糖皮质激素与骨缺血性坏死的相关性

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糖皮质激素在骨科的临床使用

1.1 抗炎作用
糖皮质激素能抑制多种原因所致炎症反应，包括感染性、物理性、化学性、免疫性及无菌性炎症等。
1.2 免疫抑制和抗过敏作用动物实验表明小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫大剂量糖皮质激素抑制B淋巴细胞向成浆细
胞，减少抗体的生成，干扰体液免疫
可通过减少过敏介质（组胺、5-羟色胺）的产生发挥抗过敏作用。
脂肪细胞进一步增大增多、脂肪变性、坏死，增加骨内压，在股骨头的闭合空间内，这会增加组织压，减少血流灌注，而不可逆的发生股骨头缺血性坏死。
同时激素性骨质疏松也促进股骨头缺血性坏死的发展。
激素破坏了骨小梁结构并抑制骨重塑，从而降低骨量，导致激素性骨质疏松，并进展为股骨头缺血性坏死。对已发生股骨头缺血性坏死的患者，激素性骨质疏松会引起股骨头微骨折及关节软骨的塌陷，使 ONFH 进一步发展。
1.3 抗休克作用
糖皮质激素，扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心肌收缩力；稳定溶酶体膜，提高机体对细菌内毒素耐受力；降低血管对缩血管活性物质的敏感性，改善微循环。
1.4 退热作用
糖皮质激素通过抑制体温调节中枢对致热源的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放来发挥退热作用。
1.5 对血液系统影响
糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，可使血小板和纤维蛋白原增加，缩短凝血酶原时间。刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血而使中性粒细胞数增多的同时也使白细胞总数增加。
1.6 对消化系统的影响
糖皮质激素通过干扰前列腺素生成，抑制5羟色胺的产生和释放，并改变血脑屏障对血清蛋白的通透性，降低大脑呕吐中枢5-羟色胺的水平，从而减轻恶心、呕吐等胃肠道反应。
腰椎间盘切除术后通过静脉短期内全身应用糖皮质激素能有效减轻术后疼痛，并且已成为腰椎间盘突出症术后的常规处理。

儿童股骨头缺血性坏死的临床研究进展

９０％。目前其发病机制及病理过程尚未完全明确，早期临床症状不明显，中后期可出现跛行或疼痛等表现，可通过影像学检查结合临床表现
进行诊断。目前临床上对该病有多种治疗方法，均围绕改善血供与修复坏死组织展开，因为该病属于自愈性疾病，股骨头压力消失后可自行恢复，但其后遗的股骨头畸形，可导致髋关节负重和活动功能的障碍，甚至致残致畸，对儿童的身心健康与正常发育影响较大。
【关键词】儿童；股骨头缺血性坏死
ｄｏｉ：１０．３９６９６．ｉｓｓｎ．１６７４ — ４９８５．２０１３．１４．０８３
儿童股骨头缺血性坏死又称Ｐｅｒｔｈｅｓ病、股骨头无菌性坏死，几乎同时被Ｌｅｇｇ（美国）、Ｃａｌｖｅ（法国）和Ｐｅｎｅｓ（德又称之为Ｌｅｇｇ－Ｃａｌｖｅ — Ｐｅｒｔｈｅｓ病（ＬＣＰＤ），目前认为它是一种自限性疾病，所谓自限陛或自愈性，是指股骨头的坏死最
并未明显发生该病；而Ｋｉｔｏｈ等对股骨头缺血性坏死患儿的患侧与健侧股骨头骨骺发育情况进行对比研究，发现患侧周围软骨有明显的骨化延迟，其附近软骨成骨作用的降低与该
下股骨头的负重区却缺乏新生血管长人，因此有研究提出骺病亦有关系［１０－１２］ｏ因此尚不能确定髋关节周围病变与该病发外侧动脉起始部受损可能是引起儿童股骨头缺血性坏死的重病的相关性。
关节滑膜炎表现；但亦有研究表明患有暂时性滑膜炎的患儿

股骨头缺血性坏死的早期诊断和中医治疗 (1)

股骨头缺血性坏死的早期诊断和中医治疗股骨头缺血性坏死是股骨头内骨组织死亡所引起的病理过程，创伤、激素使用、饮酒以及其他因素等可导致本病，是一种顽固的致残性疾病。

一、早期诊断非创伤性骨坏死起病缓慢，在确定诊断前常有一较长时间的“静息期”。

当患者出现症状而就诊时，坏死病变可能已发展至必须进行植骨或做全髋置换术的程度。

由于本病多发生于年轻人，迫切需要采取措施预防其发生，并尽可能获得早期诊断。

股骨头坏死的早期诊断也是发挥中医临床治疗的重点。

股骨头坏死的病程特点表现为：临床前期，股骨颈骨折、大量长期使用激素、嗜酒等为高危人群；亚临床期，骨髓水肿、局部缺血；临床早期，死骨形成；临床中期，股骨头塌陷，关节软骨碎裂；临床晚期，关节损害，骨性关节炎。

如何早期诊断股骨头坏死一直是国内外骨科界重点研究的课题。

对股骨头坏死的早期诊断有两个途径：一是对高危人群的监测，包括髋关节创伤、因某种疾病而曾经大剂量或长期使用糖皮质激素、酗酒以及与本病发病有密切关联疾病的患者；另一个是对非创伤性股骨头坏死无症状患者的多髋关节诊查。

早期诊断要注意以下几个方面：(1)诊断技术的运用：双髋正蛙位X光平片、CT、MRI、放射性核素扫描(ECT，SPECT)及股骨头动脉的选择性造影数字减影等，其中以MRI和SPECT对早期股骨头坏死诊断的灵敏度最高，达90%～100%。

如没有以上设备，清晰X光片的观察与分析以及定期随诊亦不失为一种简便、实用的方法，许多患者可以通过X片的检查获得早期诊断。

(2)时限的掌握：医生不能无限期地让患者随诊。

随诊多长时间方为合适安全，已有许多学者对此进行了长期观察研究。

根据临床资料的分析，对高危人群在3年内应密切关注。

(3)对不同病因发病率的了解。

创伤、激素等因素导致本病的发病率有所不同。

对不同病因发病率、发病时间以及影像学资料的合理分析与运用，对股骨头缺血性坏死的早期诊断是有裨益的。

近年来国际骨坏死学术界对本病早期处理的有效性基本达成共识，认为对于青年患者的早期诊断有利于采取措施、防止病情加重，至少可以推迟全髋置换的时间与避免多次换髋的弊端；同时还正在积极地寻求早期的内科治疗方法。

糖皮质激素的副作用

糖皮质激素的副作用糖皮质激素为维持生命所必需，对人体的生理作用是多方面的。

超生理量的糖皮质激素具有抗感染、抗过敏和抑制免疫反应等多种药理作用，常被运用于治疗各类应激反应、免疫性疾病和炎症状态。

其临床应用非常广泛，但是不适当的使用或长期大剂量使用可导致多种不良反应和并发症，甚至危及生命。

本文将已知的糖皮质激素的副作用做一总结。

1 糖皮质激素常见的不良反应1.1 库欣综合征长期超生理剂量应用可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪的代谢紊乱，表现为向心性肥胖（俗称满月脸、水牛背）、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、糖尿等。

一般无需特殊处理，在停药后可自行消失，必要时可对症治疗。

凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。

对同时应用强心甙和利尿剂的患者应注意补充钾盐。

1.2 诱发或加重感染糖皮质激素的抗感染作用，其主要机制是抑制炎症促进因子；抑制抗原抗体反应；降低毛细血管通透性，减轻毒素对机体的损害，从而减轻炎症反应的症状。

但激素无抗菌能力，而且抑制抗体形成，干扰体液和细胞免疫功能，使感染扩散。

由于糖皮质激素有强大的抗细菌内毒素作用，可减少内源性致热源的释放，并能抑制下丘脑对致热源的反应，有较好的退热作用。

在临床实践中，人们往往求效心切，把激素当成“退热药”，结果患者表面上解除了发热，但感染却扩散，病情进一步发展或在病毒感染的基础上并发细菌感染、真菌感染等。

曾有报道4例分别为“急性化脓性中耳炎”、“左颌下急性蜂窝织炎”、“上呼吸道感染”、“结核性脑膜炎”患者，因治疗中滥用激素而死亡。

所以一般感染性疾病应用激素必须严格掌握用药指征，且剂量宜小，疗程宜短；仅重危细菌感染出现严重毒血症者可短期应用大剂量激素，且必须同时应用足量有效的抗感染药物。

皮质激素致股骨头坏死治疗致病机制研究进展

皮质激素致股骨头坏死治疗致病机制研究进展股骨头缺血性坏死（INFH）是骨科常见病，是股骨头血供中断或者减少，后逐渐引起股骨头骨性改变引起骨坏死的一種疾病。

糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质束分泌形成的，具有促进身体必须物质合成，物质代谢等多种作用。

目前INFH发病机制尚不明确，大概有凝血机制异常学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松及细胞凋亡学说等。

标签：股骨头缺血性坏死；致病机制股骨头缺血性坏死（INFH）是骨科常见病，是股骨头血供中断或者减少，后逐渐引起股骨头骨性改变引起骨坏死的一种疾病[[]][[]]。

糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质束分泌形成的，具有促进身体必须物质合成，物质代谢等多种作用[[]]。

目前INFH发病机制尚不明确，大概有凝血机制异常学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松及细胞凋亡学说等1 凝血机制异常Pietrogrande提出了血管高凝血可能与骨坏死有关。

Glueck报道了INFH可能与血管高纤有关。

康鹏德实验发现：兔应用了大剂量皮质激素后，2周可出现凝血功能的增加以及纤溶功能的减弱，加速了INFH的产生。

胡志明等报道了TNF-ɑ和VEG的减少与激素性股骨头坏死的关系，发现骨组织骨保护素/NF-κB 受体活化因子配基mRNA表达与激素性股骨头坏死具有密切联系。

孙伟等报道了SARS后PAI-1 4G/5G基因可能是我国股骨头坏死的遗传学标记。

马宁[[]]研究发现凝血等位基因A的减少，对激素性INFH的发病有增加趋势。

2 出现脂肪栓塞注射或服用激素后，体内脂肪消耗减少，长期肝脏脂肪沉积加剧，造成高脂血症。

过大的脂肪球在体内沉积，逐渐形成体内栓子。

脂肪细胞极易攀附在血管壁，造成周围骨压过高，继而股骨头缺血性坏死。

龚健等发现INFH早期出现以骨髓腔小颗粒脂肪细胞大幅度增加，INFH晚期以大颗粒脂肪细胞大幅度增加，实验发现约50%的INFH在股骨头标本终末段血管终末段均出现脂肪栓子。

盛辉，赵海燕等[[]]使用激素性INFH兔模型，发现胆固醇和三酰甘油在明显升高后可导致肝损害及INFH的发生。

糖皮质激素的常见副作用

血液及造血系统
• 刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量的增加。
• 大剂量可使血小板增加，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。
• 刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血。 • 降低中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵
解等。
中枢神经
• 减少脑中Y－氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋性。
• 通过调节血糖、血液循环、电解质平衡等调节脑细胞的代谢。
• 地塞米松优点为长效，且无钠储留，但对丘脑-垂体轴系的抑制最强。
• 。。。。。。
短效GC
• 可的松：作用于肾上腺皮质功能减退的替代疗法，眼科局部治疗。
• 氢化可的松：作用强度为可的松的1.25倍，既有糖皮质激素的作用，又有盐皮质激素作用。作用于急性肾上腺皮质功能减退危象、严重过敏、哮喘持续状态、休克。
• 促进肝细胞多种RNA及某些酶蛋白的合成，进而影响糖和脂肪的代谢。
对代谢的影响4
• 水和电解质代谢： • 对水平衡：有抑制醛固酮和抗利尿激素作
用，增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收，有利尿作用。 • 引起低血钙：减少小肠对钙的吸收和抑制肾小管对钙的重吸收。 • 保钠排钾，但长期大剂量应用才较明显。
• 我国对此未作具体规定。
缺血性骨坏死
• 小剂量 GC到冲击治疗中均有发生，有报道疗程短至6周就出现。
骨坏死的病因研究
• 目前认为：激素能使凝血及纤溶异常、免疫、炎症及脂类代谢、内皮细胞功能障碍等多因素均激发血管内凝血，细胞损害和个体基差异等方面引起骨坏死。
• Jones 通过检测不同原因骨坏死病人中9种凝血指标的变化，发现有 82．2％的病人至少出现一项指标异常，46．7％的出现了2种以上的指标异常，其中PAI(纤溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂抗体升高最常出现异常。

股骨头坏死早期应做哪些检查

股骨头坏死早期应做哪些检查一、股骨头坏死早期应做哪些检查1. 怀疑股骨头坏死早期应做哪些影像学检查?如何科学的进行影像学检查?当患者出现髋关节疼痛及存在骨坏死易感因素，怀疑股骨头坏死时，应科学地选择影像学检查，核磁共振及同位素骨扫描它可以使骨坏死得到最早期的诊断。

同位素骨扫描可用于股骨头坏死的筛选;磁共振检查是早期发现骨坏死的最佳手段;从发生骨坏死到X线片或CT扫描显现，约需6月～1年，此时骨坏死至少已经进展到Ⅱ期。

2. 磁共振在骨坏死诊治中的应用磁共振检查(MRI)是诊断股骨头坏死的的金标准。

骨坏死的MRI影像有其特定改变。

在T1加权上为匐行状、界限清晰的低信号带包绕各种信号改变区，骨坏死的诊断可确立。

此低信号带即代表硬化边缘，修复过程继续进行，在硬化边缘的内侧形成纤维肉芽组织带，在T2加权相上其表现为高信号，此“双线征”为MRI骨坏死的特征性表现。

对诊断可疑者可加用T2抑脂相，此在低信号的股骨头内出现点状或片状高信号改变。

3. CT检查在骨坏死中诊治的应用CT检查可用于了解骨坏死的病情进展，根据其影像表现帮助选择合适的治疗方法。

CT检查的影像学表现为坏死区域骨小梁消失、硬化、囊变及塌陷等，坏死区周围出现硬化带，“星芒征”为骨小梁结构中骨质片状修复的表现。

它对III期早期骨坏死的诊断敏感。

4. 普通X片在骨坏死诊治中的应用与CT检查一样，普通X线片用于了解骨坏死的病情进展。

一旦在X线片上出现表现，说明坏死已经进展到Ⅱ期。

如出现“新月征”，则是软骨下骨板骨折的表现，股骨头发生早期塌陷，说明已进展到Ⅲ期。

摄X线片时，应包括骨盆正位相及双髋蛙式位相，因为只有蛙式位相才能发现股骨头坏死前方病变或塌陷。

5. 何时需要做X和CT检查MRI检查确诊股骨头坏死后，应做X线片和CT检查。

在病情随访时，有条件者2年内应每3个月复查1次X线片和CT检查。

6. 骨扫描检查在骨坏死诊治中的应用骨扫描对早期发现骨坏死高度敏感，但缺乏特异性。

辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析

辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析发表时间：2017-08-03T13:37:35.637Z 来源：《医药前沿》2017年7月第21期作者：刘勇[导读] 研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。

（新疆巴楚县人民医院神经外科新疆巴楚 843800）【摘要】目的：研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。

方法：选取2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者作为研究对象，采用单盲随机分组法将患者分为对照组、观察组各30例，对照组患者实施常规治疗，观察组患者在常规治疗基础上给予辛伐他汀治疗，比较两组患者的治疗总有效率、Harris评分、血清脂联素水平。

结果：观察组的治疗总有效率为92.50%，相比于对照组（77.50%）明显更高（P<0.05）；治疗后，两组患者的Harris评分、血清脂联素水平均明显增高（P<0.05），但观察组患者治疗后的Harris评分、血清脂联素水平明显高于对照组（P<0.05）。

结论：采用辛伐他汀治疗早期激素性缺血性股骨头坏死具有显著的临床效果，可有效改善髋关节功能，提高血清脂联素水平，有利于抑制炎症对关节的破坏作用，改善预后。

【关键词】激素性缺血性股骨头坏死；辛伐他汀；髋关节【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）21-0104-02 激素性缺血性股骨头坏死的发生与血脂增高密切相关，故临床上可采用他汀类药物进行治疗，以降低血脂，减轻股骨头局部骨组织结构受损[1]。

辛伐他汀属于常用的他汀类药物，本次研究为了探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效，对2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者分别实施常规治疗、常规治疗+辛伐他汀，并对其治疗效果进行比较。

现报道如下。

糖皮质激素的常见副作用

同性别、同种族健康成人骨峰值不足1个标准差为正常；降低
1～2．5个标准差之间为骨量减少；降低程度等于和大于2．5
个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准
同时伴有一处或多处骨折时为严重精选骨pp质t 疏松。
34
骨质疏松的对策
对策：应用病情允许的最低 GC剂量；鼓励适当运动(应避免跌倒)，戒烟、酒；口服补钙 1 500 mg／d，并补充维生素D(400 U／d，或等效剂量)；补充二磷酸盐；必要时予降钙素等治疗。
糖皮质激素(GC)用于自身免疫性疾病的常见副作用
精选ppt
1
糖皮质激素的适应症
肾上腺皮质疾患：Addison病、急性肾上腺皮质功能衰竭、先天性肾上腺皮质增生症等的替代疗法。
非肾上腺皮质疾患：感染、休克、自身免疫性疾病、脑水肿、肝疾患、眼科疾患、皮肤病、恶性肿瘤、抗器官移植的排斥反应等。
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10
对代谢的影响1
对糖代谢的影响：增加肝、肌糖原含量和升高血糖。
1：促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质代谢中的一些氨基酸及其中间产物作为原料合成糖原。部分激素可促进糖原异生的多种酶起激活作用。
2：减慢葡萄糖氧化的过程。 3：减慢机体组织对葡萄糖的利用。
精选ppt
11
对代谢的影响2
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2
糖皮质激素的剂量
精选ppt
3
药理作用
精选ppt
4
药代动力学
绝大部分激素口服可吸收80-90%,而且不受食物的干扰。
醋酸可的松肌肉注射，吸收缓慢，作用持久。危急情况可：氢化可的松、地塞米松等静脉
注射或滴注；但地塞米松半衰期较长，要急用快停，一般不做首选。

糖皮质激素对股骨头坏死的影响

糖皮质激素对股骨头坏死的影响李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031）〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。

方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。

将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。

处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。

结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。

用药后与正常对照组无明显变化。

但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。

光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。

藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。

结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。

〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。

而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。

而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。

SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。

藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。

鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。

1材料与方法1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。

激素性股骨头坏死的药物预防

激素性股骨头坏死的药物预防【关键词】糖皮质激素;股骨头坏死;预防糖皮质激素治疗在临床治疗中所占的重要地位不言而喻。

在收获治疗效果的同时，往往也出现一些不良反应，有些甚至非常严重，激素性股骨头坏死是其中之一。

5%～25%应用皮质激素的患者会发生股骨头坏死，在应用激素的SARS 患者股骨头缺血性坏死发生率更高达53．5%［1］。

在我国，激素性股骨头坏死约占非创伤性股骨头坏死的50％。

激素性股骨头坏死一旦发生，对患者的生存质量影响严重，治疗非常棘手。

在临床治疗不得不用激素，且不得不长期大量使用激素的的情况下，如何避免激素性股骨头坏死值得研究。

本文就激素性股骨头坏死的药物预防作一综述。

激素性股骨头坏死的发病机理不甚清楚，有脂质代谢紊乱、血管内凝血、骨内高压、血管损伤、血液黏度增高、骨质疏松、基因表达异常等等［2，3］。

有关激素性股骨头坏死药物预防报道很少，涉及的药物亦不多。

综合起来，大概有三类药物，即他汀类调脂药物、抗凝抗血小板和溶栓药物、中药。

3类中，研究相对稍多的是他汀类药物和中药。

1他汀类药物他汀类药物是3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A 还原酶的抑制剂，能抑制胆固醇和三酰甘油的合成，降低血清中胆固醇及三酰甘油含量。

动物实验发现，辛伐他汀主要通过减轻激素所致的脂肪代谢紊乱来预防股骨头坏死［4，5］。

激素加辛伐他汀组和单用辛伐他汀组血清胆固醇及三酰甘油水平均显著低于单用激素组。

且这2组中髓内脂肪堆积明显减少，血管通畅。

辛伐他汀还能通过其他作用机制预防激素性股骨头坏死。

它可使血清骨钙素水平明显升高，而反映破骨细胞活性的血浆抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著降低，提示辛伐他汀能阻止糖皮质激素引起骨吸收和促进骨形成，抑制激素所产生的骨代谢紊乱［4］。

辛伐他汀还可对抗激素对NO 合成的抑制作用，维持正常血清NO水平［5］。

而NO 能松弛血管平滑肌、使血管舒张、抑制血小板凝集、改善组织灌注，对股骨头血液供应起保护作用。

核心结合因子a1 ( core binding factor alphal 1，Cbfa1) 能调控骨分化相关基因的表达，促进骨组织形成。

创伤性股骨头坏死23例临床治疗论文

创伤性股骨头坏死23例的临床治疗体会关键词非创伤股骨头坏死股骨头非创伤性缺血性坏死（anfh）已成为骨科临床难治疾病之一，有资料表明股骨头缺血性坏死已取代了髋关节结核，居髋关节疾病首位。

股骨头缺血性坏死是以骨的活性成分（骨细胞、骨髓造血细胞、脂肪细胞）死亡为主要改变的病理过程。

了解非创伤性股骨头缺血性坏死的病因及治疗，对探索该病的预防、早期诊断、早期治疗有着重要的临床意义。

2005年1月～2010年1月收治非创伤性股骨头坏死患者23例，分析总结如下。

资料与方法本组24例，男21例，女3例，男女比例为7:1，年龄7～73岁，平均45岁，其中单侧20例，双侧4例，吸烟者16例（66%），使用过激素12例（50%），而女性患者均有长期使用激素病史。

患者均以髋关节疼痛，活动受限为主诉就诊，病程1个月～3年，平均4个月。

治疗方法：①介入治疗（5例）：股骨头缺血性坏死是由股骨头的血液循环障碍所引起，因此改善股骨头的血液循环成为治疗股骨头缺血性坏死的理论依据。

在c形臂x线机监视下经健侧股动脉穿刺插管至髂总动脉，先行靶血管造影，观察股骨头血运。

造影后，经导管注入罂粟碱10～30mg，尿激酶30万u～50万u，底分子右旋糖酐30～50ml，复方丹参注射液10～30ml，注药后20分钟再行血管造影，观察用药前后股骨头的供血改善情况。

②经皮股骨头髓芯钻孔减压（14例）：在c形臂x线机监视下经皮闭合用可氏针沿股骨颈钻入股骨头解压，术后加上活血化瘀药物治疗也取得一定的治疗效果，能解决股骨头高压状态。

③高压氧治疗：上述两组术后采用高压氧2～3个疗程治疗，股骨头缺血性坏死取得了良好的效果，认为高压氧可以足进an-fh坏死骨组织的修复，改善血液流变。

④外科手术（5例）：对于髋关节功能障碍，股骨头变形严重的成年人行人工关节置换术。

手术在缓解疼痛，最大限度地恢复和保留关节功能方面取得满意疗效。

⑤一般治疗：包括卧床休息，避免负重，牵引、理疗、中医中药等。

诱发股骨头坏死的因素有哪些

诱发股骨头坏死的因素有哪些随着人们生活条件不断提高，日常饮食不再是简单的清汤寡水，而变得更加丰富营养，但是现如今的肉食鸡、猪肉、瓜果、蔬菜等食物中却常常滥用激素，使得激素在人体的积累，浓度逐渐增加，从而引起股骨头坏死的高发。

当然引发股骨头坏死的因素不止这一点，下面我们就去具体了解一下。

诱发股骨头坏死的5大因素1、骨质疏松现代人们的医疗技术的发展、科学水平的提高，但人们的健康水平却呈下降趋势，加上人们的生活方式和饮食结构的改变，骨质疏松(骨质疏松【译】：骨代谢过程中骨吸收和骨形成的偶联出现缺陷，导致人体内的钙磷代谢不平衡，使骨密度逐渐减少而引起的临床症状。

)的患者越来越普遍，发病越来越早，骨质疏松导致单位体积骨重量减少，骨小粱数量减少，密质骨减少变薄，导致骨结构改变，使骨内微循环系统受挤压阻塞，引起股骨头坏死。

2、滥用激素(糖皮质激素)在治疗皮肤病、某些肾病、免疫性疾病时，医生经常会使用大量激桌或滥用激素。

其次在日常生活中食物中也不乏有滥用激素的情况，如肉食鸡、猪肉、瓜果、蔬菜等使用较多的激素，通过食物链，使得激素在人体的积累使得含壜和浓度逐渐增长。

若使用激素再有机械受医等诱因，可引起股骨头坏死。

滥用激素已经成为骨坏死的头号杀手，并且成为一种令人困扰的医源性疾病。

滥用激素的恶果，甚至比原发性疾病更为严重。

这说明无论患者还是医者都存在着一个医学科普的盲区。

国人应当深思和警惕，慎用激素!临床实践证明，通过静脉应用激素导致股骨头坏死的发生率较口服者高，大剂量冲击疗法比常规剂量发生率高，用中长效激素如强的松、地塞米松比用可的松等短效激素发生率高个别敏感者，尤其是更年期妇女，应用激素引起股骨头坏死发生率比一般患者高。

3、嗜烟酗酒过量饮酒，周围循环中的脂肪滴增多，聚集成脂肪球，股骨头软骨下毛细血管栓塞、坏死。

实验中发现股骨头骨髓腔内脂肪物质增多，股骨头软骨下骨细胞内出现脂肪物质沉积，骨结构破坏，骨小梁紊乱疏松，骨架丢失。

激素性早期股骨头缺血性坏死实验研究进展

李氏等采用原代骨髓基质细胞体外培养技术，取小鼠双侧股骨骨髓细胞，通过细胞贴壁分离获取骨髓基质
细胞。以地塞米松作为脂肪细胞分化诱导剂处理细
扫描电镜观察发现骨细胞胞浆中有脂滴，可见核膜溶解，染色质浓集，脂肪细胞异常肥大，常可见压迫小
起重要作用。Ｍｓｕ。认为长期应用皮质激素直接抑ａｔｉｓ
制成骨细胞的功能，刺激破骨细胞的活性，在总体上
造成成骨作用减弱，破骨作用加强，其结果骨小梁变细、疏松、萎缩或断裂，发生细微骨折，压迫骨内微
注糖皮质激素诱导兔股骨头坏死模型为对象，动态观察下丘脑 — 垂体一肾上腺皮质轴形态和功能变化，以
及股骨头形态变化，结果认为丘一垂体一肾上腺皮
质轴从形态到功能的全面抑制状态，可能是激索性股骨头坏死早期发病的直接或间接的原因之一。林氏一等向模型组动物腹腔内注射醋酸氢化泼尼松，造成股骨头缺血性坏死模型，观察模型组和对照组股骨头外
血管引起缺血。最终导致股骨头坏死。肖氏 ‘ 等以肌

糖皮质激素类药物临床应用指导原则2023

糖皮质激素类药物临床应用指导原则2023一、糖皮质激素应用简介天然和合成的糖皮质激素(也称为类固醇激素)可用于治疗多种疾病。

这类药物大多以药理剂量用于抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制治疗。

（一）药物代谢动力学特征血清中大部分皮质醇与皮质类固醇结合球蛋白(corticosteroid -binding globulin,CBG)和白蛋白结合。

体内的11-β-羟基类固醇脱氢酶1型同工酶将无活性的皮质素转化为皮质醇，2型同工酶将皮质醇转化为皮质素。

合成类糖皮质激素经氟化、甲基化或甲基噁唑啉化后可避免被2型同工酶氧化灭活。

糖皮质激素受体基因多态性可提高或降低对糖皮质激素的敏感性，进而影响对外源性皮质醇药物的反应。

（二）治疗疗程和剂量糖皮质激素的生物学效价、药物代谢动力学、治疗疗程和剂量、给药方式和一天内的给药时机、以及代谢个体差异均会影响治疗疗效，并产生各种不良反应。

治疗疗程根据用药时间大致可分为冲击治疗，短程、中程和长程治疗，以及替代治疗。

1.治疗疗程：1)冲击治疗：大部分适用于危重病人的抢救，如重度感染、中毒性休克、过敏性休克、严重哮喘持续状态、过敏性喉头水肿等，使用一般≤5天。

激素使用期间必须配合使用其他有效治疗措施。

因疗程短可迅速停药，若无效可在短时间内重复应用。

2)短程治疗：适用于应激性治疗，或感染及变态反应类疾病所致的机体严重器质性损伤，如结核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官移植急性排斥反应。

配合其他有效治疗措施，停药时需逐渐减量以至停药。

使用一般＜1月。

3)中程治疗：适用于病程较长且多器官受累性疾病如风湿热等。

治疗剂量起效后减至维持量，逐渐递减直至停药。

使用一般＜3月。

某些特殊疾病，如活动性甲状腺眼病，使用激素每周一次冲击治疗，一般维持12周。

4)长程治疗：适用于预防和治疗器官移植后排斥反应及反复发作的多器官受累的慢性系统性自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、肾病综合征等。

成人股骨头坏死的原因和发病机制临床研究进展

成人股骨头坏死的原因和发病机制临床研究进展摘要：在临床上的股骨头坏死，又称为股骨头缺血坏死，英文名为osteonecrosis of the femoral head，onfh，对于该疾病的病因，可以概括为以下几点，1. 风湿病。

2. 血液病。

3. 潜水病。

4. 烧伤等。

临床由多种因素导致股骨头坏死，易特发性、激素性、创伤性、酒精性最为常见，其基本病理机制为骨循环障碍，具体发病机制还需临床深入研究，遗传基因多态性为本病的未来研究方向，以达到防控股骨头坏死的目的。

目前一些研究机制纷纷认为，激素和酒精的摄入是该疾病的主要原因之一。

对此本文将从成人股骨头坏死病因分析，成人股骨头坏死发病机制等方面进程逐一阐述。

关键词：民成人股骨头坏死；病因；发病机制；研究进展【中图分类号】r246 【文献标识码】c 【文章编号】1674-7526(2012)04-0059-02成人股骨头坏死在临床可分为创伤性股骨头坏死或非创伤性股骨头坏死，是为多因素导致的对股骨头有滋养作用的血管受损，使股骨头骨质因变性、缺血而呈坏死发生，且伴有股骨头塌陷、骨小梁断裂的一种病变[1]。

在治疗上存在一定难度，在20-50岁的中青年中好发，男女发病比例为4∶1，因本病在早期病变多隐匿，临床症状轻微，易被忽视，故多行确诊时已为疾病晚期，使最佳治疗时间丧失，而行人工关节置换术，同时，临床治疗本病的方法较多，但均未达到满意的临床效果，故需对成人股骨头坏死发病因素及机制进行分析，采取有效措施防控，对改善患者的生存质量具有非常重要的意义[2-4]。

1 成人股骨头坏死病因分析临床研究表明，过量饮酒、创伤、激素滥用等均为本病的诱发因素，依据机制差异，病因可分为创伤及非创伤性两种[5]。

创伤：为常见的引起成人股骨头坏死的因素，其中髋关节脱位股骨头骨折、股骨颈骨折最为常见，股骨头血运因创伤造成中断8h后坏死即可发生。

本病的发生与创伤类型、部位、选择的治疗时间、骨折出现移位的程度均有密切相关性。

糖皮质激素的副作用有哪些

糖皮质激素的副作用有哪些？临床上治疗系统性红斑狼疮等自身免疫病时，常使用糖皮质激素（老百姓简称激素）治疗。

激素可带来一些副作用，主要反映在：1、长期大剂量使用，可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压和糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。

这些症状可不特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。

必要时可配用降压、降糖药，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。

因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素 D 及钙剂，并在医生的指导下慎用皮质激素。

2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，且能降低机体抗感染能力，使机体抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。

因此，长期用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。

在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。

3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。

4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。

故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。

5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该药，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。

一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。

6、反跳现象及停药症状：长期应用激素，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。

这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。

长用激素致股骨头坏死,医院担责4成

综ｆ，患者连续应用地塞米松
（５～１５ａｇｒ／日剂量）的糖皮质激素达１７天。２月后出现双下肢疼痛，被确诊为 “ 双股骨头坏死 ” 。火量文献及研
用糖皮质激素的原因分析。医方仍为患者连续并加量至１０ｍｇ／日应用地塞米松。其中９月３０日长期医嘱和临时医嘱共给予地塞米松１５ｍｇ。医方此阶段加量应用地塞米松缺乏临床用药依据。增加了股骨头坏死不良反应的概率，存在缺陷。３．医方在长达１７天给患者应用糖皮质激素治疗的过程中，无论是治疗前或治疗中都未向患者进行知情告知，患者出院时也未见相应的注意医嘱，医方未
Ｅ－ｍａｉｌ：ｃｔ１ｅｎＩＪｎａ，＃￣ｊｃｙｙ１２０ＣＯｎｒｃｒ）责编／田颖陈丽娜
妻鎏目一 ◆
长用激素致股骨头坏死，医院担责４成
文张志强（湖南银联律师事务所）
为王某使用了地塞米松磷酸钠注射液（以下简称地塞米松）进行治疗。王某
确。医方根据患者 “ 脑挫裂伤 ” ，考虑
脑水忡，于９月１９曰至９月２２日应用地塞
间给予糖皮质激素存在有一定的因果

全身糖皮质激素的不良反应及其防治

全身糖皮质激素的不良反应及其防治顾有守【摘要】@@ 全身糖皮质激素(以下简称激素)常用于许多严重皮肤病的治疗,其疗效源于它的抗炎作用和免疫抑制作用,长期、大剂量的激素治疗有许多潜在的不良反应,且很常见,有时比较严重,现将其主要不良反应及防治方法介绍如下.【期刊名称】《皮肤性病诊疗学杂志》【年(卷),期】2010(017)006【总页数】3页(P452-454)【关键词】糖皮质激素;不良反应;防治【作者】顾有守【作者单位】广东省皮肤性病防治中心,广东,广州,510500【正文语种】中文【中图分类】R458+3全身糖皮质激素(以下简称激素)常用于许多严重皮肤病的治疗,其疗效源于它的抗炎作用和免疫抑制作用,长期、大剂量的激素治疗有许多潜在的不良反应,且很常见,有时比较严重,现将其主要不良反应及防治方法介绍如下。

1 骨骼和肌肉1.1 骨质疏松骨质丢失是长期大剂量激素治疗中最常见的不良反应,发生率约为 40%,尤其多见于儿童、青少年和绝经期妇女中。

激素可减少骨质形成和增加骨质的吸收。

骨质疏松在激素治疗的最初几个月中最明显,有研究显示在接受激素治疗的病人中(平均泼尼松 21 mg/d),第 1年腰椎骨密度平均减少27%,但此后骨质丢失速度相当缓慢,且在停用激素后骨密度能增加。

激素诱发的骨质疏松与剂量呈正相关,用大剂量激素者危险性明显增加。

激素诱发的骨质疏松的防治包括减少激素的剂量,补充钙和维生素 D以防治骨质进一步丢失和增加骨密度,在激素治疗期其用量应尽可能的少,因为甚至小剂量的每日激素治疗和改用激素隔日疗法也可导致减少骨质密度。

也推荐其他药物替代激素的治疗。

已知用短期大剂量的激素冲击疗法比用持续口服激素疗法对防治骨质疏松更好些。

对于用激素治疗的病人,应避免吸烟、过度饮酒、负重运动及预防跌倒。

对骨质疏松的治疗应开始于激素应用的早期,目前激素诱发的骨质疏松的药物治疗方法如下:(1)在所有用激素治疗的病人中,均推荐补充钙剂,这是因为激素可减少钙在肠道的吸收和增加它在肾脏的排泄所致。