无菌性股骨头坏死详解
股骨头坏死病例
病因
饮酒：在多种可能引起股骨头缺血坏死旳 病因中，慢性酒精中毒是一种主要原因。
骨质疏松造成骨坏死。 其他：有人以为放射性治疗、闭塞性脉管
炎、动脉硬化、胰腺炎、类风湿性关节炎、 静脉炎、肥胖等也与本病有关。
Ⅱ期（坏死形成，头变扁前期)临床症状明 显，且较I期加重 。
Ⅲ期(移行期)临床症状继续加重 。 Ⅳ期(塌陷期)临床症状较重。下肢功能明显
受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。
Ⅴ期(骨关节炎期)临床症状类似骨性关节炎 体现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。
治疗措施
保守治疗：保守治疗主要适应于股骨 头未变形旳早期患者 。
股骨头坏死病例
定义
股骨头坏死全称股骨头无菌 性坏死，或股骨头缺血性坏死， 是因为多种原因造成旳股骨头 局部血运不良，从而引起骨细 胞进一步缺血、坏死、骨小梁 断裂、股骨头塌陷旳一种病变。
概述
自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病 至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见 病。尤其是激素旳问世及其广泛应用以来，股骨头 坏死旳发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通 事故旳增多，人们生活方式旳变化均使得该病患者 数量剧增。据不完全统计，目前全世界患此病者约 3000万人，我国约有400万人。
这种疾病可发生于任何年龄但以31-60岁最多， 无性别差别，开始多体现为髋关节或其周围关节旳 隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可造成髋关 节旳功能障碍，严重影响患者旳生活质量和劳动能 力，若治疗不及时，还可造成终身残疾。
病因
外伤：在多数病例中股骨头缺血坏死与 外伤有关，如股骨颈囊内骨折、髋关节脱 位、股骨头压缩性骨折，这主要是因为供 给股骨头旳血管受损所致。
骨坏死疾病
骨坏死疾病骨坏死是由于多种缘由导致的骨滋养血管受损，进一步导致骨质的缺血、变性、坏死。
祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。
股骨头坏死是指股骨头缺血性坏死或无菌性坏死，是由不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞死亡的病理过程。
股骨头坏死全称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。
而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发觉40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来打算的。
因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。
病因由于髋部外伤后，股骨头或颈骨折，髋关节脱位，或既没有骨折，又没有脱位软组织损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步进展为坏死。
另外，非创伤性的：(1)长期或大量应用糖皮质激素占43%;(2)酒精中毒;(3)减压病潜水、飞行人员在高压状况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需渐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。
(4)其他高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成症状股骨头坏死起病缓慢，病程较长，在很长一段时间病人无明显症状。
最常见的临床症状为髋部不适或痛苦，劳累后或久行后痛苦明显，休息后缓解。
股骨头坏死发病过程中，常消失腰骶部或膝关节痛苦，易误诊腰椎间盘脱出、椎管狭窄、坐骨神经痛、风湿性关节炎、滑膜炎等。
本病最突出特点是自觉症状的轻重与股骨头坏死破坏程度不成正比，病人要特殊留意。
随着跛行及痛苦加重，髋关节功能渐渐受限，晚期可使髋关节僵直而致残。
检查1、是否有股骨头坏死发病的好发因素;2、股骨头坏死的症状和体格检查特征;3、结合股骨头坏死的影像学检查。
具体询问病史特别重要，病人应当协作医师认真回顾是否有髋部创伤史、服用激素史、大量饮酒史以及其它的股骨头坏死好发因素，这些都有助于关心医生推断。
『诊疗手册』实用中医诊疗手册→?骨蚀（股骨头无菌性缺血性坏死）
『诊疗手册』实用中医诊疗手册→骨蚀（股骨头无菌性缺血性坏死）股骨头无菌性缺血性坏死是骨科临床常见的难治病，属于中医的“骨痹…‘骨蚀”等病范围，目前尚无公认的有效疗法，中医治疗有可喜的效果。
本病在中医古籍中早有论述。
《素问．长刺节篇》曰：“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名目骨蚀。
”《灵枢．刺节真邪篇》曰：“虚邪之贼伤人也……其深入，内搏与骨则为骨痹。
”又曰：“虚邪之入于也深，寒与热相搏，久留而内著，寒胜其热，则骨疼肉枯，内伤骨为骨蚀。
”【病因病机】本病由脏腑失和，气血损伤，运行不畅，经络瘀阻，筋骨失养而成。
其病因有以下几种。
一是因为体质虚弱，脏腑失和，髓海空虚，骨质疏松，易为邪侵而致。
与肾、脾、肝有关。
肾主骨生髓而藏精，肾衰精乏，骨髓化源不足，骨则失养。
《圣济总录·诸痹门》曰：“肾脂不长，则髓涸而不行，骨乃痹而其症内寒也。
”肝主筋而藏血，肝弱血虚，筋骨失养。
《素问。
举痛论》曰：“寒气客于脉中，则血泣脉急…‘寒气客于脉中，则气不通，故卒然而痛”。
脾主运化，主四肢肌肉而统血，脾虚健运失职，血失统摄，筋骨失养。
《素问·太阴阳明论》曰：“脾病不能为胃行其津液，四肢不得禀水谷气，气日以衰，脉道不利，筋骨肌肉，皆无气以生，故不用焉。
”《脾胃论·脾胃胜衰论》说：“脾病则下流乘肾……则骨乏无力，是为骨痿。
令人骨髓空虚，足不能履地。
”二是由于创伤、跌仆、闪挫、摔扭等造成髋部损伤，血行失度，壅塞经脉，筋骨失养而成。
《灵枢·贼风篇》曰：“若有所堕坠，恶血在内而不去……而遇寒，则血气凝结，与故邪相袭，发为痹痛。
”三是因有外邪内侵，六淫之邪侵袭人体经脉，营运失和，经脉受阻，气血凝滞，筋骨失营。
《素问·至真要大论》曰：“寒复内舍，则腰尻痛，屈伸不利，肢胫足膝中痛。
”《素问·痹论》曰：“痹在于骨则重；在于脉则血凝而不流；在于筋则屈不伸。
”四是因为药物、五劳七伤，致使络脉血溢，瘀阻气血，筋脉失养。
股骨头无菌性坏死 课件ppt课件
-
15
六、病 理
组织学及代谢改变可在损害后很早发生
• 坏死期
骨组织和骨髓内细胞坏死 （坏死（4周）
关节软骨无改- 变
16
六、病 理
• 修复期
• 早期为炎症反应骨髓充血，出血清除，纤 维肉芽组织由远端向近端长入
• 骨小梁内骨细胞死亡，骨陷窝空虚，骨小 梁碎裂，周围的成骨细胞活化，成骨逐渐 开始
男 35岁 酒精
10年 后
完全修- 复
23
七、分期分型
Marcus（Florida体系）分期
Ficat分期（1980）
Steinberg分期（1984）
ARCO分期（1992）
✓ 理想的分期：准确反映坏死的病理过程、 阶段
部位、范围、塌陷程度；指导治疗、判断预
后
-
24
七、分期分型
• 我院的分期分型与ARCO分期基本一致 • 核心：重视坏死部位、范围、塌陷程度
《中医伤科学》骨病
股骨头无菌性坏死
广州中医药大学第一临床医学院 骨伤科教研室
医院-社区一体化糖尿病教育- 项目
1
内容要点
➢ 病名和概念 ➢ 病因与分类 ➢ 流行病学 ➢ 中医认识 ➢ 发病机制 ➢ 病理 ➢ 诊断 ➢ 治疗
-
2
一、病名
• 股骨头坏死 • 股骨头缺血性坏死 • 股骨头无菌性坏死等
-
发病率呈明显上升趋势（750万） ➢ 主要原因 ✓ 髋部创伤患者增加 ✓ 糖皮质激素日益广泛应用 ✓ 酗酒人数不断上升
-
6
激素性股骨头坏死
•双侧患病＞80% •平均发病年龄36岁± •SARS 后 发病率30%± •发病率难以下降 •我科每年收治超过100髋
股骨头无菌坏死介入治疗(ANFH)
4、ANFH经血管介入治疗的基 本方法
多采用x光机监视引导，机器需具备快速采集回放 功能，具DSA系统功能效果更好，如东大阿派数字X光 机、西门子数字x光机。一般采用Seldinger穿刺技术， 经对侧股动脉插管将4F一6F的Cobra导管经相应导丝引 导，插至患侧股动脉上端，在旋股内外动脉开口缘注射 射60％一76％泛影葡胺造影定位，1—5mI/S，注射后以 10帧／3连续摄影，观察旋股内外动脉的走行和血供情 况，以旋股内外动脉为靶血管，定位后固定导管依次缓 慢灌注扩血管、溶栓药，同时也可对闭孔动脉进行药物 灌注。灌毕拔管，穿刺点加压包扎。
股骨头无菌坏死介入治疗
股骨头缺血坏死
股骨头缺血坏死(Avaseeular necrosis of the femoral head，简称ANFH)是骨科常见的难治病， 致残率很高，目前虽有多种治疗方法，但缺乏 简便有效的手段，经血管介入治疗股骨头缺血 坏死是随着医学影像技术的发展近几年才发展 起来的一种微创治疗手段，它所建立的介入治 疗的溶栓理论、改善股骨头微循环理论、活血 化淤理论为股骨头缺血坏死的治疗开辟了一条 新的途径。现就其现状报告如下：
3、股骨头局部营养血管解剖
股骨头、颈的血液循环主要来自旋股内、 外侧动脉和闭孔动脉3个动脉带。旋股内外侧 动脉在转子间的关节囊附着之外的股骨颈基底 部形成旋股动脉环，主要分支是前支持带动脉、 后支持带动脉、后上支持带动脉、后下支持带 四组血管束，占股骨头血供的70％以上。闭孔 动脉的主要分支是股骨头韧带动脉，与后支持 带动脉吻合约14．8％，约占骨头血供的5%。 ANFH经血管介入灌注药物治疗即是根据前述 股骨头局部营养血管解剖选旋股内外动脉和闭 孔动脉为靶血管进行局部药物灌注。
6、ANFH经血管介入治疗的后 续处理
股骨头无菌性坏死PPT课件
目录
CONTENTS
• 疾病概述 • 疾病治疗 • 疾病预防 • 疾病预后与康复 • 疾病研究进展
01 疾病概述
定义与分类
定义
股骨头无菌性坏死是一种常见的 髋关节疾病，由于各种原因导致 股骨头血液供应受损，进而引发 骨坏死。
分类
根据病因和病程，股骨头无菌性 坏死可分为创伤性坏死和非创伤 性坏死两大类。
功能锻炼
进行适当的关节活动和肌肉力量训练，以改善关节功能和肌肉力量， 预防关节僵硬和肌肉萎缩。
日常生活指导
指导患者调整生活方式，避免长时间站立或久坐，减轻关节负担， 同时保持良好的生活习惯和心态。
注意事项
定期复查
患者需要定期到医院进行复查，以便及时了解病 情变化和治疗效果。
遵循医嘱
患者需要严格遵循医生的医嘱进行治疗和康复训 练，不要自行更改治疗方案。
运动预防
有氧运动
进行适量的有氧运动，如散步、 慢跑、游泳等，有助于增强心肺
功能和代谢水平。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯 卧撑等，有助于增强肌肉力量和关 节稳定性。
适量运动
保持适量的运动量，避免过度运动 对关节造成损伤。
04 疾病预后与康复
预后情况
预后判断
股骨头无菌性坏死患者的预后主 要取决于病情的严重程度、治疗 方式以及患者的年龄、身体状况
痛。
进行关节活动度训练、 肌肉力量训练等，改善
关节功能。
减轻体重，避免过度负 重，戒烟酒等不良习惯。
手术治疗
01
02
03
04
髋关节置换术
将坏死的股骨头切除，置换为 人工关节。
骨移植
将健康的骨头移植到坏死部位 ，以支撑和稳定关节。
股骨头坏死
四、治疗
（一）、非手术治疗；
（二）、手术治疗：
1、髓心减压术； 2、带血管蒂骨移植； 3、截骨术：转子间旋转截骨术及改良术； 4、关节融合术：少应用； 5、关节置换术。
全髋关节置换术
股骨头坏死 （无菌性骨坏死、无血管性骨坏死）
一、解剖
二、病因、机制及病理
1、创伤性因素
肾上腺皮质激素 乙醇中毒 2、非创伤性 因素 减压病 镰刀细胞贫血 特发性股骨头坏死 股骨头变形，头颈交界处 骨质增生，后续出现退行 性骨关节炎改变。 软骨压痕、 触之乒乓样 浮动感 骨内血管 损害及骨 内高压 髋关节滑膜 增厚、水肿、 充血 关节内 滑液提 供营养 股骨头、检查
（一）、表现：髋关节疼痛，间断发作并逐渐加重；PE：
腹股沟区深部压痛，放射至臀或膝部，“4”字试验阳性；内 收肌压痛，髋关节内旋及外展活动受限。 （二）、X片：8周以后能显示； 1、I期（软骨下溶解期）：“新月征”； 2、II期（股骨头修复期）； 3、III期（股骨头塌陷期）； 4、IV期（股骨头脱位期）。
股骨头无菌性坏死护理查房课件
学习交流PPT
3
• 三 辅助检查
• 1.X线检查 为主要手段 ，X线片上看到股骨头密度改变， 至少需要2个月或更长时间。骨密度增高是骨坏死后新骨形 成的表现，而不是骨坏死的本身。
• 2.CT 早期发现微小的病灶和鉴别是否有骨的塌陷及其延 伸的范围。
范围较小者也 可采用。对的单侧髋关节病变，病变侧应严 格避免负重，可扶拐、戴坐骨支架、用助行器行走。对于 双髋关节同时受累者，应卧床或坐轮椅。 • 2.股骨头钻孔及植骨术 股骨头缺血坏死早期，头的外形完 整，且无半月征时可做股骨头钻孔及植骨术。 • 3.带血管蒂游离腓骨移植 对于年轻股骨头缺血性坏死患者 的理想疗法。目前常用的方法有;髓芯减压加松质骨植入、 坏死骨清除加松质骨植骨、坏死骨清除加加带肌蒂或血管 蒂的松质骨移植。 • 4.人工关节置换术 股骨头缺血性坏死晚期患者因髋关节疼 痛、活动受限、股骨头严重塌陷、脱位或继发性骨关节炎， 而又不适用做保留股骨头手术者，可考虑人工关节置换术 （1）半髋关节置换术：适用于病期较短、股骨头已塌陷， 但髋未发生继发性关节炎者。 （2）全髋关节置换术：适用于有症状的 股骨头缺血坏死晚 期患者。
学习交流PPT
2
• 二 主要临床表现;
• 1. 疼痛 可为间歇性或持续性，间歇时无任何症状， 行走、活动加重。疼痛为针刺样钝痛或酸痛不适 等，并向腹股沟区、大腿内侧、臀后侧和膝内侧 放射疼，并有该区麻木感。局部深压痛，4字实验 阳性外展外旋明显受限，患肢可缩短，肌萎缩， 甚至有半脱位症状。
• 2. 关节僵硬及活动受限 患侧髋关节屈伸不利，下 蹲困难，不能久站。早期症状为外展外旋活动受 限明显。
护理查房
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
无菌性股骨头坏死股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见的骨关节病之一。
大多因风湿病、血液病、潜水病、烧伤等疾患引起，先破坏邻近关节面组织的血液供应，进而造成坏死。
其主要症状，从间断性疼痛逐渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关节活动受到限制，最后造成严重致残而跛行。
无菌性股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，又名股骨头缺血性坏死，或股骨头骨软骨炎，或股骨头扁平症。
无菌性股骨头坏死的分期目前使用较多的三种方法为Ficat分期、Steinberg分期与ARCO分期。
一、Ficat分期Ficat等（1980）根据X线表现和骨的功能性检查(包括测量股骨转子间髓内压、髓内静脉造影和髓芯活检)，提出了完善的四期分期体系。
1985年该体系又进行了改良。
0期：患者无症状，X线片正常；Ⅰ期：X线片表现正常，或有轻度弥漫性骨质疏松，患者有疼痛和髋关节活动受限症状，骨的功能性检查可能检测出阳性结果；Ⅱ期：X线片示广泛的骨质疏松，有骨硬化或囊性变，股骨头的轮廓正常，髓芯活检有组织病理学的改变，临床症状明显；Ⅲ期：X线片示股骨头内硬化、囊变，股骨头塌陷，有新月征，关节间隙正常，临床症状明显加重；Ⅳ期：骨关节炎期，X片示股骨头塌陷，关节间隙变窄，临床症状疼痛明显，髋关节各向活动明显受限。
二、综合分期股骨头坏死的分期方法较多，70年代Ficat提出成人股骨坏死的四期分法，Marcus也提出四期六型分期法，但多局限于临床症状和X线改变，对于早期诊断有一定局限性。
我们根据长期临床观察总结，以临床、X线片、CT、ECT、MRI为依据，提出综合分期法，此法能早期发现可疑病例，并有利于指导临床治疗方案的选择及对疾病预后的估计。
Ⅰ期：临床表现，髋膝关节进行性疼痛，髋关节活动轻度受限，X线表现，股骨头外观正常，软骨、骨小梁结构稍模糊，或呈斑点状骨质疏松，CT、股骨头中部骨小梁轻度增粗，呈星状结构，向股骨头软同部放射状或伪足样分支排列，软骨下区可见部分小的囊性改变，ECT有早期浓集，动脉血供低，MRI示低信号，异常改变。
Ⅱ期：髋关节疼痛为主，外展内旋轻度受限，X线表现为软骨下囊性变，骨组织有破坏与疏松交织现象，也可见软骨区半月形透亮区，称为"新月征"，CT下可见头下骨髓腔部分骨小梁硬化改变。
软肌下骨髓腕部分骨小梁硬化改变。
软骨下骨髓腔内0.5cm以上囊性变，ECT表现为静息相呈大块"热区"(郁血)或大块"冷区"(缺血)，并有冷热交杂的中间阶段，MRI，大块低信号区。
Ⅲ期：髋膝疼痛加重，负重耐力下降，跛行。
X线表现软骨下微型骨折，部分骨小梁连续性中断，股骨头外上方负重区塌陷变平或软骨下有碎骨片，CT表现为股骨头内骨小梁紊乱，囊性变区扩大，骨质碎裂，股骨头变形，部分区域增生硬化，髋臼骨质增生，ECT和MRI表现比Ⅱ期更明显。
Ⅳ期：髋关节活动受限，严重者行走困难，或丧失劳动能力，X线表现为关节间隙狭窄，股骨头扁平塌陷畸形，髋臼缘增生变形，髋臼缘增生变形，呈骨关节炎改变，CT表现股骨头轮廓畸形，关节间隙狭窄，股骨头硬化和囊变相交融，骨结构碎裂等。
ECT表现出局部浓集于臼头交界处，血池相斜率降低，MRI低信号区比ⅡⅢ期更明显。
三、Steinberg分期（宾夕法尼亚大学分期法）2002年，宾夕法尼亚大学(The University of Pennsylvania)的学者们依据股骨头坏死的X射线平片、骨扫描检查方法并结合MRI表现，提出了他们的分期方法——宾夕法尼亚大学分期0期平片、骨扫描与磁共振正常I期平片正常，骨扫描/和磁共振出现异常A- 轻度股骨头病变范围<15%B- 中度15-30%C- 重度>30%II期股骨头出现透光和硬化改变A 轻度<15%B 中度15-30%C 重度>30%III期软骨下塌陷（新月征），股骨头没有变扁A 轻度<关节面长度15%B 中度关节面长度15-30%C 重度>关节面长度30%IV期股骨头变扁A 轻度<15%关节面或塌陷<2-mmB 中度15-30%关节面或塌陷2-4-mmC 重度>30%关节面或塌陷>4-mmV期关节狭窄或髋臼病变A轻度B中度C重度VI期严重退行性改变四、股骨头坏死国际分期（ARCO）1期骨扫描或/和磁共振阳性A 磁共振股骨头病变范围<15%B 股骨头病变范围15-30%C 股骨头病变范围>30%2期股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与CT没有塌陷表现，磁共振与骨扫描阳性，髋臼无变化A 磁共振股骨头病变范围<15%B 磁共振股骨头病变范围15-30%C 磁共振股骨头病变范围>30%3期正侧位照片上出现新月征A 新月征长度<15%关节面或塌陷小于<2-mmB 新月征长度-占关节面长度15-30%或塌陷2-4mmC 新月征长度>30%关节面长度或塌陷>4-mm4期关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺事实上股骨头坏死病变范围越大，预后越差，Ficat分期的一个缺点是没有定量标准，病变范围大小、程度与分期之间没有联系。
在用记分法判断治疗效果时通常使用Ficat分期判断影像学得分，即使病变范围加大也不会减少得分，会出现照片上病变范围加大，评分不减少的矛盾现象。
ARCO分期把软骨下骨折和股骨头塌陷分在一个期，把轻度关节间隙狭窄与严重骨关节病也放在同一个期，我们在日常工作中发现软骨下骨折和股骨头塌陷的治疗效果有比较大的差别，轻度和重度骨关节炎治疗效果也不同。
Steinberg分期比较合理，用它判断我们的治疗效果。
股骨头缺血性坏死（无菌性骨坏死）：长期大剂量应用激素致股骨头缺血性坏死，现已成为临床常见的药源性疾病。
其发生率（占用激素总数）为14.6%，（37%），且呈逐年上升趋势。
据国内报道，小剂量长期应用糖皮质激素致股骨头坏死的发病率为20%，大剂量短期应用的发病率40%左右。
大剂量应用1 个月也可引起。
近年来，国内外学者对激素引起股骨头缺血性坏死的发病机制进行了大量研究，提出许多学说。
如脂肪栓塞、高凝血状态、血管内皮损伤、钙吸收障碍、骨内压增高及脂肪细胞肿胀等，但目前尚未得到一致公认。
多数学者认为，长期应用激素可引起脂肪肝或高脂血症，脂肪肝是脂肪栓的来源，而软骨下骨的终末动脉管腔很小，脂肪栓易于粘在血管壁上，使血管栓塞而造成骨缺血坏死。
病理检查亦证实坏死区骨血管内有脂肪，大量激素可导致骨细胞内脂肪堆积。
激素所致股骨头缺血性坏死目前尚无理想的治疗药物和方法，目前多采用降脂（他汀类药物称抗凝（低分子肝素）、抗骨质疏松药和活血化淤的中药治疗。
激素致股骨头缺血性坏死的相关因素( 1 ）与原有疾病有关：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血液呈低纤溶高凝倾向、镰状细胞性贫血等疾病本身就可造成骨缺血坏死。
对这些病患者应用激素，能促进骨坏死的发生，明显增加骨坏死发病率。
( 2 ）与饮酒有关：长期使用激素的同时大量饮（白）酒，更易引起脂肪肝或高脂血症，促使骨坏死的发生。
据报道，在激素引起的股骨头缺血性坏死病例中，有46.6%的患者有大量饮酒嗜好。
( 3 ）与承重关节有关：激素引起骨缺血坏死的常见部位有：股骨头、脓骨头、膝关节、肘关节等28 处。
承重关节发病率为非承重关节的6 倍，其中股骨头发病率最高。
所以，对长期应用激素的患者，若出现难以解释的逐渐加重的关节痛和活动受限，应考虑骨缺血性坏死，早期X 线检查易漏诊，应及时进行磁共振或CT 检查，尽早确诊和停药。
疼痛常常是股骨头坏死最早的临床症状，通常是慢性隐痛，但是疼痛症状并非长期持续，经休息或减少活动，病痛往往减轻或自行消失。
有些患者仅在髋部、臀部及大腿后侧略敢不适。
常常易被大意的医生误诊为“风湿”、“腰椎间盘突出症”等病。
因此，凡患有激素用药史而出现髋关节疼痛的患者，应当减少双髋关节负重活动，停止一切剧烈运动，尽快到髋关节专科诊治。
确诊后的治疗措施：股骨头坏死临床上一般分为四期，一、二期属于早期，股骨头尚保持完整外形(无塌陷、变形)，如坏死范围较小或坏死区以非主要负重区为主，可以采用中药内服、外敷或介入治疗等方法，并根据病情相应的减少负重。
如坏死范围大且位于重要的负重区，极易发生股骨头塌陷，一定要应积极采取手术治疗，不要存有侥幸心理。
三期坏死股骨头已发生塌陷，单靠药物治疗甚至简单的手术已无法恢复关节正常外形结构，必须尽早采取切开关节的手术治疗，目的是在修复坏死同时，尽最大可能纠正股骨头塌陷、恢复其正常外形。
通过手术及医生指导下的正确康复锻炼，多数患者可以避免或大大推迟人工关节置换的时间。
四期坏死即晚期股骨头坏死，这时候会出现股骨头、髋臼增生、变形，关节间隙变窄等髋关节骨性关节炎表现，到了这一阶段任何治疗方法都难以恢复一个正常关节。
但对于十分年轻的患者来说，人工关节置换仍应十分慎重，仍能使多数患者达到缓解临床症状，改善关节功能，延缓骨关节炎进程，推迟人工关节置换的目的。
随着激素在临床的广泛应用，激素引起的缺血性骨坏死已经成为非创伤性股骨头坏死的主要原因。
但是激素诱导的股骨头坏死的详细机理并不清楚，因此相应的早期干预治疗也很难实施。
近年来国内外许多学者从分子、生化、基因等水平对其发病机理和临床干预治疗方面进行了深入研究,取得了较大的进展。
本文就这些进展做一下综述。
1.激素性股骨头缺血性坏死的发病机理1.1激素诱导的血管内凝血机制：Jones JP于70年代提出了骨坏死的血管内凝血理论，认为各种原因引起的凝溶紊乱所造成的血管内凝血是股骨头缺血性坏死重要发病机制。
多年研究证实这一理论对于骨坏死的发病机理的解释仍具有重要意义[1]。
Drescher[2]研究发现激素会使猪血液中的多种凝血指标（如抗凝血酶III、aPTT）明显改变而引发血液高凝，导致整个股骨头的血流量明显降低，这说明激素引起的高凝会引起股骨头缺血。
Jones JP认为长期大剂量使用糖皮质激素引起体内高脂血症,脂肪分解,血中游离脂肪酸增多,从而使血管内皮损伤,胶原暴露,激活内源性凝血途径,使纤维蛋白血小板血栓形成。
Perera[3]临床研究表明高血脂(特别是甘油三酯)与血液中的主要促凝物,如血浆纤维蛋白原、PAI活性、凝血因子VII的激活密切相关。
Ichiseki[4]发现激素所引起的氧化应激使内皮细胞黄嘌呤氧化酶的活性升高、氧自由基增多而引起的脂质氧化和葡萄糖的氧化，蛋白质的糖基化等，造成了内皮细胞的损害和血管渗透性的升高，可以使股骨头内微循环发生障碍。
近年来研究发现疾病本身所致的前凝血状态能迅速被包括激素在内的危险因素所激活而增加了骨坏死的发生率。
Jones[5]通过检测不同原因骨坏死病人中9种凝血指标的变化，发现有82.2%的病人至少出现一项指标异常，46.7%的出现了两种以上的指标异常，其中PAI（纤溶酶原激活物抑制物）活性和抗心磷脂抗体升高是最经常出现异常。