中医中药治疗:新指南指出中医学文献中无骨质疏松之名,按骨质疏松症主要临床表现,中医学中相近的病证有骨痿,见于没有明显的临床表现,或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者( 腰背不举,骨枯而髓减 );骨痹,症见腰背疼痛,全身骨痛,身重㊁四肢沉重难举的患者㊂根据中医药肾主骨㊁脾主肌肉及气血不通则痛的理论,治疗骨质疏松症以补肾益精㊁健脾益气㊁活血祛瘀为基本治法㊂中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主㊂新指南将国内治疗骨质疏松症的中药中药物有效成分较明确的中成药骨碎补总黄酮㊁淫羊藿苷和人工虎骨粉等进行了详细介绍㊂(5)骨质疏松症防治的监测:新指南指出骨质疏松症是一种慢性疾病,其治疗是一个长期的过程,在接受治疗期间应对如下情况进行监测,即疗效㊁钙和㊃5㊃河北医科大学学报第39卷第1期维生素D的摄入是否充足㊁药物的不良反应㊁对治疗的依从性和新出现的可能改变治疗预期效果的共患病㊂骨质疏松症药物治疗的目的是显著提高骨强度,从而降低骨折风险㊂临床上,对疗效的监测受限于缺少直接检测骨强度的临床工具,目前可使用替代指标来监测疗效,如骨密度㊁骨转换标志物及脊椎影像学检查㊂更新之十四:分级诊疗新指南首次提出骨质疏松症的分级诊疗,即按照疾病的轻㊁重㊁缓㊁急及治疗难易程度进行分级,不同级别的医疗机构承担不同疾病状况的治疗,实现基层首诊和双向转诊,以有效利用卫生资源,做好骨质疏松症的防控和管理,同时提高医疗卫生机构开展骨质疏松症预防控制的能力㊂(1)骨质疏松症分级诊疗服务目标:以基层首诊㊁双向转诊㊁急慢分治㊁上下联动作为骨质疏松症分级诊疗的基本诊疗模式,逐步实现不同级别㊁不同类别医疗机构之间的有序转诊㊂指导患者合理就医㊁规范治疗,从而降低骨质疏松症及骨质疏松性骨折的发病率及其所致病死率㊂(2)不同医疗机构骨质疏松症分级诊疗流程及分工:一级医院为乡镇卫生院㊁村卫生室㊁社区卫生服务机构等基层医疗卫生机构,通过建立居民健康档案㊁组织居民健康检查等多种方式开展骨质疏松症高危人群筛查,登记确诊的骨质疏松症患者;开展社区人群骨质疏松症及相关危险因素的健康教育;开展患者随访㊁基本治疗及康复治疗;对诊断不明者㊁严重并发症者及时转往上级医院诊疗㊂二级医院负责骨质疏松症临床初步诊断,按照诊疗指南㊁制定个体化治疗方案;诊断不明及重症者尽快转诊到三级医院诊治,对病情稳定者进行随诊㊂三级医院负责骨质疏松症确诊,根据需要完善相关检查,明确病因;开展综合及规范的治疗;治疗后病情稳定者可以转诊到一㊁二级医疗机构进行后续治疗㊁随访及康复[1]㊂见图3㊂图3分级诊疗流程临床实践指南是通过系统综述生成的证据以及对各种备选干预方式的利弊评价之后提出的最优指导意见㊂2017年版‘原发性骨质疏松症诊疗指南“在2016年和2011年版本的基础上,纳国内外研究精华㊁汇专家集体智慧㊁融理论与实践㊁秉原则与灵活㊁顾高端与基层,是一部较为详实的临床诊疗规范㊂新指南具有较强的实用性㊁可操作性和临床指导性,新指南的发布和实施将对我国骨质疏松症的诊疗水平的提高有所裨益,将有效规范骨质疏松临床诊治㊁有力推动我国骨质疏松症诊疗水平不断提升[3]㊂[参考文献][1]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2017,10(5):411-412.[2]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南(2011)[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,4(1):2-17.[3]章振林,金小岚,夏维波.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017版)要点解读[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2017,10(5):413-443.(本文编辑:刘斯静)㊃6㊃薛鹏等2017年版‘原发性骨质疏松症诊疗指南“解读。

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)

骨质疏松症实验室检查
• 一般检查项目：血常规、尿常规、血沉、肝和肾功能，血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25羟维生素D（25-hydroxyvitamin D，25OHD）和甲状旁腺素（parathyroid hormone， PTH）水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酐
BTMs不能用于骨质疏松症的诊断，但在多种骨骼疾病的鉴别诊断、判断骨转换类型、骨折风险预测、监测治疗依从性及药物疗效评估等多个方面发挥重要作用
定义和分类
• 骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
• 2001年美国国立卫生研究院（National Institutes of Health，NIH）将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。
• 依据病因，骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。 • 原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）、老年骨
• 目前国内、外公认的骨质疏松症诊断标准是基于DXA测量的结果。
• 常用的骨密度测量方法有DXA、定量计算机断层照相术 (quantitative computed tomography, QCT)、外周双能X 线吸收仪（ peripheral dual energy X-ray absorptiometr y,pDXA)、单能X线骨密度（single X-ray absorptiometr y,SXA）、外周定量CT（peripheral quantitative computed tomography,pQCT）和定量超声 (quantitative ultrasound, QUS)
• 调整生活方式：加强营养，均衡膳食；充足日照；规律运动；戒烟、限酒、避免过量饮用咖啡及碳酸饮料；尽量避免或少用影响骨代谢的药物；采取避免跌倒的生活措施。

《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版) 解读

1.中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会．原发性骨质疏松症诊治指南( 2011 年) ．中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2011，4: 2 - 17．
8
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
（一）骨质疏松症的危险因素
[ 2.1.1 ] 不可控因素
[ 2.1.2 ] 可控因素
04 预防及治疗
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01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
（一）骨质疏松症的定义和分类
1.1.1 骨质疏松症的定义
定义-WHO（世界卫生组织， 1994）
骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏目录松页诊治新0进1 概述展《原发性骨质疏松症诊
Contents 疗指南》(022 0危1险7版因素) 及解风读险评估
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03 诊断与鉴别诊断
04 预防及治疗
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目录页主要内容01 概述
Contents
Page• 概述
02 危险因素及风险评估 03 诊断与鉴别诊断
• 危险因素与0风4 预险防评及治估疗 • 诊断与鉴别诊断 • 预防及治疗
风险级别低中高
OSTA指数 > -1
-1 ~ -4 < -4
Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. Osteoporosis Int, 2001, 12: 699-705.
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 12
01 概述
02 危险因素及风险评估
03 诊断与鉴别诊断

“解读《原发性骨质疏松症诊治指南》”答案

原发性骨质疏松症诊治指南解析（上）1.不属于骨质疏松症骨折的常见部位是D.肩部2.骨质疏松性骨折对老年人健康的危害包括A.剧烈疼痛B.致残C.致死D.以上都是3.骨质疏松性髋部骨折患者终生残疾率为A.50%4.1994年WHO制定的骨质疏松症的定义是A.骨量低下，骨微结构破坏，导致骨骼脆性增加容易发生骨折的全身性骨病5.骨质疏松的定义中提到“骨质量”的概念，包含哪些内容A.骨结构、骨矿化、骨转换B.骨基质、微损伤积累C.A和B都是6.根据新加坡最新回顾性研究，老年人髋部骨折后1年内死于并发症者为B.26%7.中国男性骨质疏松发病时间约比女性推迟B.10年左右8.据调查，全球50岁以上的妇女，骨质疏松的发生率是B.13-18%9.WHO建议的骨质疏松症诊断标准是C.BMD≦ 2.5 SD10.50岁以上中国妇女，脊椎骨质疏松发病率为D.1/31.下列不需要药物的治疗的是A.年龄小于50岁，有骨折危险因素但BMD正常者2.钙剂选择应遵循以下原则A.元素钙含量高，钙源安全性和可靠性高B.有充足的临床研究证据C.服用方便，性价比高D.以上都是3.防治骨质疏松药物中的基础补充剂是A.钙剂、维生素D4.骨质疏松的防治策略中，基础措施包括A.调整生活方式（营养、运动、阳光等）B.骨健康基本补充剂（钙、维生素D）C.预防跌倒D.以上都是5.下列哪项不是循证医学指南必须满足的特点A.创新性6.关于雷洛昔芬，下列说法正确的是D.降低首次及相继发生的脊椎骨折风险7.下列不属于降钙素作用的是C.显著降低非椎体骨折发生危险8.指南推荐的骨质疏松症诊断流程为B.高危患者危险评估→BMD测定→确定治疗人群→制定治疗策略9.下列对促进骨形成的药物PTH的描述错误的是B.适合长期使用10.下列不属于骨质疏松性骨折临床危险因素的是C.低骨转换原发性骨质疏松症的鉴别诊断1.下列关于骨强度的说法，正确的是A.骨强度是骨骼的抗骨折能力，反映骨密度和骨质量的总和2.对明显满月脸、水牛背的骨痛患者，进行骨密度测定外，还应进行的特征性检查为B.皮质醇测定3.下列不属于多发性骨髓瘤临床表现的是B.血钙、PTH显著增高4.下列不属于常见的骨质疏松危险因素的是D.呼吸系统疾病5.某73岁女性，平时不喝牛奶，少晒太阳，也未服用钙和维生素D制剂，背痛2天来就诊，既往60岁曾有Colles’骨折，查BMD Neck T-score –1.3 ，应考虑诊断为B.骨质疏松症6.某52岁女性，背部酸痛2年余，检查发现血钙、PTH显著增高，其最可能的诊断是A.甲状旁腺功能亢进症，继发性骨质疏松症7.表现为骨矿物质与有机质等比例丢失的疾病为C.骨质疏松症8.对于伴有低磷血症，尿磷高的骨量低下患者，其诊断考虑为B.低磷性的骨软化症9.关于结缔组织病继发骨质疏松，下列说法错误的是C.只有少数几种结缔组织病可继发骨质疏松10.具有典型蓝巩膜体征的骨量低下患者，最可能的诊断是C.遗传性成骨不全骨质疏松症防治的选择1.关于降钙素治疗骨质疏松，以下说法错误的是C.可以预防椎体和非椎体的骨折2.关于双膦酸盐类治疗骨质疏松，以下说法错误的是D.可能增加潮热3.关于选择性雌激素受体调节剂治疗骨质疏松，以下说法错误的是A.增加子宫内膜厚度或子宫内膜癌的危险性4.以下关于人体骨量变化规律的说法，错误的是D.男性40岁左右，会有一个快速的骨丢失5.关于补钙对于骨质疏松的防治作用，以下说法错误的是D.能够降低非椎体骨折风险6.关于雌激素治疗骨质疏松，以下说法错误的是C.60岁后使用效果更好7.我国老年人平均每日应补充的元素钙量为C.500mg～600mg8.骨质疏松性骨折最常见的骨折是A.椎体骨折9.关于补充维生素D对于骨质疏松防治的作用，以下说法错误的是C.能够预防非脊椎骨折10.以下药物不属于抑制骨吸收的药物的是D.甲状旁腺激素骨质疏松性骨折的特点及诊疗进展1.鉴别骨质疏松性骨折与骨肿瘤性骨折的金指标是A.病理学检查2.骨质疏松性骨折的临床表现A.骨折B.身高变矮、驼背C.疼痛D.以上都是3.骨质疏松性骨折药物治疗中的基础用药是：C.钙和维生素D4.骨质疏松性骨折愈合过程，以下说法不正确的是A.初始阶段便与非骨质疏松性骨折表现不同5.以下对骨质疏松性骨折的治疗原则排序正确的是B.复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗6.不属于骨愈合的形态学特点的是C.骨小梁粗大7.关于骨质疏松性骨折的治疗目的不正确的是C.功能完全恢复8.对高龄骨质疏松性骨折患者需积极防治以下哪种并发症A.泌尿系感染和褥疮B.下肢深静脉血栓形成(DVT)C.脂肪栓塞综合症和坠积性肺炎D.以上都是9.以下不是骨质疏松性骨折治疗难点的是D.再次发生骨折的几率低10.骨质疏松性骨折最为常见的部位是A.脊柱。