糖皮质激素性骨质疏松症(专业研究)
糖皮质激素性骨质疏松症PPT课件
运动与锻炼
有氧运动
进行适量的有氧运动，如慢跑、游泳、骑车等， 有助于增强心肺功能和骨骼健康。
力量训练
进行适量的力量训练，如举重、俯卧撑等，有助 于增强肌肉力量和骨骼密度。
平衡训练
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有助于提高身 体平衡能力和减少跌倒风险。
02
糖皮质激素性骨质疏松症的流行 病学
发病率与患病率
发病率
糖皮质激素性骨质疏松症的发病 率较高，特别是在长期使用糖皮 质激素治疗的人群中。
患病率
患病率随着年龄的增加而升高， 女性患者多于男性患者。
危险因素
长期使用糖皮质激素
长期使用糖皮质激素是导致骨 质疏松症的主要危险因素。
年龄
年龄是骨质疏松症的独立危险 因素，老年人更容易患病。
性别
女性患者多于男性患者，可能 与女性绝经后雌激素水平下降 有关。
其他因素
遗传、生活方式、饮食习惯等 也可能影响骨质疏松症的发生
。
预防策略
合理使用糖皮质激素
补充钙和维生素D
在必须使用糖皮质激素治疗时，应尽量缩 短使用时间，减少剂量。
适量补充钙和维生素D有助于预防骨质疏松 症的发生。
保持健康的生活方式
化的康复方案。
常用方法
包括物理疗法、按摩、针灸等。 这些方法可以帮助患者缓解疼痛、
改善肌肉力量和关节活动度。
注意事项
康复治疗需要在医生的指导下进 行，患者要积极配合治疗，同时 也要注意保持良好的心态和生活
习惯。
04
糖皮质激素性骨质疏松症的预防 与保健
生活方式调整
01
02
糖皮质激素所致的骨质疏松症值得重视
ｅ １ １ ９ ） 。 ｔ ．９ ３ ａ
引起骨 折的特 点 人 带来 巨大的痛苦 ，同时也极 大地 ＧＣ
增 加社会 负担 。因此 ，值得相 关专 业 的医师重视 。 近 几 年 来 ， 美 国 风 湿 病 尽管 大剂 量Ｇ 与 骨折 的发 生密 ｃ
切相 关 ，但 目前 的研 究证 实， 即便 Ａ ｔ ｊ ２ ０ ） ，因此 Ｇ Ｏ 引起 ，ｅ ． ０ ６ ａ ＩＰ 是 小剂量Ｇ 也可 增加骨 折 的风 险。 Ｃ 的骨折 常常 不易被 发现 。此外 ，有 研 究 发 现 在 同样 的骨 矿 物 质 密 度 （ Ｍ ）水 平 ， 口） Ｇ 的 患者有 更 ＢＤ Ｊ Ｃ ￣ 高 的骨折风 险 ，也就 是说Ｇ Ｏ 的患 ＩＰ
累积 剂量 （ ａ Ｓ ａ Ｔ ，Ｃ ｏ ｅ Ｖｎ ｔａ Ｐ ｏｐ ｒ
强 的松 ）大于７ ５ ｇ ｄ （ ａ Ｓ ａ 制 肾 上 腺雄 激 素 的 合 成 ， 引起 雌 ． ｍ ／ Ｖｎ ｔａ
Ｔ Ｐ， Ｌ ｕ ｋ ｎ Ｈ Ｍ， Ａ ｅ ｈ ｉ Ｌ ｅｆｅｓ Ｇ ｂｎａｍ ，
激 素 和 睾 酮 合 成 减 少 ， 引 起 骨 质 疏松 。Ｇ 导致 骨小 梁骨量 丢 失的作 ｃ
表现得 更为 明显 （ ａ ｎ Ｆ Ｍ ａ Ｌ ａ Ｒ Ｊ ，ｖ ｎ
Ｒ ｅ Ｐ Ｃ ｉ ｌ Ｌ Ｍ， ｖ ｎ ｅ ｕ ｔ Ｌ Ａ， ａ ｄ Ｐ ｔ ｅ Ｂ
０ ｔ ｏ ｏ ｏ ｉ ，Ｇ Ｏ ｓ ｅ ｐ ｒ Ｓ Ｓ Ｉ Ｐ）导致 的髋 部 和 脊 柱 骨 折 的风 险 约 是 正 常 人 的２ 倍 （ ｔ ｉｂ ｃ Ｍ ｏ ｋ ｔ ～３ Ｓ ｅ ｎ ｕ ｈ ，Ｙ ｕ ｅ Ｔ ，Ｃ ｈ ｎ ． ０ ４ Ｅ ｏ ｅ Ｓ ２ ０ ），骨折会 给病
外 ，Ｇ Ｏ ￣ 起 的椎体 骨折有 时是 无 ＩＰ Ｉ 症 状 性 的 ，有研 究 发现 超 过 １ ３ ／ 服 用 Ｇ 大 于６ 月 ，相 当于 强 的松 累 ｃ 个 积 量 达 １３ ０ｍ 以上 的绝 经后 女 性 ５ ｇ 至少有 一处放射 学诊 断 的椎体骨 折
中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展
中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及应用研究进展侯博1，李东楠1，张永政2，王海1，21 黑龙江中医药大学研究生院，哈尔滨150040；2 黑龙江中医药大学附属第一医院儿科二科摘要：糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是药物诱发继发性骨质疏松症最常见的类型。
近年来研究发现，许多中药及其提取物在防治GIOP方面表现出积极作用。
中药单体成分可通过调控MAPK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin、NF-κB、OPG/RANKL等信号通路功能，保护成骨细胞增殖分化能力，调整细胞内促/抗凋亡蛋白的表达，抑制糖皮质激素诱导的炎症因子释放，刺激细胞自噬功能，纠正骨稳态失衡，最终达到治疗GIOP的目的。
黄酮类、皂苷类、有机酚类、苯乙醇苷类、多糖类等多种中药单体成分已应用于GIOP的治疗。
研究多种中药单体成分治疗GIOP的作用机制及应用情况，有望为中医药治疗GIOP相关研究及新药研发提供参考。
关键词：中药单体；糖皮质激素性骨质疏松症；黄酮；皂苷；有机酚；苯乙醇苷；多糖doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.32.022中图分类号：R589.5 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）32-0092-05糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于长期大剂量使用糖皮质激素（GC）而引发的医源性并发症。
目前认为GIOP的主要发病机制为药理学剂量的GC可能通过多条信号通路诱导氧化应激、细胞自噬、骨细胞衰老等影响成骨细胞和破骨细胞的数量及活性，破坏骨形成和骨吸收动态平衡，最终导致骨质疏松［1］。
GIOP常用治疗药物有双膦酸盐类、降钙素类药物、雌激素等，这些药物虽有一定疗效，但也存在较多不良反应及并发症。
中药是治疗GIOP 安全、有效的方法，可以消除炎症、减轻疼痛、改善症状。
中药单体研究是明确中药治疗GIOP作用机制的有效手段。
现就中药单体成分治疗糖皮质激素性骨质疏松症的机制及治疗应用相关研究综述如下，以期为GIOP的防治和新药研发提供新思路。
关注糖皮质激素引起的骨质疏松
14
性激素分泌减少，导致骨吸收增加
糖皮质激素抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴，抑制ACTH并使肾 上腺皮质萎缩，使血循环中雄烷二酮和雌激素水平降低， 进而导致骨吸收增加，影响细胞外间质形成和钙盐的沉积
Hum Genet,2010,127:249-285 中国中医骨伤科杂志，2005,13:23-27
15
新指南，新启示
关注糖皮质激素引起的骨质疏松
（GIOP）
1
糖皮质激素是继发性骨质疏松症的首要原因
GC是继发性骨质疏松症的首要原因，GIOP在所有骨质疏松中占第三位， 仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松
2
HANSEN L B, VONDRACEK S F. Prevention and treatment ofnonpostmenopausal osteoporosis[ J]. Am J Health Syst Pharm,2004, 61(24): 2637-2654.
糖皮质激素使骨血管生成减少
24
Robert S. Weinstein, Glucocorticoids, osteocytes, and skeletal fragility: The role of bone vascularity. Bone 46 (2010) 564–570
糖皮质激素导致骨微观结构的改变
19
Krishnan, V. et al. J. Clin. Invest. 2006;116:1202-1209
糖皮质激素促进破骨细胞介导的骨吸收
20
Alesci S, et al. Neuroimmunomodulation, 2005,12:1-19.
糖皮质激素影响RANKL/RANK/OP通路， 促进破骨细胞的表达
啤酒花及其活性成分黄腐酚抗糖皮质激素性骨质疏松的作用研究
· 论著 ·啤酒花及其活性成分黄腐酚抗糖皮质激素性骨质疏松的作用研究夏天爽1a，丁卢颖1b，张嘉宝1a，李晓瑾2，王果平2，辛海量1a（1. 海军军医大学：a. 药学院生药学教研室, b. 长海医院药材科，上海 200433; 2. 新疆维吾尔自治区中药民族研究所，新疆乌鲁木齐 830002）［摘要］ 目的 研究对啤酒花及其活性成分黄腐酚抗糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）作用。
方法 腹腔注射地塞米松（DEX）造模，并结合Micro-CT及Elisa试剂盒检测等方法，对小鼠股骨的骨微结构、骨密度及血清骨生化指标进行评价。
同时，采用DEX损伤成骨细胞，对其增殖、分化水平及骨形成相关蛋白的表达进行评价。
结果 啤酒花提取物及黄腐酚可显著改善GIOP小鼠的骨微结构破坏，增强骨密度，改善骨小梁参数。
在成骨细胞水平上，啤酒花及黄腐酚既可促进DEX损伤成骨细胞的增殖、分化，又可提高骨钙素（BGP）、骨形成蛋白2（BMP-2）以及成骨特异性转录因子（Runx-2）的表达水平，促进骨形成。
结论 该研究首次明确了啤酒花及黄腐酚具有抗GIOP作用，为抗骨质疏松药物的开发提供了新资源。
［关键词］ 啤酒花；黄腐酚；糖皮质激素性骨质疏松；地塞米松；成骨细胞［中图分类号］ R285.5 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 1006-0111（2021）03-0221-05［DOI］ 10.12206/j.issn.1006-0111.202102002Effects of Humulus lupulus L. and its active ingredient xanthohumol on preventing glucocorticoid-induced osteoporosisXIA Tianshuang1a, DING Luying1b, ZHANG Jiabao1a, LI Xiaojin2, WANG Guoping2, XIN Hailiang1a（1a. Department of Pharmacognosy, School of Pharmacy, 1b. Department of Pharmacy, Changhai Hospital, Naval Medical University, Shanghai 200433, China; 2. Xinjiang Institute of Traditional Chinese Medicine, Urumqi 830002, China）［Abstract］ Objective To explore the effects of Humulus lupulus L. extract (HLE) and xanthohumol (XN) on preventing glucocorticoid-induced osteoporosis (GIOP). Methods The GIOP model was established by intraperitoneal injection of dexamethasone (DEX). Bone microstructure, bone mineral density and serum biochemical indexes were evaluated by Micro-CT and ELISA kits. The levels of cells proliferation and ALP activity, and the expression of bone formation related proteins were assayed with primary osteoblasts injured by DEX. Results HLE and XN significantly alleviated the bone microstructure damage, enhanced the bone mineral density, and improved the trabecular parameters in GIOP mice. In vitro experiments showed that HLE and XN can prevent bone loss not only by improving cell proliferation and ALP activity, but also through increasing the expression of bone γ-glutamic acid-containing proteins (BGP), bone morphogenetic protein 2 (BMP-2) and runt-related transcription factor 2 (Runx-2). Conclusion This study confirmed that HLE and XN had anti-GIOP effects for the first time. It provides a new resource for the development of anti-osteoporosis medications.［Key words］ Humulus lupulus L.；xanthohumol；glucocorticoid-induced osteoporosis；dexamethasone；osteoblast糖皮质激素（glucocorticoid, GC）是一种在临床上广泛应用于治疗类风湿性关节炎、胃肠道疾病及自身免疫疾病的药物[1]。
糖皮质激素常见副作用中西医结合医治
【静康学术论文】糖皮质激素常见副作用的中西医结合医治王铁民（青岛静康中医肾脏病医院院长）【摘要】糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体激素，要紧成份为皮质醇，因其具有壮大的抗炎、免疫抑制、抗休克、抗过敏及抗毒素作用，在临床上应用普遍。
由于其需大剂量长期应用，且医治剂量与产生副作用的剂量之间的分界较狭小等缘故，往往在医治疾病时也给机体带来了很多副作用，如类柯兴综合症、重症感染、骨质疏松症、消化性溃疡、糖尿病、痤疮、紫纹、行为认知改变等，因此，在临床工作中需充分熟悉糖皮质激素的副作用及其医治原那么和方式。
【关键词】糖皮质激素；副作用；医治（英文简介混乱的话能够不要）糖皮质激素（glucocorticoids，GC）是要紧来源于应激外伤时下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA）轴操纵分泌的由21个碳原子组成的经典固醇类结构激素，其同时负反馈调剂HPA轴。
糖皮质激素作用机制多种多样，高剂量的糖皮质激素可抑制机体强烈免疫反映：糖皮质激素作用于膜激素受体，介导核转录而增进抗炎症因子分泌，如分泌性白细胞蛋白酶抑制物（secretoryleukoproteaseinhibitor，SLPI）、丝裂原活化激酶磷酸酶-1（mitogen-activatedkinasephosphatase-1，MKP-1）、糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白（glucocorticoid-inducedleucinezipperprotein，GILZ）等；或可抑制抗原抗体反映；或降低毛细血管通透性，减轻毒素对机体的损害，最终减轻患者的炎症性损伤。
相反的，低剂量糖皮质激素可增进炎症因子的转录，如白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α，TNF-α）等。
在各系统由免疫或炎症反映异样引发的疾病医治中，糖皮质激素是经典用药。
儿童糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)规范诊治
中国实用儿科杂志2013年11月第28卷第11期会议纪要文章编号：1005-2224（2013）11-0825-05儿童糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）规范诊治——儿童GIOP规范诊治全国专家研讨会会议纪要洪建国1，徐虹2，王天有3执笔中图分类号：Ｒ72文献标志码：A关键词：糖皮质激素；骨质疏松；儿童；呼吸系统疾病；肾脏病；血液病Keywords:glucocorticoid;osteoporosis;child;respiratory disease;renal disease;blood disease在儿科，日益复杂的慢性疾病以及相关治疗所导致的骨质疏松越来越多见。
其中，糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）在继发性骨质疏松症中最为常见。
儿童及青少年时期是钙需求量相对较大的时期，也是骨骼形成的关键时期，儿童低骨密度严重影响生长发育，并使骨折风险增加。
因此加强对儿童GIOP的认知和管理，并且将其作为疾病治疗计划中密不可分的一部分是至关重要的。
为此，《中国实用儿科杂志》组织全国儿科肾内、血液和呼吸领域的部分权威专家就儿童糖皮质激素性骨质疏松症的规范诊治进行了深入探讨，编辑部特别邀请三位分别来自呼吸、肾病、血液专业的专家执笔，根据会议讨论的内容，并结合所阅读文献，撰写此文，希望能为儿童GIOP的规范诊治提供一些指导和建议。
1继发性骨质疏松症在儿童呼吸系统疾病中不容忽视1.1呼吸系统疾病患儿应警惕继发性骨质疏松症的发生呼吸系统疾病患儿骨损害的发生率较高，调查研究显示，重度哮喘患儿中，骨量减少/生长抑制的发生率高达85%［1］；非囊性纤维化支气管扩张症儿童中，大约有63%的患儿伴有骨量减少或骨质疏松［2］；囊性纤维化儿童中，28%～47%的患儿伴有骨量减少；20%～34%的患儿有骨质疏松［3］；而反复呼吸道感染婴幼儿中，1岁以内患儿骨碱性磷酸酶（BALP）异常率为66.5%，佝偻病患病率为31.5%；1～2岁患儿BALP异常率为53.5%，佝偻病患病率为18.2%；2～3岁患儿BALP异常率为39.7%，佝偻病患病率为10.2%［4］。
糖皮质激素诱导小鼠骨质疏松模型构建方法的研究进展
糖皮质激素诱导小鼠骨质疏松模型构建方法的研究进展李啸群;钱进;苏佳灿【摘要】糖皮质激素是由肾上腺皮质束状带分泌的一类甾体类激素,也可由化学方法人工合成,具有调节糖、脂肪和蛋白质合成和代谢的作用,还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克的作用.但长时间应用糖皮质激素会导致骨量下降,甚至严重的骨质疏松,大大增加了骨折的风险.因此,针对激素诱导骨质疏松机制及治疗的探索显得愈发重要.目前,根据给药方式的不同,激素诱导小鼠骨质疏松模型的构建方法主要有植入缓释药物法,口服法和注射法三种.由于任何一种模型都只能与人体骨质疏松的临床表现部分相似,不能完全模拟人体骨质疏松的病理变化,因此每一种构建模型的方法都有其独特的适应面.现有研究表明,激素诱导骨质疏松模型的构建主要是通过调节内分泌,促进骨吸收和抑制成骨细胞,减少骨生成实现的.与其他动物相比,小鼠具有基因组与人类高度同源,近交突变系发达,基因修饰技术成熟,经济实惠等优点,因此,激素诱导的小鼠骨质疏松模型在骨质疏松研究工作中具有非常重要的意义.本文将对激素诱导小鼠骨质疏松模型的构建方法进行综述.%Glucocorticoid is a kind of steroids hormone secreted by the adrenal cortex zona fasciculate or artificially synthesized. It can mediate the synthesis and metabolism of carbohydrate, lipid and protein and has the function of inhibiting immune response and anti-inflammation, anti-toxic and anti-shock effects. However, long-term intake of corticostereoid hormone will result in bone loss, even severe osteoporosis, and increase the risk of fracture. As a result the research on the mechanisms of osteoporosis become more and more necessary. Now, according to the differences in establishment methods, there are three approaches, i. e. pellet implantation, drinking water andinjection. As a result of the only partial similarity between different osteoporosis models and humans, there is a special application of each type of animal model of osteoporosis. The osteoporosis in glucocorticoid-induced model is mainly caused by modulating incretion, promoting bone absorption and inhibiting the osteoblast differentiation. In the meanwhile, compared with the other animal models, genes in mice are closer to humans, and they have many advantages in cost, gene and cell techniques. Therefore, glucocorticoid-induced mouse models of osteoporosis has a great significance in osteoporosis research. This article will review the establishment methods of glucocorticoid-induced mouse models of osteoporosis.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2017(027)012【总页数】5页(P120-124)【关键词】激素诱导;骨质疏松;小鼠;模型【作者】李啸群;钱进;苏佳灿【作者单位】第二军医大学附属长海医院学员管理大队,上海 200433;第二军医大学海医四队,上海 200433;第二军医大学附属长海医院创伤骨科,上海 200433;中韩生物医学工程中心,上海 201802【正文语种】中文【中图分类】R-33糖皮质激素(glucocorticoid)，又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体类激素，也可由化学方法人工合成，具有调节糖、脂肪和蛋白质合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克的作用。
凋亡在糖皮质激素性骨质疏松症中的研究进展
凋亡在糖皮质激素性骨质疏松症中的研究进展丁香莹;粱敏【摘要】糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是临床最常用的药物之一,由于良好的抗炎、抗风湿、抗休克和免疫抑制作用而广泛用于风湿性疾病、呼吸系统疾病等的治疗,同时GC在骨重建过程中也发挥着重要的作用.然而长期应用GC会导致许多并发症,其中骨量丢失尤其是骨质疏松性骨质疏松(GIOP)是最为严重的并发症.凋亡对保持组织的健康和正常生长具有十分重要的意义,但异常的凋亡就可能造成机体损伤.基于细胞凋亡的形态特征和分子改变过程,有很多种方法可进行细胞凋亡的检测.近年来的研究发现成骨细胞是GC主要的作用靶点,GC主要是通过抑制成骨细胞介导的骨形成,造成了骨量的丢失,其中成骨细胞凋亡可能是GC抑制骨形成的主要环节,现就凋亡在GIOP中的作用及作用机制进行综述,为提高临床对GIOP的认识提供帮助.%Glucocorticoids (GC) is one of the most commonly used drugs.Because of its good anti-inflammatory,anti rheumatism,anti-shock and immunosuppression effects,it is widely used in the treatment of rheumatic diseases,respiratory diseases and other diseases.GC also plays an important role in bone remodeling.However,long-term application of GC can lead to many complications,among which includes boneloss,especially glucocorticoid-induced osteoporosis (GIOP),as the most serious complication.Apoptosis is very important in the maintenance of healthy and normal growth of tissue,but abnormal apoptosis may cause damage to the body.Based on morphological characteristics and molecular changes of apoptosis,there are many method to detect apoptosis.In recent years,studies have found that osteoblasts are the main target of GC.GCcaused bone loss mainly by inhibiting bone formation,and the apoptosis of osteoblasts might be the main cause of GC inhibition of bone formation.This article reviews the role and mechanism of apoptosis in GIOP in order to help to improve the clinical knowledge of GIOP.【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》【年(卷),期】2017(023)012【总页数】5页(P1660-1663,1680)【关键词】凋亡;成骨细胞;糖皮质激素性骨质疏松症【作者】丁香莹;粱敏【作者单位】广西医科大学第一附属医院,广西南宁530021;广西医科大学第一附属医院内分泌科,广西南宁530021【正文语种】中文【中图分类】R336糖皮质激素(glucocorticoid，GC)是临床最常用的药物之一，由于具有良好的抗炎、抗毒、抗休克和免疫抑制作用，广泛用于风湿性疾病、呼吸系统疾病、皮肤病及肾脏病等疾病的治疗［1］。
临床药师-病例分析-糖皮质激素骨质疏松
1例糖皮质激素性骨质疏松症患者的病例分析一、前言：糖皮质激素因其具有强大的抗炎和免疫抑制特性，被广泛应用于自身免疫性疾病的治疗，糖皮质激素性骨质疏松症是其最常见的不良反应之一，发生率为30% ～50% ，可增加椎体和非椎体骨折风险( 为正常人的2 ～5 倍)［1］。
作为一名临床药师，参与该例长期使用糖皮质激素导致骨质疏松患者的治疗，对该患者的病情进行分析，探讨糖皮质激素性骨质疏松症的防治及药师对糖皮质激素性骨质疏松症患者的药学监护作用。
二、病案资料：患者***、男、58岁、ID号：********* 。
以“咳嗽、咳痰5月，加重伴周身乏力4天。
”为主诉于2015.8.28入院。
患者5月前受凉后出现咳嗽，咳较多黄白粘痰，易咳出，伴有发热，最高体温39.5℃，伴有畏寒，无寒战，伴有轻微憋喘，活动后加重，无胸痛、咯血，无盗汗、乏力，无恶心、呕吐等不适，行胸部CT检查，提示双肺间质性病变并感染，给予抗感染、祛痰、抗肺间质病变（具体药物与剂量不详）等治疗后症状好转。
院外长期坚持口服“醋酸泼尼松片（起初为3片，每天2次）、碳酸钙D3片（每次1片每天1次）、金水宝胶囊（每次3粒每天3次）”等治疗。
患者后反复就诊于我院门诊及山东省立医院，多次复查胸部CT提示肺部病变较前吸收，2月前将醋酸泼尼松片调整为10mg bid口服。
4天前无明显诱因出现咳嗽较前加重，咳少量白痰，伴有周身乏力，无发热，右侧髋关节疼痛，呈间断性钝痛，活动后加重，腹胀，无腹痛，就诊于我院门诊，完善胸部CT、骨ECT等检查后，以“间质性肺炎”收入我科，此次发病以来，患者神志清，精神尚可，饮食尚可，睡眠可，大便稍稀薄，每天1次，小便正常，体重较前无明显变化。
既往史：平素身体一般，2013年行“胃大部切除术”，病理诊断“胃癌（具体类型不详）”，后未行放化疗，家属诉多次复查未见复发。
2015年2月因“肠梗阻”入住我院胃肠外科，给予保守治疗后好转。
无乙肝、结核病史及其密切接触者，无外伤史，无血制品输入史，无食物、药物过敏史，预防接种史不详。
基于循证药学研究比较地诺单抗与双膦酸盐类治疗糖皮质激素性骨质疏松症的有效性与安全性
基于循证药学研究比较地诺单抗与双膦酸盐类治疗糖皮质激素性骨质疏松症的有效性与安全性药学领域一直在不断地研发新的药物来治疗各种疾病。
其中，糖皮质激素性骨质疏松症（GCOP）是较为常见、严重的疾病之一。
对于GCOP患者的治疗，循证药学研究已经证明，地诺单抗和双膦酸盐类是两种较为有效的治疗方法。
本文将基于循证药学研究比较这两种治疗方法的有效性和安全性。
I. 疾病概述GCOP是在糖皮质激素（GCs）治疗期间形成的骨质疏松症，通常发生在接受长期、高剂量的糖皮质激素治疗的患者中。
病情的轻重取决于患者在GCs治疗期间的剂量和持续时间。
其典型的特点是骨量减少、骨微结构扰动和骨质微观功能失调，从而增加了骨骼脆弱性，导致骨折的风险增加。
II. 地诺单抗地诺单抗是一种人源化的单克隆抗体，可抑制骨形成调节因子（sclerostin）的作用，提高骨形成。
该药物于2010年获得了美国食品和药品管理局（FDA）的批准，用于治疗骨质疏松症。
循证药学研究表明，地诺单抗可以有效地提高患者的骨密度，并减少GCOP患者的骨折风险。
例如，一项前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照的试验发现，在为期1年的治疗中，与安慰剂组相比，接受地诺单抗治疗的GCOP患者的腰椎骨密度增加了3.9个百分点，而安慰剂组只增加了0.4个百分点。
III. 双膦酸盐类双膦酸盐类是一种可以通过抑制骨吸收细胞来提高骨密度的药物。
目前常用的双膦酸盐类包括阿仑膦酸和伊珂膦酸。
这些药物需要通过静脉注射或口服进行治疗，通常需要长期治疗。
循证药学研究表明，双膦酸盐类治疗可以显著地提高GCOP患者的骨密度，并降低其骨折风险。
例如，一项对阿仑膦酸治疗GCOP患者的荟萃分析发现，在为期1至3年的治疗中，患者的骨密度平均增加了3.28个百分点，而且骨折的发生率也明显降低。
IV. 比较地诺单抗和双膦酸盐类虽然地诺单抗和双膦酸盐类都是治疗GCOP的有效药物，但它们之间存在一些差异。
以下是地诺单抗和双膦酸盐类在治疗GCOP方面的比较：1. 疗效：地诺单抗和双膦酸盐类都可以提高GCOP患者的骨密度，并降低其骨折风险。
202X年糖皮质激素性骨质疏松
GCs 使用者的骨密度（BMD）在治疗的第一 年可降低20%， 以后每年(měinián)约降低3%
随着GCs 治疗时间的延长,骨量丢失的速度是
绝经后人群骨量丢失速度的2-3 倍
第二十六页，共六十页。
对骨折(gǔzhé)危险性的影响
当强的松剂量≤5mg/d时 椎体(zhuī tǐ)和髋部骨折危险性约为20%
小时(xiǎoshí)尿钙及尿肌酐.结果(1)C组病人各部位骨密度较A组和B组明显下降(P＜0.01、P ＜0.05);(2)C组病人血PTH、尿钙/肌肝(Ca/Cr)分别高于A组和B组(P＜0.01),血BGP分别 低于A组和B组(P＜0.01);(3)C组病人中骨量减少发生率随强的松应用时间的延长而增加. 多元逐步法回归分析结果显示,腰L2～L4、大转子、ward's三角区的骨密度仅与强的松应 用时间相关,与病情活动、CTX冲击、血总蛋白、尿Ca/Gr无关.结论狼疮性肾炎患者长期强的
骨吸收 由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质
时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解 骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）
第十五页，共六十页。
发病 机 (fā bìng) 制
破骨细胞与成骨细胞
骨骼不断(bùduàn)进行自我更新 成骨细胞-制造“新”骨 破骨细胞-分解“旧”骨
当破骨细胞活性>成骨细胞活性，骨的 溶解>骨的形成，造成骨质流失，出现 骨质疏松。
第二十八页，共六十页。
糖皮质激素对狼疮性肾炎患者骨代谢影响的相关性研究
卢文;郝丽;邵宜波;黄家麟;杨明功;
[摘要]目的 观察狼疮性肾炎患者长期强的松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化.方法 研究对 象包括对照组(A组)20例,强的松治疗前组(B组)25例,强的松治疗后组(C组)31例,用双能X线骨密度仪 测定相关部位的骨密度,同时测定血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素(PTH-M)、骨钙素(BGP)、24
糖皮质激素性骨质疏松(1)
糖皮质激素性骨质疏松(1)糖皮质激素性骨质疏松（GCOP）是指使用糖皮质激素长期治疗后引起的骨质疏松。
糖皮质激素（GCs）是一种重要的免疫调节药物，但其使用也会带来一些不良影响，如造成骨质疏松。
1. 病因及发病机制糖皮质激素是人体内一种重要的内源性激素，可以影响多个器官的功能，如调节免疫系统、控制代谢、调节生长发育等，但是糖皮质激素的应用也会带来许多不良影响，其中最主要的一种就是骨质疏松。
糖皮质激素性骨质疏松的发病机制非常复杂，大致可以归纳为以下几点：（1）糖皮质激素抑制骨形成：糖皮质激素使用后，会抑制骨细胞内的DNA合成和细胞增殖，从而直接抑制骨形成。
（2）糖皮质激素增加骨吸收：糖皮质激素是一种激活骨吸收的荷尔蒙，可以激活骨吸收细胞的活性，增加骨吸收，从而导致骨矩阵的分解和骨密度下降。
（3）糖皮质激素干扰骨代谢：糖皮质激素还可以干扰骨细胞之间的相互作用，如干扰钙离子的流动、干扰干扰素、生长因子等信号传递等，从而间接影响骨代谢的平衡。
2. 临床表现长期使用糖皮质激素的患者，其骨质疏松的症状和体征主要包括以下方面：（1）骨质疏松：病人的骨折率明显升高，尤其是手腕、髋、脊椎等部位的骨折率，比普通人群高出2-3倍以上。
（2）疼痛和僵硬：病人的骨质疏松后，骨骼变得脆弱和易碎，手、肩、背等部位出现疼痛和僵硬的症状。
（3）生长发育受阻：糖皮质激素对于生长发育期的儿童来说，长期使用可能会对身高和体重的增长产生不利影响。
（4）其他方面：糖皮质激素还可能引起其他一些不适宜的副作用，如增加血压、糖耐量下降、荷尔蒙失衡等等。
3. 预防和治疗对于已经使用了长期糖皮质激素的患者，骨质疏松的预防和治疗是非常重要的。
下面来介绍几种可能有效的预防和治疗方法：（1）补钙和补维生素D：这是预防和治疗骨质疏松的基本方法，可以增加骨密度和骨强度，提高抗摔的能力。
（2）降低糖皮质激素的剂量：如果病人的疾病控制情况良好，可以逐渐降低糖皮质激素的剂量，从而减少骨质疏松的风险。
糖皮质激素专项点评
糖皮质激素临床使用专项调查1.调查背景糖皮质激素在临床各科多种疾病的诊断和治疗上广泛应用。
其药理作用广泛而复杂，可影响机体糖、脂质、蛋白质、核酸、水和电解质代谢，有强大的抗炎作用、免疫抑制与抗过敏作用、抗毒素作用、抗休克作用，其他还有影响血液与造血系统、中枢神经系统、消化系统、骨骼、结缔组织与皮肤等系统、还有退热作用、增强应激能力等强大的生理作用。
糖皮质激素应用涉及临床多个专科。
应用糖皮质激素要非常谨慎，正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反应的关键。
糖皮质激素不良反应显著，因此临床不合理应用非常突出，给患者的健康乃至生命造成重大影响。
为此，临床药学室根据相关规定要求，开展糖皮质激素临床使用专项调查，旨在通过专项调查，了解我院糖皮质激素临床使用情况，发现临床使用中的不合理问题，及时进行干预，促进其合理应用。
本次专项调查参考《北京市医疗机构处方专项点评指南（试行）》（简称“《点评指南》”），制定切合我院实际情况的点评工作表和点评方案，点评依据参考《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》（简称“《指导原则》”）、《糖皮质激素规范使用手册》（简称“《使用手册》”）等。
根据要求，本次调查抽查了2017年6月所有使用糖皮质激素治疗的门急诊处方，从年龄、性别分布、及使用情况等，进行调查分析。
2.数据统计3.数据分析根据表1统计提示，我院2017年6月糖皮质激素门急诊处方使用率为8.95%，男性患者使用比例高于女性患者，超过50%使用糖皮质激素处方用于10以下小儿。
使用频率最高的为地塞米松注射液，两规格合计接近40%，其次为布地奈德30%和泼尼松片14%。
表2提示，糖皮质激素主要分布在儿科、门急诊和五官科，这也与表1中的年龄、品种分布相符。
表3提示糖皮质激素主要用于呼吸系统疾病，主要是吸入类药物，这可能与我院地理环境、气候条件有关，而且环境污染严重，导致各种呼吸道疾病、鼻、咽炎和皮肤病的发病率增高。
4.点评分析根椐《点评指南》中点评标准，结合调查中发现处方使用糖皮质激素常见、典型、特别的不合理现象作出点评。
健骨冲剂防治糖皮质激素性骨质疏松的实验研究的开题报告
健骨冲剂防治糖皮质激素性骨质疏松的实验研究的开题报
告
一、研究背景
糖皮质激素是一类广泛应用于临床的激素药物，其具有强烈的抗炎作用，可用于治疗
多种炎症性和自身免疫性疾病。
但是，长期大剂量使用糖皮质激素却会引起骨质疏松，甚至导致骨折等严重问题，给患者带来极大的影响。
因此，如何预防和治疗糖皮质激
素性骨质疏松成为了临床工作者关注的热点问题。
二、研究内容
本研究旨在探讨健骨冲剂对糖皮质激素性骨质疏松的防治作用及其机制。
研究内容包
括以下几个方面：
1. 对大鼠建立糖皮质激素性骨质疏松模型，并评估模型的可行性和稳定性。
2. 对大鼠进行干预试验，将糖皮质激素与健骨冲剂同时应用，评估健骨冲剂对糖皮质
激素性骨质疏松的防治效果。
3. 通过检测血清中骨钙素、血清尿酸、血清骨代谢标志物及骨组织形态等指标，探讨
健骨冲剂对糖皮质激素性骨质疏松的作用机制。
三、研究意义
本研究可为临床工作者提供一种预防和治疗糖皮质激素性骨质疏松的新方法和新策略，同时为健骨冲剂的临床应用提供科学依据。
四、研究方法
1.实验动物：选用SD大鼠30只，雄性雌性均可，体重约200g，随机分为正常对照组、模型组及观察组。
2.建立糖皮质激素性骨质疏松模型：采用地塞米松注射造模。
3.治疗干预：健骨冲剂灌胃。
4.指标测定：血清中骨钙素、血清尿酸、血清骨代谢标志物及骨组织形态等指标。
5.数据统计：采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析和图表制作。
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24
内容参考
六、治疗
（2） 甲状旁腺素氨基端片段（PTH1-34）：
对于长期应用糖皮质激素的绝经后妇女能显著增加脊柱和 髋部BMD，尚缺乏对骨折危险性效果的数据。
（3）氟制剂：小规模的临床试验证实可增加脊柱BMD，
尚须进一步的验证。
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糖皮质激素性骨质内疏容松参症考
骨质疏松的治疗
雌激素 降钙素 雷洛昔芬 双膦酸盐 PTH
内容参考
15
骨健康基础补充剂-钙
▪ 保证摄入充足的元素钙： 1000-1500mg/天 ▪ 据统计，中国人钙摄入量400mg/日。
内容参考糖皮质激16素性骨质疏松症
骨健康基础补充剂-维生素D
每天口服维生素800IU（20ug），可增加肠对 钙的吸收。
有研究表明补充维生素D能增加肌肉力量和平 衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨 折的风险。
内容参考糖皮质激17素性骨质疏松症
假如您只服用钙
500张
18
Ca++
骨量
骨量
骨量
再多的钙也会流失！！！
内容参考
治疗分类
基础补充剂 抑制骨吸收 促进骨形
药物
成药物
双膦酸盐
其他药物 维生素K2
钙剂
降钙素
PTH
锶盐
维生素D
选择性雌激 活性维生 素受体调节 素D3 剂类
雌激素
中药等
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糖皮质激素性骨质内疏容松参症考
糖皮质激素性骨质疏松症
内容参考
1
主要内容
1
定义与机制
2 危害与临床表现
3
诊断
4
防治
2
内容参考
骨质疏松症分类
原发性 骨质疏松症
绝经后骨质疏松症 老年性骨质疏松症 特发性骨质疏松症
继发性
3
内容参考
一、 定义：
糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）是由于 外源性糖皮质激素（GC）所致的骨量减少，骨微 结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
❖ （二）BMD测定: 正常：
T值 ≥-1
❖
低骨量： -2.5＜T值 ＜-1
骨质疏松： T值 ≤-2.5
严重骨松：伴骨折
❖ （三）X线平片：
❖
内容参考
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六、治疗原则及方案
（一）一般措施： （二）基础药物治疗：
钙+维生素D （三）药物治疗： 骨吸收抑制剂+促骨形成剂
14
内容参考
❖ （一）一般措施：
绝经早期开始
方案个体化
随访与监测
22
方案个体化
பைடு நூலகம்
最低有效剂量
内容参考
骨吸收抑制剂
❖ (3)降钙素类：对于长期应用糖皮质激素的低骨量患者
如应用双膦酸盐有禁忌时可作为二线药物。 ❖ 代表：鲑鱼降钙素（密盖息） ❖ 用法：50IU 皮下注射，每周2-7次，200IU/日，喷鼻
疗效:对于长期应用糖皮质激素的患者可增加脊柱BMD， 缓解骨痛，但不减少影像学诊断的椎体骨折发生的危险性
❖已公认中等到大剂量的糖皮质激素与骨丢失及骨 折危险性增高显著相关，骨丢失在糖皮质激素治 疗6-12个月时最为明显，小梁骨受累较皮质骨更 为显著。骨质丢失引起的脊椎骨折比髋骨骨折更 常见。
7
内容参考
三、危害
▪ 目前的研究证实即便是小剂量GC也可增加 骨折的风险。
▪ Van Staa 等发现服用2.5-7.5mg/d强的松的 患者髋部骨折的风险增加77%[1]；
但同时也有研究认为发生椎体骨折强有力的 预测因子是GC的每日剂量而不是累积剂量。
8
内容参考
三、危害
▪ 骨量的丢失除了与GC的剂量有关还与GC使用疗 程有关。
▪ 服 用 GC 超 过 5 年 的 RA 患 者 骨 折 的 发 生 率 为 33%[2]。
9
内容参考
骨质疏松骨折的特点
GIOP引起的椎体骨折有时是无症状性的。
正常骨结构
4
骨小梁变 薄、变细、 变脆、孔 隙增多
骨质疏松症骨结构
糖皮质激素性骨质内疏容松参症考
二、作用机制：
糖皮质激素通过促进破骨细胞介导的骨吸收及 抑制成骨细胞介导的骨形成引起骨质疏松，其作用 机制包括 ：
1、影响钙稳态：钙吸收 、排泄 、PTH
2、对性激素的作用：内源性垂体促性腺激素
3、抑制骨形成: 骨增殖、与基质结合、胶原蛋白
骨吸收抑制剂
（2）性激素替代治疗（ HRT）：对于长期接受糖皮
质激素治疗的患者应评价其性 腺功能。
疗效：有证据表明对于长期服
用低、中等剂量糖皮质激素的 绝经后妇女，HRT可阻止骨丢 失，增加脊柱和髋部的BMD。
代表：替勃龙：1.25-2.5mg/d
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内容参考
雌激素替代治疗
每年评估利弊
适应症与禁忌症
4、其他作用：肌病、肌力
5
糖皮质激素性骨质内疏容松参症考
三、危害
❖ 使用糖皮质激素患者的骨折风险度为11%15%
❖ 有研究发现在同样的骨密度（BMD）水平，口服 GC的患者有更高的骨折风险
❖ 在相同骨密度的情况下，糖皮质激素性骨质疏松 较绝经后骨质疏松者骨折危险性更高。
6
内容参考
三、危害
❖ 糖皮质激素对骨骼的作用呈剂量和时间依赖性。
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内容参考
骨质疏松性骨折会导致严重后果
20-24%
死亡率
在发生髋部骨折1年内3
❖ 一项国际骨质疏松基金会的报告显示
▪
40% 不能独立行走3
60% 髋部骨折一年后仍需要帮助3
33%
髋部骨折后失去独立生活能力或入住疗养院3
▪ 患者生活质量下降
>50% 在中国，发生骨质疏松性髋部骨折后
致残率和致畸率
3. /facts-and-statistics.html
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4. 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会《原发性骨质疏松症诊疗指南》2011年3月
内容参考
四、临床表现
虽然GIOP会引起严 重后果，但其早期症状却 较为隐匿，严重者才出现 骨骼疼痛，甚至在轻微损 伤后发生脊柱、肋骨、髋 部或长骨的骨折，此时已 发展至严重骨质疏松。
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内容参考
五、诊断要点
（—）脆性骨折：
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内容参考
促骨形成药物
❖ 1、活性维生素D3:促进骨形成和矿化，增加骨密度，
增加肌肉力量和平衡能力，降低骨折风险。
代表：1，25双羟维生素D3（骨化三醇） 0.25-0.5ug/日
1α羟基维生素D3 （α-骨化醇） 0.5-1.0ug/日
注意：监测血钙和尿钙水平，肝功能不全者不建议使用
α-骨化醇
骨吸收抑制剂
(1)双膦酸盐:可用于糖皮质激素性骨质疏松症预防
及治疗的一线用药。 • 代表：阿伦磷酸钠（福善美）
• 疗效：较大规模的临床试验表明可增加股骨近端和 脊柱BMD，不但降低椎体骨折危险性，还明显降低 髋骨的骨折发生率
• 用法：70mg qw
注意：胃及十二直肠溃疡、返流性食道炎者慎用
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内容参考