糖皮质激素性股骨头坏死的防治

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糖皮质激素的不良反应预防及合理使用

糖皮质激素的不良反应预防及合理使用发表时间：2018-04-28T12:30:02.017Z 来源：《中国医学人文》2018年第1期作者：罗凌雁[导读] 因此合理、正确的使用糖皮质激素可减少不良反应的发生，提高临床治疗效果。

济南市第五人民医院山东济南邮编250000【摘要】糖皮质激素为维持生命所必需，药理作用广范，因此是临床应用最广的药物之一，不适当的使用或长期大剂量使用可导致不良反应的发生甚至危及生命. 因此合理、正确的使用糖皮质激素可减少不良反应的发生，提高临床治疗效果。

【关键词】糖皮质激素；不良反应及预防；合理使用糖皮质激素属于甾体激素，是由肾上腺皮质中层束状带合成和分泌的化合物，有很好的调节人体脂肪、蛋白质、糖等物质的合成与代谢的作用，在1948年被Hench用于急性风湿病的治疗并收到神奇疗效后，其治疗的范围迅速扩展到许多种疾病，在临床各科多种疾病的诊断和治疗上广泛应用。

但临床不合理应用非常突出，给患者的健康乃至生命造成重大影响。

因此应严格掌握糖皮质激素类药物的用药适应证，合理应用糖皮质激素类药物。

必要时要加强对该类药物的应用监测。

1常见的不良反应1 .1 .医源性库欣综合征。

长期超生理剂量应用可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪的代谢紊乱，表现为向心性肥胖(俗称满月脸、水牛背)、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、糖尿等。

一般无需特殊处理，在停药后可自行消失，必要时可对症治疗。

低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。

凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。

必要时应给予排钠利尿剂并补钾。

1.2 诱发或加重感染。

糖皮质激素可抑制机体的免疫功能，且无抗菌作用，故长期应用常可诱发感染或加重感染，使体内潜在的感染灶扩散或静止感染灶复燃，必要时需与有效抗菌药合用，特别注意对潜在结核病灶的防治。

1.3 诱发或加剧胃十二指肠溃疡，甚至造成消化道大出血或穿孔。

糖皮质激素可促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，减少胃黏液分泌，加强蛋白质分解代谢和抑制蛋白质合成，使胃黏膜失去保护和修复能力，故能诱发或加剧溃疡病，甚至引起出血、穿孔的危险。

临床糖皮质激素药物作用、分类、使用原则、肾内科应用、不良反应及防治策略

临床糖皮质激素药物作用、分类、使用原则、肾内科应用、不良反应及防治策略糖皮质激素药物是人工合成的肾上腺糖皮质激素，属于甾体类固醇激素类药物，又称为皮质类固醇。

具有抗炎、抗过敏、抗细菌内毒素、抗休克、允许作用和免疫抑制等药理作用。

但GCs 在迅速控制病情的同时可以导致菌群失调、消化性溃疡、骨质疏松、病理性骨折、股骨头坏死、肾上腺功能减退等不良反应。

GCs分类及使用原则GCs按药物半衰期长短，可分为短效（可的松、氢化可的松）、中效（泼尼松、泼尼松龙和甲泼尼龙等）、长效（地塞米松、倍他米松）3 类。

对于需要长期使用糖皮质激素的一些肾脏病及自身免疫性疾病，宜采用中效激素治疗。

生理剂量和药理剂量的 GCs 具有不同作用，应按不同治疗目的选择剂量。

生理情况下糖皮质激素主要影响物质代谢，超过生理剂量的糖皮质激素具有抗炎、免疫抑制的作用：冲击剂量：以甲泼尼龙为例，7.5 mg～30 mg/(kg·d)大剂量：以泼尼松为例，＞ 1 mg/(kg·d)中等剂量：以泼尼松为例，0.5～1 mg/(kg·d)小剂量：以泼尼松为例，＜0.5 mg/(kg·d)长期服药维持剂量：以泼尼松为例，2.5 mg～15 mg/d糖皮质激素的撤药：短疗程者可快速减药，长疗程者需缓慢减药，遵循先快后慢原则：激素疗程在7d之内者，可以直接停药，超过7d 者，则需要先减药后撤药；泼尼松 30 mg/d × 2 周者，可以每 3～5 d 减少泼尼松 5 mg/d 的剂量；泼尼松 50 mg/d × 4～8 周者，则需要每 1～2 周减少泼尼松5 mg/d 的剂量，至 20 mg 左右后每 2～4 周减 5mg。

如果在减药过程中病情反复，可酌情增加剂量。

糖皮质激素在肾内科应用GCs 治疗方案应综合患者病情及药物特点制订，治疗方案包括选用品种、剂量、疗程和给药途径等。

所有感染性疾病使用 GCs 皆应慎重并严格掌握适应证。

预防用药对激素性股骨头组织结构和血流量的影响

预防用药对激素性股骨头组织结构和血流量的影响李景田;邹锦慧;吉燕翔;张慧明;周小璜;李伯灵;陈秀琴;林拓【期刊名称】《解剖学研究》【年(卷),期】2006(28)2【摘要】目的探讨应用药物预防激素性股骨头坏死。

方法30只兔随机分为3组,对照组同期肌注生理盐水;激素组给予糖皮质激素肌注;治疗组给予以上剂量糖皮质激素的同时每日使用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠,观察股骨头组织结构和血流量。

结果激素组股骨头骨小梁稀疏、变细,脂肪细胞增大,电镜下骨细胞体积缩小,核固缩,染色质边聚,空骨陷窝明显增多为(24.8±7.62)%,股骨头血流量为(0.197±0.083)ml·min-1·g-1;治疗组未发现骨小梁形态变化,空骨陷窝为(15.2±5.47)%,股骨头血流量为(0.262±0.092)ml·min-1·g-1。

治疗组血流量较激素组多,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组空骨陷窝与激素组差异有统计学意义(P<0.01)。

结论在长程使用类固醇激素同时应用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠可提高股骨头血流量,改善骨组织结构,预防或减缓激素性股骨头坏死。

【总页数】4页(P100-102)【关键词】糖皮质激素;股骨头坏死;血流量;组织病理学【作者】李景田;邹锦慧;吉燕翔;张慧明;周小璜;李伯灵;陈秀琴;林拓【作者单位】韶关学院医学院药学教研室;韶关学院医学院解剖教研室;广东省粤北人民医院核医学科【正文语种】中文【中图分类】R681.8;R681【相关文献】1.预防用药对激素性股骨头血流量和血液流变学的影响 [J], 李景田;邹锦慧;吉燕翔;张慧明;周小璜;李伯灵;陈秀琴;林拓2.预防用药对激素性股骨头坏死组织结构和血流量的影响 [J], 邹锦慧;李景田;吉燕翔;张慧明;周小璜;李伯灵;陈秀琴;林拓3.联合用药预防激素性股骨头坏死对血浆一氧化氮含量的影响 [J], 陈秀琴;李景田;邹锦慧;张慧明;黄伟;李佰灵;周小璜4.联合用药预防激素性股骨头坏死对骨细胞凋亡和Bcl-2表达的影响 [J], 陈秀琴;李景田;邹锦慧;张慧明;黄伟;李佰灵;周小璜5.联合用药预防激素性股骨头坏死对骨细胞凋亡和Bcl-2表达的影响 [J], 陈秀琴; 李景田; 邹锦慧; 张慧明; 黄伟; 李佰灵; 周小璜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

皮质激素致股骨头坏死治疗致病机制研究进展

皮质激素致股骨头坏死治疗致病机制研究进展股骨头缺血性坏死（INFH）是骨科常见病，是股骨头血供中断或者减少，后逐渐引起股骨头骨性改变引起骨坏死的一種疾病。

糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质束分泌形成的，具有促进身体必须物质合成，物质代谢等多种作用。

目前INFH发病机制尚不明确，大概有凝血机制异常学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松及细胞凋亡学说等。

标签：股骨头缺血性坏死；致病机制股骨头缺血性坏死（INFH）是骨科常见病，是股骨头血供中断或者减少，后逐渐引起股骨头骨性改变引起骨坏死的一种疾病[[]][[]]。

糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质束分泌形成的，具有促进身体必须物质合成，物质代谢等多种作用[[]]。

目前INFH发病机制尚不明确，大概有凝血机制异常学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松及细胞凋亡学说等1 凝血机制异常Pietrogrande提出了血管高凝血可能与骨坏死有关。

Glueck报道了INFH可能与血管高纤有关。

康鹏德实验发现：兔应用了大剂量皮质激素后，2周可出现凝血功能的增加以及纤溶功能的减弱，加速了INFH的产生。

胡志明等报道了TNF-ɑ和VEG的减少与激素性股骨头坏死的关系，发现骨组织骨保护素/NF-κB 受体活化因子配基mRNA表达与激素性股骨头坏死具有密切联系。

孙伟等报道了SARS后PAI-1 4G/5G基因可能是我国股骨头坏死的遗传学标记。

马宁[[]]研究发现凝血等位基因A的减少，对激素性INFH的发病有增加趋势。

2 出现脂肪栓塞注射或服用激素后，体内脂肪消耗减少，长期肝脏脂肪沉积加剧，造成高脂血症。

过大的脂肪球在体内沉积，逐渐形成体内栓子。

脂肪细胞极易攀附在血管壁，造成周围骨压过高，继而股骨头缺血性坏死。

龚健等发现INFH早期出现以骨髓腔小颗粒脂肪细胞大幅度增加，INFH晚期以大颗粒脂肪细胞大幅度增加，实验发现约50%的INFH在股骨头标本终末段血管终末段均出现脂肪栓子。

盛辉，赵海燕等[[]]使用激素性INFH兔模型，发现胆固醇和三酰甘油在明显升高后可导致肝损害及INFH的发生。

辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析

辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效分析发表时间：2017-08-03T13:37:35.637Z 来源：《医药前沿》2017年7月第21期作者：刘勇[导读] 研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。

（新疆巴楚县人民医院神经外科新疆巴楚 843800）【摘要】目的：研究并探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效。

方法：选取2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者作为研究对象，采用单盲随机分组法将患者分为对照组、观察组各30例，对照组患者实施常规治疗，观察组患者在常规治疗基础上给予辛伐他汀治疗，比较两组患者的治疗总有效率、Harris评分、血清脂联素水平。

结果：观察组的治疗总有效率为92.50%，相比于对照组（77.50%）明显更高（P<0.05）；治疗后，两组患者的Harris评分、血清脂联素水平均明显增高（P<0.05），但观察组患者治疗后的Harris评分、血清脂联素水平明显高于对照组（P<0.05）。

结论：采用辛伐他汀治疗早期激素性缺血性股骨头坏死具有显著的临床效果，可有效改善髋关节功能，提高血清脂联素水平，有利于抑制炎症对关节的破坏作用，改善预后。

【关键词】激素性缺血性股骨头坏死；辛伐他汀；髋关节【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）21-0104-02 激素性缺血性股骨头坏死的发生与血脂增高密切相关，故临床上可采用他汀类药物进行治疗，以降低血脂，减轻股骨头局部骨组织结构受损[1]。

辛伐他汀属于常用的他汀类药物，本次研究为了探讨辛伐他汀治疗早期激素引起缺血性股骨头坏死的临床疗效，对2010年1月—2016年9月期间我院骨科收治的60例早期激素性缺血性股骨头坏死患者分别实施常规治疗、常规治疗+辛伐他汀，并对其治疗效果进行比较。

现报道如下。

基于线粒体功能障碍探讨中药防治激素性股骨头坏死的基础研究进展

◇综述与讲座◇摘要激素性股骨头坏死（steroid-induced avas-cular necrosis of the femoral head ，SANFH ）是临床上常见的疑难杂症，其致残率高、预后差的特点，严重威胁了人类的健康。

SANFH 的发病机制十分复杂，但现在越来越多的研究表明，大量的糖皮质激素会导致骨组织细胞的线粒体功能异常，发生氧化应激、线粒体自噬、以及线粒体动力学改变，导致细胞受损或死亡，进而导致股骨头内骨代谢失衡、血流异常，加速了SANFH 的发生发展。

中药有着安全性高、副作用少等优点，在SANFH 的治疗中有着良好的疗效。

中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接地调控相应的信号通路中关键分子表达，多靶点改善线粒体功能，显著防治SANFH 的发生发展，受到了学者们的广泛关注。

该文综述了SANFH 与线粒体功能之间的关系，以及中药通过调控线粒体功能来防治SANFH 的作用机制，以期为临床应用中药调控线粒体功能来治疗SANFH 提供一定的思路与方法。

关键词激素性股骨头坏死；线粒体功能障碍；中药；综述中图分类号：R816.8；Q731文献标志码：A文章编号：1009-2501(2023)06-0688-09doi ：10.12092/j.issn.1009-2501.2023.06.012激素性股骨头坏死（steroid-induced avascu-lar necrosis of the femoral head ，SANFH ）是一种常见的疑难病症，其早期发病隐匿且病程进展迅速，该病致残率高、预后差。

长期或大量使用糖皮质激素（GC ）是造成本病的主要原因，GC 可通过多种途径导致骨代谢异常、股骨头血液供应受阻、脂代谢紊乱。

据流行病学调查显示，SANFH 发生率约24.7%～34.6%，并呈逐年上涨趋势［1］。

SANFH 具有高致残率、低治愈率的特点，为我国的医疗保健系统带来不小的负担。

糖皮质激素对股骨头坏死的影响

糖皮质激素对股骨头坏死的影响李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031）〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。

方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。

将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。

处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。

结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。

用药后与正常对照组无明显变化。

但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。

光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。

藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。

结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。

〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。

而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。

而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。

SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。

藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。

鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。

1材料与方法1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。

突破性临床研究,开创性治疗进展——世界第一个关于干预治疗糖皮质激素性股骨头坏死的前瞻性研究全面启

维普资讯
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突破性临床研究，创性治疗进展开
世界第一个关于干预治疗糖皮质激素性股骨头坏死的前瞻性研究全面启动
中华医学会骨科学会主任委员邱贵兴教授在会上
发言说，目前全世界患此病者约３０００万人，国约有我
Ⅱ
钝痛、动后加重，一步发展可导致髋关节的功能障活进碍，在伴随髋关节疼痛的同时，渐导致关节活动及行逐走功能部分或完全丧失，者因而丧失劳动与生活能患力，治疗不及时或不当，会导致终身残疾。若还据不完全统计，目前全世界患此病者约３０００万
４０万人。股骨头坏死是一个世界性顽症，于其病０由因复杂，治疗困难，治疗不及时致残率很高。
邱教授认为，目前世界股骨头坏死的诊断手段有很大进展，治疗主要使用人工股骨头置换，药物治疗尚
坏死带来突破性的治疗进展，于股骨头坏死的治疗对具有里程碑意义。骨病治疗领域革命性突破
对此，家在美上市中医药企业、州同济堂制药首贵
有限公司董事长王晓春认为，灵骨葆胶囊，Ｉ、Ｉ仙、ＩＩＩ
作用。
所导致的高凝、低纤溶的干预作用。
骨病治疗方法单一呼吁技术创新股骨头坏死是指股骨头骨质的活性成份（、骨骨

不同治法防治激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

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中国骨伤２００２年２月第１卷第２期５
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不同治法防治激素性股骨头缺血性坏死的实验研究
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【摘要】目的
比较不同治法对激素性般骨头缺血性坏死的防治效果。方法
实验动物激素造
模，分别喂服活血化瘵、渗湿化痰和补肾壮骨中药或自来水，６周处死取材，通过组织病理学、骨生化、血液生化及流变学等指标的观测．进行分析比较。结果

生脉成骨胶囊在激素性股骨头坏死防治中的应用研究

生脉成骨胶囊在激素性股骨头坏死防治中的应用研究郑永华;李保林;曾伟雄;杨冰【摘要】目的:通过研究生脉成骨胶囊对激素性股骨头缺血性坏死的股骨和髂骨骨髓间充质细胞增殖及矿化结节生成作用,及骨髓间充质细胞的碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)的变化,探讨其对机体髂、股骨间充质细胞成骨能力的影响,了解生脉成骨胶囊在防治激素性股骨头坏死方面的作用机理.方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、生脉成骨预防用药组、生脉成骨治疗组,通过测定ALP、BGP、充质细胞的增殖能力、矿化结节数,推断股骨和髂骨近端成骨能力变化规律.结果:空白对照组、生脉成骨预防用药组、生脉成骨治疗组股骨髂骨的ALP、BGP含量均显著高于模型组(P＜0.05);各组股骨、髂骨间充质干细胞向成骨细胞转化增殖的吸光度值(OD570)和矿化结节数明显高于模型组;生脉成骨预防用药组股骨和髂骨矿化结节数、ALP高于生脉成骨治疗组.结论:生脉成骨胶囊可以促进激素性股骨头坏死大鼠模型的股骨、髂骨间充质细胞碱性磷酸酶和骨钙素合成及骨髓间充质细胞向成骨细胞转化的细胞增殖及矿化结节形成.认为生脉成骨胶囊防治激素性股骨头缺血性坏死的作用机理与促进成骨细胞的分化成熟程度以及提高成骨细胞骨蛋白的分泌速度有关.%The influences of ShengMai ChengGu capsule on the formation of mesenchymal cell in iliac bone and femur were explored and the mechanism of ShengMai ChengGu capsule in prevention of steroid-induced necrosis of femoral head was understood through studying the function of ShengMai ChengGu capsule on the proliferationof mesenchymal cell and mineralization nodules in ischemic necrosis ofiliac bone and femur caused by steroid and the changes of alkaline phosphatase (ALP) and bone gla protein (BGP) of mesenchymal cell.Method: 40 SD male rats were randomized into control group, model group, preventive group of ShengMai ChengGu and ShengMai ChengGu group. ALP, BGP, proliferation and mineralization nodules of mesenchymal cell were detected to conclude the rules of bone formation of proximal portions of iliac bone and femur. Results: The contents of BGP and ALP in femur and iliac bone of control group, preventive group of ShengMai ChengGu, ShengMai ChengGu group were remarkable higher than that of model group (P<0.05). The numbers of OD570 of mesenchymal cell transforming into osteoblast and mineralization nodules in femur and iliac bone of each group were obviously higher than that of model group; ALP and mineralization nodules in preventive group of ShengMai ChengGu were higher than that of ShengMai ChengGu capsule group. Conclusion: ShengMai ChengGu capsule can promote the composition of ALP and BGP in mesenchymal cell of femur and iliac bone in rat model with steroid-induced necrosis of femoral head as well as proliferation of mesenchymal cell transforming into osteoblast and mineralization nodules. The mechanism of ShengMai ChengGu capsulein prevention steroid-induced necrosis of femoral head is initially considered to be related to promoting osteoblast differentiation mature degree and raising osteoblast protein secretion speed.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2012(025)002【总页数】5页(P3-7)【关键词】股骨头坏死,激素性;骨髓间充质细胞;治未病;生脉成骨胶囊【作者】郑永华;李保林;曾伟雄;杨冰【作者单位】广州市正骨医院,广东,广州,510045;广州市正骨医院,广东,广州,510045;广州市正骨医院,广东,广州,510045;广州市正骨医院,广东,广州,510045【正文语种】中文【中图分类】R681.8激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)是临床上常见的骨科疾病，该病致残率高，严重影响患者的生活和工作［1-3］。

股骨头坏死吃什么药好得快

股骨头坏死吃什么药好得快股骨头坏死吃什么药好得快?对股骨头坏死疾病的治疗，方法有手术、非手术，那在非手术的治疗中，其中药物的治疗就属于其中的一种，但是很多的患者对于药物治疗了解并不是很清楚的，那到底股骨头坏死吃什么药好得快呢?下面我们一起来了解一下吧。

股骨头坏死吃什么药好得快?目前常用的药物有以下几种;降脂药糖皮质激素引起的脂质代谢紊乱是股骨头缺血性坏死的诱因之一。

目前认为，糖皮质激素通过体内脂肪动员和组织细胞对血液中脂肪的抑制而诱发高脂血症，同时其还能诱导骨髓干细胞向脂肪细胞分化，最终导致股骨头内脂肪栓塞和微血栓形成，骨组织缺血坏死。

他汀类药物是三羟基一三甲基一戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，能竞争性地抑制胆固醇生物合成限速酶，增加肝细胞低密度脂蛋白受体的表达和减少富含三酰甘油脂蛋白的合成和分泌;抑制抗磷脂抗体介导的血管内皮炎症前和凝血前特性。

血管扩张剂(前列素类药物)伊洛前列素是一种对前列环素受体有高度亲和力的合成物质，与内源性前列环素有相同的药理学特性，抑制血小板聚集等某些作用进一步加强。

伊洛前列素可扩张动静脉，稳定血管内皮细胞，降低血小板、中性粒细胞和红细胞的活力，并能通过降低末梢血管床的静脉压力，促进吸收、影响血流动力学平衡、治疗骨髓水肿，预防骨髓水肿的复发。

抗凝血药由高血栓形成倾向和低纤溶作用介导的静脉血栓形成可导致骨内静脉压增加，进而损害动脉血运，形成骨内低氧、骨坏死[9]。

出血功能紊乱、纤溶功能损害、脂蛋白升高、血小板活力增加以及纤维蛋白原作用的轻度升高与成人股骨头坏死发生相关[10]。

纤维蛋白溶酶原激活剂活性增高介导纤维蛋白溶解作用降低是特发性股骨头坏死的常见原因。

目前，用于防治激素性股骨头坏死的抗凝药物主要有蚓激酶、血小板活化因子、低分子右旋糖酐、阿司匹林、藻酸双酯钠等。

采用抗凝药物华法林和低分子肝素治疗凝血功能紊乱引起的塌陷前期股骨头坏死，能够抑制或阻止股骨头坏死的进展。

二膦酸盐类二膦酸盐是一类与含钙晶体具有高度亲和力的人工合成化合物，被认为抑制破骨细胞的骨吸收能力、促进破骨细胞的凋亡以及抑制破骨细胞的形成，减少死骨修复时破骨细胞活力增加对股骨头机械强度的破坏，促进矿化，增加骨的强度，预防股骨头破坏和畸变。

糖皮质激素的使用方法及副作用预防

糖皮质激素的使用方法及副作用预防糖皮质激素是一类广泛应用于临床的抗炎药物，被广泛用于治疗各种炎症和免疫相关疾病。

但是，糖皮质激素在长期使用过程中可能会引起一系列副作用，因此正确的使用方法和副作用预防非常重要。

一、糖皮质激素的使用方法1. 根据医生指导使用糖皮质激素：糖皮质激素是处方药，使用前应该咨询医生并按照医生的指导进行使用。

医生会根据患者的病情、病程和病因等因素，合理地选择剂量、使用频率和疗程。

2. 使用糖皮质激素的剂型：糖皮质激素有多种剂型，包括口服、外用、注射和雾化等。

不同剂型适用于不同类型的疾病，需要根据病情选择合适的剂型。

3. 控制用药时间和疗程：由于糖皮质激素的副作用随着使用时间的延长而增加，应该尽量控制使用时间和疗程。

一般来说，糖皮质激素的短期使用不会引起明显的副作用，但长期使用可能引起一系列副作用，如激素依赖性、Cushing综合征和骨质疏松等。

4. 逐渐减少剂量：为了预防糖皮质激素的副作用，当病情好转时，可以逐渐减少剂量并最终停药。

过快或突然停药可能会导致病情反弹或出现戒断症状。

5. 避免频繁更换剂型：频繁更换糖皮质激素的剂型可能导致剂量不稳定，增加副作用的风险。

稳定使用一种剂型有助于更好地控制病情和副作用。

二、糖皮质激素的副作用预防1. 控制用药时间和剂量：合理使用糖皮质激素，严格按照医生的指导使用剂量和疗程，可有效降低副作用的发生概率。

2. 梳理病史和注意禁忌症：在使用糖皮质激素前，医生会评估患者的病史和禁忌症，避免使用时出现不良反应。

3. 定期复查和监测：长期使用糖皮质激素的患者应该定期进行相关检查，包括血压、血糖、骨密度等项目的监测。

及时发现问题并进行干预可以减少副作用的损害。

4. 结合其他治疗手段：在一些情况下，可以结合其他治疗手段，如免疫调节剂、免疫球蛋白、中药等，减少糖皮质激素的使用量，降低副作用的风险。

5. 饮食和生活方式的调整：保持良好的生活习惯，注重饮食均衡、多摄入富含钙、维生素D等营养物质的食物，保持适度运动，有助于降低激素相关的副作用。

激素性股骨头坏死早期干预研究进展

中图分类号：６１８Ｒ８．文献标识码：Ａ文章编号：０６２８２０）４３３－３１０－０４（０８２－７７０
摘要：随着对激素性股骨头坏死发病机制的深入研究，使得对激素性股骨头坏死进行早期干预，使保存患者自关节成为可能。本文综述了身近年来一些国内外学者对激素性股骨头坏死早期采用药物、骨组织工程及物理治疗等手段，进行早期干预。从而为激素性股骨头坏死的患者寻求有效保
医学综述２ｏ０８年１２月第１４卷第２４期
ＭｅｉｌＲｄｃａ
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３３・７７
激素性股骨头坏死早期干预研究进展
魏振朴王万明，
（．１福建中医学院骨伤系，福州３００；．５０３２福州总院骨二科，福州３０２）００５

低分子右旋糖酐、阿斯匹林、
藻酸双酯钠等。Ｇｕｃｌｋｅ等＿认为，ＮＨ在一定程３ＯＦ存自身关节的治疗方法提供了新的思路。度上由于先天遗传或获得性关键词：激素性股骨头坏死；骨头坏死；股干预或低ＰｒｇｅｓａｏｕｒｙＩｅｖｎｉｎｆＳｅｏｄ —ｉｕｅＮｅｒｓｓｏｅｏａａｄＷＥＩＺｈｎｐ，血栓形成和（）纤溶导ｏｒｓｂｔＥａｌｎｔｒｅｔｏｏｔｒｉｎｄｃｄｃｏｉｆＦｍｒｌＨｅｅ —ＨＷＮＧＷｎ，（．ｐｒｅｔｆＯｔｏａｄｓＦｊｎＣｌｇｒｄｔｎｌｈｎｓｄｃｅＦｚｏ致股骨头静脉血栓，内静Ａａ一ｌ．１Ｄｅａｔｎｒｐｅｉ，ｕａｏｌｅｏＴａｉｏａｉｅＭｅｉｎ，ｕｈｕｇｍｏｈｃｉｅｆｉＣｅｉ骨３００Ｃｉ２Ｓｃｎｅａｍｎｒｐｅｉ，ｕｈｕＧｎｒｌｓｉｌＦｚｏ５０５Ｃｉａ５０３，ｎｈａ；．ｅｏｄＤｐｒｅｔｆＯｈａｄｓＦｚｅａＨｏｔ，ｕｈｕ３０２，ｈｎ）ｔｏｔｏｃｏｅｐａ脉压升高，而动脉血流下进ＡｂｓｒｔＷｉｈｕｔｅｔｄｂｕａｈｇｎｓｓｏｔｒｉ —ｎｕｅｅｒｓｓｏｅｒｌｈａｉｉｔａｃ：ｔｔｅｆｒｈｒｓｕｙａｏｔｐｔｏｅｅｉｆｓｅｏｄｉｄｃｄｎｃｏｉｆｆｍｏａｅｄ，ｔｓｈｐｓｉｌｏｍａｎａｎｔｅｐｔｎｓｏｒｉｕｕｙｇｖｎａｌｎｅｖｎｉｎｔｉｄｓａｅＴｓａｔｌｅｉｗｓｏｓｂｅｔｉｔｉｈａｉｔｗｎａｔｅｌｓｂｉｉｇｅｒｙｉｔｒｅｔｏｏｔｓｉｅｓ．ｈｉｒｃｅｒｖｅｅｈｉ降引起骨细胞缺氧死亡。因ｓｍｅｍｅｏｓｕｅｙｄｍｅｔｎｂｏｄｓｈｌｓｓｃｕｇ，ｏｅｔｓｅｅｇｎｅｎ，ｄｐｙｉｏｔｄｓｄｂｏｓｃａｄａｒａｃｏａ，ｕｈａｄｒｓｂｎｉｕｎｅｒｇａｈｓａｈｉｒｓｓｉｉｎｃｌ在ｔｅｔｎｎＯｏｉｒｅｏｐｏｉｅｎｗｄａｆｒｔｅｔｅａｅｔｔｏｒｓｒｉｇｔｅｏｒｉｕｕｆ此，股骨头缺血性坏死较ｒａｍｅｔａｄＳｎ，ｎｏｄｒｔｒｖｄｅｉｅｏｈｈｒｐｕｉｍｅｈｐｅｅｖｎｈｗｎａｔｌｓｏｃｄｃｐｔｅｔｔｌｉｄｓａｅａｉｎｓｗｉｓｉｅｓ．ｌｔｈ早期尚未出现不可逆转的塌ＫｅｒｓＳｅｏｄｉｄｃｄｎｃｓｓｏｅｆｍｏａｅｄ；Ｏｓｅｎｃｏｉｆｔｅｆｍｏａｅｄ；Ｉｔｒｅｔｎｙｗｏｄ：ｔｒｉ —ｎｕｅｅｒｉｆｔｅｒｌａｏｈｈｔｏｅｒｓｓｏｅｒｌｈａｈｎｅｎｉｖｏ陷之前，通过抗凝、改善骨内股骨头坏死（ｓｏｅｒｓｆｔｅｆｏａｈａ，微循环，ｏｔｎｃｏｉｏｅｒｌｅｄｅｓｈｍ纠正高凝低纤溶状态，可逆转、阻止或延缓ＯＦ是骨科领域常见且难治性疾病。ＯＦ分为ＯＦＮＨ）ＮＨＮＨ的过程。低分子质量肝素（括那曲肝素、包依创伤性和非创伤性两大类，前者主要因髋部外伤（股诺肝素等）为抗凝药广泛在临床上应用，ｌｅｋ作Ｇｕｃ骨颈骨折、关节脱位等）髋引起，后者主要由皮质类等＿认为对于早期骨坏死（ｉｔ３Ｆｃ分期Ｉ Ⅱ）ａ或依诺固醇应用及酗酒引起。激素性ＯＦ占非创伤性肝素抗凝治疗疗效满意。Ｎｒｎ等使用依诺肝素ＮＨｏｍａＯＦ的首位，ＮＨ激素性股骨头缺血性坏死是指因大剂对大鼠骨坏死模型进行治疗，实低分子质量肝素证量应用激素而造成股骨头活性成分（细胞、骨骨髓造不仅具有抗凝作用可阻止骨坏死的发生，而且具有血细胞和脂肪细胞）亡所引起的病理过程。ＯＦ直接作用破骨细胞促进死骨吸收并抑制炎性反应促死ＮＨ为渐进性疾病，经有效治疗，８％会在发病后１进血管生成的作用。但低分子质量肝素长期的应用未约０４年内进展至股骨头塌陷。一旦出现股骨头塌陷仍存争论。Ｍｓａ等用兔制作骨坏死模型，ａｈｒｕａ静（表现为软骨下骨折、新月征阳性）在数年内多数患脉联合注射血小板活化因子和脂多糖，察微循环，观者的股骨头将发展成为严重骨关节炎而需做人工关损伤，结果表明血小板活化在诱导骨坏死过程中起节置换。非创伤性ＯＦ主要好发于中青年，ＮＨ约着重要作用，制血小板活化有助于预防骨坏死。抑８％双髋患病 ¨ 。中青年的人工关节置换后长期疗蚓激酶含有纤维蛋白溶解酶激活剂，０Ｊ能降低过高的效仍难以预测。因此，寻求有效的保存患者自身关纤维蛋白原浓度和血小板聚集率，降低凝血倾向。李节的治疗方法尤为重要，取得优良治疗效果的前卫哲等研究证实，而大剂量应用激素同时应用蚓激酶提是获得早期诊断及干预。近年来在该病的病因、降低了激素所致ＯＦＮＨ发病的进程，对预防激素所致病理、病机制以及早期干预方面做了大量的工作。ＯＦ发ＮＨ有一定作用。Ｎｇａａａａｗ等应用激素同时给予ｓ特别是脂肪代谢紊乱和血管内凝血等学说的提出，华法林，系统性红斑狼疮，个月内行ＭＲ及平片治疗３Ｉ为激素性ＯＦ的药物预防和早期治疗提供了新的检查，发现华法林组ＯＦ的发生率明显低于对ＮＨ结果ＮＨ思路。本文就激素性ＯＦ的早期干预研究进展予照组，能明显缓解ＯＦＮＨ并且ＮＨ疼痛症状。以综述。２降脂药物预防激素性０ＦＮＨ１抗凝药物预防激素性ＯＦＮＨ糖皮质激素可引起机体脂质代谢紊乱，而引进血管内凝血发病机制理论，ｏｅｌ提出以来，发股骨头内脂肪栓塞、内高压、由Ｊｎｓ＿２骨骨细胞变性坏死及受到了学者们的普遍关注，高凝和纤溶下降造成的微循环障碍，最终导致骨组织的缺血坏死。在激素局部血管内凝血学说为非创伤性ＯＦ的早期治疗性股骨头缺血坏死早期，ＮＨ通过改善机体内的脂质紊和预防提供了理论根据。目前用于防治激素性乱及局部血液供应、加速坏死骨组织的修复成为其ＯＦＮＨ的抗凝药物主要有蚓激酶、小板活化因子、治疗的有效策略之一。目前用于实验研究的降脂药血

激素治疗发生股骨头坏死的相关因素分析及护理对策

ｄｉｄｎｏｔｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｔｈｅｍｅｄｉｃａｌｉｍａｉｎｇｇ．ｅｃｏｎｏｍｉｃｃｏｎｓｔｒａｉｎｔｓｗａｓｔｈｅｃａｕｓｅｆｏｆｅｍｏｒｌａｈｅａｄｎｅｃｒｏｓｉｓ．ＴｈｏｅｒＩｇｈｉｎｆｏｍｅｒｄ，ｍｅｄｉｃａｔｉｏｎｇｕｉｄｅｓ，ａｃｔｉｖｉｔｙｇｕｉｄｅ，
nursingcountermeasure糖皮质激素因其在抗炎抗风湿和免疫调节等方面作用患者由于激素治疗期间不重视补钙而长期超过生理剂量的强大治疗效果显著成为治疗自身免疫性疾病的首选药物激素替代治疗势必导致血钙血磷降低而致骨质脱钙和骨质但是激素在使用过程中亦存在许多副作用如若使用不当还疏松最终发展为股骨头坏死
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６０・
与研究２０ｔ３年第１Ｏ卷第１
激素治疗发生股骨头坏死的相关因素分析及护理对策
梁曼及护理对策。方法：选择２０例长期应用激素患者，对其发生股骨头坏死的原因进
行分析，并对激素治疗患者提出护理对策。结果：不重视补钙、症状不典型未予重视、不遵医行为、不理解医学影像检查、经济状况制约是诱发股
ｐｒｅｖｅｎｔｅｄａｎｄｒｅｄｕｃｅｄｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｆｏｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｔｈｅｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｎａｌｙｓｉｓｏｆｆｅｍｏｒｌａｈｅａｄｎｅｃｏｓｒｉｓｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｒｅｌａｔｅｄｍｉｓｃｏｎｄｕｃｔ，ｈａｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｇｕｉｄｉｎｇｓｉｇｎｉｉｆｃａｎｃｅｉｎｃｌｉｎｉｃｌａｎｕｒｓｉｎｇｔｏｐｒｅｖｅｎｔｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．ＫｅｙｗｏｒｄｓＨｏｍｏｒｎｅｔｈｅｒａｐｙ；Ｆｅｍｏｒｌａｈｅａｄｎｅｃｒｏｓｉｓ；Ｃａｕｓｅａｎａｌｙｓｉｓ；Ｎｕｓｉｒｎｇｃｏｕｎｔｅｒｍｅａｓｕｒｅ

激素性股骨头坏死的中医预防策略

同．创伤性股骨头坏死是因为 “ ” 非创伤性瘀．股骨头坏死不但有 “ ” 而且还有 “ ” 据此。 “ 瘀，痰。从痰
瘀” 的角度进行辨治股骨头坏死２ “ 瘀同病” 痰的理化基础
的病理基础多患者因残疾而失去学习、作、工生活能力，部分少总之．于早中期股骨头坏死的治疗，医中药经济条件好的病情严重患者接受了人工关节置换治对中具有较大的优势，临证应以证候为依据，找其变化疗而获得暂时恢复．由于患者年轻，将面临假体寻但仍的规律，活辨证用药，灵方可取得良效。
文献标识码Ａ
文章编号
１７ — ９Ｘ（０８０－００－０６２３７２０５０４２
随着糖皮质激素（以下简称 “ 素 ” 在临床的日激）和物质基础而瘀则是病理性生化物质的物理化学益广泛使用．激素性股骨头坏死发病率呈明显上升性质和生物学功能发生了改变或同时伴有相关细胞趋势笔者单位收治的病例中。用激素治疗的原在使形态结构和功能改变的结果发病涉及到临床各科几十种常见病，如红斑狼疮、肾笔者研究发现．股骨头坏死各中医证型组中血病综合征、敏性哮喘、过湿疹、疱疮、敏性鼻炎、天过脂及凝血异常变化表现了一定的规律．在气滞血瘀视神经炎、症肌无力、肌炎、症肝炎、脑损重皮重颅型中。ｍ最高，和ＦＢ最低；痰瘀阻络型中，伤、发性血小板减少性紫癜、ＡＩ在特白血病、生障碍性再ＦＢ最高。Ｄ — ＬＬＣ及ａｏＩａｏＩＨＬＣ、Ｄ — ｐＡ、ｐＢ表现为各贫血、脊髓炎、肾移植、骨髓移植术后等。相对于创伤组最低。在经脉痹阻型中。ＣＴＬＬＣ及ａｏ性与酒精性股骨头坏死而言．激素性股骨头坏死发Ｔ、Ｇ、Ｄ — ｐＢ、

糖皮质激素不良反应的预防措施

糖皮质激素不良反应的预防措施糖皮质激素是一把双刃剑，对于利的一面固然是好，不利的一面也不能束手无策，我们需要对一些常见的糖皮质激素不良反应有所了解，所以你知道糖皮质激素不良反应的预防措施吗?下面是店铺为你整理的糖皮质激素不良反应的预防措施的相关内容，希望对你有用!糖皮质激素不良反应的预防措施1. 骨质疏松发生原因：(1)糖皮质激素通过抑制小肠对钙、磷的吸收及增加肾脏尿钙排泄，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而促使破骨细胞的活化、导致骨丢失;(2)抑制骨形成：长期使用糖皮质激素可刺激破骨细胞活化、抑制成骨细胞增殖、 I 型胶原和非胶原蛋白质合成，促进成骨细胞和骨细胞凋亡;(3)对性激素的影响：糖皮质激素通过减少雌激素及睾酮的合成引起骨质疏松;(4)糖皮质激素引起的肌萎缩及肌力下降是导致患者骨折的危险因素。

防治措施：(1)钙剂 + 维生素 D/ 骨化三醇 / 阿法骨化醇 + 阿仑膦酸、唑来膦酸;(2)阿仑膦酸、唑来膦酸;(3)甲状旁腺素;(4)降钙素;(5)性激素;(6)噻嗪类利尿剂和限盐(伴高钙血症者)，防钾丢失;(7)避免吸烟、酗酒、饮咖啡、负重，适当运动。

防治时机：预计激素使用>3 个月或高风险患者。

2. 肌病发生原因：激素对骨骼肌的直接分解代谢作用。

防治措施：(1)不用氟化激素;(2)减少激素用量;(3)适当运动和高蛋白饮食。

3. 股骨头坏死发生原因：激素可引起血管内皮细胞损伤，血流瘀滞、骨内压力增加、动脉灌注不足而引起梗塞，或激素对骨细胞的毒性作用，增加骨细胞的凋亡。

防治措施：(1)早期诊断和干预;(2)危险因素评估;(3)预防外伤，NSAIDs 止痛;(4)关节置换或切骨术。

4. 血脂升高发生原因：部分原因是激素导致ACTH 减少所致。

防治措施：(1)使用他汀类药物;(2)补充叶酸和B 族维生素;(3)合理膳食。

5. 血糖升高发生原因：激素可减少机体对葡萄糖的利用，促进肝糖原异生。

防治措施：(1)减少激素剂量;(2)饮食控制;(3)优先选择二甲双胍，噻唑烷二酮类药物，严重高血糖者可注射胰岛素。

骨蚀灵胶囊防治激素性股骨头缺血坏死的实验研究

三酯治疗前后水平。结果：显示运用中药骨蚀灵胶囊治疗后血清胆固醇及血清甘油三酯水平降低（Ｐ＜０ｏ）．５。结论：中药骨蚀灵胶囊能有效降低激素所导致的血清总胆固醇、甘油三酯升高的作用。关键词：激素性股骨头缺血坏死；血清胆固醇；血清甘油三酯；骨蚀灵胶囊中图分类号：２５５Ｒ８．文献标识码：Ａ文章编号：０ — ４６２０）４０７ — ２１２２０（０６０ — ０３００
２２骨蚀灵胶囊对血清胆固醇测定结果的影响（．见表
２）
表２各组大鼠血清胆固醇含量（Ｉ）露－ｓ－（ｍｌＬｍｏ）／
治激素性股骨头坏死发生的相关机制，进一步提高本病的预防治疗水平具有重要的现实意义。而中医药因其毒副作用小等特点，越来越引起人们的关注。本实验重点研究中药骨蚀灵胶囊对实验大鼠应用激素后血清胆固醇、血清甘油三酯的影响。
激素性股骨头缺血坏死（Ｉｏｏｉｉｎｕｄ类固醇药物性股骨头坏死的简称。自１５年首次报Ｇｕｃｒｏｃｔｄ—ｉｃｃｄｅ９７ａａｕｍｅｏｓｆｅｏｌｅｄＧＮＨ是肾上腺皮质道使用皮质激素致骨坏死以来，ｖｃｌｃｓｍｒａ，ＡＦ）ｓａｒｉｏｆａｈ由于器官移植、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等疾病使用糖皮质激素，导致骨坏死的病例不断增加【。２０ｌ０３年的ＳＲＪＡＳ后，部分基金项目：黑龙江中医药大学校基金项目（０５１＊２２）０患者中出现了激素性骨坏死，更加引起了国内外学者作者简介：高曦（９３，，１一）男主治医师，７博士研究生，主要从事中西医的高度重视。该病以中青年患者多见，致残率高，常双结合治疗骨科病的研究。侧发病，严重影响患者的生存质量。随着糖皮质激素收稿日期－０６—０ —０＇０２４４

糖皮质激素的防治措施

糖皮质激素的防治措施引言糖皮质激素是一类重要的内源性激素，也是常用的药物。

它们在医学上具有广泛的应用，特别是在炎症、免疫反应和过敏性疾病的治疗中。

然而，长期或过量使用糖皮质激素可能会导致一系列不良反应和副作用，因此需要采取一定的预防和治疗措施。

本文将介绍糖皮质激素的防治措施，帮助读者更好地管理和使用这些药物，减少其潜在的风险。

预防措施1. 遵医嘱使用在使用糖皮质激素药物前，首先要咨询专业医生，按照医生的指导进行使用。

医生会根据疾病的性质、病情的严重程度以及个体差异等因素来确定用药方案，并给出具体的剂量和使用时间。

2. 严格控制剂量和疗程使用糖皮质激素药物时，应严格控制剂量和疗程，避免长时间或过量使用。

长期或高剂量的使用会增加不良反应的风险，如骨质疏松、免疫抑制、代谢紊乱等。

因此，在治疗过程中要定期与医生交流，根据病情调整药物的剂量和使用时间。

3. 使用局部疗法对于一些局部炎症或过敏反应，可以考虑使用局部糖皮质激素药物，如外用霜剂、喷雾剂等。

这样能够减少药物在全身的吸收和潜在的副作用，同时对局部症状起到较好的控制作用。

治疗措施1. 渐减剂量停药当治疗疾病的目的已经达到或病情好转时，应逐渐减少剂量并停止糖皮质激素的使用。

突然停药可能会导致肾上腺功能不足或复发等问题，因此需要在医生的指导下进行逐渐减量。

2. 并用其他治疗药物对于一些慢性炎症性疾病，如类风湿性关节炎、炎症性肠病等，可以考虑联合使用其他抗炎药物或免疫调节剂。

这样可以降低糖皮质激素的使用量，减少副作用的风险。

3. 营养支持和饮食控制糖皮质激素长期使用可能会引起食欲增加、代谢异常等问题，导致体重增加和肥胖。

因此，在使用糖皮质激素时，应注重营养支持和合理的饮食控制，避免过度摄入能量和脂肪。

如果出现明显的体重增加或代谢异常，应及时就医并采取相应的措施。

4. 定期检查和监测长期使用糖皮质激素的患者需要定期进行相关检查和监测。

常见的检查项目包括血压、血糖、骨密度、肾功能等。

不死癌症-股骨头坏死的中西医防治

不死癌症 - 股骨头坏死的中西医防治股骨头坏死指的是股骨头缺血性坏死或无菌性坏死，是由不同病因引起的股骨头血运障碍导致的骨细胞、骨髓造血细胞和骨脂肪细胞死亡的病理过程。

中医学称为“骨蚀”，属“骨痹”范畴，《灵枢.刺节真邪》记载“虚邪之入于身也深......内伤骨为骨蚀”，《素问.长刺节篇》记载“病在骨......名曰痹”。

目前，股骨头死是困扰着医学界的世界性难题，该病在早期缺乏典型的临床症状，很难被及时发现，而一旦发现已经进入发展期或终末期，导致治疗难度大幅提高，有较高的致残率，给患者的工作和生活造成严重影响，因此，也有人将股骨头坏死称之为“不死癌症”。

【病因】1.中医学的认识。

禀赋不足之人，久遭药邪（糖皮质激素）侵袭，耗气伤津动血，或酗酒成性，湿热蕴结脉络，致气血运行不畅、气滞血瘀则发为“骨痹”。

如药邪、乙醇伤及肝肾，致肝肾亏虚，肝虚不能或血，肾虚不能生髓养骨；或长期酗酒、膏梁厚味，生湿化痰，痰湿互结，蕴阻于内，致气滞血瘀，精耗髓伤、骨失濡养，则发为“骨痿”。

骨痹则痛，骨痿则无力则动作艰难。

2.西医学的认识。

股骨头坏死与多种疾病、某些药物和髋关节创伤（股骨颈骨折、外伤性髋关节脱位、髋臼骨折、粗隆间骨折等）有关，除创伤外，多与长期使用大剂量糖皮质激素或酗酒有关，也有少数患者找不到明确原因。

此外，与本病发病相关的其他因素包括减压病、血红蛋白疾病、类风湿性关节炎等。

【症状】疼痛、跛行、髋关节功能障碍是股骨头坏死的主要症状。

本病起病缓慢，病程较长，在很长一段时间病人无明显症状。

病程中，常伴有现腰骶或膝关节疼痛，易误诊腰椎间盘突出、椎管狭窄、坐骨神经痛、风湿性关节炎、滑膜炎等。

随着跛行及疼痛加重，髋关节功能逐渐受限，晚期可使髋关节僵直而致残。

【诊断】根据患者髋部创伤史，或长期大剂量服用激素史，或嗜酒史，髋部疼痛、跛行、髋关节功能障碍等症状以及髋部X线、CT、MRI检查可作出诊断。

【治疗】股骨头坏死的治疗目标在于预防股骨头塌陷，尽可能长时间地保留生物髋关节。

基于中医“治未病”理论探讨骨蚀灵胶囊预防激素性股骨头坏死的实验研究

基于中医“治未病”理论探讨骨蚀灵胶囊预防激素性股骨头坏死的实验研究于雪峰;陈凯云;吕岫华;樊祥伟;徐江霞;刘伟;艾萍;李小萌;邢丽颖【期刊名称】《中国中医药科技》【年(卷),期】2014(021)004【摘要】目的:探讨激素诱导股骨头坏死发生发展过程中脂质代谢的变化规律,以及早期给予中药干预的作用效果及机制,寻求有效预防激素性股骨头坏死的新思路.方法:通过激素诱导股骨头坏死实验兔模型,实验分正常组、模型组、西药组、中药组,分组给药,于给药后3、5周测定各组家兔血脂;同时观察局部股骨头骨组织形态学的相应改变.结果:3周时,与正常对照组比较,模型组、中药组、西药组兔血清TC、TG、LDL均明显升高(P＜0.01),HDL明显降低(P＜0.05),与模型组比较,中西药组血脂无明显变化;5周时,中药组、西药组血清中的TC、TG、LDL开始明显降低,明显低于模型组(P＜0.05),但仍高于正常组(P＜0.05).光镜观察模型组兔股骨头骨组织有骨坏死表现,中西药组病变不明显.结论:脂质代谢是激素诱发股骨头坏死的重要病理基础之一;中药通过调节脂质代谢可以早期预防激素性股骨头坏死;体现其多“靶点”整合调节作用,且毒副作用小.【总页数】3页(P369-371)【作者】于雪峰;陈凯云;吕岫华;樊祥伟;徐江霞;刘伟;艾萍;李小萌;邢丽颖【作者单位】南昌大学第四附属医院南昌330003;南昌大学第四附属医院南昌330003;北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124;南昌大学第四附属医院南昌330003;南昌大学第四附属医院南昌330003;北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124;北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124;北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124;北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124【正文语种】中文【相关文献】1.骨蚀灵胶囊对糖皮质激素性骨质疏松症Ⅰ型胶原mRNA表达影响的实验研究[J], 高曦;李洪涛;娄宏君;徐英杰;张宇2.骨蚀灵胶囊对激素性股骨头坏死BGP及VEGF表达的影响 [J], 王桂媛;高曦;李伟光;沈建辉;娄宏君;张宇3.骨蚀灵胶囊对兔早期激素性股骨头坏死骨组织VEGF mRNA表达的影响 [J], 李洪涛;程永志;孙晓伟;王波;王树人4.中药骨蚀灵胶囊对早期兔激素性股骨头坏死的干预作用 [J], 范武;于雪峰;任向楠;陈凯云5.辨证使用骨蚀宁胶囊Ⅰ号、Ⅱ号对激素性股骨头坏死家兔模型CD34、CYR61、CTGF表达影响的实验研究 [J], 朱磊;周正新;刘安平;陈朝晖;周导;李文华;康金平因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。